BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA

DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

ANATOMIA PATOLOGICA

NRC: 57535

RESUMEN UNIDAD II

DOCENTE: LETICIA VALERDI FERNANDEZ

ALUMNOS:
CONDE GONZÁLEZ KENIA MICHEL
CABRERA BAYRAN EDITH
GONZÁLEZ GARCÍA RUTH
VALDERRABANO CASTELÁN JOSÉ CARLOS
OSORIO CAMARILLO YULITZA
SIMBRO MENDIETA JOSÉ DANIEL

PRIMAVERA 2023
ANATOMÍA PATOLÓGICA. 57535.
Primavera 2023

UNIDAD III:

• HISTORIA
• INFLAMACIÓN AGUDA
o CONCEPTO
o CARACTERÍSTICAS GENERALES
o CAMBIOS EN EL FLUJO
o CALIBRE VASCULAR
o CAMBIOS EN PERMEABILIDAD
o MEDIADORES FÍSICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
o FAGOCITOSIS MONONUCLEARES
• INFLAMACION CRÓNICA
o DEFINICIÓN Y CAUSAS
o CÉLULAS Y MEDIADORES
o INFLAMACIÓN C´RONICA GRANULOMATOSA
• PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA Y
CRÓNICA
o INFLAMACIÓN SEROSA
o INFLAMACIÓN FIBRINOSA
o INFLAMACIÓN PURULENTA
o ABCESO
o ÚLCERA
• EFECTOS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN
o REACCIONES DE LA FASE AGUDA
o FIEBRE
o LEUCOCITOSIS
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Primavera 2023

PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACIÓN

AGUDA Y CRÓNICA
Las reacciones inflamatorias, haciendo referencia a la morfología,
dependerán en gran medida de los cambios vasculares y de los cambios
celulares que se presentan, así como de la causa y la zona de lesión.
En los procesos infecciosos las características histológicas de la
respuesta inflamatoria está determinada por la interacción entre el
microorganismo y el huésped.
La respuesta inflamatoria puede adoptar patrones tisulares
estereotipados y parecidos entre si independientemente de la causa
que desencadenó el proceso (patrones “inespecíficos”) o puede
también adoptar patrones de reacción tisular que aparecen solo ante
un número restringido de causas permitiendo, a partir de la
morfología reaccional, diferenciar estos procesos de otros
provocados por otro tipo de causas (patrones “específicos”)

INFLAMACIÓN CRÓNICA
A diferencia de la inflamación aguda, caracterizada por cambios
vasculares, edema e infiltración neutrófila, la inflamación crónica
se caracteriza por los siguientes aspectos:
o Infiltración por células mononucleares, es decir Macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas
o Destrucción de tejidos, por lesión persistente y/o inflamación
o Intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo,
mediante proliferación vascular (angiogenia) y fibrosis

Inflamación crónica en pulmón, se observa acumulación de células

de IC, destrucción del parénquima, sustitución por tejido
conjuntivo

INFLAMACIÓN SEROSA
Se caracteriza por la salida de un líquido ligero y acuso que es
bajo en proteínas (trasudado), derivado de suero sanguíneo o de la
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secreción de células mesenquimales que revisten la pleura, el
pericardio y peritoneo, esto dependiendo de la zona de lesión

Las ampollas cutáneas que se forman debido a quemaduras o

infecciones de formato vírico se deben a la acumulación de líquido
seroso en la epidermis dañada

INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Las lesiones más intensas, producen un aumento en la permeabilidad
vascular, por lo que las paredes de los vasos pueden ser atravesadas
por moléculas de mayor tamaño (como fibrinógeno, que es capaz de
convertirse en fibrina y acumularse en el espacio extracelular).
También se da en procesos que producen estímulos procoagulantes en
el intersticio, desarrollándose un exudado fibrinoso, que es
característico en la inflamación del revestimiento de cavidades como
meninges, pericardio y pleuras
Desde el punto de vista histológico, la fibrina aparece como una red
eosinófilo de fibras o un coágulo amorfo. Es posible que los exudados
fibrinosos sean disueltos por fibrinólisis y erradicados por
macrófagos
Si la fibrina no se elimina, con el tiempo estimula el desarrollo
hacia el interior de fibroblastos y vasos sanguíneos, y lleva a la
consiguiente formación de cicatriz, la conversión del exudado
fibrinoso en tejido cicatricial en el pericardio produce un
engrosamiento fibroso opaco de este y del epicardio en el área de
exudación, y, cuando la fibrosis es extensa, obstrucción del espacio
pericárdico
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Estos acúmulos fibrinosos pueden presentarse en pericarditis

fibrinosas por consecuencia de Fiebre Reumática, Infarto de
Miocardio o por Irradiación Torácica

INFLAMACIÓN PURULENTA O SUPURATIVA

Caracterizada por la aparición de grandes cantidades de pus o exudado
purulento formado por neutrófilos, células necróticas y líquido de
edema, favoreciendo así la presencia de microorganismos piógenos. La
causa más frecuente de esta inflamación es la infección por bacterias
que causan necrosis tisular por licuefacción, como los
estafilococos, designados como bacterias piógenas

Pericarditis purulenta, hay secreción amarillenta, causada por

infección bacteriana

ABSCESO
Los abscesos son acumulaciones localizadas y focales de tejido
inflamatorio purulento, y se observan en los casos en los que la
supuración esta confinada en un tejido, órgano o espacio cerrado.
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Se deben a la implantación profunda de bacterias piógenas en un
tejido. Los abscesos presentan una región central que aparece como
una masa de leucocitos y células tisulares necróticas.
Habitualmente, se puede observar una zona de neutrófilos preservados
alrededor de este foco necrótico, y por Fuera del mismo existe una
región con dilatación vascular, así como proliferación fibroblástica
y parenquimatosa, lo que indica el inicio de la reparación. Con el
paso del tiempo, el absceso puede quedar rodeado por tejido
conjuntivo, limitándose de esta forma su diseminación
Los abscesos tienen una región central, que aparece como una masa de
leucocitos necróticos y células tisulares. En torno a este foco
necrótico suele haber un área de neutrófilos preservados y, fuera de
ella, se observan dilatación vascular y proliferación parenquimatosa
y fibroblástica

Absceso bacteriano en pulmón (bronconeumonía)

ÚLCERAS
Los abscesos tienen una región central, que aparece como una masa de
leucocitos necróticos y células tisulares. En torno a este foco
necrótico suele haber un área de neutrófilos preservados y, fuera de
ella, se observan dilatación vascular y proliferación parenquimatosa
y fibroblástica
Defecto local o excavación (“solución de continuidad”) en la
superficie de un órgano o tejido producido por el desprendimiento de
tejido necrótico inflamatorio que involucra al epitelio o mucosa y
a la membrana basal subyacente
La ulceración solo se puede producir cuando existe un área
inflamatoria necrótica sobre o cerca de una superficie. Se observan
con más frecuencia en:
o La necrosis inflamatoria de la mucosa de la boca, estomago,
intestino y aparato urinario
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o En las inflamaciones subcutáneas de las extremidades inferiores
de los individuos ancianos con alteraciones de la circulación
que predisponen a extensas necrosis

Úlceras presentes en enfermedad de Crohn, donde la mucosa del intestino se

ve afectado y se forman fisuras fibrosas

EFECTOS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN

La respuesta de fase aguda refleja la inflamación tanto aguda como
crónica en curso y se presenta en una amplia variedad de condiciones
inflamatorias como infecciones, trauma, cirugías, quemaduras,
neoplasias, enfermedades reumáticas inflamatorias y ciertas
reacciones inmunes a drogas

FIEBRE
Es un mecanismo de adaptación que sirve para luchar contra la
infección, disminuye la reproducción de los microbios y aumenta la
respuesta inflamatoria
Las infecciones causan la mayoría de las fiebres. Tiene fiebre porque
su cuerpo está tratando de matar el virus o las bacterias que
causaron la infección. La mayoría de estas bacterias y virus
sobreviven bien cuando su cuerpo está a su temperatura normal. Pero
si tiene fiebre, es más difícil para ellos sobrevivir
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LEUCOCITOCIS
La respuesta se comienza gracias a las citosinas e histaminas, que
se liberan cuando el tejido se lastima o infecta
El reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas desde la
sangre a los lugares de infección y lesión tisular es una parte
importante del proceso de la inflamación. Ésta la desencadena el
reconocimiento de microbios y tejidos muertos o dañados en las
respuestas inmunitarias innatas, y se refina y prolonga durante las
respuestas inmunitarias adaptativas. La respuesta inflamatoria lleva
células y moléculas de defensa del hospedador a las zonas donde es
necesario combatir elementos ofensivos. El mismo proceso es
responsable de la lesión tisular y subyace a muchas enfermedades
importantes.
El alojamiento y el reclutamiento del leucocito a diferentes tejidos
están gobernados por algunos principios generales:
o Los linfocitos vírgenes migran continuamente sobre todo entre
los tejidos linfáticos secundarios, mientras que los linfocitos
que han sido ya activados antes por el antígeno (p. ej.,
linfocitos efectores), así como los leucocitos mielocíticos,
se alojan preferentemente en los tejidos donde hay infección o
lesión tisular. Los linfocitos memoria migran a los órganos
linfáticos, los tejidos mucosos, la piel y otros tejidos.
o El alojamiento y reclutamiento del linfocito requiere la
adhesión de los leucocitos al recubrimiento endotelial de las
venas poscapilares, un proceso que implica a moléculas situadas
en las superficies de los leucocitos (moléculas de adhesión y
receptores de quimiocinas) y las células endoteliales
(moléculas de adhesión y quimiocinas).
o Las células endoteliales de los lugares de infección y lesión
tisular se activan mediante citocinas secretadas por células
centinela (incluidas células dendríticas [DC, del
inglés dendritic cells ], macrófagos y mastocitos), lo que da
como resultado una mayor expresión de moléculas de adhesión y
quimiocinas. La consecuencia es un aumento de la adhesividad
de las células endoteliales a los leucocitos mielocíticos
circulantes y a los linfocitos activados previamente.
o Como los microbios y los tejidos necrosados inducen la
expresión de moléculas que median la adhesión entre el
leucocito y el endotelio, los leucocitos efectores migran a
través del endotelio sobre todo cuando son necesarias
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REFERENCIAS

• https://www.studocu.com/bo/document/universidad-central-
bolivia/patologia/patron-morfologico-de-la-inflamacion-aguda-y-cronica/13377465
• Castilla-La Mancha, U. de. (2003, 12 febrero). 7o Congreso Virtual
Hispanoamericano de Anatomía Patológica. Copyright Universidad de Castilla-La
Mancha, Todos los derechos reservados.
• https://editorial.unam.edu.ar/images/documentos_digitales/e23_978-950-579-198-
9.pdf
• https://www.udocz.com/apuntes/194899/leucocitos-en-la-inflamacion-
michellestudiesmed
• http://www.conganat.org/7congreso/vistaImpresion.asp?id_trabajo=256
• Urbina, F. (2001, 1 junio). Calcificación y osificación cutánea | Actas Dermo-
Sifiliográficas. https://www.actasdermo.org/es-calcificacion-osificacion-cutanea-
articulo-13014799
• https://revistasum.umanizales.edu.co/ojs/index.php/archivosmedicina/article/view/2
580/5483
• https://sites.google.com/site/infoinmuno/bienvenida/patrones-morfologicos-en-la-
inflamacion-aguda-y-cronica