Síndrome Nefrótico y Nefítico

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Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico se define como una enfermedad de los riñones en la cual se afecta el
glomérulo y se aumenta la liberación de proteínas en la orina > 3,5 g/24h/1,73 m2 de superficie
corporal (sc) en adultos o bien cociente en orina proteínas/creatinina generalmente > 3; en niños
se define como > 40 mg/hora/m2 sc. Se acompaña de hipoalbuminemia, edemas e hiperlipemia. Si
se ha determinado microalbuminuria el valor para considerar síndrome nefrótico es > 2200
mg/24h o el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina es > 2220 mg/g (>220
mg/mmol). El síndrome nefrótico está producido por un aumento de la permeabilidad renal para
las proteínas y es expresión de una alteración de la barrera de filtración glomerular. Aunque puede
aparecer tras lesiones funcionales o estructurales de las células endoteliales y de la membrana
basal, en la mayoría de las ocasiones existen lesiones de los podocitos que forman parte de la capa
visceral de la cápsula de Bowman.

 Causas

 Causas cuando se realiza biopsia renal


De hecho, es el síndrome clínico más frecuente que indica la realización de biopsia renal en edad
infantil y adulta.

Manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico.

1. Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se ve superada por


las pérdidas urinarias de albúmina y el catabolismo renal.
2. Edemas: suelen ser la primera manifestación, aparece en partes blandas y en los casos
graves puede haber ascitis, derrame pleural y anasarca. Es debido a la reabsorción de
sodio y agua secundaria a la disminución de la presión oncótica capilar o por aumento de
la reabsorción tubular de sodio y agua, posiblemente mediado por el efecto tóxico de la
proteinuria sobre las células tubulares.
3. Hiperlipemia: como resultado del estímulo de la síntesis hepática de lipoproteínas por el
descenso de la presión oncótica capilar, lo que provoca el aumento de los niveles
plasmáticos de colesterol total, LDL, VLDL, IDL, lipoproteína A y, menos frecuentemente,
hipertrigliceridemia y descenso de HDL. La lipiduria se manifiesta con aparición de
cilindros grasos en el sedimento urinario.
4. Pérdida de inmunoglobulinas y de factores del complemento: que conlleva una
tendencia especial a la aparición de infecciones (peritonitis bacteriana espontánea,
celulitis, infecciones pulmonares, meníngeas y digestivas).
5. Trombosis: con una incidencia entre el 10 y el 40%, que suele aparecer en las venas
renales y en los miembros inferiores, provocando trombosis venosa profunda, aunque
también pueden afectarse territorios arteriales. Se debe a una situación de
hipercoagulabilidad, entre otros factores por la pérdida urinaria de antitrombina III.
6. Hipertensión arterial: que aparece en el 42% de los pacientes.
7. Fracaso renal agudo: que aparece con más frecuencia en pacientes de edad avanzada, con
hipoalbuminemia severa, tratados con IECA, ARA II o tras dosis elevadas de diuréticos. No
obstante, la mayoría de los síndromes nefróticos no tienen en su inicio disminución del
filtrado glomerular.

Evaluación

Una vez confirmada la existencia de síndrome nefrótico es fundamental la realización de una


historia clínica y una exploración física completa. Hay que determinar la posible existencia de
diabetes mellitus, enfermedades sistémicas, lupus eritematoso sistémico, enfermedades víricas
(hepatopatías, infección por VIH) o toma de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos. Se
debe realizar estudio serológico completo que incluya ANA, anti-DNA, complemento,
crioglobulinas, hormonas tiroideas, proteinograma y serología de virus B, C y VIH. La biopsia renal
está indicada en el paciente adulto, excepto en diabéticos en los que no se sospeche otra
enfermedad distinta de nefropatía diabética o en pacientes con amiloidosis confirmada en otros
tejidos como grasa subcutánea o en el recto.

En niños con síndrome nefrótico, en principio no está indicada la realización de biopsia renal (el
90% de los casos se debe a nefropatía de cambios mínimos), salvo casos de síndrome nefrótico
corticorresistente o con recidivas frecuentes. Cuando la proteinuria es claramente nefrótica pero
no se acompaña de hipoalbuminemia ni edemas, lo más probable es la denominada nefropatía por
hiperfiltración, secundaria a varias situaciones de daño glomerular no inmunológico: obesidad,
disminución de masa renal y reflujo vesicoureteral, entre las más importantes.

Síndrome nefrítico

Conjunto de manifestaciones clínicas causadas por un proceso infeccioso/inflamatorio en el


glomérulo el cual se ve reflejada con una disminución de la filtración glomerular.

El síndrome nefrítico se caracteriza por edemas, oliguria, proteinuria en grado variable en general
no nefrótica, hematuria (con cilindros hemáticos y/o hematíes dismórficos en el sedimento
urinario), disminución del filtrado glomerular e hipertensión arterial, normalmente de instauración
rápida (en pocos días). Típicamente se ha asociado a la forma de presentación de la
glomerulonefritis aguda post infecciosa, sobre todo asociada a infecciones estreptocócicas, pero
también puede aparecer en otras entidades.

Clínica

Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de hematuria de origen
glomerular. En la glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (el germen suele ser el estreptococo
ß-hemolítico de grupo A) el síndrome nefrítico más o menos completo aparece a las 2-3 semanas
de una faringoamigdalitis o 4-6 semanas después de una infección cutánea.

La hipertensión arterial suele ser moderada y los edemas aparecen en párpados y extremidades
inferiores. En algunos casos puede producirse insuficiencia cardiaca congestiva por retención
hidrosalina. La proteinuria suele oscilar entre 1 y 2 g/24h.

Evaluación

Es fundamental la realización de una historia clínica completa, interrogando sobre antecedentes


familiares, clínica sistémica, infección reciente o empleo de fármacos.
En la exploración física valoraremos la presencia de edemas, hipertensión arterial o datos de
insuficiencia cardiaca. La ausencia de clínica sistémica, el antecedente de infección, la
hipocomplementemia por activación de la vía alterna del complemento y títulos elevados de
anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO), establecen el diagnóstico de glomerulonefritis aguda
postinfecciosa. La biopsia renal estaría indicada si existiera algún dato que planteara dudas
diagnósticas o si existe insuficiencia renal progresiva. Si se sospecha otro tipo de infecciones o
existe clínica sistémica, estaría justificado el estudio serológico, realización de cultivos, pruebas de
imagen, estudio de autoanticuerpos o inmunoglobulinas para intentar determinar la etiología del
síndrome nefrítico.

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