Coccidios Enfermedades
Coccidios Enfermedades
Coccidios Enfermedades
La acción patógena se produce en el ámbito de las microvellosidades de las células que tapizan el
intestino. El parásito se adhiere inicialmente a ellos provocando seguidamente la atrofia, y la
destrucción completa de las mismas. Los fenómenos de mala - absorción y de pobre digestión que
sobrevienen, se manifiestan con una diarrea más o menos intensa de color amarillo - verdosa bien
característica, mezclada con moco y gas. La deshidratación que esta diarrea produce lleva a la
muerte. La mayor parte de las comunicaciones, describen la enfermedad en animales jóvenes
(entre 4 y 30 días de edad), en niños menores de 3 meses y en adultos debilitados o sin defensas.
En los huéspedes inmunodeficientes, el establecimiento puede ser más gradual, pero la diarrea
puede ser más grave. Salvo que se corrija la inmunodeficiencia subyacente, la infección puede
persistir y provocar una diarrea profusa que no responde al tratamiento y persiste durante toda la
vida del paciente. En algunos pacientes con sida, se informaron pérdidas de > 5 a 10 L de líquido
por día. En los huéspedes inmunodeficientes, el intestino es el órgano que alberga la infección con
mayor frecuencia; no obstante, pueden comprometerse otros órganos (p. ej., las vías biliares, el
páncreas y el aparato respiratorio).
Coccidiosis
El mecanismo básico de acción patógena va a ser de tipo MECÁNICO y es debido a la rotura celular
que ocurre durante la MEROGONIA y GAMETOGONIA. Determina alteraciones intestinales, tanto a
nivel morfológico (de la arquitectura celular) como fisiológico.
La coccidiosis aviar puede presentarse bajo dos formas, coccidiosis cecal y coccidiosis intestinal,
con características etiológicas y patológicas propias
-Coccidiosis cecal: La patogenia de la enfermedad puede dar lugar a formas clínicas y subclínicas.
Las FORMAS CLÍNICAS sólo tienen lugar si se establecen las condiciones predisponentes
adecuadas, en especial animales jóvenes que ingieren un gran número de ooquistes esporulados.
Se caracterizan por la eliminación de heces diarreicas con una gran cantidad de sangre, que se
solidifica en forma de coágulos de color oscuro. A los 2-3 días después de la observación de las
heces diarreicas hemorrágicas se produce una alta mortalidad, que puede llegar a ser del 80-100%.
La muerte se produce por un choque hipovolémico que se desencadena como consecuencia de la
enorme pérdida de sangre. Las FORMAS SUBCLÍNICAS o crónicas se observan en animales adultos
que han superado la relación continuada con el parásito y, por tanto, muestran un excelente
estado de inmunidad. El proceso clínico en los adultos se desencadena por la ingestión de una
gran cantidad de ooquistes o por la presencia de una cepa que muestre diversidad antigénica con
respecto a la que estableció el estado de inmunidad. Se aprecia un descenso en las producciones.
No es frecuente, pero se puede observar diarrea sanguinolenta. La mortalidad puede alcanzar el 5-
10%. 3 Las lesiones únicamente son detectables en los cuadros sobreagudo y agudo. Se
caracterizan por una tiflitis hemorrágica con dilatación de los ciegos, en cuya mucosa se observan
desde petequias a hemorragias, dependiendo de la gravedad del proceso. El contenido cecal es
hemorrágico y presenta frecuentemente coágulos de sangre.
El CUADRO AGUDO se desencadena en animales jóvenes que no han tenido contacto previo con el
parásito. Se observa un brusco descenso en las producciones y una diarrea cuyo aspecto depende
de la especie que causa el proceso clínico. En el caso de E. brunetti, E. maxima y E. necatrix se
observa una diarrea sanguinolenta que nunca llega a ser hemorrágica. E. acervulina produce una
diarrea mucosa de color blancoamarillento que humedece la cama y de ahí que los animales
muestren las plumas manchadas. 4 La más patógena es E. necatrix, siendo frecuente observar
brotes clínicos en reproductoras pesadas que pueden alcanzar una mortalidad del 10-20%.
El CUADRO CRÓNICO se produce en animales que ingieren una gran cantidad de ooquistes y
presentan un cierto grado de protección frente al parásito. Los animales eliminan heces pastosas y
se produce una disminución brusca de las producciones. Las lesiones se observan sólo en los casos
agudos y se localizan en intestino delgado y grueso, pero nunca en los ciegos. La mayoría de los
brotes clínicos se deben a infecciones mixtas y, por tanto, se observan lesiones en diferentes zonas
del intestino.
Isosporosis
las especies más conocidas son: I. hominis, I. natalensis, I. canis, I. felis e I. belli.
La infección es aguda, con diarrea sin sangre y dolor abdominal tipo cólico, que puede durar varias
semanas resultando en malabsorción y pérdida de peso. En pacientes inmunodeprimidos, en
lactantes y niños, la diarrea puede ser severa. Puede presentarse eosinofilia.