AHOGAMIENTO

El ahogamiento es un proceso que da como resultado daño pulmonar y falla respiratoria

secundaria a una inmersión o sumersión en un medio líquido.
Inmersión: la persona está en el medio líquido pero su cabeza está afuera.
Sumersión: la persona está totalmente cubierta por el medio líquido.

Incidencia: tiene una alta tasa de morbimortalidad. Según la OMS (año 2000) hubo 450.000
muertes al año (1 muerte por minuto). El ahogamiento representa la 2 causa de mortalidad a nivel
mundial en la población pediátrica de muerte no intencional.
Por cada 6 pacientes que acuden a la emergencia, 1 fallece.
Principalmente ocurren por accidentes en el hogar. Lactantes mayores cuando empiezan a caminar
corren el riesgo de caer en tobos con agua, contribuyendo a esto la desatención a niños en lugares
con agua.
Abuso de drogas o alcohol que dan cuenta del 50% de los episodios en adolescentes y adultos;
además poca habilidad para nadar, agotamiento dentro del agua, traumas, conductas riesgosas,
actividades violentas.
En lactantes la proporción siempre es mayor en el sexo masculino, la proporción en niños es de
2:1, y en adolescentes es de 10:1.
Algunas condiciones médicas preexistentes están asociadas a un mayor riesgo de ahogamiento:
pacientes epilépticos, pacientes con síndrome de QT prolongado u otras arritmias, pacientes con
síncopes vasovagales.

Fisiopatología: el proceso de ahogamiento inicia cuando la vía aérea de la persona se encuentra

debajo de la superficie de algún líquido, generalmente agua. La persona entra en pánico,
inicialmente se produce un cese de la respiración voluntaria, se liberan catecolaminas que
producen un laringoespasmo reflejo, durante este período el cese de respiración y el
laringoespasmo impiden la respiración, esto lleva a la depleción del oxígeno y acumulación de CO2.
La persona presenta hipoxemia, hipercapnia y acidosis, en este momento la víctima traga grandes
cantidades de agua, sus movimientos respiratorios se hacen más activos, pero no hay intercambio
gaseoso por la obstrucción laríngea. La hipoxia conlleva a pérdida de la conciencia, una vez que
ocurre esto el laringoespasmo cede y la víctima respira activamente el líquido, llegando al pulmón.
La adrenalina liberada inicialmente produce taquicardia, aumento de la tensión arterial, aumenta la
resistencia periférica, vasoconstricción generalizada por la actividad adrenérgica aumentada, si esto
se mantiene en el tiempo, posteriormente hay una bradicardia refleja que conduce a isquemia.
Es el fenómeno hipóxico – isquémico el cual produce el daño a los diferentes órganos.
El principal órgano afectado es el SNC. La encefalopatía hipóxica es la causa más frecuente de
muerte en pacientes hospitalizados por ahogamiento. Otros órganos afectados en las primeras 24
horas son pulmón y corazón (bradicardia y arritmia).
La isquemia condiciona que no llegue glucosa al SNC, la célula emplea glicólisis anaerobia
(glicólisis aeróbica produce 26 ATP, la anaerobia 4 ATP) y el ATP que llega a la célula, se
consumen rápidamente, transformándose en AMP y adenosina, la adenosina es una purina que se
transforma en radicales libres y oxígeno, que a nivel celular producen peroxidación de la membrana
celular con la consiguiente muerte celular, por esto las secuelas más importantes son las
neurológicas.
Debido a la isquemia se activan los receptores de glutamato y aspartato, estos receptores activan la
entrada de calcio a la célula. La entrada de calcio a la célula activa las proteasas, lipasas,
fosfolipasa A2 → metabolismo del ácido araquidónico → produce prostaglandinas y leucotrienos
(vasodilatadores) conllevando a más daño cerebral. Produce también la liberación de radicales
libres de oxigeno → peroxidación de la membrana.
Cuando se practican las maniobras de reanimación y el paciente mejora hay lesiones de
reperfusión que también provocan liberación de radicales libres de oxigeno que dañan la célula
cerebral. Se produce una encefalopatía hipóxica. Generalmente se usa la escala de Glasgow para
evaluar estos pacientes en el servicio de urgencia. También existen otras escalas (Conn) (9), que
tienen relación con el pronóstico (Conn A: alerta; Conn B: obnubilado; Conn C: Coma), donde
describe que un paciente consciente al llegar al servicio de urgencia, sobrevive sin secuelas
neurológicas si se maneja adecuadamente el compromiso pulmonar. Si ingresa con obnubilación 90
a 100% quedarán sin secuelas. Si ingresa en coma, un 10 a 23% sobrevivirán con graves secuelas
neurológicas, especialmente en el grupo pediátrico. Cerca del 34% de los pacientes en coma
fallecerán.
Edema cerebral: La encefalopatía hipóxico isquémica se caracteriza por edema cerebral citotóxico.
El daño neuronal producto de la depleción de energía, mediadores inflamatorios, y producción de
radicales libres lleva a una pérdida de la integridad de membrana y edema celular. Esto progresa a
una hipertensión endocraneana, que puede producir una segunda injuria al reducir el flujo
sanguíneo cerebral.
A diferencia del edema vasogénico del TCE, el edema celular difuso no responde a medidas como
terapias hiperosmolares. Se maneja en forma estándar, con posición de la cabeza, mantener
volemia con soluciones isotónicas, uso de soluciones hiperosmolares. Se recomienda terapia de
soporte intentando normocapnia, normoxia, normotensión y normoglicemia.
A nivel pulmonar se produce una degeneración del surfactante.
Si es agua dulce (hipo-osmolar con respecto al plasma), al llegar al alveolo, pasa desde el pulmón
al espacio intravascular (riesgo de hipervolemia). Si el agua es salada (hiper-osmolar con respecto
al plasma) hay salida del líquido intravascular al pulmón, pudiendo causar hipovolemia.
Independientemente del tipo de agua, el resultado final es colapso alveolar, shunt, alteración de la
ventilación – perfusión, aumento de la permeabilidad capilar que conduce a edema de pulmón no
cardiogénico (Sd. de distress respiratorio agudo). Si el paciente sobrevive queda con secuelas
como fenómenos de hiperreactividad.

Otros órganos son afectados entre 24 – 48 horas después:

- Riñón: necrosis tubular renal → aumento de la creatinina, oliguria o anuria.
- Hígado: aumento de las transaminasas, hiperbilirrubinemia, alteración de los factores de
coagulación vitamina k dependientes, manifestado por alteraciones del TP (TPT normal)
- Mucosa intestinal: isquemia → necrosis → colitis → sepsis

Tratamiento: Son pacientes politraumatizados, el pronóstico depende del tiempo en el que se

actúa para reanimar al paciente (mientras más rápido se saque del agua y se reanime tiene mejor
pronóstico)
- Prehospitalario:
Calentamiento pasivo externo: al sacar al paciente del agua se debe llevar a un sitio con
temperatura normal o alta, quitar ropa mojada y si es posible cubrir con ropa seca. La
hipotermia hace que el miocardio sea más susceptible a las arritmias.
Instaurar maniobras de reanimación cardiopulmonar en el sitio del accidente: relación masaje –
ventilación 30:2 (15:1). 100 compresiones por minuto, por cada 30 compresiones 2
 respiraciones. Se debe evitar la hiperventilación, ya que aumenta la presión intratorácica,
disminuyendo el retorno venoso al corazón
Con una buena compresión se mantiene un gasto cardíaco entre 10 – 15%
Maniobra de Heimlich: está contraindicada debido al riesgo de broncoaspiración al realizarla.
Solo debe considerarse su uso en el caso de que un cuerpo extraño esté obstruyendo la vía
aérea.
- Hospitalario: determinar circunstancia en la que se produjo el accidente, el tiempo de
inmersión o sumersión, velocidad del rescate y efectividad de las maniobras de reanimación.
Todos los pacientes deben ingresarse independientemente del estado en el que llegue.
Enfatizar apoyo respiratorio y protección cerebral. Son pacientes politraumatizados por lo que
se aplica el ABCDE de la reanimación
A. Vía aérea y columna cervical: estabilizar la columna cervical y evaluar permeabilidad de vía
aérea
B. Respiración: si el paciente está en apnea se administrar oxígeno al 100% - Fio2. 100. (Fio2.
21 oxigeno ambiental)
Si el paciente tiene signos de dificultad respiratoria, hipoxemia, hipercapnia, lo más seguro es
que amerite respiración mecánica asistida con una presión inspiratoria al final de la inspiración
alta, se va aumentando poco a poco y depende de la capacidad que tenga el pulmón de
expandirse.
Cuando los pacientes tienen antecedentes de hiperreactividad bronquial puede haber sibilantes
por un broncoespasmo, se le debe colocar un broncodilatador.
Muchas veces hay que administrar surfactante externo (muy costoso y no hay).
C. Circulación: pueden llegar en shock por el fallo cardiaco, se debe expandir para que se
mantenga normovolémico. En caso de shock cardiogénico se administra también inotrópicos +.
D. Déficit: Valorar pupilas, reacción pupilar, Glasgow, reflejos. El paciente puede llegar
convulsionando por la hipoxia y se deben usar anticonvulsivantes, o puede llegar en coma.
E. Exposición: al medio ambiente. Se le debe quitar la ropa mojada y colocarle seca, el
calentamiento puede ser pasivo o activo, el pasivo: se coloca el paciente en un medio más
cálido (Prehospitalario). Calentamiento activo externo: sábanas térmicas. Activo interno:
solución para hidratación EV entre 37 a 40°c, lavados de cavidad peritoneal o pleural con
líquido tibio.
Debe examinarse de forma exhaustiva en busca de otras lesiones.

Factores pronóstico (Orlowski)

Edad < 3 años
Inmersión > 5 minutos
Si no se realiza RCP en los 10 minutos posteriores a salida del medio líquido
Paciente en coma
pH < 7,10
Cada ítem tiene valor de 1 punto. Si el paciente tiene ≤ 2 puntos el pronóstico de
recuperación es ≥ 90%. Si el total es ≥ 3 puntos el pronóstico de recuperación es de 5%

Deben realizarse gases arteriales para evaluar ventilación y oxigenación.

Pacientes alerta y despiertos no requieren intubación endotraqueal. Todos los pacientes en
coma deben ser intubados. Si el paciente estuvo sumergido más de 5 minutos y se han tardado
en instaurar maniobras de RCP seguramente requerirá ventilación mecánica.
Uso de antibióticos en caso de inmersión o sumersión en aguas contaminadas, si hay signos
sugerentes de infección, o si va a ingresar a UCI.

En el congreso mundial de ahogamiento en el 2002 un panel de expertos discutió la

resucitación cerebral. Aunque no encontraron ninguna evidencia sobre alguna terapia
específica, hicieron la siguiente recomendación:
La mayor prioridad es restablecer la circulación.
Los pacientes que persisten en coma con adecuada resucitación no deberían ser calentados
activamente a temperaturas sobre 32 - 34ºC.
Si la temperatura es mayor de 34ºC se debe inducir hipotermia lo antes posible y mantenerse
por 12 a 24 horas.
La hipertermia debe ser evitada a toda costa en el período agudo.
No hay evidencia en el uso de ningún medicamento como neuroprotector.
Las convulsiones deben ser tratadas (adecuadamente).
La glicemia debe ser mantenida en rangos normales.
Aunque no hay evidencia en los valores ideales de PaO2 o saturación, la hipoxemia debe
ser evitada durante y después de la resucitación.
La hipotensión debe ser evitada.

Egreso: el paciente debe mantenerse en observación por 24 horas, monitoreando respiración y

estado neurológico.
Pacientes con movimientos espontáneos en las primeras 24 hora, el riesgo de secuelas es
mínimo.