Absceso Perianal y Perirrectal

Los abscesos perianales y perirrectales son acumulaciones de pus en el espacio cerrado

cerca de los tejidos perirrectales. Estas infecciones se originan por la obstrucción de las
glándulas de las criptas anales. Los pacientes presentan dolor severo en el área anal o rectal.
Encontrar una masa fluctuante y sensible en el examen físico puede proporcionar el
diagnóstico. El tratamiento requiere incisión quirúrgica y drenaje rápidos, que pueden ir
seguidos de un ciclo de antibióticos en algunos casos. Sin tratamiento, estos abscesos
pueden conducir a la formación de fístulas.
Epidemiología

 Aproximadamente 100 000 casos nuevos por año en los Estados Unidos
 Edad:
o Suele presentarse entre los 20 y 60 años de edad
o Media: 40 años
 Dos veces más común en hombres que en mujeres
 El 30% de los pacientes refieren antecedentes de absceso anorrectal.

Etiología

Las glándulas anales, que se encuentran en el plano interesfinteriano, drenan en criptas que
se encuentran a lo largo de la circunferencia de la línea dentada/pectínea. La infección de
una cripta glandular obstruida puede ocurrir debido a:

 Obstrucción inespecífica (aproximadamente el 90% de los casos)

 Enfermedad inflamatoria intestinal (especialmente enfermedad de Crohn)
 Trauma
 Malignidad
 Extensión de otra infección:
o Diverticulitis
o Enfermedad inflamatoria pélvica

Bacterias comunes:

 Escherichia coli
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus
 Enterococcus
 Proteus
 Prevotella
 Peptostreptococcus
 Porphyromonas
 Fusobacteria
 Bacteroides
 Clostridium

Factores de riesgo

 Inmunosupresión:
o Diabetes
o Quimioterapia
o Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
 Tabaquismo
 Prolapso rectal

Clasificación

La clasificación de los abscesos anorrectales se basa en su ubicación.

 Absceso perianal (más común):

o El ano está rodeado por el espacio perianal, que se extiende y continúa con la grasa de los
glúteos.
o Como la piel perianal puede ser atravesada, el absceso se ve como una masa dolorosa y
fluctuante en el borde del ano.
 Isquiorrectal (isquioanal):
o El espacio isquiorrectal se encuentra lateral y posterior al ano e inferior al elevador del ano.
o Lateral a este espacio está el isquion, y medial al espacio está el esfínter anal externo.
o La infección del espacio isquiorrectal se observa como una masa dolorosa y fluctuante en
los glúteos.
 Interesfinteriano
o El espacio interesfinteriano separa los esfínteres anal interno y externo.
o El absceso puede ser difícil de diagnosticar, pero la masa puede verse sobresaliendo en el
lumen.
 Supraelevador
o El espacio supralevador está por encima del elevador del ano.
o Los abscesos pueden ser de:
 Una infección criptoglandular local
 Una enfermedad inflamatoria (e.g., enfermedad de Crohn)
 Una extensión hacia abajo de un absceso intraperitoneal
o Los individuos afectados presentan dolor perianal y fiebre.
o Generalmente no se encuentran hallazgos externos; por lo tanto, es necesario el diagnóstico
por imágenes.
 En herradura:
o Absceso perirrectal complejo con una "forma de U" característica
o El absceso se extiende semicircunferencialmente, formándose con mayor frecuencia en la
parte posterior del canal anal
 Fisiopatología

 La obstrucción de una glándula de la cripta anal permite el crecimiento bacteriano →

absceso
 El absceso puede extenderse a lo largo de planos a:
o Espacios interesfinterianos, isquiorrectales o supraelevadores → absceso perirrectal
o Piel perianal → absceso perianal

Presentación Clínica y Diagnóstico

Síntomas

Los síntomas de un absceso perirrectal o perianal pueden variar según su ubicación, pero
pueden incluir:

 Síntomas anales o rectales:

o Dolor:
 Severo
 Constante
 Sordo, agudo, doloroso o palpitante
 Puede ser exacerbado por las deposiciones o por sentarse
o Estreñimiento o diarrea
o Drenaje purulento
o Sangrado rectal
 Retención urinaria ocasional
 Síntomas constitucionales:
o Fiebre (21%)
o Escalofríos
o Malestar
o Fatiga

Examen físico

 Se puede observar inflamación y eritema perianal.

 Según la localización, el examen externo o tacto rectal puede revelar:
o Inflamación
o Sensibilidad
o Fluctuación
 El drenaje espontáneo puede ser sanguinolento o purulento.

Diagnóstico

El diagnóstico de un absceso perianal o isquiorrectal usualmente se

realiza clínicamente. Sin embargo, la tomografía computarizada
(TC), la resonancia magnética (RM) o el ultrasonido pueden ser
útiles para identificar:

 Un absceso profundo
 Una posible fuente de infección intraabdominal

Tratamiento

Drenaje quirúrgico:

 Estándar de cuidado
 Todos los abscesos anorrectales deben drenarse rápidamente.
 Un absceso perianal simple se puede drenar en un consultorio o en el servicio de urgencias.
 Los abscesos perirrectales complejos requieren drenaje en un quirófano.

Terapia con antibióticos:

 Opciones:
o Amoxicilina–clavulánico
o Ciprofloxacina más metronidazol
 Indicaciones (de acuerdo a la American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS,
por sus siglas en inglés):
o Celulitis extensa
o Signos de sepsis
o Enfermedad cardíaca valvular
o Inmunosupresión
o Diabetes

Cuidados postoperatorios:

 Mantener limpio el sitio de la incisión.

 Analgésicos
 Ablandadores de heces
 Baños de asiento

Complicaciones

 Sepsis
 Absceso recurrente
 Formación de fístula
 Retención urinaria
 Estreñimiento o incontinencia
 Gangrena de Fournier:
o Fascitis necrosante de los genitales externos, perineal o zona perianal
o Asociada a una alta tasa de mortalidad

Diagnóstico Diferencial

 Fisura anal: un desgarro superficial en el anodermo asociado con estreñimiento, trauma o

enfermedad inflamatoria intestinal: los pacientes presentan dolor rectal durante las
deposiciones, paso de sangre de color rojo brillante y espasmo anal. El diagnóstico es
clínico. El tratamiento suele ser conservador e incluye aumentar la ingesta de líquidos y
fibra, baños de asiento tibios y ablandadores de heces. La nifedipina tópica o la
nitroglicerina ayudan con los espasmos anales y los anestésicos locales controlan el dolor.
 Fístula anal: comunicaciones anormales entre la luz anorrectal y otra estructura corporal, a
menudo a la piel: la fístula anal puede ocurrir debido a la extensión de un absceso anal. Los
síntomas incluyen dolor y secreción anormal. El diagnóstico es clínico. El tratamiento es
principalmente quirúrgico (fistulotomía), pero puede incluir antibióticos si hay infección.
 Hemorroides: vasos dilatados del plexo hemorroidal en el canal anal, comúnmente
causadas por estreñimiento: Dependiendo de la ubicación de las venas, las hemorroides
pueden ser internas o externas. Las hemorroides externas son dolorosas, mientras que las
hemorroides internas son indoloras. Ambos tipos pueden sangrar y aparecer como una masa
rectal blanda en el examen. El diagnóstico es clínico. El tratamiento incluye ablandadores
 de heces, hidrocortisona tópica y baños de asiento. Las opciones de tratamiento adicionales
son la ligadura con banda elástica o la extirpación quirúrgica.
 Quiste pilonidal: puede presentarse como un absceso: al igual que los abscesos perianales,
los quistes pilonidales se presentan con eritema, sensibilidad e inflamación. Sin embargo,
los abscesos pilonidales ocurren en el área interglútea superior y dorsal al ano. Estos quistes
se diagnostican mediante examen físico y se tratan mediante incisión quirúrgica y drenaje.
 Carcinoma anal: enfermedad neoplásica en la que se forman y crecen células cancerosas
en el ano: los factores de riesgo incluyen edad avanzada, infecciones como el virus del
papiloma humano (VPH), múltiples parejas sexuales y sexo anal. Los síntomas incluyen
sangrado del ano, dolor anal, masa anal o prurito. El carcinoma anal se diagnostica
mediante biopsia. El tratamiento puede incluir cirugía, radiación o quimioterapia.

Fisura Anal
Una fisura anal es un desgarro superficial doloroso del revestimiento epitelial (anodermo)
del canal anal. Las fisuras anales ocurren con mayor frecuencia como consecuencia de
traumatismos locales o irritación por estreñimiento, diarrea, coito anal o laceraciones
perineales durante el parto. El tratamiento generalmente es conservador e incluye
ablandadores de heces, agentes de carga, baños de asiento y/o vasodilatadores tópicos.
Definición

 Desgarro superficial del revestimiento epitelial (anodermo) del canal anal

 Distal a la línea dentada
 Las fisuras agudas afectan al epitelio.
 Las fisuras crónicas involucran todo el espesor de la mucosa anal.

Epidemiología

 Más frecuente en lactantes y adultos de mediana edad

 Incidencia exacta desconocida
 Hombres y mujeres igualmente afectados

Etiología

 Fisura aguda:
o Dilatación forzada del canal anal (trauma local) debido a:
 Heces grandes y duras secundarias al estreñimiento
 Heces irritantes y diarreicas
 Sexo anal
o Otras causas:
 Uso habitual de catárticos
 Parto con laceraciones perineales de 3er o 4to grado
 Fisura crónica
o Fisura anal no cicatrizada
o Cirugía anal previa (posible estenosis del canal anal)
o Enfermedad de Crohn
o Infecciones
 Tuberculosis
 Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)
 Clamidia
 Sífilis
o Leucemia
o Carcinoma anal de células escamosas

Fisiopatología

 Localización: 90% en línea media posterior, 10% en línea media anterior

o La mayoría de las fisuras de la línea media posterior ocurren debido a:
 Fuerzas cortantes durante la defecación
 Disminución de la elasticidad del epitelio anal
 Aumento de la densidad de las extensiones musculares longitudinales
o La mayoría de las fisuras de la línea media anterior se producen por parto vaginal
o Si la fisura anal no está en la línea media, considerar posibles causas como la enfermedad
de Crohn, infecciones o cáncer anal.
 Las lesiones repetitivas a menudo ocurren debido a:
o Trauma local
o Hipertonicidad anal
 El endurecimiento del canal anal secundario al dolor conduce a un mayor desgarro.
o Espasmo del esfínter
 Evita que los bordes cicatricen y provoca más desgarros
o Insuficiencia vascular debida a:
 Aumento del tono del esfínter
 Disminución de la perfusión debido a una gran circunferencia del canal anal

Presentación Clínica

 Fisura aguda
o Síntomas: < 8 semanas
o Antecedentes:
 Inicio severo de dolor anal con la defecación; a menudo dura horas después
 Estreñimiento
 Hematoquecia (sangre de color rojo brillante en las heces)
o Hallazgos del examen físico:
 Si se sospecha de una fisura anal, evitar evaluaciones invasivas (e.g., tacto rectal o
anoscopia)
 A menudo aparece como una laceración superficial en la mucosa anal
 Fisura crónica
o Síntomas: duración > 8 semanas
o Hallazgos del examen físico:
 Desgarro en la mucosa anal con posibles fibras visibles del esfínter anal
 Pliegues de piel centinela (pliegues de piel externos)
 Papilas anales hipertrofiadas

Diagnóstico

 Los antecedentes a menudo son clásicos y la base del diagnóstico.

 Confirmado en el examen físico por:
o Visualización directa
o Dolor anal reproducible a la palpación suave
 Si la fisura no está en la línea media o los antecedentes son más complicados, entonces se
pueden justificar pruebas adicionales:
o Anoscopia (cuando el dolor haya cedido)
o Biopsia
o Prueba de VIH
o Cultivos de heces
o Colonoscopia/sigmoidoscopia según se indique (e.g., sangrado rectal)
o Colonoscopia e imágenes del intestino delgado si hay características de la enfermedad de
Crohn

Tratamiento

 Tratamiento médico
o Objetivos:
 Eliminar el estreñimiento.
 Disminuir los espasmos anales.
 Evitar más desgarros epiteliales anales.
 Promover la curación.
o El tratamiento puede incluir:
 Ablandadores de heces, agentes de carga, baños de asiento
 Nitroglicerina o nifedipina tópica: aumenta el flujo sanguíneo local (vasodilata), promueve
la cicatrización y alivia el espasmo del esfínter
 Lidocaína tópica
 Inyecciones de toxina botulínica
 Inhiben la liberación de acetilcolina
 Reducen el espasmo del esfínter
 Larga duración (hasta 3 meses)
 Tratamiento quirúrgico
o Reservado para fisuras refractarias al tratamiento médico o fisuras crónicas
o Opciones quirúrgicas:
 Esfinterotomía anal interna lateral
 Más efectivo
 Procedimiento actual de elección
 Alivia el espasmo del esfínter → aumenta el flujo sanguíneo y promueve la curación
 Se puede hacer con o sin fisurectomía
 Colgajo de avance anal (anoplastia)
 Dilatación del esfínter (ya no se usa comúnmente debido a las altas tasas de
complicaciones)

Mnemotécnia

Las “D” de las fisuras anales:

 Distal a la línea Dentada
 SangraDo Durante la Defecación
 Dolor del puDenDo
 Dieta baja en fibra (estreñimiento)

Diagnóstico Diferencial

 Carcinoma anal: enfermedad neoplásica en la que se forman y crecen células cancerosas

en el ano. Los síntomas incluyen sangrado del ano, dolor anal, masa anal o picazón. Los
factores de riesgo incluyen edad avanzada, infecciones como el virus del papiloma humano
(VPH), múltiples parejas sexuales y sexo anal. El carcinoma anal se diagnostica mediante
biopsia. El tratamiento puede incluir cirugía, radiación o quimioterapia. En una fisura anal
crónica o atípica, se debe descartar un carcinoma anal.
 Fístula o absceso anal: conexión anormal entre el epitelio del canal anal y otra estructura
corporal. Las fístulas anales a menudo ocurren debido a la extensión de los abscesos anales.
Los síntomas incluyen dolor anal o secreción/drenaje anormal. El tratamiento es
principalmente quirúrgico, con una fistulotomía. Los abscesos anales producen una
protuberancia/masa dolorosa en la región anorrectal. En las fístulas anales, existe la
presencia de un trayecto fistuloso palpable.
 Hemorroides: agrandamiento de las almohadillas anales (vasos submucosos) en el recto
distal. Dependiendo de la localización de las venas, las hemorroides pueden ser internas o
externas. Las hemorroides externas son dolorosas, mientras que las internas son indoloras;
ambas pueden sangrar y aparecer como una masa rectal blanda en el examen. Comúnmente
causadas por estreñimiento y diagnosticadas en un examen físico. El tratamiento incluye
 ablandadores de heces, hidrocortisona tópica y baños de asiento. Las opciones de
tratamiento adicionales son la ligadura con banda elástica o la extirpación quirúrgica.
 Ulceraciones perianales: erosiones en la mucosa perianal. Se producen de forma
secundaria a la enfermedad inflamatoria intestinal, sobre todo la enfermedad de Crohn,
infecciones y cáncer. Los síntomas incluyen dolor, sangrado y erosiones en el revestimiento
de la mucosa. El tratamiento está dirigido a la enfermedad causante. Las ulceraciones
perianales se diferencian de las fisuras anales en el examen físico por erosiones más
profundas en la mucosa y evidencia de otras enfermedades causales.

Fístula Anal
Las fístulas anales son comunicaciones anormales entre la luz anorrectal y otra estructura
corporal, a menudo la piel. Las fístulas anales a menudo ocurren debido a la extensión de
abscesos anales, pero también están asociadas con enfermedades específicas como la
enfermedad de Crohn. Los síntomas incluyen dolor o irritación alrededor del ano; secreción
anormal o drenaje purulento; e inflamación, enrojecimiento o fiebre si hay un absceso. El
tratamiento es principalmente quirúrgico, con fistulotomía, pero puede incluir antibióticos
si hay infección. Las complicaciones después de la cirugía incluyen recurrencia e
incontinencia.
Definición

 Conexión anormal entre el epitelio del canal anal y otra estructura del cuerpo (a menudo la
piel)
 También llamada fístula en el ano

Epidemiología

 Incidencia: 9 por 100 000 adultos por año

 Sexo: hombres > mujeres
 Más frecuente entre la 3ra y 5ta décadas de la vida
 El 50% de los pacientes con absceso anorrectal eventualmente desarrollarán una fístula.

Etiología

 Las fístulas anorrectales ocurren con mayor frecuencia por:

o Un absceso anal agudo → se rompe o se drena → se forma un trayecto epitelizado que
conecta el absceso en el ano con la piel (proceso crónico)
o Abscesos anales (criptas de las glándulas anales infectadas frecuentemente con reducción
del flujo sanguíneo)
 Otras causas:
o Cuerpos extraños rectales
o Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn)
o Trauma (lesión obstétrica)
o Fisuras anales
o Malignidad
o Proctitis por radiación
o Infecciones (linfogranuloma venéreo)

Fisiopatología

 Obstrucción de las glándulas anales en la pared del canal anal → estasis y crecimiento
excesivo de bacterias → formación de abscesos anales → extensión del absceso a los
espacios perirrectales adyacentes → formación de fístulas
 También puede ocurrir de forma secundaria a estados patológicos (e.g., enfermedad de
Crohn)
 Las fístulas pueden permanecer abiertas debido a:
o Cuerpo extraño
o Radiación
o Infección
o Epitelización
o Neoplasia
o Obstrucción distal
o Otro:
 Flujo aumentado
 Esteroides

Presentación Clínica
Antecedentes

 Absceso anal que no cicatriza, a menudo asociado con drenaje purulento o secreción
maloliente
 Dolor rectal

Examen físico

 Piel perianal inflamada

 La apertura del trayecto de la fístula externa puede observarse o palparse como un área de
induración.
 Asociado con un tracto palpable similar a un cordón.
o La apertura del trayecto de la fístula interna puede palparse en el tacto rectal; sin embargo,
es posible que se necesite un anoscopio o más imagenología para identificar el trayecto de
la fístula.

Diagnóstico

 Basado en los antecedentes, el examen físico y los hallazgos radiológicos

 Identificación:
o Apertura interna en el examen del área rectal
o Regla de Goodsall
 Las fístulas que se originan por adelante de una línea transversal a través del ano tendrán un
trayecto recto y saldrán por adelante.
 Las fístulas que se originan por detrás de la línea transversal comenzarán en la línea media
y tendrán un trayecto curvo.
o Excepción a la regla de Goodsall: fístulas >3 cm desde el margen anal
o Tracto fistuloso:
 Se puede detectar mediante sondaje o fistulografía bajo anestesia
 Una sonda de fístula debe ser usada con cuidado para prevenir penetración de la pared de la
fístula.
 En caso de afectación renal, se requiere el uso de un sigmoidoscopio.
 Imagenología preferida: RM de la pelvis (con o sin contraste) y endosonografía

Regla de Goodsall:
Las fístulas que se originan por delante de
la línea transversal a través del ano tendrán
un recorrido recto y saldrán por delante (una
excepción a esta regla son las aberturas
anteriores > 3 cm del borde anal). Las
fístulas que se originan posteriormente a la
línea transversal comenzarán en la línea
media y tendrán un tracto curvo.
Imagen por Lecturio.
Tipos de fístula

 Clasificación de Parks:
o Interesfinteriana (más común):
 Fístula entre los esfínteres externo e interno, terminando en la piel perianal
 Conserva el esfínter externo
o Transesfinteriana: El trayecto es a través del esfínter externo hacia la fosa isquiorrectal.
o Supraesfinteriana: La fístula comienza en la cripta anal, penetra el esfínter anal interno, y se
dirige superiormente por encima del plano interesfinteriano.
o Extraesfinteriana:
 Posición superior en el canal anal y con trayecto a través del complejo esfinteriano, yendo
de lateral hacia los esfínteres antes de culminar en la piel
 Resulta de traumatismo, enfermedad de Crohn y cuerpos extraños
 No incluidas en la clasificación de Parks: superficial o submucosa (no afecta a los músculos
esfinterianos)

Tipos de fístula:
Una fístula interesfinteriana (la más
común) se sitúa entre los esfínteres, lo
que ahorra el esfínter externo. Una
fístula transesfinteriana atraviesa los
 esfínteres interno y externo, extendiéndose hasta la fosa isquiorrectal. Una fístula
supraesfintérica penetra en el esfínter anal interno y se dirige por encima del plano
interesfinteriano. Una fístula extraesfinteriana se encuentra en la parte alta del canal anal y
se dirige a través del complejo esfinteriano, pasando por el lateral de los esfínteres antes de
terminar en la piel. Una fístula submucosa no penetra en ningún músculo del esfínter.
Imagen por Lecturio.
Tratamiento

 El tratamiento quirúrgico es el tratamiento de 1ra línea

o Objetivo: eliminar la fístula sin causar incontinencia fecal
o Fistulotomía: destapa el trayecto de la fístula desde la abertura externa a la interna
 Permite drenaje y cicatrización por segunda intención
 Fístula de ubicación baja (no afecta el esfínter externo) → fistulotomía primaria
 Fístula de ubicación alta, o compleja (compromete el esfínter externo) → fistulotomía por
etapas con sutura de setón, una sutura no absorbible colocada a través del tracto para
comprimir la fístula y estimular la fibrosis circundante
 Medidas postoperatorias:
o Baños de asiento e irrigación
o Empaquetado para asegurar la curación
 Complicaciones:
o Reaparición
o Empeoramiento de la infección
o Incontinencia fecal (raro)

Mnemotecnia

Por qué las fístulas permanecen abiertas: “FRIENDS” (en inglés):

 F - Foreign body (cuerpo extraño)

 R - Radiation (radiación)
 I - Infection (infección)
 E - Epithelialization (epitelización)
 N - Neoplasm (neoplasia)
 D - Distal obstruction (obstrucción distal)
 S - Steroids (esteroides)

Diagnóstico Diferencial

 Carcinoma anal: enfermedad neoplásica

en la que se forman y crecen células
cancerosas en el ano. Los síntomas incluyen sangrado del ano, dolor anal, masa anal o
picazón. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, infecciones, incluido el virus del
papiloma humano (VPH), múltiples parejas sexuales y sexo anal. El carcinoma anal se
diagnostica mediante biopsia. El tratamiento puede incluir cirugía, radiación o
quimioterapia. En una fisura anal crónica o atípica, se debe descartar un carcinoma anal.
 Hemorroides: agrandamiento de las almohadillas anales (vasos submucosos) en el recto
distal. Dependiendo de la ubicación de las venas, las hemorroides pueden ser internas o
externas. Las hemorroides externas son dolorosas, pero las hemorroides internas son
indoloras; ambas pueden sangrar y aparecer como una masa rectal blanda en el examen.
Comúnmente causadas por estreñimiento y diagnosticadas en un examen físico. El
tratamiento incluye ablandadores de heces, hidrocortisona tópica y baños de asiento. Para
casos recurrentes, está indicada la ligadura con banda elástica o la extirpación quirúrgica.
 Ulceraciones perianales: erosiones en la mucosa perianal. Se producen de forma
secundaria a la enfermedad inflamatoria intestinal, sobre todo la enfermedad de Crohn,
infecciones y cáncer. Los síntomas incluyen dolor, sangrado y erosiones en el revestimiento
de la mucosa. El tratamiento está dirigido a la enfermedad causante. Se diferencian de las
fisuras anales en el examen físico por erosiones más profundas en la mucosa y evidencia de
otra enfermedad causal.
 Fisura anal: un doloroso desgarro superficial del revestimiento epitelial (anodermo) del
canal anal. Las fisuras anales se producen con mayor frecuencia como consecuencia de
traumatismos locales o irritación por estreñimiento, diarrea, coito anal o laceraciones
perineales durante el parto. El tratamiento generalmente es conservador e incluye
ablandadores de heces, agentes de carga, baños de asiento y/o vasodilatadores tópicos.

Hemorroides
Las hemorroides son almohadillas vasculares normales en el canal anal compuestas de
tejido vascular dilatado, músculo liso y tejido conectivo. No causan problemas a menos que
estén agrandadas, inflamadas, trombosadas o prolapsadas. Los pacientes a menudo se
presentan con sangrado rectal de sangre roja brillante, o pueden tener dolor, prurito perianal
o una masa palpable. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, dieta baja en
fibra y estreñimiento. Los dos tipos principales de hemorroides son las externas,
generalmente con dolor perianal, y las internas, que generalmente son indoloras. Las
principales herramientas de diagnóstico son los antecedentes, el examen físico y los
procedimientos endoscópicos, si están indicados para una investigación más profunda. Si
los síntomas son agudos, se puede realizar una escisión para las hemorroides externas. De
lo contrario, se recomienda un tratamiento conservador. Los métodos quirúrgicos se
reservan para las hemorroides más graves o aquellas que no responden al tratamiento
primario.
Definición

Las hemorroides son estructuras vasculares inflamadas normales en el canal anorrectal.

 Almohadillas vasculares que ayudan con el paso de las heces:

o Se originan en el canal de los tejidos conectivos arteriovenosos
o Compuestas por tejido vascular, músculo liso y tejido conectivo
 Almohadillas venosas con rico aporte vascular
 Drenan en las venas hemorroidales superior e inferior
 Epidemiología

 Prevalencia estimada a nivel mundial: 4,4%

 La prevalencia aumenta con la edad: pico entre los 45–65 años
 Las hemorroides afectan hasta 10 millones de pacientes en los Estados Unidos anualmente.
o Más de ⅓ de estos pacientes buscan atención médica.
o Alrededor del 40% de los pacientes son asintomáticos.
 Sin predilección sexual conocida
 Presente con mayor frecuencia en:
o Personas de niveles socioeconómicos más altos
o Aquellos que viven en zonas rurales
o Población blanca

Etiología

 Disminución del retorno venoso con aumento de la presión en las hemorroides:

o Esfuerzo durante la defecación
o Compresión anatómica relacionada con el embarazo
o Debilitamiento de las estructuras de soporte pélvico relacionado con el envejecimiento
o Sentado prolongado en el inodoro
 Hipertensión portal con várices anorrectales: generalmente en el recto medio, donde se
unen el sistema porta y las venas rectales inferiores/medias
 Otros factores de riesgo:
o Diarrea crónica
o Estreñimiento
o Malignidad de colon
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Obesidad
o Lesión de la médula espinal
o Cirugía rectal
o Episiotomía
o Sexo anal

Representación de hemorroides internas por encima de la línea

dentada y hemorroides externas, que probablemente causen
dolor, por debajo de la línea dentada
Fisiopatología
Patogénesis

 Las hemorroides se vuelven sintomáticas cuando aumentan

de tamaño, se inflaman, se trombosan o se prolapsan.
 Las venas hemorroidales se encuentran en la capa
submucosa en la parte inferior del recto.
o Surgen de un plexo o almohadilla de canales arteriovenosos dilatados y tejido conectivo
o Pueden estar ubicadas externa o internamente según la posición en relación con la línea
dentada

Hemorroides externas

 Debajo de la línea dentada (pectinea)

 Surgen del plexo hemorroidal inferior
 Cubiertas por epitelio escamoso modificado con receptores de dolor somático
 Inervadas por el nervio pudendo y el plexo sacro
 Patogénesis de la trombosis aguda:
o Dolor extremo causado por distensión y edema de la piel
o Causada por esfuerzo, diarrea o estreñimiento
o Puede persistir como pliegues de exceso de piel después de la curación
o Por lo general, dura de 7–14 días

Hemorroides internas

 Por encima de la línea dentada

 Patogénesis poco clara; Las posibles teorías incluyen:
o Deterioro del tejido conectivo que ancla las hemorroides
o Hipertrofia o aumento del tono del esfínter anal interno
o Distensión arteriovenosa anormal dentro de las almohadillas hemorroidales
o Dilatación anormal del plexo venoso hemorroidal interno
 No inervadas por nervios sensoriales somáticos; generalmente sin dolor

Anatomía del canal anal:

La imagen muestra la línea pectinea (dentada), que marca el área que separa el origen de las
hemorroides externas (por debajo de la línea dentada) e internas (por encima de la línea
dentada).
Presentación Clínica
Hemorroides externas

 Hemorragia rectal agudamente dolorosa con evacuación intestinal asociada

 Dolor perianal:
o Probablemente por trombosis aguda
o Hemorroides prolapsadas o estranguladas
 Masa dolorosa en el recto o sensación de plenitud
 También puede tener pliegues cutáneos dolorosos e irritados (piel fibrótica redundante)
cerca del recto

Hemorroides internas

 Generalmente indoloras, con sangre roja brillante del recto asociada con la evacuación
intestinal
 Pueden estar asociadas con secreción mucosa y picazón de la piel perianal
 Pueden estar asociadas con incontinencia fecal y fugas
 Sensación de humedad o plenitud en el área perianal en caso de hemorroides internas
prolapsadas

Diagnóstico
Examen físico

 Mejor posición del paciente: decúbito lateral izquierdo, rodillas al pecho

 En la inspección visual, busque:
o Fisuras, dermatitis, pliegues cutáneos, trombosis
o Sensación intacta (pliegues del anodermo y reflejo)
o Signos de infección o abscesos
o Prolapso: masa azulada y sensible alrededor del ano
 En el examen rectal digital, busque:
o Úlceras, masas, sensibilidad
o Secreción (e.g., moco), sangre
o Tono rectal
o Hemorroides internas (palpables cuando están trombosadas)
 Clasificación de las hemorroides internas:
o Grado I: vasos hemorroidales prominentes sin prolapso
o Grado II: prolapso con maniobra de Valsalva con reducción espontánea
o Grado III: prolapso con maniobra de Valsalva con reducción manual
o Grado IV: prolapso crónico con reducción manual ineficaz

Estudios de laboratorio y procedimientos

 Solicitar hemograma completo si se sospecha anemia o deficiencia de hierro.

 Procedimientos:
o Anoscopia cuando no se detectan hemorroides en el examen físico:
 Procedimiento rápido junto a la cama para visualización directa
 Evaluar el canal anal y el recto distal.
 Las hemorroides internas aparecerán como venas abultadas de color azul púrpura.
 Las hemorroides externas trombosadas serán muy sensibles y tendrán un tono púrpura.
o Sigmoidoscopia flexible o colonoscopia basada en factores de riesgo de sangrado rectal:
 Pacientes > 40 años con factores de riesgo de cáncer colorrectal
 Pacientes ≥ 45 años sin colonoscopia en los últimos 10 años
 Es poco probable que el sangrado rectal inusual se deba a las hemorroides

REPORTAR ERROR
Tratamiento
Abordaje terapéutico

 Tratar solo a pacientes sintomáticos.

 Aconsejar modificaciones en la dieta, como evitar los alimentos grasos.
 Distinguir entre hemorroides externas e internas:
o Inervación visceral de las hemorroides internas → menos dolor
o Inervación somática de hemorroides externas → sensibles al dolor, por lo que generalmente
requerirían cirugía con anestesia si falla el tratamiento inicial
 Evaluar para atención de emergencia o no emergencia:
o En caso de emergencias:
 Extirpación de hemorroides externas con trombosis aguda.
 Instile anestesia local y cree una escisión elíptica de la hemorroide trombosada.
 Si 72 horas o más después del inicio de los síntomas → tratamiento conservador
o Tratamiento conservador (para hemorroides internas de grado I y externas no trombosadas):
 Baños tibios para relajar el esfínter anal
 Mejore los hábitos de inodoro sin estar sentado durante mucho tiempo.
 Hielo para trombosis aguda
 Aumentar la fibra dietética y la ingesta de líquidos.
 Ablandadores de heces como docusato de sodio
 Analgésicos tópicos como la lidocaína
 Corticosteroides tópicos
 Nifedipina y nitroglicerina tópicas para aliviar los espasmos del esfínter anal

Procedimientos no quirúrgicos

Los siguientes procedimientos son para hemorroides internas de grado I y II que no

responden al tratamiento conservador.
 Ligadura con banda elástica:
o Ligadura de banda pasada por anoscopio; provoca necrosis tisular
o Las hemorroides se desprenden en 1–2 semanas.
 Electrocoagulación:
o El electrocauterio bipolar coagula el tejido hemorroidal.
o Excelente control del dolor
 Escleroterapia:
o Indicado para hemorroides internas tempranas
o Proporciona esclerosis química
o Mayor tasa de dolor posterior al tratamiento y tasas de recurrencia
o No se usa comúnmente
 Crioterapia: congelación de hemorroides
 Ablación por ondas de radio y láser con ligadura de sutura:
o Costosa, pero efectiva para las hemorroides prolapsadas
o Asociada con recurrencia

Contraindicaciones:

 Coagulopatía
 Hipertensión portal
 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y otros trastornos de inmunodeficiencia
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Embarazo y puerperio inmediato
 Fisura grande o infección
 Tumor
 Prolapso de pared rectal

Tratamiento quirúrgico

Hemorroidectomía:

 Abordaje abierto o abordaje láser mínimamente invasivo

 Indicado si otros tratamientos han fallado
 Hemorroides sintomáticas de grado III y IV o hemorroides externas severas
 Presencia de otras afecciones locales

Otras opciones:

 Cirugía de hemorroides con grapas:

o Para hemorroides internas grandes que están prolapsadas
o Requiere dispositivo especializado
 Desarterialización hemorroidal transanal guiada por doppler:
o Para hemorroides prolapsadas de grado II
o El dispositivo identifica y posteriormente liga el suministro de sangre.
 Diagnóstico Diferencial

 Fisura anal: un desgarro superficial en el anodermo, asociado con estreñimiento,

traumatismo o enfermedad inflamatoria intestinal: los pacientes se presentan con dolor
rectal al defecar, paso de sangre de color rojo brillante y algo de espasmo. El diagnóstico se
realiza a través del examen físico y los antecedentes. El tratamiento suele ser conservador,
con aumento de la ingesta de líquidos y fibra, baños de asiento tibios y ablandadores de
heces. La nifedipina tópica ayuda con los espasmos anales y los anestésicos locales
controlan el dolor.
 Proctitis aguda: inflamación de la mucosa rectal, puede ser causada por antibióticos,
enfermedades de transmisión sexual y enfermedades gastrointestinales autoinmunes: los
pacientes pueden presentar dolor anal y rectal, diarrea, dolor abdominal, secreción mucosa,
sangrado rectal y tenesmo. El diagnóstico se realiza a través de los antecedentes, examen
físico y estudio de la etiología, como inflamación infecciosa o inducida por radiación. El
tratamiento está dirigido al control de los síntomas, así como al tratamiento del factor
desencadenante. Si está relacionado con una infección, el metronidazol es el más utilizado.
 Cáncer colorrectal: proceso oncológico del colon y/o recto, en el que los pacientes suelen
presentar sangrado indoloro del recto al defecar: el cáncer colorrectal puede manifestarse
con pérdida de peso, masa rectal, dolor abdominal y/o anemia. El diagnóstico se realiza a
través de la presentación clínica, examen físico, colonoscopia e imagenología con
tomografía computarizada (TC) transversal. El tratamiento es multimodal, con una
combinación de cirugía y quimioterapia según el estadio de la enfermedad.

Diarrea
La diarrea se define como ≥ 3 deposiciones acuosas o sueltas en un periodo de 24 horas.
Existen múltiples etiologías, que pueden clasificarse en función del mecanismo subyacente
de la enfermedad. La duración de los síntomas (agudos o crónicos) y las características de
las heces (e.g., acuosas, sanguinolentas, esteatorreicas, mucosas) pueden ayudar a orientar
la evaluación diagnóstica. También es importante obtener de los antecedentes los síntomas
asociados, como fiebre, náuseas y vómitos, pérdida de peso y heces con sangre. La mayoría
de las causas de la diarrea aguda son infecciosas y no requieren exámenes adicionales.
Dado que la diarrea suele ser una afección autolimitada, el tratamiento suele ser de soporte.
Sin embargo, la diarrea crónica puede requerir estudios de laboratorio, estudios de heces,
imagenología o procedimientos para determinar la causa. En última instancia, el manejo
depende del tratamiento de la patología subyacente, aunque pueden utilizarse terapias
sintomáticas y empíricas en las circunstancias adecuadas.

Definición

La diarrea es la evacuación de ≥ 3 heces acuosas o sueltas en 24 horas.

Clasificación

La diarrea puede clasificarse según la duración de los síntomas:

 Diarrea aguda: ≤ 2 semanas

 Diarrea persistente: > 2 semanas pero < 4 semanas
 Diarrea crónica: ≥ 4 semanas

Adicionalmente, la diarrea puede clasificarse en función de la etiología y la

fisiopatología subyacentes:

 Diarrea de etiología infecciosa:

o Inflamatoria (invasión por un organismo infeccioso)
o No inflamatoria (no hay invasión de la mucosa por el organismo)
 Diarrea de etiología no infecciosa:
o Secretora (por salida de electrolitos y agua)
o Osmótica (el agua es arrastrada al lumen intestinal)
o Por malabsorción (alteración de la absorción de nutrientes)
o Inflamatoria (proceso inflamatorio que provoca daños en la mucosa)
o Por alteración de la motilidad (tránsito intestinal rápido)

Diarrea infecciosa

Inflamatoria/invasiva:

 Por bacterias:
o Shigella
o Salmonella
o Campylobacter jejuni
o Yersinia enterocolitica
o Escherichia coli (enterohemorrágica y enteroinvasiva)
o Clostridioides difficile
o Listeria monocytogenes
o Vibrio parahaemolyticus
 Por protozoos:
o Entameoba histolytica
o Strongyloides

No inflamatoria/no invasiva:

 Por bacterias:
o Staphylococcus aureus
o Clostridium perfringens
o Bacillus cereus
o E. coli (enterotoxigénica y enteroagregante)
o Vibrio cholerae
 Por protozoos:
o Giardia lamblia
o Cryptosporidium
 Por virus:
o Rotavirus
o Norovirus
o Adenovirus
o Citomegalovirus

Factores de riesgo:

 Productos alimentarios contaminados:

o Mariscos
o Aves de corral
o Pavo
o Huevos
o Carne de vacuno
 Agua contaminada
 Exposición a animales
 Entornos de alto riesgo de transmisión:
o Guarderías
o Residencias de ancianos
o Hospitales

Diarrea no infecciosa

Secretora:

 Laxantes:
o Hierba sen
o Docusato
 Tumores productores de hormonas:
o Carcinoide
o Tumor secretor de péptidos intestinales vasoactivos
o Gastrinoma
 Malabsorción de ácidos biliares
 Enfermedad endocrina:
o Enfermedad de Addison
o Diabetes
 Medicamentos:
o Quinina
o Colchicina
o Antibióticos
o Digoxina
o Misoprostol

Osmótica:

 Laxantes osmóticos:
o Sulfato de magnesio o hidróxido de magnesio
o Polietilenglicol
 Deficiencia de lactasa (intolerancia a la lactosa)
 Hidratos de carbono no absorbibles:
o Sorbitol
o Lactulosa
o Xilitol

Por malabsorción:

 Maldigestión intraluminal:
o Insuficiencia exocrina pancreática (e.g., pancreatitis crónica)
o Sobrecrecimiento bacteriano
o Cirugía bariátrica
 Malabsorción de la mucosa:
o Enfermedad celíaca
o Enfermedad de Whipple
o Isquemia mesentérica
 Medicamentos:
o Orlistat
o Acarbosa

Inflamatoria/exudativa:

 Enfermedades inflamatorias intestinales:

o Enfermedad de Crohn
o Colitis ulcerosa
 Colitis microscópica
 Enfermedad de la mucosa relacionada con la inmunidad:
o Inmunodeficiencia
o Alergia alimentaria
o Gastroenteritis eosinofílica
 Infecciones
 Lesión por radiación
 Neoplasias gastrointestinales:
o Linfoma
o Cáncer de colon

Por alteración de la motilidad:

 Síndrome de intestino irritable

 Hipertiroidismo
 Síndrome de vaciamiento o evacuación rápida
 Medicamentos
o Medicamentos que contienen magnesio
o Inhibidores de la colinesterasa
o Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Fisiopatología
Diarrea infecciosa

Inflamatoria/invasiva:

 Invasión de la mucosa por un organismo infeccioso → respuesta

inflamatoria y daño del epitelio → ↓ absorción y exudación de suero y
sangre en el lumen
 En las heces pueden detectarse mucosidad, sangre y leucocitos.

No inflamatoria/no invasiva:

 Los patógenos no invaden la mucosa.

 Asociado con mayor frecuencia a las enterotoxinas bacterianas → altera
el transporte de iones → salida de iones y agua hacia la luz del intestino
 La mucosa permanece normal o está mínimamente alterada.
 Las heces son acuosas y carecen de leucocitos fecales y sangre.

Diarrea no infecciosa

Secretora:

 Secreción activa de agua en la luz intestinal debido a la activación de los

sistemas de transporte de iones
 La diarrea se produce durante todo el día y la noche.
 Patogénesis de la diarrea secretora:
La sobreactivación de los canales de transporte de iones puede conducir
a la secreción de electrolitos y agua en el lumen intestinal, lo que provoca
diarrea.
Ca2+: calcio
CaCC: canales de cloruro activados por el calcio
AMPc: monofosfato de adenosina cíclico
CFTR: regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis
quística
Cl-: cloruro
K+: potasio
Na+: sodio
NKCC: cotransportador sodio-cloruro de potasio
Imagen por Lecturio.

Osmótica:

 El agua es arrastrada al lumen intestinal por las sustancias mal

absorbidas.
 La producción de heces es consistente con la cantidad de sustancia no
absorbible que se ingiere.
 Ocurre solo durante el día, y las heces ↓ con la interrupción de la
sustancia ofensiva
 ↑ La brecha osmolar será evidente.
 Patogénesis de la deficiencia de lactasa (una etiología de la diarrea
osmótica):
La lactosa no se descompone y permanece en la luz del intestino
delgado, atrayendo agua y provocando una diarrea osmótica. La
fermentación bacteriana de la lactosa provoca los síntomas de
hinchazón, flatulencia y dolor abdominal.
Imagen por Lecturio.

Por malabsorción:

 Deterioro de la absorción o digestión de nutrientes

 A menudo da lugar a heces grasas (esteatorrea)

Inflamatoria/exudativa:

 Inflamación → daño de la mucosa intestinal → deterioro de la absorción

 Mucosidad, sangre y leucocitos están presentes en las heces.

Por alteración de la motilidad: paso intestinal rápido → ↓ tiempo de

absorción de líquidos.
Presentación Clínica

 Determinar la duración:
o Aguda
o Crónica
 Caracterizar el tipo de diarrea:
o Acuosa (puede ser secretora u osmótica)
o Esteatorreica (probablemente por mala absorción)
o Sanguinolenta (probablemente inflamatoria)
o Mucoide (probablemente inflamatoria)
 Síntomas asociados:
o Fiebre
o Dolor abdominal y cólicos
o Flatulencia e hinchazón
o Náuseas y vómitos (especialmente debido a una etiología infecciosa o
mediada por toxinas)
o Tenesmo
 Signos de deshidratación:
o Piel y mucosas secas
o Disminución de la turgencia de la piel
o Fatiga
o Taquicardia
o Respiración rápida

REPORTAR ERROR
Diagnóstico
Diarrea aguda

La mayoría de los casos son de etiología infecciosa.

La mayoría de los pacientes tendrán síntomas autolimitados y no requerirán
pruebas.
Indicaciones para los estudios de heces:

 Deshidratación severa
 Heces con sangre
 > 6 deposiciones no formadas en 24 horas
 Fiebre ≥ 38,5°C (≥ 101°F)
 Duración > 48 horas sin mejora
 Uso reciente de antibióticos
 Dolor abdominal intenso
 Población de alto riesgo (ancianos, pacientes inmunocomprometidos,
aquellos con enfermedad inflamatoria intestinal conocida)

Análisis de heces:

 Leucocitos fecales
 Huevos y parásitos
 Cultivo de heces y reacción en cadena de la polimerasa
 Sangre oculta
 Lactoferrina
 Inmunoanálisis de la toxina de C. difficile (especialmente si hay un uso
reciente de antibióticos)

Evaluación de laboratorios de apoyo:

 Generalmente se hace solo en pacientes con enfermedad grave y

evidencia de deshidratación
 Hemograma
o Leucocitosis
o Eosinofilia → puede indicar una infección parasitaria
o Bandemia significativa → común en C. difficile
 Panel metabólico básico:
o Anomalías electrolíticas (hipopotasemia)
o ↑ Creatinina → lesión renal aguda por deshidratación.
o Acidosis metabólica sin brecha aniónica

Diarrea crónica

El diagnóstico diferencial de la diarrea crónica es extenso, y la evaluación

se guiará por la sospecha clínica de los antecedentes y el examen físico.
Puede ser necesario consultar a un gastroenterólogo.
Estudios de laboratorio:

 Se utilizan para afinar el diagnóstico diferencial

 Hemograma → evaluar la anemia (malabsorción, malignidad)
 Panel metabólico básico → evaluar la deshidratación y las alteraciones
electrolíticas
 Hormona estimulante de la tiroides → tamizaje de hipertiroidismo
 Velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva:
o No específicas
o Pueden estar elevadas debido a etiologías inflamatorias
 Serologías celíacas
 Prueba de aliento → sobrecrecimiento bacteriano
 Estudios de heces:
o Electrolitos de las heces → calcular la brecha osmolar de las heces
 Osmolalidad normal de las heces = 290 mmol/L (igual que el suero)
 La brecha osmótica = 290 - 2 × (sodio en heces + potasio en heces)
 Diarrea osmótica: > 125 mmol/L
 Diarrea secretora: < 50 mmol/L
o Sangre oculta → se observa en la enfermedad inflamatoria intestinal, en
las neoplasias y en las infecciones crónicas
o Calprotectina fecal o lactoferrina → causas inflamatorias
o Evaluación de la infección (especialmente si la diarrea persiste después
de un viaje)
 Cultivo de heces
 Huevos y parásitos
 Inmunoensayo de toxina de C. difficile (si hay antecedentes de uso de
antibióticos)
o Grasa fecal → malabsorción de grasas
o Quimotripsina y elastasa fecales → posible insuficiencia pancreática
o Tamizaje de laxantes
 Pruebas de malabsorción:
o Folato
o Estudios de hierro
o Vitamina B12

o Albúmina
o 25-Hidroxivitamina D

Imagenología y procedimientos:

 El uso de estos métodos está guiado por la historia del paciente, los
síntomas, la presencia de signos de alarma y la sospecha clínica.
 Endoscopia y/o colonoscopia:
o Debe realizarse con prontitud en pacientes con signos de alarma:
 Inicio de los síntomas después de los 50 años
 Melena o hematoquecia
 Síntomas nocturnos
 Dolor abdominal progresivo
 Pérdida de peso
 Síntomas sistémicos
 Evidencia de malabsorción
 Antecedentes de enfermedad maligna o inflamatoria intestinal
o La visualización y la biopsia de la mucosa pueden ayudar a diagnosticar:
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Enfermedad celíaca
 Colitis microscópica
 Malignidad
 TC o RM:
o Incluyen pruebas especializadas, como la enterografía y la
colangiopancreatografía
o Deben considerarse en pacientes con:
 Dolor abdominal importante
 Fiebre
 Pérdida de peso
o Es útil para detectar:
 Malignidad
 Patología del páncreas
 Enfermedad de Crohn

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Tratamiento
Diarrea aguda

Tratamiento de soporte:

 La mayoría de los pacientes solo necesitarán terapia de rehidratación

oral.
 La hidratación de fluidos por vía intravenosa debe utilizarse en caso de
enfermedad grave.
 Las soluciones orales e intravenosas deben contener electrolitos para su
sustitución.
 Si es posible, retire cualquier medicamento potencialmente nocivo.

Agentes antidiarreicos:

 Opciones: loperamida, subsalicilato de bismuto

 Reducir la duración de la diarrea
 Tenga en cuenta que el tratamiento puede retrasar la extracción de
patógenos y toxinas.
 Contraindicaciones:
o Diarrea con fiebre
o Heces sanguinolentas o mucoides
o Diarrea causada por C. difficile y Shigella

Terapia con antibióticos:

 No se requiere de forma rutinaria

 La terapia empírica puede ser considerada para:
o Heces con sangre
o Fiebre
o Síntomas graves que requieren hospitalización
o Pacientes de alto riesgo (e.g. lactantes, ancianos, inmunodeprimidos)
o Sospecha de infección por C. difficile
 Antibióticos de uso frecuente:
o Fluoroquinolonas
o Azitromicina
o Trimetoprima–sulfametoxazol
o Cefalosporinas de 3ra generación

Evaluación y tratamiento de pacientes con diarrea aguda:

Basándose en los antecedentes y el examen físico, se puede determinar
si la diarrea está relacionada con una etiología infecciosa o no infecciosa
(e.g., medicamentos). La mayoría de los pacientes no necesitarán más
que cuidados de soporte. Sin embargo, los que tienen indicaciones para
un estudio más profundo pueden someterse a pruebas de laboratorio y
de heces, que pueden ayudar a guiar la terapia posterior.
Imagen por Lecturio.
Diarrea crónica

El tratamiento de la diarrea crónica pasa por diagnosticar y tratar la etiología

subyacente.
Terapia sintomática:

 Indicada:
o Para los pacientes que no toleran la terapia definitiva
o Cuando no se ha encontrado un diagnóstico definitivo
o Para el alivio temporal durante el trabajo
 Opciones:
o Loperamida
o Anticolinérgicos
o Bismuto
o Fibra
o Arcillas

Terapia empírica:

 Puede utilizarse en pacientes en los que se sospecha mucho el

diagnóstico pero que no toleran las pruebas
 Restricción de lactosa → sospecha de intolerancia a la lactosa
 Colestiramina:
o Resección ileal reciente
o Radioterapia abdominal
o Después de la colecistectomía
 Antibióticos → por sospecha de sobrecrecimiento bacteriano

Subtipos Especiales
Diarrea del viajero

 Diarrea que se desarrolla después de que individuos de entornos ricos en

recursos regresan de un viaje a regiones con recursos limitados:
o Ocurre en 40%–60% de los viajeros a zonas con recursos limitados
o Puede ser inflamatoria o secretora
 Etiología (la lista no es excluyente):
o La E. coli enterotoxigénica es la causa más común.
o Campylobacter jejuni
o Shigella
o Salmonella
o Giardia lamblia
o Norovirus
 Transmisión:
o Transmisión de alimentos
o Agua contaminada
 Presentación clínica:
o Los síntomas comienzan entre 12–72 horas después de la ingestión de
agua o alimentos contaminados.
o Cólicos abdominales
o Náuseas y vómitos
o Fiebre de bajo grado
o Heces típicamente de color arroz
o Ruidos intestinales hiperactivos
 La mayoría de los casos son leves y no requieren una evaluación
diagnóstica.
 Tratamiento:
o Reanimación con líquidos
o Medicamentos antidiarreicos
o Antibióticos
 No es necesario
 Puede considerarse en caso de enfermedad moderada o grave
 Opciones: fluoroquinolonas o azitromicina

Diarrea facticia y abuso de laxantes

 Demografía:
o Diarrea facticia:
 > El 90% de los casos se dan en mujeres.
 Una proporción significativa ha trabajado en el sector sanitario
 Muchos pacientes tendrán un historial de ingresos hospitalarios
frecuentes.
o Abuso de laxantes:
 Pacientes de edad avanzada que siguen tomando laxantes tras la
resolución del estreñimiento
 Pacientes con anorexia nerviosa o bulimia nerviosa
 Etiología: uso excesivo subrepticio o inadvertido de laxantes
 Presentación clínica:
o Diarrea acuosa:
 Gran volumen
 Puede alternarse con el estreñimiento
o Cólicos abdominales
o Debilidad generalizada
o Deshidratación
o Pérdida de peso
 Diagnóstico:
o Desequilibrios electrolíticos:
 Hiponatremia
 Hipopotasemia
 Hiperuricemia
 Alcalosis metabólica (con uso crónico)
 Hipermagnesemia (con laxantes que contienen magnesio)
o Las pruebas de detección de laxantes pueden ayudar a determinar la
causa.
o Colonoscopia:
 Pigmentación marrón oscuro (melanosis coli)
 Manchas pálidas
 La biopsia muestra macrófagos cargados de lipofuscina.
o Enema de bario:
 "Colon catártico" (dilatación del intestino grueso con ↓ o ausencia de
haustras)
 Lo más probable es que se vea en el colon derecho
 Tratamiento:
o Corregir la deshidratación y las anomalías electrolíticas.
o Suspenda los laxantes.
o Tratar los problemas psicológicos subyacentes.

Gastroenteritis
La gastroenteritis es la inflamación del estómago y los intestinos,
comúnmente causada por infecciones causadas por bacterias, virus o
parásitos. La transmisión puede ser por alimentos, fecal-oral o por contacto
con animales. Las características clínicas comunes incluyen dolor
abdominal, diarrea, vómitos, fiebre y deshidratación. No siempre se
requieren pruebas de diagnóstico con análisis de heces o coprocultivos,
pero pueden ayudar a determinar la etiología en ciertas circunstancias. La
mayoría de los casos de gastroenteritis son autolimitados; por lo tanto, el
único tratamiento requerido es la terapia de soporte (líquidos). Sin embargo,
los antibióticos están indicados en casos severos.
Epidemiología

 2da causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial

 3 millones de muertes anuales (> 8 400 por día)
 Afecta principalmente a niños pequeños en países en desarrollo.
 Los viajeros internacionales son particularmente susceptibles.
 En Estados Unidos:
o 179 millones de casos por año (17 millones de casos son transmitidos
por los alimentos)
o Aproximadamente 2 millones de hospitalizaciones por año
 Etiología

 Viral:
o Norovirus (común)
o Rotavirus (común)
o Adenovirus entérico
o Astrovirus
o Pacientes inmunocomprometidos:
 Citomegalovirus
 Enterovirus
 Bacteriana:
o Salmonella (común)
o Campylobacter (común)
o Shigella
o Escherichia coli (E.coli)
o Clostridium
o Yersinia
 Parasitaria:
o Giardia lamblia
o Entamoeba histolytica
o Cryptosporidium
o Cyclospora

Patogénesis

 Modos de infección:
o Transmitido por los alimentos (acumulación de toxinas en los productos
alimenticios)
o Fecal-oral (contaminación bacteriana)
o Transmisión animal directa o indirecta
 El mecanismo de la diarrea, los hallazgos asociados y la etiología se
describen en la siguiente tabla.
 *Nota: C. difficile produce una citotoxina y una enterotoxina, lo que
provoca diarrea acuosa, pero se pueden observar leucocitos fecales
debido a la inflamación del revestimiento interno del intestino (colitis
pseudomembranosa).
Presentación clínica

 Síntomas comunes:
o Cólicos y dolores abdominales
o Diarrea (acuosa, mucoide o sanguinolenta)
o Vómito
o Fiebre
o Anorexia
o Cefalea
o Mialgia
 Evidencia de deshidratación severa:
o Taquicardia
o Hipotensión
Resumen de síntomas comunes y períodos de incubación según el
patógeno: Bacillus cereus aparece dos veces porque produce dos tipos
de enfermedades transmitidas por los alimentos debido a diferentes
enterotoxinas. La enfermedad de tipo emético tiene una incubación de
alrededor de 1–6 horas, y la enfermedad de tipo diarreico tiene un
período de incubación de 8–16 horas.
Nota: esto es una generalización y la presentación del paciente puede
variar.
ETEC: E. coli enterotoxigénica
ECEH: E. coli enterohemorrágica
 Diagnóstico

 Análisis de heces:
o La mayoría de los pacientes no requieren análisis de heces.
o Guiados por antecedentes y hallazgos clínicos:
 Sangre o pus en las heces
 Fiebre persistente
 Síntomas severos
 Curso prolongado
 Pacientes de alto riesgo
o Leucocitos fecales o lactoferrina → diarrea inflamatoria
o Coprocultivo y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en heces
o Huevos y parásitos en heces
o Antígeno viral directo (rara vez indicado)
o Inmunoensayo enzimático de toxina de C. difficile
 Pruebas generales:
o Por lo general, solo se realiza en caso de enfermedad grave con
evidencia de deshidratación.
o Panel metabólico básico → busca descartar lesión renal aguda y
anomalías electrolíticas
o Hemograma completo → se puede observar leucocitosis; la eosinofilia
puede indicar una infección parasitaria

El siguiente algoritmo resume el estudio de la gastroenteritis:

 Evaluación de la gastroenteritis
Imagen por Lecturio.
Tratamiento

 Cuidados de soporte:
o La mayoría de las infecciones son autolimitadas y solo requieren terapia
de rehidratación oral.
o La hidratación con líquidos por vía intravenosa puede ser necesaria para
la enfermedad grave.
o Las soluciones orales e intravenosas deben contener electrolitos de
reemplazo.
 Agentes antidiarreicos (loperamida, salicilato de bismuto):
o Reducir la duración de la diarrea.
o Pueden retrasar la excreción de los patógenos o toxinas causantes, y
están contraindicados en:
 Diarrea con fiebre
 Heces sanguinolentas o mucoides
 Diarrea causada por C. difficile y Shigella
 Terapia con antibióticos:
o No se usa rutinariamente
o La decisión de usar antibióticos a menudo es empírica, porque las
pruebas de patógenos entéricos no siempre son expeditos.
o Posibles indicaciones:
 Disentería (paso de heces sanguinolentas)
 Fiebre > 38°C (100,4°F)
 Síntomas severos y hospitalización
 Grupo de población de alto riesgo (lactantes, ancianos,
inmunocomprometidos, pacientes con comorbilidades)
 Infección por C. difficile
o Contraindicado si se sospecha E. coli productora de toxina Shiga (riesgo
de síndrome hemolítico urémico (SHU))
o Antibióticos de uso frecuente:
 Fluoroquinolonas
 Azitromicina
 Trimetoprim–sulfametoxazol (TMP-SMX)
 Cefalosporinas de 3ra generación

Complicaciones

 Durante la infección:
o Shock hipovolémico
o Deshidratación severa
o Lesión renal aguda
o Acidosis metabólica
o Desequilibrios electrolíticos
o Muerte
 Las complicaciones posdiarreicas se resumen en la siguiente tabla:
 Campylobacter
Patógeno

 Campylobacter jejuni son bacilos curvos, gram-negativos, oxidasa-

positivos con flagelos polares.
 Características distintivas:
o Requiere un ambiente rico en CO 2

o Crecer a 42,0°C (107,6°F)

o Puede aparecer en forma de S o como alas de gaviota debido a su
estructura helicoidal
 El patógeno más común responsable de la gastroenteritis transmitida por
los alimentos en los Estados Unidos
 Altamente contagioso

Imagen que muestra el característico Campylobacter en forma de S o en

forma de ala de gaviota
Imagen: “F0001” por Department of Microbiology/Immunology, Catholic
University of Health and Allied Sciences, Mwanza, Tanzania.
Licencia: CC BY 2.0.
Transmisión

 Fecal-oral
 Transmitido por alimentos (aves de corral poco cocidas y leche no
pasteurizada) y agua contaminada
 Contacto directo con animales infectados (gatos, perros, cerdos) o
productos animales

Patogénesis

 Invade la mucosa de los intestinos → produce endotoxinas, enterotoxinas

y citotoxinas → destruye las superficies mucosas → sangre y pus en las
heces (diarrea inflamatoria)
 Rara vez penetra para causar septicemia
 Presentación clínica

 Diarrea acuosa y sanguinolenta aguda

 Fiebre
 Dolor severo en el cuadrante inferior derecho del abdomen que se
asemeja a la apendicitis (“pseudoapendicitis”)
 Cefalea
 Mialgias

Tratamiento

 La mayoría de los casos tendrán una resolución espontánea.

 Macrólidos y fluoroquinolonas
 Se puede administrar una cefalosporina de 3ra generación, imipenem,
ampicilina o gentamicina para las infecciones extraintestinales.

Complicaciones

 Síndrome de Guillain-Barré (reacción cruzada entre anticuerpos

contra C. jejuni y gangliósidos humanos)
 Artritis reactiva (en pacientes HLA-B27 positivos)
 Anemia hemolítica
 Endocarditis y miopericarditis
 Meningitis

Salmonella No Tifoidea
Patógeno

 S. enteritidis y S. typhimurium son bacterias gram-negativas que no

fermentan lactosa.
 Producen sulfuro de hidrógeno y son móviles (a diferencia de Shigella)
 El 2do patógeno más común responsable de la gastroenteritis bacteriana
transmitida por los alimentos

Transmisión

 Infecciones bacterianas transmitidas por los alimentos (aves de corral,

huevos crudos, leche)
 Reservorio: tractos entéricos de humanos y animales domésticos
(tortugas, reptiles, pollos)
 La salmonella es sensible al ácido estomacal. La acidez estomacal
reducida (antiácidos o gastrectomía) aumenta el riesgo de infección.
 Otros factores de riesgo:
o Condiciones hemolíticas (anemia de células falciformes, malaria)
o Esplenectomía
o Cirrosis
o Leucemia y linfoma
o Infección por VIH

Patogénesis

 Las bacterias invaden la mucosa en la región ileocecal y se liberan en la

lámina propia → entrada de neutrófilos → inflamación → ↑
prostaglandinas y AMPc → diarrea suelta y necrosis de la mucosa
superior
 La septicemia no es común (< 5%) con S. enteritidis, pero puede ocurrir
con otros subtipos.

Presentación clínica

 Período de incubación de 8–72 horas, dura de 3–7 días

 Diarrea acuosa inflamatoria (ocasionalmente sanguinolenta)
 Fiebre, escalofríos
 Cefalea
 Mialgias
 Vómitos severos
 Cólico abdominal

Tratamiento

 Cuidados de soporte
 Antibióticos:
o No se requiere para la mayoría de los casos sin complicaciones
o Prolongan la excreción fecal del patógeno
o Solo indicados para manifestaciones sistémicas o diarrea severa:
 Fluoroquinolonas (ciprofloxacina)
 TMP-SMX
 Azitromicina
 Cefalosporinas de 3ra generación (ceftriaxona)

Complicaciones

 Bacteriemia
 Artritis reactiva
 Osteomielitis (particularmente en pacientes de células falciformes)
 Meningitis
 Miocarditis, endocarditis

Shigella

Shigella causa disentería bacilar, también conocida como shigellosis.

Patógeno

 S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei y S. boydii son bacilos gram-

negativos.
 Resistente al ácido gástrico
 S. dysenteriae tipo 1 produce toxina Shiga (enterotoxina).

Transmisión

 Fecal-oral
 El ser humano es el único reservorio natural.
 Las moscas son vectores.
 Transmitida por los alimentos (productos lácteos no pasteurizados y
verduras crudas sin lavar)
 Agua contaminada
 Altamente contagiosa

Patogénesis

 Shigella invade las células M a través de la macropinocitosis → captada

por macrófagos → escapa de su fagosoma → alcanza el citoplasma
epitelial y se replica → induce una respuesta inflamatoria → muerte de
células epiteliales e inmunológicas

 Los filamentos de actina polimerizados se utilizan para propagarse de
célula a célula sin necesidad de volver a entrar en el medio extracelular.
 Liberación de toxina Shiga por S. dysenteriae:
o Tiene 3 propiedades: neurotóxica, citotóxica, enterotóxica
o Provoca la secreción intestinal de solutos y agua.
o Puede inducir SHU
 Efectos resultantes:
o Diarrea acuosa
o Secreción de moco
o Infiltración de leucocitos
o Úlceras superficiales
o Rara vez provoca la invasión de los vasos sanguíneos.

Patogénesis de la infección por Shigella:

Las microcélulas (células M) son invadidas por Shigella mediante
macropinocitosis y captadas por los macrófagos.
La muerte de los macrófagos provoca la liberación de la bacteria. Las
células epiteliales son invadidas por los macrófagos, inferior y
lateralmente, mediante endocitosis. La lisis de los endosomas libera las
bacterias en el citoplasma.
Los filamentos de actina polimerizados permiten la propagación de célula
a célula.
La Shigella se multiplica y propaga la infección en la célula adyacente.
La muerte de las células infectadas desencadena una respuesta
inflamatoria aguda (neutrófilos), que provoca una hemorragia y la
formación de un absceso.
Imagen por Lecturio.
Presentación clínica

 Período de incubación de 0–48 horas, dura de 2–7 días

 Fiebre
 Cólico abdominal
 Tenesmo (urgencia para defecar)
 Diarrea inflamatoria con moco, pus y sangre

Antibióticos

 Suele resolverse espontáneamente

 Puede ser necesaria la rehidratación y el reemplazo de electrolitos.
 Los antibióticos acortan la duración de los síntomas y la eliminación de
patógenos en las heces:
o Fluoroquinolonas
o Azitromicina
o Cefalosporinas de 3era generación
 Evitar los medicamentos contra la motilidad, ya que pueden empeorar los
síntomas y provocar un megacolon tóxico.

Complicaciones

 SHU → debido a la toxina Shiga, a menudo visto en niños

 Pérdida aguda de sangre → ulceraciones de la mucosa
 Complicaciones intestinales:
o Megacolon tóxico
o Perforación colónica
o Obstrucción intestinal
o Proctitis
o Prolapso rectal → por tenesmo
 Artritis reactiva
 Aunque invasiva, Shigella rara vez causa septicemia.

Vibrio

El cólera es una forma grave de gastroenteritis causada por Vibrio

cholerae (V. cholerae).
Patógeno

 V. cholerae es un bacilo curvo, gram-negativo, oxidasa-positivo, con

flagelos polares.
 Crece en medios alcalinos
 Característica distintiva: motilidad de “estrella fugaz” inactivada por suero
específico
 Produce la toxina del cólera

Transmisión

 Habitante de aguas estuarinas costeras

 Propagación fecal-oral
 Mariscos poco cocidos o agua contaminada
 Sensible al ácido del estómago; requiere una dosis alta para la infección
 Los brotes tienden a ocurrir durante los meses cálidos.
 Endémica en áreas de Asia, África, Medio oriente, América central y del
sur y la costa del golfo de EE. UU.
 La susceptibilidad aumenta en:
o Pacientes con sangre tipo O
o Uso de antiácidos, antihistamínicos o inhibidores de la bomba de
protones

Patogénesis

 La motilidad, la mucinasa y los pili corregulados por toxinas ayudan a

adherirse a la mucosa intestinal.
 Conduce a la colonización del revestimiento intestinal sin invasión de la
pared intestinal
 La enterotoxina del cólera se libera: activa la adenilato ciclasa → ↑ AMPc
→ salida de electrolitos y agua por la mucosa del intestino delgado en el
duodeno y el yeyuno

Presentación clínica

 El período de incubación es de 1–3 días.

 Algunos pacientes pueden ser asintomáticos o tener solo síntomas leves.
 Heces profusas de “agua de arroz”
 El dolor abdominal y las náuseas son menos prominentes que otras
formas de gastroenteritis.
 Puede conducir rápidamente a una deshidratación severa y agotamiento
de electrolitos en cuestión de horas:
o Sed
o Oliguria
o Calambres musculares
o ↓ turgencia cutánea
 Los casos graves pueden provocar alteración del estado mental, necrosis
tubular renal y colapso circulatorio.

Tratamiento

 El reemplazo urgente de líquidos y electrolitos es la 1ra prioridad.

 Los antibióticos se usan para enfermedades graves y pueden disminuir la
diarrea y el desprendimiento:
o Doxiciclina
o Azitromicina (eritromicina en niños)
o Ciprofloxacino

Complicaciones

 Deshidratación severa
 Insuficiencia renal
 Shock hipovolémico

Yersinia
Patógeno

 Yersinia enterocolitica son cocobacilos gram-negativos, oxidasa-

negativos.
 Anaerobios facultativos
 Bacteria pleomórfica que pertenece a Enterobacteriaceae
 Patógeno obligado
 Características distintivas:
o Móvil a 25,0°C (77°F), inmóvil a 37,0°C (98,6°F)
o Crecimiento en frío

Transmisión

 Transmitida por los alimentos (cerdo crudo o poco cocido, leche sin
pasteurizar)
 Hemoderivados
 Agua contaminada
 Contacto directo o indirecto con un animal infectado (ganado, conejos,
roedores)

Patogénesis

 Se adhiere a las células epiteliales en el íleon → invade la pared

intestinal, probablemente a través de las células M → coloniza el tejido
linfoide (placas de Peyer)
 Puede invadir los ganglios linfáticos mesentéricos y diseminarse
 Producción de enterotoxinas similar a E. coli enterotoxigénica
 Conduce a la ulceración de la mucosa en el íleon terminal
 Los estados de sobrecarga de hierro aumentan la patogenicidad.
 Presentación clínica

 El período de incubación es de alrededor de 4–6 días; la duración es de

1–2 semanas.
 Diarrea sanguinolenta inflamatoria
 Fiebre
 Náusea y vómito
 Dolor abdominal
 Faringitis (aproximadamente 20%)

Tratamiento

 Generalmente, solo requiere cuidados de soporte

 Se pueden usar antibióticos en función de la gravedad, pero existe un
beneficio clínico cuestionable:
o Fluoroquinolonas
o TMP-SMX
o Cefalosporinas de 3ra generación

Complicaciones

 Artritis reactiva
 Eritema nodoso
 Infección sistémica
 Abdominales (raras):
o Linfadenitis mesentérica (“pseudoapendicitis” con dolor en el cuadrante
inferior derecho)
o Trombosis de la vena mesentérica (puede provocar necrosis intestinal)
o Perforación intestinal
o Megacolon tóxico
o Colangitis
o Peritonitis

Clostridium

La enterocolitis por Clostridium perfringens se discutirá aquí.

Patógeno

 Clostridium perfringens tipo A son bacilos gram-positivos, anaeróbicos,

formadores de esporas.
 Características distintivas:
o Inmóviles
o Anaeróbicos: “fermentación tormentosa” en medios lácteos
o Doble zona de hemólisis en agar sangre

Transmisión

 De origen alimentario (carne poco cocida o mal refrigerada, platos de

carne recalentados, legumbres)
 Las esporas pueden sobrevivir a las temperaturas de cocción.
 Prolifera en alimentos que no se almacenan correctamente

Patogénesis

 Las esporas germinan en condiciones anaeróbicas.

 La enterotoxina se produce en los intestinos → interrumpe el transporte
de iones → diarrea acuosa, cólicos

Presentación clínica

 Período de incubación de 6–24 horas, se resuelve en 24–48 horas

(generalmente < 24 horas)
 Cólicos abdominales severos
 Diarrea acuosa no inflamatoria
 Los vómitos y la fiebre son poco comunes.

Tratamiento

 Cuidados de soporte
 Generalmente, una enfermedad autolimitada

Otras manifestaciones patológicas

 Gangrena gaseosa
 Celulitis y fascitis
 Enterocolitis necrosante (de cepas tipo C):
o La beta-toxina produce necrosis segmentaria del intestino.
o Se presenta con diarrea sanguinolenta, dolor abdominal y vómitos.
o Tratamiento:
 Antibióticos (penicilina G, metronidazol)
 Posible cirugía por falla al tratamiento, perforación u obstrucción

Enfermedad de Crohn
 La enfermedad de Crohn es una condición crónica y recurrente que provoca
una inflamación transmural irregular que puede afectar a cualquier parte del
tracto gastrointestinal. Es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal junto
con la colitis ulcerosa. Suelen estar afectados el íleon terminal y el colon
proximal. La enfermedad de Crohn suele presentarse con diarrea
intermitente, sin sangre, y dolor abdominal tipo cólico. Las manifestaciones
extraintestinales pueden incluir cálculos renales de oxalato de calcio,
cálculos biliares, eritema nodoso y artritis. El diagnóstico se establece a
través de una endoscopia con biopsia que muestra una inflamación
transmural, una mucosa característica en forma de adoquín y granulomas
no caseificantes. El tratamiento es con corticosteroides, azatioprina,
antibióticos y agentes anti factor de necrosis tumoral (anti-TNF, por sus
siglas en inglés) (infliximab y adalimumab). Las complicaciones son
malabsorción, desnutrición, obstrucción intestinal o fístulas, y un mayor
riesgo de cáncer de colon.
Epidemiología

 Incidencia: distribución bimodal

o 15–25 años (media ligeramente más joven que en la colitis ulcerosa)
o El pico más pequeño se produce entre los 50 y los 70 años de edad
 Los hombres y las mujeres están igualmente afectados
 Más común entre los blancos y los judíos de Europa del Este
(asquenazíes)
 En 2017, hubo 6,8 millones de casos de enfermedad inflamatoria
intestinal en todo el mundo.
 La prevalencia de la enfermedad de Crohn es de aproximadamente 200
por cada 100 000 adultos
 La incidencia de la enfermedad de Crohn es de aproximadamente 3–20
por cada 100 000 adultos al año

Factores de riesgo

 Tabaquismo (al contrario que la colitis ulcerosa)

 Genética:
o HLA-B27 (codifica los genes del complejo mayor de histocompatibilidad
[CMH])
o NOD2 (afecta a la capacidad del organismo para reconocer y atacar a los
patógenos luminales)
 Antecedentes familiares de síndrome de intestino irritable
o La tasa de concordancia entre gemelos es del 55%.
o El 15% de los pacientes con enfermedad de Crohn tienen un familiar de
primer grado afectado
 Disminución de la actividad física
 Disminución de la ingesta de fibra
 Aumento de la ingesta de grasa en la dieta

Fisiopatología

Se desconoce la fisiopatología exacta, pero es probable que esté asociada

a una combinación de desregulación del epitelio intestinal y del sistema
inmunitario.

1. Mutaciones del gen NOD2 → defectos en la lámina propia y la barrera

epitelial del tracto gastrointestinal → mayor penetración de patógenos en
el tracto gastrointestinal → reclutamiento y activación de células
citotóxicas
2. Activación de las células mediadoras de Th1 en la pared gastrointestinal
→ liberación de citoquinas proinflamatorias → inflamación intestinal
3. Falta de regulación negativa sobre la respuesta inmunitaria tras una
infección o brote inicial → inflamación crónica → granulomas
4. Daño al tejido intestinal, incluyendo edema, ulceraciones, erosiones y
necrosis
5. Dado que la inflamación es transmural, puede provocar una perforación
intestinal y fístulas.
6. Episodios crónicos y repetitivos → cicatrización, fibrosis y obstrucción de
la pared intestinal

Localización y patrón de inflamación:

 Puede incluir cualquier parte del tracto gastrointestinal

 El sitio más común es el íleon terminal y el colon proximal.
 Asociado a lesiones en parches
 El recto a menudo no está comprometido.

Presentación Clínica

La presentación típica de la enfermedad de Crohn es un trastorno

recidivante que incluye:

 Manifestaciones gastrointestinales:
o Diarrea crónica e intermitente que no suele ser sanguinolenta
o Dolor abdominal tipo cólico (puede ser difuso o localizado en el
cuadrante inferior derecho)
o Odinofagia o disfagia (secundaria a la afectación del esófago)
o Flatulencia e hinchazón
o Incontinencia fecal
o Signos de malabsorción, con deficiencias de vitamina B  y D y anemia
12

por deficiencia de hierro

 Manifestaciones generales:
o Fiebre de bajo grado
o Signos de anemia: fatiga, palidez, disnea, palpitaciones
o Pérdida de apetito
o Pérdida de peso
o Retraso en el desarrollo o en el crecimiento de los niños
 Manifestaciones extraintestinales:
o Úlceras aftosas
o Formación de cálculos biliares (secundaria a la disminución de la
reabsorción de ácidos biliares)
o Cálculos renales (generalmente de oxalato de calcio)
o Pioderma gangrenoso: pápulas rojas y dolorosas rápidamente
progresivas → pústulas → úlceras profundas con necrosis central
o Eritema nodoso: nódulos rojos y dolorosos que suelen aparecer en la
cara anterior de las piernas
o Inflamación ocular (uveítis, iritis, epiescleritis)
o Artritis periférica, espondilitis anquilosante u osteoporosis
o Dedos en palillos de tambor
o Colangitis esclerosante primaria (mucho más frecuente en la colitis
ulcerosa que en la enfermedad de Crohn)

La reactivación de la enfermedad de Crohn en un período asintomático

puede ser desencadenada por el estrés físico o psicológico, los cambios
bruscos o drásticos en la dieta y el tabaquismo.
 REPORTAR ERROR
Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de Crohn debe sospecharse si un paciente

presenta los síntomas antes mencionados de dolor abdominal, diarrea
crónica intermitente, fatiga y pérdida de peso. El examen inicial incluye lo
siguiente:
Estudios de laboratorio

 El hemograma mostrará anemia, leucocitosis y trombocitosis.

 Panel metabólico completo para comprobar si la diarrea crónica ha
causado un desequilibrio electrolítico
 Deficiencia de hierro y de vitamina B
 ↑ Velocidad de eritrosedimentación (VES) y Proteína C reactiva (PCR)

Estudios de heces

 Puede utilizarse para excluir otras causas de diarrea inflamatoria (e.g.,

infección)
 Estudios de la toxina de Clostridioides difficile en casos de uso reciente
de antibióticos
 Puede mostrar rastros de sangre en las heces

Tomografía computarizada (TC) abdominal, resonancia magnética (RM) o

radiografía con ingestión de bario

 Útil para evaluar la extensión y la gravedad de la enfermedad, así como

cualquier complicación, si está presente (e.g., perforación, fístulas,
abscesos, estenosis)
 Signos de inflamación intestinal: engrosamiento de la pared con realce
de la mucosa, distorsión e hiperintensidad
 Úlceras en la mucosa que dan un aspecto “empedrado”
 El estrechamiento del lumen puede verse como el “signo de la cuerda”
 Las asas del intestino parecen estar muy separadas debido a la
proliferación de grasa, conocida como “grasa rastrera”
 Pseudodivertículos: zonas de dilatación tras un lugar de contracción
localizada debido a una úlcera

Colonoscopia con biopsia

 Hallazgos macroscópicos:
o Lesiones en parches en cualquier parte del tracto gastrointestinal,
normalmente evitando el recto
o Úlceras, fisuras y fístulas (aspecto empedrado)
 Hallazgos microscópicos:
o Granulomas no caseificantes
o Agregados linfoides de la lámina propia
o Inflamación transmural

Tratamiento

Las terapias médicas para la enfermedad de Crohn dependen de la

gravedad de la enfermedad. Los 2 objetivos terapéuticos principales son
poner fin a un ataque agudo y sintomático y prevenir los ataques
recurrentes.
En general, el tratamiento consiste en lo siguiente:

 Medidas generales:
o Dejar de fumar
o Vitamina B  y D para la enfermedad grave o antes de la resección ileal
12

o Evitar los alimentos que contienen lactosa

o Agentes antidiarreicos (e.g., loperamida, agentes fijadores de ácidos
biliares)
 Terapia médica dirigida:
o Antibióticos
 Metronidazol o ciprofloxacina
 Se utiliza para complicaciones como abscesos y fístulas
o Corticosteroides
 Se utiliza para los brotes agudos de la enfermedad
 La duración es limitada debido a las complicaciones del uso a largo plazo
o Inmunomoduladores
 Azatioprina o mesalamina
 Se utiliza después de la terapia de inducción con corticosteroides para
permitir la reducción y la retirada de los corticosteroides
 También se utiliza en combinación con agentes anti factor de necrosis
tumoral (anti-TNF, por sus siglas en inglés) para inducir la remisión y
reducir la probabilidad de fracaso del tratamiento
o Terapias anti-TNF
 Infliximab o adalimumab
 Para la inducción y el mantenimiento de la remisión
 Intervención quirúrgica:
o Resección intestinal, reservada para el fracaso del tratamiento médico
o También puede ser necesario en caso de complicaciones como fístulas,
perforaciones u obstrucciones
 Preventivo: colonoscopia para tamizaje de cáncer colorrectal (mayor
riesgo en pacientes con colitis ulcerosa)
o 8–10 años después del diagnóstico inicial
o A partir de entonces, cada 1–2 años

Complicaciones

 Obstrucción del intestino delgado o grueso:

o Se produce por inflamación transmural, estrechamiento de la luz y
formación de estenosis
o Presenta hinchazón postprandial, dolor abdominal tipo cólico y ruidos
intestinales agudos
 Perforación intestinal: generalmente causado por la realización de una
colonoscopia durante un brote agudo
 Fístula:
o Ocurre de forma secundaria a la inflamación transmural y a la perforación
de la pared intestinal
o Los síntomas varían en función de los órganos afectados. Pueden
formarse fístulas entre:
 Asas intestinales (eneteroentéricos)
 Intestino y vejiga (enterovesical); asociada a infecciones urinarias
recurrentes y neumaturia
 Intestino y piel (enterocutáneo)
 Intestino y vagina (enterovaginal)
 Absceso:
o Puede penetrar a través de la pared intestinal dando lugar a un absceso
intraabdominal o retroperitoneal
o Asociado a fiebre, escalofríos, masa abdominal dolorosa y leucocitosis
 Hemorragia digestiva:
o Puede ocurrir de forma aguda durante un brote o de forma crónica
o Puede provocar anemia
 Enfermedad perianal:
o Marcas en la piel
o Fisuras y fístulas anales
o Abscesos perianales
 Mayor riesgo de cáncer colorrectal

REPORTAR ERROR
Diagnóstico Diferencial

Las siguientes condiciones son diagnósticos diferenciales de la

enfermedad de Crohn:

 Colitis infecciosa: se presenta con fiebre de inicio agudo y diarrea. Los

patógenos entéricos causantes más comunes son Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Escherichia coli O157:H7, Yersinia y C. difficile. Estas
infecciones pueden ser autolimitadas o requerir tratamiento antibiótico y
pueden confirmarse con cultivos de heces y reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
 Enfermedad celíaca: se presenta con dolor abdominal y diarrea tras el
consumo de gluten. Asociada a anticuerpos IgA antitransglutaminasa
tisular. El diagnóstico se confirma con una biopsia intestinal que
demuestra atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y
linfocitosis intraepitelial.
 Síndrome del intestino irritable: se presenta con dolor abdominal
recurrente; sin embargo, requiere 2 o más de las siguientes
características: dolor abdominal que mejora con la defecación, cambio en
la frecuencia de las heces o cambio en la consistencia de las mismas
(con predominio de diarrea, con predominio de estreñimiento o mixto). El
diagnóstico es clínico, y la condición no está asociada con anormalidades
estructurales.
 Intolerancia a la lactosa: se presenta con dolor abdominal y diarrea; sin
embargo, los síntomas también incluyen flatulencia y se asocian con el
 consumo de leche o productos lácteos. La intolerancia secundaria a la
lactosa suele estar presente en pacientes con enfermedad de Crohn.
 Colitis ulcerosa: se presenta con diarrea sanguinolenta. La endoscopia
y la biopsia muestran lesiones colónicas continuas, inflamación de la
mucosa y de la submucosa, ulceraciones y absceso de la cripta. La
pérdida de haustra también es visible.
Una de las formas más eficaces de conocer la enfermedad de Crohn es
compararla y contrastarla con la colitis ulcerosa, la otra forma de
enfermedad inflamatoria intestinal. El siguiente cuadro ofrece una
comparación.
Colitis Ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria idiopática que afecta a la
superficie de la mucosa del colon. Es un tipo de enfermedad inflamatoria
intestinal, junto con la enfermedad de Crohn. El recto siempre está afectado,
y la inflamación puede extenderse proximalmente por el colon. La colitis
ulcerosa provoca friabilidad difusa, erosiones con hemorragia y pérdida de
 haustras, que son visibles en la endoscopia. Los pacientes suelen presentar
diarrea con sangre, dolor abdominal tipo cólico, tenesmo y urgencia fecal. El
diagnóstico se establece mediante endoscopia con biopsia y descartando
otras causas de diarrea sanguinolenta. El tratamiento se realiza
principalmente mediante mesalamina tópica, 6-mercaptopurina o colectomía
para los casos graves. Las complicaciones incluyen colitis fulminante,
megacolon tóxico, perforación intestinal y aumento del riesgo de cáncer
colorrectal.
Epidemiología

 Incidencia: distribución bimodal

o 15–35 años (media ligeramente superior a la de la enfermedad de
Crohn)
o El pico más pequeño se produce entre los 50 y los 70 años de edad
 Hombres > mujeres
 El riesgo de enfermedad es menor en los fumadores.
 Más común entre los blancos y los judíos de Europa del Este
(asquenazíes)
 Incidencia: 9–20 casos por cada 100 000 personas al año

Factores de riesgo

Un mayor riesgo de desarrollar colitis ulcerosa puede estar asociado a lo

siguiente

 Genética: HLA-B27 (codifica los genes del complejo mayor de

histocompatibilidad [CMH])
 Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal
o La tasa de concordancia entre gemelos es del 10%–15%.
o Los familiares de primer grado tienen un riesgo 4 veces mayor de
desarrollar la colitis ulcerosa.
 Aumento de la ingesta de grasa en la dieta
 Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
 El estrés psicológico y las infecciones intestinales pueden desencadenar
la aparición de la enfermedad.
 Fisiopatología

Se desconoce la fisiopatología exacta, pero es probable que esté asociada

a una combinación de desregulación del epitelio intestinal y del sistema
inmunitario.

1. Los defectos en la lámina propia y la barrera epitelial del tracto

gastrointestinal permiten que penetren más patógenos → reclutamiento y
activación de células citotóxicas
2. Además, se cree que los pANCA (anticuerpos citoplasmáticos
antineutrófilos perinucleares) reconocen a las bacterias no patógenas y a
las células epiteliales como patógenos.
3. Liberación excesiva de citoquinas proinflamatorias, especialmente de las
células Th2, que parecen dirigirse a las células epiteliales → inflamación
intestinal
4. Causa daños en el epitelio intestinal, incluyendo ulceraciones, erosiones
y necrosis

La inflamación afecta invariablemente el recto y puede extenderse

proximalmente por el colon de forma continua.

 No se observan lesiones en parches.

 El intestino delgado no se ve afectado, excepto en los casos graves de
pancolitis.
 Pancolitis: afecta a todo el colon
 Proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis ulcerosa: efectos limitados al recto o
al rectosigmoide

Presentación Clínica

La presentación típica de la colitis ulcerosa es un trastorno recidivante que

incluye lo siguiente:

 Manifestaciones gastrointestinales:
o Diarrea sanguinolenta que dura de semanas a meses (con o sin
mucosidad)
o Urgencia y/o incontinencia fecal
o Tenesmo
o Dolor abdominal bajo con cólicos que se alivia temporalmente con la
defecación
 Manifestaciones generales:
o Signos de anemia: fatiga, palidez, disnea, palpitaciones
o Pérdida de peso
o Fiebre de bajo grado
 Manifestaciones extraintestinales (en general, menos frecuentes que
en la enfermedad de Crohn):
o Colangitis esclerosante primaria (mucho más frecuente en la colitis
ulcerosa que en la enfermedad de Crohn)
o Pioderma gangrenoso: pápulas rojas y dolorosas rápidamente
progresivas → pústulas → úlceras profundas con necrosis central
o Eritema nodoso: nódulos rojos y dolorosos que suelen aparecer en la
cara anterior de las piernas
o Inflamación ocular (epiescleritis, uveítis)
o Ulceraciones orales (estomatitis aftosa)
o Artritis periférica, espondilitis anquilosante u osteoporosis
o Úlceras aftosas
o Trombosis venosa profunda y/o embolia pulmonar

Diagnóstico

Estudios de laboratorio:

 El hemograma mostrará anemia, leucocitosis y trombocitosis

(ocasionalmente).
 Panel metabólico completo para comprobar si la diarrea crónica ha
causado un desequilibrio electrolítico
 ↑ VES

Estudios de heces: pueden utilizarse para excluir otras causas de diarrea

inflamatoria (e.g., infección)
Imágenes abdominales:

 Radiografía, tomografía computarizada (TC) y/o resonancia

magnética (RM):
o Hallazgos inespecíficos: pared intestinal engrosada, dilatación del colon
o Enema de bario: microulceraciones, pérdida de haustra con aspecto de
“tubo de plomo” y mucosa granular
 Colonoscopia con biopsia:
o Ayuda a determinar la extensión de la enfermedad
o Contraindicado durante una exacerbación aguda debido al riesgo de
perforación intestinal
o Hallazgos macroscópicos:
 Inflamación difusa y continua de la mucosa que siempre involucra al
recto
 Infiltración de neutrófilos limitada a la mucosa y submucosa
 Mucosa friable
 Pérdida de haustras, dando al tracto gastrointestinal una apariencia de
“tubo de plomo”.
 Pseudopólipos: áreas elevadas causadas por la
ulceración recurrente, la curación y la cicatrización
de la mucosa
o Hallazgos microscópicos:
 Abscesos de la cripta
 Úlceras de base amplia que no penetran en la
muscularis propria
 No hay formación de granulomas
 Hemorragia digestiva
 Metaplasia epitelial
 Fibrosis de la submucosa y atrofia de la mucosa

Tratamiento

Las terapias médicas para la colitis ulcerosa

dependen de la gravedad de la enfermedad. Los dos
objetivos terapéuticos principales son:
1. Terminar un ataque agudo y sintomático
2. Prevención de los ataques recurrentes

Medidas terapéuticas generales

 Atención preventiva: colonoscopia para detectar el cáncer colorrectal

(mayor riesgo en pacientes con colitis ulcerosa)
o 8–10 años después del diagnóstico inicial
o A partir de entonces, cada 1–2 años
 Terapia médica dirigida:
o Corticosteroides
 Para los brotes agudos de la enfermedad
 La duración es limitada debido a las complicaciones del uso a largo plazo
o Ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) (mesalamina tópica u oral, sulfasalazina)
o Inmunomoduladores (6-mercaptopurina)
o Terapias anti factor de necrosis tumoral (anti-TNF) (infliximab,
adalimumab)
o Agentes antidiarreicos
 Intervención quirúrgica:
o Colectomía
 Se considera curativo
 Reservado para enfermedades graves, terapia médica ineficaz,
megacolon tóxico refractario o malignidad probada por biopsia
o Necesario en caso de complicaciones

Colectomía y anastomosis en bolsa ileal-anal

Imagen por Lecturio.
Tratamiento según gravedad

 Enfermedad leve a moderada:

o Mesalamina tópica (mediante supositorio o enema) para los brotes
agudos
o Si no hay respuesta en 4 semanas, considere la posibilidad de añadir un
corticosteroide tópico/oral o un agente oral de ácido 5-aminosalicílico (5-
ASA)
 Enfermedad de moderada a severa:
o Corticosteroides orales y ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) para los
brotes agudos
o Si no hay respuesta, considerar la adición de terapias anti-TNF
o Los pacientes que alcanzan la remisión se mantienen con mesalamina
oral +/- un agente anti-TNF.
 Enfermedad severa-fulminante o refractaria:
o Mantener nada por la boca durante 24–48 horas, administrar líquidos
intravenosos, controlar los electrolitos y hacer una transfusión para la
anemia, según sea necesario.
o Corticosteroides intravenosos
o Para los pacientes que no responden a los corticosteroides en 4–7 días,
el tratamiento posterior incluye infliximab/ciclosporina.
o En el caso del megacolon tóxico, se pueden añadir antibióticos de amplio
espectro para reducir las complicaciones sépticas.

Complicaciones

 Colitis fulminante
o Causada por la inflamación de la mucosa del colon
o Presenta > 10 deposiciones con sangre al día, dolor y distensión
abdominal y síntomas sistémicos de shock
o Aumenta el riesgo de desarrollar megacolon tóxico
 Megacolon tóxico
o Implica una inflamación que se extiende más allá de las capas de la
mucosa hasta las capas musculares del colon
o Se caracteriza por:
 Dilatación colónica de > 6 cm en la placa simple
 Signos de toxicidad grave
o El tratamiento consiste en la succión nasogástrica, el estado de nada por
boca, los antibióticos y los corticosteroides.
 Hemorragia digestiva:
o Puede ocurrir de forma aguda durante un brote o de forma crónica
o Puede provocar anemia
 Perforación intestinal: generalmente causada por la realización de una
colonoscopia durante un brote agudo
 Obstrucción del intestino grueso: debido a la estenosis colónica
producida por episodios recurrentes de ulceración, curación y
cicatrización de la mucosa
 Mayor riesgo de cáncer colorrectal

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Diagnóstico Diferencial

Las siguientes afecciones son diagnósticos diferenciales de la colitis

ulcerosa:

 Síndrome del intestino irritable: se presenta con dolor abdominal

recurrente; sin embargo, el síndrome del intestino irritable requiere 2 o
más de las siguientes características: dolor abdominal que mejora con la
defecación, cambio en la frecuencia de las heces o cambio en la
consistencia de las heces (con predominio de diarrea, con predominio de
estreñimiento o mixto). El diagnóstico es clínico y la enfermedad no está
asociada a anomalías estructurales.
 Colitis infecciosa: se presenta con fiebre de inicio agudo y diarrea. Los
patógenos entéricos causantes más comunes son Shigella, Salmonella,
Campylobacter, E. coli O157:H7, Yersinia y Clostridioides difficile. Estas
infecciones pueden ser autolimitadas o requerir tratamiento antibiótico y
pueden confirmarse con cultivos de heces y reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
 Colitis por radiación: también se presenta con diarrea sanguinolenta,
pero suele ir precedida de una irradiación pélvica (hace meses/años).
Los hallazgos histológicos que sugieren una colitis por radiación incluyen
infiltrados por eosinófilos, que puede ayudar a diferenciarla de la colitis
ulcerosa.
 Enfermedad diverticular: también se presenta con hemorragia por el
recto, pero puede diferenciarse de la enfermedad inflamatoria intestinal
por la presencia de divertículos característicos en la colonoscopia.
 Enfermedad de Crohn: se presenta con dolor abdominal intermitente y
cólico, y diarrea no sanguinolenta. Esta enfermedad provoca una
inflamación transmural en forma de parches que puede afectar a
cualquier zona del tracto gastrointestinal; sin embargo, el íleon terminal y
el colon proximal son los más afectados. La biopsia intestinal muestra
granulomas no caseificantes.

Síndrome del Intestino Irritable

 El síndrome del intestino irritable es una enfermedad intestinal funcional
caracterizada por dolor abdominal crónico y hábitos intestinales alterados
sin una causa orgánica identificable. La etiología y la fisiopatología de esta
enfermedad no se comprenden bien, y hay muchos factores que pueden
contribuir. El síndrome del intestino irritable es un diagnóstico de exclusión y
deben descartarse causas orgánicas. Una vez diagnosticado, el énfasis está
en educar y tranquilizar al paciente. También se pueden instituir
modificaciones dietéticas y medidas de control de síntomas, dependiendo
del síntoma predominante.
Epidemiología

 El inicio de los síntomas suele comenzar en la adolescencia y la adultez

temprana. Aproximadamente el 50% de los pacientes reportan síntomas
antes de los 35 años.
 60%–70% de los casos son mujeres.
 La prevalencia en América del Norte es de 10%–15%.

Fisiopatología

Aunque no se ha identificado una causa orgánica específica, existen varios

mecanismos patogénicos posibles.

 Motilidad anormal:
o ↑ Frecuencia de las contracciones luminales en los intestinos
o Irregularidad de las contracciones luminales
o Tránsito lento → síndrome del intestino irritable con estreñimiento
o ↑ Respuesta motora a colecistoquinina y comidas → síndrome del
intestino irritable con diarrea
 Hiperalgesia visceral:
o Se ha hipotetizado que se debe a un ↑ en la estimulación del receptor en
la pared intestinal
o ↑ Sensibilidad a la distensión abdominal y rectal
o ↑ Sensibilidad a la inflamación y los gases
 Inflamación intestinal:
o Se han observado ↑ linfocitos y mastocitos en el intestino → posible ↑
liberación de mediadores que estimulan el sistema nervioso entérico
 Cambios postinfecciosos:
o ↑ Linfocitos T y células enteroendocrinas → ↑ niveles de serotonina → ↑
motilidad y sensibilidad gastrointestinal
o El uso de antibióticos también puede desempeñar un papel.
 Alteraciones psicosociales:
o > 50% de los pacientes con síndrome del intestino irritable tienen
depresión subyacente, ansiedad o trastornos de somatización.
o Estrés → puede ↑ actividad del factor liberador de corticotropina
(mediador de la respuesta al estrés) → ↑ dolor abdominal y motilidad del
colon → ↑ síntomas del síndrome del intestino irritable
 Otros factores que se están investigando:
o Alteración de la flora fecal o crecimiento excesivo de bacterias en el
intestino delgado
o Alergias alimentarias, malabsorción y sensibilidad
o Genética
 La interacción mente-intestino que contribuye a la fisiopatología del
síndrome del intestino irritable: el estrés, la ansiedad y la depresión
influyen en el sistema nervioso central (SNC), el sistema nervioso
autónomo (SNA) y el sistema nervioso entérico. Esto puede afectar los
músculos lisos de los intestinos, lo que lleva a los síntomas del síndrome
del intestino irritable.
Presentación Clínica
Clasificación

El síndrome del intestino irritable se clasifica según la presentación clínica.

 Síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea:

o Heces blandas o acuosas
o Evacuaciones frecuentes (> 3/día)
o Urgencia +/- incontinencia fecal
 Síndrome del intestino irritable con predominio de estreñimiento:
o Heces duras o grumosas
o Deposiciones poco frecuentes (< 3/semana)
o Esfuerzo durante la defecación
 Síndrome del intestino irritable con hábitos intestinales mixtos: se
presenta con diarrea y estreñimiento
 Síndrome del intestino irritable no clasificado: anormalidad insuficiente en
la consistencia o frecuencia de las heces para cumplir con los criterios
para los otros tipos

Otros signos y síntomas

 Dolor abdominal crónico

o Intermitente, con calambres y con frecuencia en la parte inferior del
abdomen
o Asociado con hábitos intestinales alterados
o Puede mejorar o empeorar con la defecación
o La sensibilidad abdominal está comúnmente presente en la parte inferior
del abdomen.
 Distensión o inflamación abdominal
 Heces mucosas
 Síntomas extraintestinales:
o Síntomas somáticos (e.g., dolor generalizado, fatiga)
o Dispareunia
o Aumento de la frecuencia y urgencia urinaria
 Características de alarma que sugieren un diagnóstico alternativo y
justifican más investigaciones:
o Pérdida de peso o anorexia
o Fiebre
o Diarrea nocturna
o Anemia
o Estreñimiento severo o diarrea
o Síntomas progresivos
o Inicio agudo de la enfermedad, o inicio en pacientes mayores

REPORTAR ERROR
Diagnóstico
Criterios para el diagnóstico

El síndrome del intestino irritable es un diagnóstico de exclusión, pero los

criterios de Roma IV ayudan a proporcionar un diagnóstico estandarizado:

 Dolor abdominal recurrente que dura al menos 1 día por semana durante
los 3 meses anteriores
 El inicio del dolor abdominal es ≥ 6 meses antes del diagnóstico.
 Está asociado con ≥ 2 de los siguientes:
o Dolor relacionado con la defecación
o Cambio en la frecuencia de las deposiciones
o Cambio en la apariencia o forma de las heces

Pruebas para descartar enfermedad orgánica

El estudio se guiará por la presentación clínica del paciente.

 Pruebas de laboratorio:
o Hemograma completo → detección de anemia por deficiencia de hierro
→ malignidad, enfermedad celíaca
o Calprotectina fecal o lactoferrina fecal → detección de enfermedad
inflamatoria intestinal
o Transglutaminasa tisular de inmunoglobulina A (IgA) → detección de
enfermedad celíaca
o Hormona estimulante de la tiroides → hipertiroidismo o hipotiroidismo
o Heces → examinar por Giardia
 Radiografía de abdomen
o Realizada en pacientes con estreñimiento
o Descarta impactación de heces
o Determina la gravedad del estreñimiento
 Colonoscopia con biopsia
o Todos los pacientes deben someterse a exámenes de detección de
cáncer apropiados para su edad.
o El uso se basa en la presentación del paciente para excluir malignidad,
enfermedad inflamatoria intestinal y colitis microscópica.

Tratamiento
Medidas generales

 Tranquilizar al paciente, educación y soporte

 Involucrar al paciente en el proceso de tratamiento.
 Fomentar la actividad física.

Modificaciones dietéticas

 La mayoría de los pacientes pueden seguir una dieta normal.

 Puede excluirse los alimentos que producen gases (e.g., frijoles, coles de
bruselas)
 Dieta baja en oligo-, di-, mono-sacáridos y polioles fermentables
 Fibra dietética o suplementaria
 Evitar/restringir el alcohol y la cafeína.
 Mantener una hidratación adecuada.

Agentes farmacológicos, basados en los síntomas

Síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea:

 Loperamida (antidiarrico):
o Tratamiento razonable de 1ª línea
o Actúa sobre los receptores μ-opioides (agonista de los receptores
opioides):
o ↑ Tiempo de tránsito intestinal, ↓ peristaltismo y secreción.
 Secuestrantes de ácidos biliares:
o Opciones: colestiramina, colesevelam (en el síndrome de intestino
irritable con predominio de diarrea puede haber malabsorción idiopática
de ácidos biliares contribuyendo a los síntomas.
 Antagonistas de los receptores de la 5-hidroxitriptamina 3 (5-HT3):
o Opciones: ondansetrón, alosetrón
o Ralentizan el tránsito colónico y disminuyen la secreción
 Eluxadolina:
o Fármaco mixto de receptores opioides:
o Opción de 2ª línea para SII-D grave (que no responde a los tratamientos
iniciales
 Rifaximina:
o Antibiótico oral no absorbible (activo frente a bacterias aerobias y
anaerobias gramnegativas y grampositivas).
o Ayuda con la diarrea y la hinchazón

Síndrome del intestino irritable con predominio de estreñimiento:

 Polietilenglicol (laxante osmótico):

o Tratamiento de 1ra línea (de venta libre) para el estreñimiento ocasional,
aunque no se ha demostrado su eficacia para aliviar el dolor abdominal
del SII-C[15].
o Polímero de cadena larga de óxido de etileno
 Lubiprostona (activador de los canales de cloruro):
o Tratamiento de 2da línea
o ↑ Secreción de líquido intestinal rico en cloruro
 Linaclotida (agonista de la guanilato ciclasa-C [GC-C]):
o Tratamiento de 2da línea
o Péptido de 14 aminoácidos no absorbido → estimula el receptor GC-C en
los enterocitos → secreción intestinal de cloruro y bicarbonato
 Plecanatida (agonista de la guanilato ciclasa-C [GC-C]):
o Tratamiento de 2da línea
o Péptido de 16 aminoácidos → estimula el receptor GC-C en los
enterocitos → secreción de fluidos y electrolitos
 Tegaserod (agonista parcial del receptor 5-hidroxitriptamina 4 (5-HT4)):
o Estimula la motilidad GI y ↑ fluido en el intestino.
o Fue retirado previamente del mercado, pero ahora con uso limitado
(seguridad en hombres o mujeres > 65 años no establecida; ↑ evento
cardiovascular)
 Tenapanor:
o Otras opciones terapéuticas han fracasado
o ↓ absorción de sodio, ↑ secreción de agua

Dolor abdominal y distensión abdominal:

 Aceite de menta:
o ↑ Relajación del músculo liso (bloquea los canales de calcio).
o ↓ Dolor abdominal
 Agentes antiespasmódicos:
o Opciones: hiosciamina, diciclomina
o ↓ Contracción del músculo liso e hipersensibilidad visceral
 Antidepresivos tricíclicos (ATC):
o Opciones: amitriptilina, nortriptilina
o Moduladores intestino-cerebro → mejoran el dolor visceral y central al
actuar sobre los receptores de norepinefrina y dopaminérgicos
 Probióticos:
o No se administran de forma rutinaria, pero ↓ dolor abdominal.
o No se recomienda ninguna cepa o especie específica.

Diagnóstico Diferencial

 Enfermedad celíaca: una enfermedad inmunológicamente mediada que

resulta en inflamación de la mucosa y atrofia de las vellosidades en el
intestino delgado debido al gluten. Los síntomas incluyen inflamación
abdominal y diarrea maloliente. Los pacientes también pueden tener
deficiencias nutricionales y pérdida de peso debido a la malabsorción,
que no se encuentra en el síndrome del intestino irritable. El diagnóstico
se establece con marcadores serológicos y biopsia de intestino delgado.
El tratamiento requiere una dieta estricta sin gluten.
 Enfermedad inflamatoria intestinal: incluye la enfermedad de Crohn y
la colitis ulcerosa. La enfermedad se caracteriza por una inflamación
crónica del tracto gastrointestinal debido a una respuesta inmune
mediada por células a la mucosa gastrointestinal. Los síntomas incluyen
diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y manifestaciones
extraintestinales, que ayudan a diferenciar la enfermedad inflamatoria
intestinal del síndrome del intestino irritable. El diagnóstico incluye
imagenología, endoscopia y biopsia. El tratamiento incluye esteroides,
aminosalicilatos, inmunomoduladores y agentes biológicos.
 Colitis microscópica: una enfermedad inflamatoria crónica del colon,
que se puede categorizar como colitis colágena o linfocítica. Los
pacientes tienden a ser de mediana edad. Los síntomas incluyen diarrea
acuosa crónica, dolor abdominal e inflamación. Una colonoscopia
parecerá normal, pero en la biopsia se observarán células inflamatorias,
criptitis o una banda subepitelial de colágeno, lo que diferencia la colitis
microscópica del síndrome del intestino irritable. El tratamiento incluye
evitar los desencadenantes, glucocorticoides y control de los síntomas.
 Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado: se define como
el crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado y puede
deberse a una alteración en la anatomía o la motilidad intestinal. Los
síntomas pueden variar desde levemente sintomáticos hasta diarrea
crónica, pérdida de peso y malabsorción. Los cultivos bacterianos y las
 pruebas de aliento pueden distinguir esta afección del síndrome del
intestino irritable. El tratamiento incluye antibióticos y corrección de
deficiencias nutricionales.
 Intolerancia a la lactosa: intolerancia a los alimentos que contienen
lactosa debido a la deficiencia de lactasa. Los síntomas incluyen dolor
abdominal tipo cólico, inflamación abdominal, náuseas y diarrea. El
diagnóstico se basa en la asociación con alimentos que contienen
lactosa y una prueba de aliento con hidrógeno de lactosa, que
diferenciará la afección del síndrome del intestino irritable. El tratamiento
incluye la restricción de la lactosa en la dieta y el reemplazo de enzimas.
 Giardiasis: infección intestinal por Giardia duodenalis. Los pacientes
pueden estar asintomáticos o tener diarrea acuosa y maloliente; cólicos
abdominales; y distensión. La pérdida de peso y la evidencia de
malabsorción pueden estar presentes y diferenciarán esta afección del
síndrome del intestino irritable. Los estudios de heces
para Giardia establecerán el diagnóstico y el tratamiento incluye
metronidazol, tinidazol o nitazoxanida.

Enfermedad Diverticular
Los divertículos son protuberancias de la pared intestinal que se producen
con mayor frecuencia en el colon. La afección de tener divertículos (llamada
diverticulosis) es mayormente asintomática. Sin embargo, estos divertículos
pueden volverse sintomáticos cuando se asocian a enfermedades. La
diverticulitis es la inflamación de los divertículos, que suele presentarse con
dolor abdominal bajo y cambios en los hábitos intestinales. La afección
puede complicarse aún más con un absceso, una perforación, una fístula y
una obstrucción intestinal. El tratamiento consiste en antibióticos,
reanimación con líquidos y reposo intestinal. La cirugía es necesaria para
las complicaciones, el fracaso del tratamiento médico y la enfermedad
recurrente. En la mayoría de los casos de hemorragia diverticular, se
produce un cese espontáneo. La intervención invasiva será necesaria para
las hemorragias persistentes o recurrentes.
Definiciones

La diverticulosis es la presencia de múltiples divertículos, que son

protuberancias en forma de saco de la pared intestinal.
La enfermedad diverticular es diverticulosis con síntomas asociados.
 Presentación de las enfermedades diverticulares

 Diverticulitis (inflamación del divertículo/divertículo)

 Complicaciones: obstrucción, fístula, perforación, absceso
 Hemorragia diverticular
 Colitis segmentaria asociada a divertículos
 Enfermedad diverticular sintomática no complicada

Diverticulosis: imagen que muestra el intestino grueso (colon sigmoide)

con múltiples divertículos
Imagen: “Large bowel (sigmoid colon)” por Haymanj. Licencia: Dominio
Público
Epidemiología

 El tipo colónico es la diverticulosis más común.

 Prevalencia:
o Depende de la edad:
 < 20% a los 40 años
 60% a los 60 años
o Más alto en países con una dieta occidental
 La distribución varía según la raza/origen étnico:
o En general, la diverticulosis del lado izquierdo es la más común en los
Estados Unidos.
o Afroamericanos: mayor porcentaje de enfermedad en el lado derecho
que en los blancos
o Asiáticos: El colon derecho está predominantemente afectado.
 Alrededor del 4% de las personas con diverticulosis desarrollan
diverticulitis, con una tasa de recurrencia del 20% a los 5 años.

Factores de riesgo

 Dieta:
o Baja en fibra
o Alto contenido en grasa
o Carne roja
o Semillas y frutos secos no son factores de riesgo.
 Obesidad
 Inactividad física
 Mayor riesgo de enfermedad diverticular complicada:
o Trastornos genéticos
 Síndrome de Marfan
 Síndrome de Ehlers-Danlos
 Esclerodermia
o Tabaquismo

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Fisiopatología
Diverticulosis

 La presión intraluminal provoca la herniación de la mucosa y la

submucosa a través de las zonas débiles de la pared del colon.
 Los divertículos se producen en estos puntos débiles (donde los vasos
rectos o nutritivos penetran en la capa muscular).
 Los divertículos colónicos se consideran "falsos" divertículos o
pseudodivertículos (no contienen todas las capas de la pared intestinal),
ya que no contienen una capa muscular.
 En la mayoría de los pacientes, la diverticulosis afecta al sigmoide
(lugar más común) y al colon descendente.

Fisiopatología del desarrollo de la diverticulosis a partir de un colon sano.

Los divertículos colónicos se forman cuando la mucosa y la submucosa
se hernian a través de la envoltura que rodea los vasos rectos
intramurales (vasos nutritivos).
Imagen por Lecturio.
Diverticulitis

 El aumento de la presión intraluminal y/o el engrosamiento de las

partículas de alimentos contribuyen a la erosión de la pared diverticular.
 En una minoría de casos de diverticulosis, se produce inflamación,
isquemia focal y/o necrosis (diverticulitis), con translocación bacteriana y
posible micro/macroperforación.

Tipos de diverticulitis

La diverticulitis suele ser leve, con el mesenterio y la grasa pericólica

taponando una pequeña perforación. Una enfermedad más extensa puede
provocar complicaciones.

 Diverticulitis simple o no complicada:

o No hay complicación(es) asociada(s)
o 85% de los casos de diverticulitis
 Diverticulitis complicada (puede ser aguda o crónica):
o Absceso diverticular (más común)
o Obstrucción
o Perforación libre
o Fístula (frecuentemente con la vejiga)
o Estrechez diverticular

Fisiopatología de la diverticulitis.
La diverticulitis aguda es una inflamación localizada en un divertículo y
en la mucosa circundante. El proceso puede incluir la microperforación o
la translocación bacteriana, o la isquemia focal.
Presentación Clínica
Diverticulosis

 Asintomática
 En la mayoría de los casos, se detecta incidentalmente en la
colonoscopia o el enema de bario

Diverticulitis

 Síntomas:
o Dolor abdominal
 Constante
 Cuadrante inferior izquierdo o suprapúbico más común
 Cuadrante inferior derecho si es derecho
o Urgencia urinaria (por irritación de la vejiga)
o Estreñimiento o diarrea
o Fiebre, náuseas/vómitos
 Signos:
o Sensibilidad en el cuadrante inferior izquierdo y en las zonas
suprapúbicas (en el cuadrante inferior derecho si hay diverticulitis del
lado derecho)
o Irritación peritoneal local (sensibilidad de rebote)
o La defensa difusa y la peritonitis sugieren una perforación.
o La fiebre y la taquicardia suelen sugerir una enfermedad complicada.

Diagnóstico
Diverticulosis

 El paciente es asintomático: no hay que hacer pruebas

 Descubierto incidentalmente tras la realización de pruebas
 Enfermedad diverticular: las pruebas dependen de los síntomas que se
presenten y de la enfermedad que se sospeche.
 Diverticulosis: colonoscopia que muestra divertículos en el colon
Imagen: “Diverticulum” por MAC 06. Licencia: CC BY 4.0
Diverticulitis

 Antecedente clínico:
o Dolor en cuadrante inferior izquierdo o suprapúbico
o Episodios similares de dolor recurrentes
 Estudios de laboratorio:
o Recuento elevado de leucocitos (con desviación a la izquierda)
o Proteína C reactiva elevada
 Tomografía computarizada (TC):
o Examen de elección
o Mostrará:
 Divertículos
 Engrosamiento de la pared del colon (> 4 mm)
 Heterogeneidad de la grasa pericolónica
 Microperforaciones (pequeñas burbujas de gas junto a la pared del colon)
o Si hay complicaciones, los hallazgos incluyen:
 Absceso: acumulación de líquido con restos necróticos o niveles de aire-
líquido
 Fístula: se observa la acumulación de aire dentro de otros órganos
 Obstrucción: asas intestinales dilatadas
 Perforación: aire libre presente
 Ultrasonido:
o Puede mostrar inflamación, engrosamiento de la pared intestinal,
divertículos, abscesos
o Depende del operador y requiere experiencia
o Rara vez se utiliza en la práctica
 Resonancia magnética (RM):
o Resultados similares a los de la TC
o Puede utilizarse cuando la TC está contraindicada
 Colonoscopia:
o Contraindicada durante un episodio agudo de diverticulitis debido al
mayor riesgo de perforación
o Recomendado 6–8 semanas después de la resolución del episodio
agudo:
 Para establecer la extensión de la enfermedad
 Para descartar otros diagnósticos (malignidad: se encuentra en el 1,3%
de las diverticulitis simples y en el 8% de las complicadas)

Tratamiento
Clasificación de Hinchey de la gravedad de la diverticulitis aguda

 Basado en las características radiográficas

 Ayuda a dirigir el tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la
diverticulitis

Hinchey 1a Flemón (localizado)

Hinchey 1b Absceso pericolónico/mesentérico

 Hinchey 2 Absceso pélvico

Hinchey 3 Peritonitis purulenta generalizada

Hinchey 4 Peritonitis feculenta generalizada

Tratamiento médico

 Ambulatorio (generalmente para Hinchey 1a)

o Curso de 7–10 días de antibióticos orales
 Fluoroquinolonas + metronidazol
 Amoxicilina-clavulanato
 Trimetoprima-sulfametoxazol + metronidazol
o Modificación de la dieta (opcional): 2–3 días de dieta líquida clara
o Vuelva a evaluar en 2–3 días.
 Hospitalización
o Criterios de admisión:
 Diverticulitis complicada
 Microperforación en la TC (Hinchey 1b)
 Sepsis
 Fiebre > 39°C (102,5°F)
 Leucocitosis significativa
 Edad > 70 años
 Inmunosuprimido
 Comorbilidades significativas
 Intolerancia a la ingesta oral
 Fracaso del tratamiento ambulatorio
o Antibióticos intravenosos: de amplio espectro con cobertura entérica
o Reposo intestinal/dieta líquida clara
o Tratamiento analgésico
o Repetir la TC en 2–3 días si no hay mejora para evaluar si hay
complicaciones.
 Recuperación (unas 6–8 semanas): realizar una colonoscopia para
descartar un cáncer de colon.
 Cirugía

Justificación:

 Inmediata:
o Perforación libre/peritonitis (Hinchey 3 y 4)
o Empeoramiento del curso clínico a pesar del tratamiento médico
 Retardada/electiva (6–8 semanas después de un ataque agudo):
o Ataques recurrentes de diverticulitis (2 o más)
o Después de un ataque inicial para pacientes de alto riesgo:
 Diabetes
 Inmunosuprimido
 Insuficiencia renal
 Trastornos vasculares del colágeno (e.g., lupus)
o Diverticulitis complicada tratada inicialmente con terapia médica

Procedimientos:

 Electiva/retrasada:
o Resección segmentaria de colon con anastomosis primaria
o Generalmente después de una colonoscopia para descartar otras
enfermedades (e.g., cáncer)
 Admisión de urgencia:
o Las anastomosis primarias corren el riesgo de tener fugas en caso de
inflamación/infección.
o Es necesario desviar el flujo fecal de la anastomosis hasta su curación:
 Procedimiento de Hartmann (resección del segmento de colon
implicado con colostomía final): estándar de oro
 Resección del segmento implicado con anastomosis primaria e
ileostomía de asa desviadora: alternativa
 La reversión de la colostomía/ileostomía puede realizarse en 3–6 meses.

Complicaciones de la Diverticulitis
Absceso diverticular (Hinchey 2)

 Colección de pus que se forma junto a un divertículo roto

 El 17% de los pacientes hospitalizados con diverticulitis aguda
 Tratamiento:
o Antibióticos intravenosos (tratamiento de primera línea)
o Drenaje percutáneo guiado radiológicamente: para absceso > 4 cm (si es
accesible)
o Cirugía si el paciente no mejora con antibióticos/drenaje
 Imagen que ilustra un absceso relacionado con diverticulitis sigmoidea:
TC que muestra una colección de líquido pericolónico con un nivel de
aire-líquido (flecha verde) consistente con un absceso
Imagen: “Sigmoid diverticulitis” por Department of Surgery, Macerata
Hospital, Macerata, Italy. Licencia: CC BY 4.0
Obstrucción

 Puede desarrollarse de forma aguda con una inflamación grave del colon
 Suele resolverse cuando la inflamación cede
 Una estenosis puede desarrollarse después de una fase aguda
(cicatrización por inflamación).
 Estrechez diverticular:
o Difícil de diferenciar del cáncer
o Suele requerir una intervención quirúrgica

Perforación

 Perforación colónica libre con fuga no contenida en la cavidad peritoneal

 Hinchey grado 3 y 4
 Los pacientes suelen presentar peritonitis, fiebre y taquicardia.
 Requiere cirugía de urgencia (procedimiento de Hartmann)

Fístula

 Las fístulas pueden desarrollarse a medida que la inflamación de la

pared del colon erosiona los órganos adyacentes:
o Colovesical (a la vejiga; se presenta con neumaturia/fecaluria)
o Colovaginal/colouterina (flujo vaginal maloliente/feculento)
o Coloentérica (al intestino delgado)
o Colocutánea (a la piel)
 Puede manejarse inicialmente con antibióticos en un paciente estable
 Raramente se curan solos
 Eventualmente requieren la resección quirúrgica del segmento de colon
fistulizante
 Apendicitis
La apendicitis es la inflamación aguda del apéndice vermiforme y la
urgencia quirúrgica abdominal más frecuente a nivel mundial. La
enfermedad tiene un riesgo de por vida del 8%. Los rasgos característicos
incluyen dolor abdominal periumbilical que migra al cuadrante inferior
derecho, fiebre, anorexia, náuseas y vómitos. Con frecuencia, el diagnóstico
puede establecerse clínicamente, pero el diagnóstico por imagenología se
utiliza en los casos inciertos. La tomografía computarizada (TC) proporciona
la mayor precisión diagnóstica. La perforación se produce en el 13%–20%
de los casos y puede presentarse como localizada (absceso/flemón) o como
perforación libre con peritonitis generalizada. El tratamiento estándar es la
apendicectomía, pero las perforaciones localizadas suelen tratarse de forma
no quirúrgica con antibióticos.
Definición

La apendicitis es la inflamación del apéndice vermiforme.

Epidemiología

 Riesgo de por vida: aproximadamente el 8%

 El 6% de la población padece apendicitis.
 Incidencia máxima: 10–19 años de edad
 Hombres > mujeres
 El problema quirúrgico agudo más común en la población pediátrica

Etiología

 Obstrucción del orificio apendicular (implicado, pero no suele

demostrarse)
 La causa de la obstrucción varía con la edad.
o Niños y adultos jóvenes: hiperplasia folicular linfoide secundaria a una
infección
o Adultos mayores:
 Fecalitos
 Cálculos
 Fibrosis
 Tumores (benignos o malignos)
o Raros: parásitos (normalmente en zonas endémicas)
 Fisiopatología

 La obstrucción del orificio apendicular es el 1er paso (presunto).

 Acumulación de moco y distensión luminal:
o Sobrecrecimiento bacteriano (mixto; aerobios y anaerobios):
 Escherichia coli
 Peptostreptococcus
 Pseudomonas
 Bacteroides fragilis
o Aumento de la presión transmural → trombosis y oclusión de pequeños
vasos.
o Isquemia y necrosis (gangrena)
o Perforación eventual

Evolución

Temprana:

 Por lo general, las primeras 24 horas

 La distensión del apéndice estimula los nervios aferentes T8–10.
 Aparece un vago dolor periumbilical.

Tardía:

 Por lo general, después de 24 horas

 Invasión de la pared del apéndice por bacterias + isquemia
 Propagación de exudado neutrofílico → reacción fibropurulenta que
involucra la superficie serosa
 Irritación peritoneal → dolor localizado y sensibilidad

Perforación:

 Afecta al 13%–20% de los casos

 En el 65% de los casos, los síntomas duran más de 48 horas.
 En el 20% de los casos, los síntomas duran menos de 24 horas.
 Es más probable que el cálculo sea el culpable de la obstrucción:
o Perforación encapsulada: formación de abscesos
o Perforación libre: peritonitis generalizada
 Apendicitis aguda
Imagen: “Acute Appendicitis” por Ed Uthman. Licencia: CC BY 2.0
Presentación Clínica

Clásica:

 Dolor periumbilical que posteriormente migra al cuadrante inferior

derecho
 Anorexia
 Náuseas/vómitos
 Fiebre

Atípica:

 Indigestión
 Diarrea
 Malestar generalizado

Factores anatómicos:

 Apéndice anterior (más común): pronunciado dolor localizado en el

cuadrante inferior derecho
 Retrocecal: dolor abdominal sordo
 Pélvico: disuria, diarrea, tenesmo (por irritación vesical y rectal)

Diagnóstico
Antecedentes clínicos

 Duración de los síntomas: normalmente 24–48 horas

 Dolor abdominal:
o Instauración aguda
o Constante, empeorando progresivamente
o Exacerbado por el movimiento
 Puede haber o no anorexia, náuseas, diarrea/estreñimiento.
 Los síntomas pueden ser vagos/atípicos en los ancianos.
 Adultos (eliminar otras causas):
o Antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal
o Antecedentes de cáncer colorrectal/colonoscopia previa
o Enfermedades reproductivas/de transmisión sexual en la mujer
(descartar enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico)
 Niños:
o Más común en niños de 5–12 años
o Muy raro en neonatos
o Descartar una enfermedad viral:
 Antecedentes de síntomas respiratorios concurrentes o precedentes
 Antecedente de contactos enfermos con síntomas similares

Examen físico

Síntomas generales:

 Fiebre baja (hasta 38,3°C (101°F))

 La fiebre alta puede indicar apendicitis/necrosis/perforación tardía.
 Deseo de quedarse quieto, con dificultad para deambular (común en los
niños)
 Signos de deshidratación si hay vómitos prolongados/anorexia:
o Taquicardia
o Hipotensión ortostática
o Disminución de la producción de orina

Examen abdominal:

 Sensibilidad en el cuadrante inferior derecho

 Sensibilidad de rebote localizada (irritación peritoneal)
 Signos:
o Sensibilidad del punto de McBurney: sensibilidad máxima a 3,8–5,0 cm
(1,5–2 pulgadas) de la espina ilíaca anterior en una línea recta hasta el
ombligo
o Signo de Rovsing: dolor en el cuadrante inferior izquierdo a la palpación
o Signo del psoas: dolor en el cuadrante inferior derecho con la extensión
pasiva de la cadera (característico del apéndice retrocecal)
o Signo del obturador: dolor de cuadrante inferior derecho a la rotación
interna de la cadera con la rodilla flexionada (apéndice pélvico).
 La peritonitis generalizada sugiere una perforación.
 Tacto rectal:

 No es útil para establecer el diagnóstico de apendicitis

 Puede ser útil si se sospecha un diagnóstico alternativo

Examen pélvico:

 Puede ser necesario en una mujer si se sospecha de enfermedad pélvica

inflamatoria
 La apendicitis (especialmente la pélvica) también puede producir
sensibilidad en el examen pélvico.

Estudios de laboratorio

 Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda

 Marcadores inflamatorios: ↑ velocidad de eritrosedimentación (VES),
proteína C reactiva
 La química puede mostrar un patrón de deshidratación: K (potasio) bajo,
Na (sodio) bajo, alcalosis metabólica
 Análisis de orina: puede mostrar piuria leve debido a la proximidad del
uréter derecho
 Prueba de embarazo: realizar en todas las mujeres en edad reproductiva.

Puntuación de Alvarado

 Una escala numérica para predecir la probabilidad de apendicitis basada

en los hallazgos clínicos y de laboratorio
 Facilita la toma de decisiones
 Mnemotecnia: "MANTRELS" (en inglés)
 Interpretación:

 0–4: Apendicitis poco probable.

 5–6: Apendicitis es posible; se necesita una evaluación por
imagenología
 7–8: Apendicitis es probable → consulta quirúrgica
 9–10: Apendicitis muy probable → consulta quirúrgica

Imagenología

El diagnóstico por imagenología no es necesario si la puntuación de

Alvarado es muy baja (< 3) o alta (> 7).

 Tomografía computarizada (TC):

o Máxima precisión en el diagnóstico
o Debe realizarse con contraste intravenoso a menos que esté
contraindicado (insuficiencia renal, alergia)
o Hallazgos de apendicitis:
 Diámetro del apéndice > 6 mm (0,24 pulgadas) con lumen ocluido
 Engrosamiento de la pared del apéndice > 2 mm (0,08 pulgadas)
 Mejora de la pared apendicular
 Heterogeneidad de la grasa periapical
 Apendicolito (en aproximadamente el 25% de los casos)
 Ultrasonido:
o Menor precisión diagnóstica que la TC
o Depende del operador
o Prueba preferida en niños y embarazadas, ya que evita la radiación
o Signos de apendicitis:
 Apéndice no comprimible
 Diámetro del apéndice > 6 cm (2,4 pulgadas)
 Dolor focal con la presión de la sonda transductora
 Aumento de la ecogenicidad de la grasa circundante
 Fluido en cuadrante inferior derecho
 "Signo de la diana":
 Hipoecoico (lumen lleno de líquido)
 Hiperecoico (mucosa/submucosa)
 Hipoecoico (capa muscularis)
 Resonancia magnética (RM):
o Inferior a la TC
o Una alternativa cuando la TC está contraindicada

Tratamiento
Tratamiento inicial

 Reanimación con líquidos intravenosos (hidratación y reposición de

electrolitos)
 Nada por vía oral
 Analgesia, control de náuseas

Apendicitis no complicada

Tratamiento no quirúrgico:

 Cada vez hay más pruebas de que la apendicitis no perforada puede

tratarse solo con antibióticos
 El 90% responderá inicialmente a los antibióticos.
 Regímenes antibióticos para adultos:
o Régimen de agente único:
 Cefoxitina
 Ertapenem
 Moxifloxacino
 Piperacilina-tazobactam (para infección de alta gravedad)
o O metronidazol MÁS 1 de los siguientes:
 Cefazolina
 Cefuroxima
 Ceftriaxona
 Cefotaxima
 Ciprofloxacino
 Levofloxacino
 Tasa de recurrencia del 20%-30% en el 1er año, y hasta el 39% en 5
años

Apendicectomía:

 Los antibióticos preoperatorios están indicados y deben administrarse en

los 60 minutos siguientes al inicio del procedimiento.
 Abordaje:
o Laparoscópico:
 Menor índice de infecciones en las heridas
 Menos dolor en el día postoperatorio 1
 Estancia hospitalaria más corta
o Abierta:
 Menor tasa de infecciones intraabdominales
 Menor tiempo de operación

Apendicectomía laparoscópica
Imagen: “Appendix-Entfernung” por Life-of-hannes.de. Licencia: Dominio
Público
Apendicitis complicada

Definición: rotura apendicular con o sin flemón o formación de absceso.

 Tratamiento inicial no quirúrgico:

 Enfoque preferido ya que la cirugía inmediata tiene un alto riesgo de

complicaciones:
o Puede ser necesaria una cirugía más extensa (ileocecectomía)
o Riesgo de absceso postoperatorio, fístula
 Indicado para la perforación contenida:
o Flemón cecal o absceso > 3 cm en la TC
o Paciente estable sin peritonitis difusa
 Componentes del tratamiento:
o Drenaje guiado de absceso por radiología
o Antibióticos intravenosos: cobertura entérica de amplio espectro
o Líquidos intravenosos y reposo intestinal
 Exitoso (el paciente es dado de alta a casa con un curso de 7–10 días de
antibióticos orales):
o ↓ Dolor
o ↓ Fiebre
o ↓ Leucocitosis
 Sin éxito: apendicectomía de rescate durante la misma hospitalización

Apendicectomía de intervalo:

 Generalmente se realiza entre 6–8 semanas después de un tratamiento

no quirúrgico exitoso
 Si no se realiza, los defensores de la apendicectomía a intervalos citan
los siguientes riesgos:
o Hasta un 30% de riesgo de recidiva durante el 1er año
o 10%–29% riesgo de neoplasia en el apéndice perforado
 La colonoscopia también debe considerarse en pacientes de > 40 años.

Apendicectomía inmediata:

 Siempre indicado para el paciente inestable con peritonitis

generalizada/perforación libre
 Puede requerir una resección más extensa (ileocecectomía)
 Requiere lavado y drenaje de la cavidad peritoneal
 También puede realizarse en caso de perforación contenida con flemón o
absceso pequeño (< 3 cm)
 Pronóstico

 La mortalidad es baja: 0,09%–4%.

 Complicaciones de la apendicectomía:
o Infección de la herida: 3,3%–10,3%
o Absceso pélvico/abdominal: 9,4%
o Apendicitis en muñón: si el apéndice no se ha extirpado completamente,
dejando un muñón de más de 0,5 cm (0,2 pulgadas)

Diagnóstico Diferencial
Gastrointestinal

 Gastroenteritis: enfermedad viral aguda autolimitada que se presenta

con dolor abdominal, vómitos y diarrea. La imagenología y los análisis
pueden ser en gran medida normales. La afección es tratada con
tratamiento de soporte, reposo intestinal e hidratación intravenosa.
 Linfadenitis mesentérica: inflamación de los ganglios linfáticos
mesentéricos asociada a un dolor abdominal agudo o crónico. La
linfadenitis mesentérica suele localizarse en el cuadrante inferior derecho
debido al gran número de ganglios linfáticos de esa zona. La tomografía
computarizada/ultrasonido mostrará linfadenopatía.
 Apendagitis epiploica: isquemia/infarto de los apéndices grasos del
colon. La apendicitis epiploica se presenta con dolor abdominal bajo
agudo o subagudo. La tomografía computarizada puede confirmar el
diagnóstico. Por lo general, esta enfermedad autolimitada se trata con
medicamentos antiinflamatorios orales.
 Diverticulitis de Meckel: inflamación del divertículo de Meckel. La
afección puede ser imposible de distinguir clínicamente de la apendicitis
aguda, ya que el dolor es similar; sin embargo, puede ser más central o
del lado izquierdo. Ocasionalmente, hay antecedentes de hemorragias
digestivas bajas intermitentes. La tomografía computarizada puede ser
diagnóstica o no. A veces, el diagnóstico se realiza durante la cirugía.
 Diverticulitis derecha: inflamación de los divertículos colónicos.
Generalmente es del lado izquierdo, pero también puede presentarse del
lado derecho, especialmente en pacientes jóvenes y en poblaciones
asiáticas. Los pacientes presentan dolor en el cuadrante inferior derecho,
fiebre y cambios en los hábitos intestinales. El diagnóstico se realiza
mediante una TC.
 Ileítis terminal: inflamación del íleon terminal que puede tener como
antecedentes cólicos abdominales, pérdida de peso y diarrea. La ileítis
puede ser inespecífica, debida a la enfermedad de Crohn o a la infección
 por Yersinia. El diagnóstico se realiza de forma aguda mediante una TC.
La colonoscopia (Crohn) y los títulos de anticuerpos en suero (Yersinia)
pueden ayudar a establecer la etiología.

Genitourinario

 Cólico ureteral derecho: cálculo obstructivo en el uréter derecho que se

presenta como un dolor intermitente (cólico) del flanco/ingle derecho. El
análisis de orina mostrará la presencia de eritrocitos. El diagnóstico se
establece mediante una TC sin contraste.
 Infección de las vías urinarias: infección bacteriana de las vías
urinarias en forma de cistitis (infección de la vejiga) o pielonefritis aguda
derecha (afectación del riñón). Se presenta con dolor suprapúbico y
disuria (cistitis) o sensibilidad del ángulo costovertebral derecho y fiebre
(pielonefritis). El diagnóstico se realiza mediante un análisis de orina y
una TC.

Ginecología

 Embarazo ectópico del lado derecho: embarazo en la trompa de

Falopio derecha. Presenta dolor abdominal en el lado derecho. Cuando
se rompe, puede presentar fiebre, sepsis y peritonitis. Por lo general,
existe un antecedente de ausencia de la menstruación. Los hallazgos
incluyen una prueba de embarazo positiva y dolor con la manipulación
cervical (examen pélvico). El diagnóstico se confirma con un ultrasonido
pélvico.
 Enfermedad pélvica inflamatoria: infección de transmisión sexual que
afecta a los órganos reproductores internos, generalmente en una mujer
adulta joven. La enfermedad pélvica inflamatoria se presenta con dolor
abdominal bajo (sobre todo bilateral), fiebre y flujo vaginal. El diagnóstico
se establece con un examen pélvico y un ultrasonido.
 Torsión de los ovarios y de las trompas de Falopio: torsión de los
ovarios y de las trompas que provoca una isquemia aguda de los ovarios
y de las trompas de Falopio. La torsión se presenta con dolor abdominal
(cuadrante inferior derecho si es a la derecha), fiebre y náuseas/vómitos.
Cuando se sospecha, se debe realizar un ultrasonido pélvico Doppler
(observando el flujo sanguíneo). La enfermedad puede afectar a mujeres
tanto en edad adulta como en edad pediátrica.
 Ruptura de quiste ovárico (derecha): el líquido o la sangre liberados
por el quiste provocan una irritación peritoneal y la aparición aguda de
dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho. El diagnóstico se
realiza mediante un ultrasonido pélvico.
 Estreñimiento
El estreñimiento es frecuente y puede deberse a diversas causas. El
estreñimiento se define generalmente como la frecuencia de las
deposiciones < 3 veces por semana. Los pacientes con estreñimiento
suelen esforzarse para expulsar heces duras. La enfermedad se clasifica
como primaria (también conocida como estreñimiento idiopático o funcional)
o secundaria, y como aguda o crónica. El estreñimiento primario/funcional
puede dividirse en tránsito normal, tránsito lento y estreñimiento de salida.
El estreñimiento es un síntoma, no una enfermedad, y el tratamiento
adecuado requiere una evaluación de las posibles etiologías, como los
trastornos sistémicos y medicamentos. Una vez eliminadas las causas
secundarias, el estreñimiento idiopático puede tratarse con modificaciones
del estilo de vida y con medicamentos.
Definición

El estreñimiento es un síntoma que se define generalmente como las

deposiciones < 3 veces por semana; las heces son frecuentemente difíciles
de evacuar.
Epidemiología

 Prevalencia:
o El 15% de la población padece estreñimiento crónico
o La queja digestiva más común en la población general
 Sexo: mujeres > hombres (3:1)
 Edad:
o La prevalencia del estreñimiento en adultos aumenta con la edad,
especialmente en los ≥ 65 años
o El estreñimiento pediátrico afecta hasta a un 30% de los niños, sobre
todo en el grupo de edad preescolar.
 Raza/etnia:
o ↑ Prevalencia en estadounidenses no blancos en comparación con los
blancos
o ↑ Prevalencia en los blancos en comparación con los negros africanos
o Raro en general en África e India, donde el peso de las heces es 3–4
veces mayor que en los países occidentales
 Clasificación

El estreñimiento puede clasificarse como primario o secundario, así como

por su duración (agudo o crónico).

 El estreñimiento primario (también conocido como estreñimiento

idiopático o funcional) es el estreñimiento no causado por un trastorno
médico o una medicación; se divide en 3 subtipos:
o Estreñimiento con tránsito colónico normal:
 Las heces pasan por el colon a un ritmo normal, pero los pacientes
tienen dificultades para expulsarlas.
 Subtipo más común
o Estreñimiento con tránsito colónico lento:
 Se caracteriza por movimientos intestinales infrecuentes, ↓ urgencia, y/o
esfuerzo para defecar
 Deterioro de la actividad motora fásica del colon (e.g., no hay aumento
de la actividad motora después de las comidas)
o Estreñimiento de salida (también conocido como disinergia del suelo
pélvico)
 Dificultad para expulsar las heces del anorecto debido a una disfunción
del suelo pélvico y/o del esfínter anal
 Resultados de esfuerzos prolongados, sensación de evacuación
incompleta, uso de presión perineal o vaginal durante la defecación para
permitir el paso de las heces, o evacuación digital de las heces
 Estreñimiento secundario: estreñimiento debido a un trastorno médico
(estructural o sistémico) o a medicamentos
 Estreñimiento agudo: presente ≤ 12 semanas
 Estreñimiento crónico: presente > 12 semanas

Etiología
Estreñimiento primario

El estreñimiento primario, también conocido como estreñimiento funcional,

se produce cuando no hay trastornos médicos identificables. El
estreñimiento primario puede deberse a:

 Hábitos:
o Dieta baja en fibra
o Ingesta inadecuada de agua
o Estilo de vida sedentario
o Consumo excesivo de café, té o alcohol
 Síndrome del intestino irritable con estreñimiento
 Disfunción del suelo pélvico

Estreñimiento secundario

El estreñimiento secundario es el que se debe a un trastorno médico o a

una medicación.

Fisiopatología

La fisiopatología del estreñimiento varía dependiendo de la etiología, pero

en general, hay 2 mecanismos principales que causan el estreñimiento: la
alteración de la consistencia de las heces y la alteración de la motilidad
intestinal.
Alteración de la consistencia de las heces

 Factores que pueden alterar la consistencia de las heces:

o Factores externos:
 ↓ Consumo de fibra
 ↓ Consumo de líquidos
 ↓ Ejercicio
o Factores internos: cambios dentro del colon o del recto
 Proceso por el cual la alteración de la consistencia de las heces conduce
al estreñimiento:
o Factores externos/internos →
o Paso lento de las heces →
o ↑ Absorción de agua por la mucosa intestinal →
o Heces secas y duras →
o Defecación dolorosa o irregular, sensación de defecación incompleta →
estreñimiento

Alteración de la motilidad intestinal

La alteración de la motilidad intestinal conduce a un peristaltismo ineficaz y

a la dificultad para evacuar las heces, independientemente de su
consistencia, lo que provoca sensaciones de vaciado intestinal incompleto e
irregular. La alteración de la motilidad intestinal puede deberse a varios
mecanismos, entre ellos

 Problemas de inervación intestinal → peristaltismo ineficaz; puede

deberse a:
o Enfermedad o defectos en el plexo mientérico intrínseco o en los nervios
simpáticos y parasimpáticos extrínsecos
o Trastornos neurológicos centrales
 Endocrinopatías:
o Cambios en los niveles hormonales (e.g., hormonas tiroideas,
estrógenos) → ↓ motilidad intestinal
o Diabetes mellitus: puede provocar neuropatías
 Hipercalcemia e hipopotasemia → ↓ la excitabilidad neuromuscular de las
células del músculo liso dentro del intestino que conduce a la
hipotonicidad.
 Megacolon y/o megarecto secundario a retención fecal crónica → ↑
distensión y elasticidad rectal y ↓ sensación rectal
 La obstrucción del orificio de salida impide la defecación efectiva; puede
deberse a:
o Prolapso rectal o rectocele
o Tumores
o Obstrucción funcional: incapacidad de relajar los músculos puborectales
y del esfínter anal externo necesarios para la defecación (i.e., defecación
disinérgica)
 Medicamentos: pueden provocar una disfunción del flujo autonómico y
una contracción anormal del músculo intestinal

Fisiopatología de la defecación disinérgica:

EAS: esfínter anal externo
EAI: esfínter anal interno
Presentación Clínica
Antecedentes y síntomas

Los pacientes pueden ser asintomáticos o pueden presentar los siguientes

síntomas:

 Deposiciones poco frecuentes (< 3/semana)

 Heces:
o Dificultad para expulsarlas, se pasan con esfuerzo
o Escala de heces de Bristol formas 1 y 2: duras y/o grumosas
 Dolor:
o Dolor al defecar
o Dolor abdominal que se alivia con la defecación
o Cólicos abdominales
o Dolor de espalda baja
 Distensión
 Hemorragia rectal
 Diarrea por desbordamiento
 Tenesmo (dolor rectal tipo cólico que provoca la sensación de tener que
evacuar el intestino)

La escala de heces de Bristol

Imagen por Lecturio.
Examen

 Distensión abdominal
 En el examen del área anorrectal:
o Posibles fisuras
o Posibles hemorroides
o La ausencia del reflejo de guiño anal sugiere una patología (e.g., una
lesión del nervio sacro).
 Hallazgos consistentes con causas secundarias de estreñimiento (e.g.,
hallazgos neurológicos anormales)
 Diagnóstico
Criterios diagnósticos

El estreñimiento es un diagnóstico clínico. Los criterios diagnósticos de

Roma IV para el estreñimiento funcional se utilizan en los casos con tiempo
de tránsito normal.
Criterios:
Al menos 2 de los siguientes puntos deben haber ocurrido en ≥ 25% de las
defecaciones durante los últimos 3 meses, con un inicio de los síntomas ≥ 6
meses atrás:

 Evacuación de heces < 3 veces/semana

 Evacuación de heces duras o grumosas (escala de heces de Bristol de
forma 1 o 2)
 Esfuerzo al intentar defecar
 Sensación de obstrucción anorrectal
 Sensación de defecación incompleta
 Uso de maniobras manuales para evacuar las heces
 Nota: también debe haber criterios insuficientes para el síndrome del
intestino irritable

Indicaciones:
Las indicaciones para un examen más detallado incluyen:
Estudios básicos

 Anoscopia:
o Un anoscopio es un tubo rígido, de aproximadamente 10 cm de longitud,
que permite la visualización directa del canal anal y del recto distal.
o La anoscopia es un procedimiento de consulta que permite evaluar las
fisuras anales, las úlceras, las hemorroides y las neoplasias anorrectales
locales.
 Colonoscopia:
o Procedimiento endoscópico que permite la visualización directa del colon;
se utiliza para descartar la malignidad y/u obtener muestras de biopsia
o Indicado en pacientes con alto riesgo de padecer cáncer de colon o con
síntomas preocupantes (e.g., hemorragia rectal, pérdida de peso o
anemia)
 Laboratorio: La evaluación de laboratorio no desempeña un papel
importante en la evaluación inicial, pero los estudios básicos pueden
aportar información.
o Hemograma
 Leucocitos (para descartar infección)
 Hemoglobina (por anemia secundaria a hemorragia digestiva)
o Panel metabólico completo:
 Calcio para los trastornos paratiroideos y la hipercalcemia
 Glucosa para la diabetes
 Potasio para la hipopotasemia
o Hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) para el
hipotiroidismo
o Prueba de sangre oculta en heces para detectar la presencia de sangre
en las mismas, lo que hace pensar en la aparición de un cáncer
 Imagenología: se utilizan para evaluar problemas intraabdominales o
sistémicos; pueden mostrar una carga fecal importante en el colon
o Rayos X
o TC

Estudios de motilidad

 Estudio del tránsito colónico:

o Para los pacientes en los que se sospecha de trastornos de la motilidad
colónica
o Los marcadores radioopacos administrados por vía oral se rastrean
mediante radiografías abdominales diarias.
o El tiempo de tránsito colónico es el tiempo que tardan estos marcadores
en llegar al lugar donde parecen estar retenidos.
 En la obstrucción de salida, los marcadores se retienen en el colon
izquierdo y en el sigmoide.
 En la dismotilidad colónica, los marcadores pueden quedar retenidos en
todo el colon.
 Manometría anorrectal:
o Evalúa la sensación rectal, los reflejos, el tono y la distensibilidad
o Para pacientes en los que se sospecha que hay problemas de motilidad
disinérgica, miopática o neuropática
o Considerar en pacientes con estreñimiento primario que no responden a
la suplementación de fibra y a un ensayo de laxantes osmóticos
 Prueba de expulsión del globo:
o Una evaluación fisiológica que puede ayudar a diferenciar entre la
disinergia y el estreñimiento de tránsito lento
o Prueba sencilla en la consulta: se introduce un globo lleno de agua en el
recto y se pide al paciente que lo expulse.
o Una prueba positiva (i.e., fallo en la expulsión del globo) es sugestiva,
pero no diagnóstica, de disinergia pélvica.

Medición del tiempo de tránsito colónico basado en marcadores

radiopacos en un paciente con estreñimiento crónico idiopático:
La radiografía simple de abdomen se divide en tres segmentos y se
cuentan los marcadores radiopacos en cada segmento.
Imagen: “Measurement of colonic transit time based on radio opaque
markers in patients with chronic idiopathic constipation; a cross-sectional
study” por Saberi H, Asefi N, Keshvari A, Agah S, Arabi M, Asefi H.
Licencia: CCBY 3.0
REPORTAR ERROR
Tratamiento

El 1er paso en el tratamiento debe ser identificar y tratar cualquier causa de

estreñimiento secundario. A continuación, el tratamiento debe centrarse en
cambios en el estilo de vida y en el uso de agentes formadores de volumen,
 seguidos de laxantes osmóticos, añadiendo agentes de acción superficial y,
finalmente, utilizando laxantes estimulantes.
Tratamiento inicial

 Cambios en el estilo de vida:

o ↑ Fibra: el objetivo es > 20–35 g/día
o ↑ Fluido
o ↓ Agentes que provocan estreñimiento, como los productos lácteos, el
café, el té y el alcohol
o ↑ Ejercicio
o Intentar defecar después de las comidas
o Evitar el uso excesivo de laxantes
 Agentes formadores de masa (la mejor opción para el tratamiento a largo
plazo del estreñimiento)
 Agentes osmóticos si es necesario
 Desimpactación manual para la impactación fecal
 Considerar:
o Enemas, lubricantes y supositorios transrectales
o Agentes de superficie/surfactantes

Tratamiento secundario

Si el tratamiento inicial es inadecuado, existen opciones adicionales,

incluyendo:

 Entrenamiento de biorretroalimentación para pacientes con disfunción

defecatoria
 Laxantes estimulantes:
o El uso diario de laxantes estimulantes puede provocar hipopotasemia,
enteropatía por pérdida de proteínas y depleción de sal
o Tratar de evitar cuando se trata el estreñimiento crónico
 Activadores de los canales de cloruro
 Procinéticos
 Agonistas de la guanilato ciclasa C (GC-C)

Opciones farmacológicas
 Complicaciones

 Fisuras anales:
o La evacuación de heces duras y grumosas provoca un desgarro en la
piel del ano.
o Conduce a una defecación dolorosa y a una hemorragia rectal
 Hemorroides:
o Debido a un esfuerzo excesivo con heces duras y grumosas
o Provoca dolor rectal, picor y/o hemorragia
 Impactación fecal:
o Obstrucción del recto con las heces
o Conduce a la incapacidad de defecar durante días o semanas y a un
abdomen sensible y distendido
o Los pacientes pueden sentir la necesidad de defecar, pero no pueden
hacerlo.
o Tratamiento: desimpactación manual → enema osmótico → supositorio
estimulante
 Incontinencia fecal (defecación involuntaria):
o Estreñimiento crónico → formación de una masa de heces duras →
distensión progresiva del complejo del esfínter anal → el paciente ya no
siente la necesidad de defecar
o Las heces blandas o líquidas comienzan a filtrarse alrededor de la masa
fecal que obstruye, provocando incontinencia por rebosamiento
 Retención urinaria
 Daños en el suelo pélvico de las mujeres
 Síncope con esfuerzo
 Megacolon (ver Diagnóstico diferencial)

Diagnóstico Diferencial

 Apendicitis: inflamación aguda del apéndice: los síntomas de la apendicitis son dolor

periumbilical que migra hacia el cuadrante inferior
derecho, fiebre, anorexia, náuseas y vómitos, pero la
apendicitis también puede provocar a menudo
 estreñimiento. El diagnóstico es clínico, pero el diagnóstico por
imagenología se utiliza en casos de incertidumbre. El tratamiento
estándar es la apendicectomía, aunque los antibióticos pueden ser útiles
en algunos casos.
 Cáncer colorrectal: 2da causa de muerte por cáncer en Estados
Unidos. Casi todos los casos son adenocarcinomas, y la mayoría de las
lesiones provienen de la transformación maligna de un pólipo
adenomatoso. La mayoría de los casos son asintomáticos, por lo que se
recomienda la colonoscopia de tamizaje o las pruebas de heces en
pacientes ≥ 50 años de edad. El diagnóstico se realiza mediante
colonoscopia. El tratamiento se basa en las características del cáncer y
suele incluir cirugía y, potencialmente, quimioterapia y/o radioterapia.
 Obstrucción del intestino grueso: interrupción del flujo normal del
contenido intestinal a través del colon y el recto. La obstrucción puede
ser mecánica (debido a la oclusión física real del lumen) o funcional
(debido a la pérdida del peristaltismo normal, también conocida como
pseudoobstrucción). Los síntomas típicos son el dolor abdominal bajo
intermitente, la distensión abdominal y el estreñimiento. El diagnóstico se
realiza por medio de imagenología. La cirugía es necesaria en la mayoría
de los casos.
 Enfermedad de Crohn: afección crónica y recurrente que provoca una
inflamación transmural irregular que puede afectar a cualquier parte del
tracto gastrointestinal. Suelen estar afectados el íleon terminal y el colon
proximal. La enfermedad de Crohn suele presentarse con diarrea
intermitente, sin sangre, y dolor abdominal tipo cólico. El diagnóstico es
por endoscopia. El tratamiento es con corticosteroides, azatioprina,
antibióticos y agentes contra el factor de necrosis tumoral (infliximab y
adalimumab).
 Síndrome del intestino irritable: enfermedad intestinal funcional
caracterizada por dolor abdominal crónico y alteración de los hábitos
intestinales sin una causa orgánica identificable. La etiología y la
fisiopatología del síndrome del intestino irritable no se conocen bien, y
hay muchos factores que pueden contribuir a ello. El síndrome del
intestino irritable es un diagnóstico de exclusión, y deben descartarse las
causas orgánicas. Se pueden instituir modificaciones dietéticas y
medidas de control de los síntomas.
 Megacolon: dilatación severa y anormal del colon clasificada como
aguda o crónica. Hay muchas etiologías para el megacolon, incluyendo
condiciones neuropáticas y de dismotilidad, infecciones severas,
isquemia y enfermedad inflamatoria intestinal. Los síntomas más
comunes son la distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta y
estreñimiento. El tratamiento del megacolon agudo incluye cuidados de
soporte, descompresión y, potencialmente, cirugía.