Tema 27: Antiarrítmicos

PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL MIOCARDIO

Las células del nódulo sinoauricular (marcapasos cardíaco), también llamado nodo SA, generan de
forma rítmica un impulso eléctrico sin necesidad de estímulo externo (automatismo cardíaco o
cronotropismo). La generación y propagación (conductividad cardíaca o dromotropismo) de un
potencial de acción cardíaco, generado por el nódulo SA, hacia el resto del miocardio es posible por
la existencia de un sistema especializado de excitación y conducción. Todas las fibras miocárdicas
pueden excitarse (excitabilidad cardíaca o batmotropismo).

La fibra miocárdica se despolariza y contrae de forma síncrona: primero las aurículas y después los
ventrículos, para permitir que las primeras vacíen su contenido en los ventrículo y posteriormente
los ventrículos repartan la sangre al organismo, garantizando así la efectividad del latido cardiaco.
Después de cada contracción, se produce un período no excitable denominado período refractario.

• Inotropismo o contractilidad: Capacidad de contracción del tejido cardiaco como

respuesta a un potencial de acción.
• Cronotropismo o automatismo: Propiedad de algunas fibras cardíacas de generar
impulsos (potencial de acción) por sí solas, sin necesidad de estímulo externo. de forma
regular y espontánea. Este impulso será capaz de activar el tejido cardiaco y producir
una contracción.
• Batmotropismo o excitabilidad: Capacidad de responder y activarse frente a un
estímulo.
• Dromotropismo o conductibilidad: Capacidad de poder transmitir el impulso eléctrico
de forma coordinada el resto del corazón mediante un sistema de fibras especializadas.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA

De manera fisiológica, el impulso eléctrico se inicia en el nódulo SA, localizado en la parte superior
de la pared posterolateral de la aurícula derecha, justo debajo de la desembocadura de la vena cava
superior. Desde ahí, la despolarización se propaga por toda la aurícula derecha a través de las
denominadas haces internodales, que comunican los nódulos SA y AV (son tres haces, una anterior,
una media y una posterior). Estas tres haces se unen al denominado nódulo auriculoventricular (AV),
localizado próximo a la base del tabique interauricular. Una desviación del haz anterior denominada
haz de Bachmann es la encargada de llevar la despolarización a la aurícula izquierda.

Al llegar al nódulo AV, la despolarización sufre un retraso de 0.13-0.14 segundos, tiempo necesario
para permitir que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos y vacíen su contenido en ellos.

Hemos de tener en cuenta que entre aurículas y ventrículos existe un plano fibroso que los separa y
sirve de estructura a las cámaras del corazón, el cual no permite que pase el impulso eléctrico
directamente de unas a otras, teniendo que pasar necesariamente a través del nódulo
auriculoventricular.

Desde el nódulo AV, el impulso viaja a través del haz de His, que atraviesa el plano fibroso
auriculoventricular, viaja a través del tabique interventricular y posteriormente se divide en dos
ramas, rama derecha y rama izquierda. La rama izquierda se divide de nuevo en fascículo anterior y
fascículo posterior. Tanto la rama derecha como los fascículos de la rama izquierda se continúan
con las fibras de Purkinje, que recorren el subendocardio y llevan la despolarización al resto de los
ventrículos.
TRADUCCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE LA CONDUCCIÓN

- La despolarización de las aurículas se reflejará en el ECG mediante la aparición de la onda P.

- Por su parte, el intervalo PR pone de manifiesto la despolarización del nódulo AV, así como el
retraso en la despolarización del mismo. Dicho de otro modo, representa el tiempo que tarda el
estímulo desde que despolariza las aurículas hasta que empieza a despolarizar los ventrículos.

- El complejo QRS se correlaciona con la despolarización de los ventrículos.

• La onda Q se corresponde con la despolarización septal.

• La onda R se corresponde con la despolarización de la masa apical ventricular (con el ápice
cardiaco)
• La onda S se corresponde con la despolarización de la zona basal de los ventrículos (Basal →
Parte superior del ventrículo, donde se une con la aurícula).

- La repolarización ventricular coincide con la onda T

- El periodo refractario absoluto abarca hasta la cúspide de la onda T, mientras que el periodo
refractario relativo se corresponde con la zona descendente de la onda T.
RITMO CARDÍACO

Traduce la contracción sincronizada de las aurículas y los ventrículos mediada por las fibras
especializadas de conducción cardíaca. En condiciones fisiológicas el ritmo cardiaco ronda los 60-
90 lpm o ppm.

ARRITMIAS CARDÍACAS

Se denominan arritmias cardíacas a las alteraciones del ritmo cardíaco producidas por diversas
etiologías:

• Cardíacas: Alteraciones del sistema de conducción, valvulopatías, insuficiencia coronaria.

• No cardíacas: Alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia), trastornos neurovegetativos,
medicamentos, estimulantes, tabaco, estrés, alcohol...

TIPOS DE ARRITMIAS SEGÚN EL ORIGEN

• Alteraciones del automatismo:

o Taquicardia sinusal
o Bradicardia sinusal
o Extrasístoles
• Alteraciones de la conducción:
o Bloqueo sinoauricular
o Bloqueo auriculoventricular
• Alteraciones mixtas:
o Reentrada:
▪ Fibrilación auricular
▪ Fibrilación ventricular

ARRITMIAS. CLÍNICA
Las arritmias pueden no presentar sintomatología alguna o, por el contrario, puede manifestarse a
través de:
• Palpitaciones (percepción).
• Extrasístoles (tabaco, estimulantes, estrés).
• Disnea, malestar general.
• Dolor anginoso.
• Insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico.
 • Síncope por isquemia cerebral.
• Parada por asistolia o fibrilación ventricular

ABORDAJE TERAPÉUTICO
• Medidas no farmacológicas:
– Maniobras vagales (Taquiarritmias)
– Desfibrilación o cardioversión eléctrica
– Marcapasos
– Cirugía
• Fármacos

MANIOBRAS VAGALES EN TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

El término paroxística indica que esta arritmia se caracteriza por presentarse con un inicio y final
brusco, “de repente”.
Masaje del seno carotideo
El masaje del seno carotídeo se realiza frotando a lo largo de la arteria carótida, en el punto donde
el pulso es máximo (dos dedos bajo el ángulo mandibular, con la cabeza girada al lado contrario
(delante del músculo esternocleidomastoideo)), aplicando presión durante 5-10 s. Activa un reflejo
que provoca la estimulación vagal de los nódulos SA y AV. Esto provoca una reducción de la
frecuencia de descarga del nódulo SA y un aumento del retraso de conducción en el nódulo AV. Se
recomienda como parte del tto de arritmias supraventriculares, pero carece de efecto sobre las
arritmias ventriculares. El MSC no debería intentarse en pacientes con estenosis conocida de la
arteria carótida o en aquellos que han tenido accidentes isquémicos transitorios o ictus recientes
debido al riesgo de liberar émbolos.
Maniobra de Valsalva.
Consta de 4 fases:
• Fase I o de presión: La inspiración y el posterior intento de expulsar el aire contra la glotis
cerrada produce un aumento de la presión intratorácica que comprime la arteria pulmonar y
las cavidades derechas; la sangre se acumula en el lecho venoso disminuyendo la precarga
y el gasto cardiaco derecho. En el lado izquierdo, en el primer instante aumenta de manera
rápida y ligera el llenado ventricular izquierdo por compresión del reservorio pulmonar y se
incrementa levemente el volumen sistólico izquierdo y la presión sistólica. También hay
compresión de la aorta, que aumentará la presión arterial.

• Fase II o de mantenimiento de presión. Deriva del mantenimiento de la espiración forzada

durante 10 a 15 segundos. El retorno venoso disminuido de la fase I y el decremento
 paulatino del volumen expulsado por el ventrículo izquierdo, con la disminución de la tensión
arterial que esto conlleva, desencadenan un arco reflejo de los barorreceptores, provocando
activación del SNS, lo que eleva la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares
periféricas.

• Fase III o de liberación: la liberación de la presión intratorácica al

cesar la maniobra y expulsar el aire de manera brusca detendrá la
compresión intratorácica y disminuirán transitoriamente las
presiones de llenado (precarga) del ventrículo izquierdo a medida
que vayan reexpandiéndose los vasos pulmonares, así como también
se detendrá la compresión de la aorta. Esto provoca un mayor
descenso de la presión arterial manteniendo así la estimulación
simpática iniciada en la fase II.

• Fase IV o de sobreestimulación: el retorno venoso previamente

impedido se restablece súbitamente y es bombeado por un
corazón activado por el simpático hacia una circulación en
vasoconstricción. La PA sube muy por encima de la inicial y ese
aumento detectado por el barorreceptor conduce a la retirada
simpática inmediata y a la activación parasimpática, lo que
enlentece en gran medida la FC.

ANTIARRÍTMICOS
Son fármacos que suprimen o previenen las alteraciones del ritmo cardíaco.
Atención: La cardioversión farmacológica (la que conseguimos con los antiarrítmicos) busca
los mismos objetivos que la cardioversión eléctrica.

Se catalogan, según la denominada clasificación de Vaughan-Williams, del siguiente modo:

• Clase I: Bloqueantes de los canales de sodio.
• Clase II: Beta-bloqueantes.
• Clase III: Prolongan el potencial de acción y período refractario.
• Clase IV: Bloqueantes de los canales de calcio.
Otros antiarrítmicos no incluidos: Digoxina, Atropina
Antiarrítmicos de la clase I
Actúan bloqueando los canales rápidos de sodio reduciendo así la velocidad de despolarización,
por lo que también se denominan estabilizantes de membrana, Se subdividen en:
• Clase IA: Quinidina (Cardioquine®), Procainamida (Biocoryl®)
• Clase IB: Lidocaína (Lidocaína®), Fenitoína (Fenitoina®)
• Clase IC: Flecainida (Apocard®), Propafenona (Rytmonorm®)
Se administran por vía oral o intravenosa (bolo lento, infusión corta o infusión continua).
Antiarrítmicos de la clase II
Son fármacos betabloqueantes (simpaticolíticos), por lo que reducen todas las propiedades
cardíacas y, por lo tanto, la excitabilidad y la conductividad.
• Propranolol (Sumial®)
• Atenolol
• Bisoprolol (Emconcor®)
Se usan tanto por vía oral como por vía intravenosa.
Antiarrítmicos de la clase III
Provocan el alargamiento de la duración del potencial de acción y del período refractario, como
consecuencia del bloqueo de canales de potasio implicados en la repolarización, prolongando el
espacio QT del ECG.
• Amiodarona (Trangorex®)
• Dronedarona (Multaq®)
• Sotalol (Sotapor®)
Se administran por vía oral o intravenosa.
Antiarrítmicos de la clase IV
También se denominan antagonistas del calcio. Actúan impidiendo la entrada de calcio en el
nódulo sinusal y auriculoventricular, alterando por tanto la fase II del potencial de acción (entrada
de calcio y salida de potasio). Se administran por vía oral o IV
• Verapamil (Manidón®)
• Diltiazem (Masdil®)

OTROS ANTIARRÍTMICOS
Otros antiarrítmicos como la digoxina o adenosina no se incluyen en la clasificación. La atropina
(sustancia parasimpaticolítica o anticolinérgica que bloqueaba competitivamente los receptores
colinérgicos) se utiliza en bradiarritmias.
Adenosina (Adenocor®)
Es un nucleósido presente de forma fisiológica en todas las células, constituido por adenina y
ribosa. Estimula receptores adenosínicos A1 impidiendo la entrada de calcio y aumentando la
salida de K+. Bloquea el nódulo aurículo-ventricular (efecto dromotropo negativo). Se usa en
taquicardia supraventricular. Se caracteriza por tener una vida media muy corta, por ello, se usan
por vía IV en bolo rápido, siendo el único de los fármacos mencionados que se administra de esta
forma.
Vernakalant (Brinavess® 2011)
Es considerado el antiarrítmico más eficaz para revertir la fibrilación auricular paroxística (11
minutos). Actúa bloqueando los canales de sodio y potasio (Clase I y III). Uso intravenoso en
perfusión (mini-infusión de 10 minutos). No administrar en bolo o inyección rápida.

APLICACIONES DE LOS ANTIARRÍTMICOS

Leyenda de la tabla:
• IC: Flecainida (Apocard®) • III: Amiodarona (Trangorex®)
• IC: Propafenona (Rytmonorm®) • IB: Lidocaína IV
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
• Vía oral (excepto lidocaína y adenosina). Sobre todo en tto de fondo, a modo de profilaxis.
• Vía intravenosa (según preparado):
o Bolo directo o diluido en forma lenta: En determinados casos la pauta es la
administración de bolo rápido (adenosina).
o Perfusión continua (infusión) en SG5% o suero salino.
▪ Lidocaína: Infusión continua en bomba.
▪ Amiodarona, flecainida: Infusión continua o bolo lento.

*Bolo rápido: menos de 30 segundos.

Bolo lento: entre 30 segundos y 10 minutos.
LIDOCAÍNA BRAUN 4 mg/ml solución inyectable
• Uso en infusión continua
• Bomba de infusión
• Uso intrahospitalario en arritmias ventriculares
• La bolsa contiene una concentración de 4mg/ml de lidocaína.

Ejemplo: Se prescribe una dosis de 40 mcg/Kg de peso y minuto a un paciente cuyo peso es de
100kg.
Dosis en mg x Peso en Kg x 60 min x Inverso de la concentración (ml/mg)
0,040 mg x 100 kg x 60 x 1/4 (el fármaco tiene una concentración de 4mg/ml)=60ml/h
ANTIARRÍTMICOS. RAM
• Fármacos de estrecho margen terapéutico.
• Destacan las alteraciones cardiovasculares, neurológicas y digestivas.
• Monitorizar signos de intoxicación.
• Arritmias, hipotensión.
• Cefaleas, vértigos, somnolencia.
• Alteraciones visuales.
• Náuseas, vómitos, anorexia.
• Alergia, fotoalergia.
• Otras RAM específicas.
• Cualquier antiarrítmico mal utilizado puede desencadenar arritmias.
AMIODARONA. RAM ESPECÍFICAS
• Depósitos corneales y alteraciones visuales.
• Alteraciones tiroideas (aumento T4)*
• Toxicidad pulmonar (fibrosis).
• Interacciones medicamentosas.
*La amiodarona contiene yodo en su estructura molecular.
ANTIARRÍTMICOS. NORMAS GENERALES DE UTILIZACIÓN
• Confirmar paciente, diagnóstico y tratamiento. Cada arritmia requiere una terapia
específica.
• A dosis o indicaciones incorrectas pueden producir o mantener una arritmia.
• Los fármacos del grupo IA y III* prolongan el potencial de acción (espacio QT del ECG) y
facilitan la aparición de una forma de taquicardia ventricular (Torsades de pointes), la cual
se trata con sulfato de magnesio intravenoso.
*IA: Procainamida/ III: Amiodarona
La interacción con otros fármacos que prolongan el espacio QT facilita esta reacción
adversa (eritromicina, azitromicina, ketoconazol, fenotiacinas, citalopram, etc).
• La administración IV debe ser de forma lenta (salvo excepciones como adenosina),
monitorizando TA y ECG. Riesgo de hipotensión y colapso.
• Especial vigilancia del estado general, evitando factores desencadenantes como hipoxia o
alteraciones hidroelectrolíticas.
• Evitar el uso de alcohol, tabaco y fármacos proarrítmicos.
• Cuidar cardiopatías subyacentes como la isquemia o insuficiencia cardíaca.