ASIGNATURA: CARACTERISTICAS ANATOMOSENSORIALES AUDITIVAS

Unidad 2.- Fisiopatologia auditiva

Funcionamiento del oído y funciones de cada una

de sus partes (audición y equilibrio).

• Fisiologia del pabellón auditivo.-

- Pantalla receptora. Capta ondas sonoras y las trasmite al tímpano a través del CAE (3-6Khz)
- Localizacion sonido
- La binauralidad mejora percepción de sonido

• Fisiologia del CAE.-

- Conducir onda sonora, importante angulo de incidencia del sonido
- Proteger oído medio
- Mantener temperatura a ambos lados del timpano
- Tubo de resonancia (trasforma ondas esféricas en planas, mejora resonancia, produce ondas estacionarias)
- Amplifica 10 a 15 dB desde 1.5 Khz. hasta 7 Khz.

• Fisiologia oído medio.-

- Permite la transmisión correcta de la intensidad y frecuencia del oído externo al oído interno, transforma la onda
sonora en vibraciones mecánicas que se transmiten al oído interno a través de la membrana oval.
- Adapta la energía sonora en mecánica vibratoria
- Reflejo estapedial (Protege al oído interno de los sonidos de alta intensidad)
- Iguala presiones a ambos lados del timpano
- Amplifica sonido que llega a través de la vibración timpano
- Mecanismos de Amplificacion : efecto palanca, efecto de diferencias de superficies

• Fisiologia oído interno.-

- Es el encargado de transformar la información mecanohidráulica que le llega en energía bioeléctrica.
- Para que el sonido llegue al cerebro en forma de señal nerviosa es necesario que en el órgano de Corti que se
encuentra en la cóclea convierta las señales acústicas (energía mecánica) en impulsos eléctricos capaces de ser
interpretados por el SNC.
-

TEORÍA DE LA RESONANCIA: Von Helmholtz (1821-1894).

Los objetos de la misma naturaleza emiten sonidos diferentes cuando se modifican la longitud y el grosor.

TEORÍA DE LA ONDA VIAJERA: George Von Békesy (premio Nobel 1965).

. Está basada en la estructura anatómica de la cóclea, la membrana basilar
se comporta como un elemento único, continuo y elástico, no discontinuo.
La membrana basilar trasmitirá la onda como una cuerda impulsada por uno
de sus extremos. La onda viajera impulsará la membrana basilar hasta un
punto máximo, allí donde se analiza esa frecuencia.
• Inervacion Organo de Coti

Las células neurosensoriales están inervadas

por fibras procedentes del ganglio de Corti,
que son entre 40000- 50000 neuronas. Las
CCI reciben contactos de las neuronas tipo I
(bipolares, grandes, mielínicas) que son las
más abundantes (90%). Las CCE reciben
contactos de neuronas tipo II
(pseudomonopolares, pequeñas, amielínicas)
que son minoritarias, solo un 10%. Las
células ciliadas externas CCE no
transmiten información auditiva, sólo
regulan la información, no la transmiten.
Cuando una fibra nerviosa se excita, se
despolariza, es decir la despolarización es
la activación de la célula y la
repolarización es la desactivación de la misma. Son neurotransmisores relacionados con la vía eferente Ach
(acetilcolina) y CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina).

• Liquidos Cocleares.-

Las funciones de los líquidos cocleares son:

- Transmitir a las células sensoriales las variaciones de presión provenientes de la membrana oval.
- Mantener el ambiente iónico adecuado en la superficie de las células sensoriales. Entre la perilinfa y la endolinfa se
establece el potencial endococlear (~ 120 mV).
- Permiten el paso de nutrientes y oxigeno desde la sangre a las células de la rampa media. Si los cilios no estuvieran
rodeados de endolinfa con esta carga no se podría producir la excitación de los mismos.

ENDOLINFA PERILINFA
Se produce por la trasudación y secreción de la estría Se produce por el trasudado de los vasos laberínticos y a
vascular, por medio de un mecanismo activo, y por las partir del LCR (liquido cefalorraquídeo) del espacio
ampollas de los conductos semicirculares. Tiene función subaracnoideo; este líquido tiene función protectora y de
metabólica, aporta oxígeno, intercambia iones y retira soporte del laberinto membranoso. Es rica en Na+ , con
detritus hacia el saco endolinfático. La endolinfa es rica en una carga neutra 0 mV, similar a la cortilinfa
K+ con más de 80 mV de potencial.

• Potenciales eléctricos en el oído interno.-

- Potencial endococlear o estático coclear: Potencial que tiene la cóclea por la diferente composición i.
- Potencial receptor: Potencial provocado por la activación de las CCI.
- Potencial microfónico: Potencial provocado por la activación de las CCE.
- Potencial de acción: Potencial provocado por la despolarización de la fibra nerviosa

• FIsiologia de las vias auditivas aferentes y eferentes.-

- VÍA AUDITIVA AFERENTE Los movimientos de la
membrana basilar estimulan las células ciliadas; el
movimiento de les esterocilios induce la apertura de
los canales iónicos. El flujo de K+ y Ca++ despolariza
las células ciliadas; la señal excitadora produce
sinapsis química en las neuronas del ganglio espiral.
La CCI se activa por la entrada de potasio, esta CCI
excita a la neurona gracias al glutamato. Este
glutamato en grandes cantidades para el oído es
tóxico. El glutamato estimula, despolariza las fibras
nerviosas generando un impulso eléctrico llevando la
información auditiva al cerebro a través del nervio acústico y vías auditivas ascendentes.
 - VIA AUDITIVA EFERENTE - Tiene como misión la modulación
de la percepción auditiva. - Controla o regula la respuesta del
sonido del órgano de Corti mediante influencia inhibidora. - Las
principales proyecciones descendentes paralelamente a la vía
ascendente, van al CGM (cuerpo geniculado medial) y CI (colículo
inferior) y a partir del CI hay proyecciones directas y cruzadas al
COS (complejo olivar superior) de donde sale el haz olivococlear de
Rasmussen. - Las fibras del NOSM (núcleo olivar superior medial)
terminan sobre las CCE de la cóclea contralateral. - Las fibras del
NOSL (núcleo olivar superior lateral) acaban sobre las fibras
aferentes que hacen sinapsis en las células CCI ipsilaterales. - Los
núcleos cocleares reciben eferencias del COS, LL (lemnisco lateral) y
CI pero no proyectan eferencias a la cóclea.

• CODIFICACION DEL SONIDO EN EL NERVIO AUDITIVO ( duración, intensidad y frecuencia)

• FISIOLOGIA ORGANO EQUILIBRIO.-

El equilibrio es el mantenimiento de la posición del cuerpo de manera

adecuada a cada circunstancia. La fisiología vestibular logra mantener el
equilibrio gracias a una compleja red de reflejos.

En los núcleos vestibulares de la protuberancia y en la formación

reticular, se integran las informaciones que intervienen en el equilibrio:
propioceptivas, visuales y vestibulares. Estos fenómenos están
coordinados por el cerebelo, y al no participar la corteza cerebral de
manera preponderante, son automáticos e inconscientes. Influyen en
equilibrio: gravedad, mácula de utrículo y mácula del sáculo.

Las aceleraciones lineales están recogidas por el sistema vestibular del utrículo y del sáculo (maculares).

Las aceleraciones angulares están recogidas por las crestas ampulares o acústicas de los CCSS.

• PATOLOGIA DEL APARATO AUDITIVO.-

- Embriología básica del oido: El oído se empieza a formar entre la 3ª y la 10ª semana de gestación y se completa su
formación hacia el 8º mes de gestación.
- Malformaciones del oído externo. Desde el nacimiento. Suelen asociarse a afecciones del OM y cara como tubérculo de
Darwin, oreja Mozart, malformaciones en el conducto (orejas en asa, poliotia, microtía, oclusión del conducto),fistula
congénita.
- Malformaciones del oído interno. Malformacion coclear (genética o hereditaria,varios síndromes, responsable del 50%
de las hipoacusias neurosensoriales; o congénita, infecciosas, toxicas, carenciales o físicas). Mas frecuentes:
malformaciones limitadas laberinto membranoso, malformaciones laberinto óseo y membranoso, aplasia de Michel
( cavidad única en el oído interno sin laberinto óseo ni membranoso), Agenesia coclear, Cavidad Común, hipoplasia
coclear, malformacion “displasia de Mondini” - CMV , displasia de Bing Siedenmann, displasia de Sheibe la más
frecuente de la cóclea, displasia de Alexander, acueducto vestibular ensanchado, malformaciones de los canales
semicirculares, fistulas de lcr y meningitis otogenas
- Patología infecciosa del oído. Bacterias virus y hongos (otitis, traumatismos, objetos..)
- Otitis externas: pabellón y/o CAE. Afectan a pabellón y/o CAE. (forúnculo, impétigo, eccema, erisipela, pericondritis del
pabellón, difusa bacteriana, difusa micotica, externa maligna o hemorrágica, y el virus de Herpes Zosper)
- Otitis media aguda supurada Inflamacion de la mucosa del oído medio, vias respiratorias altas, frecuente después de
catarro.
- Otitis media secretora (OMS). El exudado seroso, más o menos líquido, produce una sensación de plenitud en el oído.
Suelen ser secundarias a procesos catarrales u obstructivos nasales o de trompa. Pérdida auditiva sin dolor en ausencia
de sobreinfección. No puede considerarse infección, sino evolución de OMAS.
- Otitis media cronica (OMC): clasificación. La otitis media crónica es un proceso inflamatorio-infeccioso crónico que
afecta al oído medio. Puede ser crónica simple (mucosa, perforación permanente), crónica colesteomatosa (50% de los
casos, la mas frecuente) o crónica inactiva (secuela postotorrea o “secreción”, lesiones a posteriori)
- Otitis internas o laberintitis. Afectan al oído interno, suelen surgir tras otitis medias (secundaria), sintoma fundamental
el vértigo, o víricas (primaria no hay OMA previa)
- Otosclerosis. crecimiento anormal desproporcionado con calcificación anormal del hueso laberíntico (capsula ótica) ,
mayor porcentaje en mujeres y raza blanca,
- Colesteatoma. El oído medio está recubierto de mucosa. La mucosa no está recubierta de queratina, por lo que la
existencia de esta estructura en el oído medio no es normal. Puede ser congenito o adquirido.
- Patología ventilatoria del oído. Disfunción del mecanismo de apertura de la trompa de Eustaquio es una de las causas
más frecuente de origen de patología auditiva, debido a la mala ventilación que se produce del oído medio con la
consecuente extravasación de líquido de la mucosa al oído medio, sobreinfección añadida etc..
- Patología del oído interno y vías nerviosas. La patología del oído interno abarca la que
afecta a cualquier parte del laberinto: conductos semicirculares, vestíbulo y cóclea, nervio
auditivo y vías nerviosas hasta el cerebro, inclusive las áreas cerebrales de la audición y
equilibrio.
- Presbiacusia Se cree debido al deterioro fisiológico de la audición asociado al
envejecimiento (existen razas en africa que no poseen esta perdida con los años).
Socioacusia: (agravamiento de la presbiacúsia con factores exógenos, endógenos y hábitos
sociales) Provoca una hipoacusia perceptiva de origen coclear.Clasificacion: neural,
sensorial, metabolica, mecánica o central.
- Ototoxidad Puede ser originada por sustancias exógenas o endógenas4, desarrolla problemas de equilibrio o de
audición debido a un medicamento por ejemplo. Producen daño irreversible o reversible de las células cocleares, y a
veces, vestibulares. Clasificación: Exogenas (aminoglucosidos, diuréticos, analgésicos, antineoplásicos, antibióticos
aminoglucosidos, quimioterapia) y Endogenas (diabetes, hiperuricemia, hiperbilirrubinemia, homocistimuria,
hiperlipoproteinemia, munopolisacaridosis, …)
- Trauma acústico Trauma sonoro causado por ruido mayor de 80-85 dB HL. Depende del nivel de presión sonora, de la
energía acústica, de su máximo de frecuencia, del tiempo y de la idiosincrasia del individuo. SECUENCIA DEL DAÑO EN
EL TRAUMA ACÚSTICO: 1) CCE. 2) CCI. 3) Células de sostén. 4) Ganglio de Corti. 5) Nervio auditivo. Produce una
hipoacúsia perceptiva coclear bilateral.
- Trauma acustico agudo: Se produce por la exposición a un ruido muy intenso, mayor de 135 dB, de corta duración; hay
hipoacúsia inmediata y acúfenos de alta frecuencia. Puede haber lesiones del oído medio por el aumento de la presión
sonora (blast auditivo): otalgia intensa, rotura timpánica, otorragia, desarticulación de la cadena osicular.
- Trauma acustico cronico: Habitualmente se presenta como enfermedad profesional en personas que trabajan en
ambiente ruidoso, mayor de 80 dB, durante mucho tiempo, no confundir con fatiga auditiva (cuando no es cronico y
reversible) Las personas sometidas a ruido durante largo tiempo presentarán: Alteraciones psíquicas: cambios de
carácter, insomnio, ansiedad, angustia. Alteraciones audiológicas: acúfenos, sensación de ensordecimiento, pérdida de
audición bilateral.
- Enfermedad de meniere o hidrops endolinfático. Trastorno del oído interno. Puede causar un mareo severo, un sonido
de rugido en el oído llamado tinnitus, pérdida de la audición que aparece y desaparece y la sensación de presión o dolor
en el oído. Suele afectar sólo un oído. Patología: Aumento de presión endolinfática, por un aumento de volumen de la
endolinfa, que condiciona pequeñas roturas del laberinto membranoso. Se produce por un desequilibrio entre la
producción de endolinfa y su eliminación en el saco endolinfático. Intervienen factores inmunológicos, alérgicos o
metabólicos; cursa en crisis impredecibles.
- Patología del nervio estatoacústico. NEURITIS VESTIBULAR (por inflamación de la vertiente vestibular por catarros de
vías altas (50% de los casos)., déficit vestibular periférico unilateral súbito, más o menos completo, episodio único de
vértigo, de una o dos semanas de duración, síntomas neurovegetativos, nistagmus.) y NEURINOMA DEL ACÚSTICO
(tumor benigno de la vaina mielínica que recubre el nervio; su origen está en la celula de Schwanm, en la vertiente
vestibular del nervio, con el doble de frecuencia sobre la auditiva, crece dentro del CAI, comprimiendo las fibras
nerviosas, suele ser unilateral)
- Hipoacusia súbita o brusca. Es un cuadro de hipoacusia neurosensorial de instauración brusca o en breve periodo de
tiempo (minutos u horas) Es la pérdida brusca de la audición, sin otros signos acompañantes., de origen incierto, quizá
trastorno de la micro circulación del OI.
- Alteraciones centrales de la audición. AGNOSIA AUDITIVA (sordera psíquica o afasia sensorial): Es un problema
neurológico, no audiológico. Se debe a una lesión de la vía auditiva; audición e inteligencia normales. Causas:
Encefalitis, traumas craneoencefálicos, lesiones preperinatales... Lento desarrollo del lenguaje. Pronóstico desfavorable
por su reconocimiento tardío. Diagnostico diferencial: disfasia auditiva o retraso del lenguaje con audición normal.
Afecta al área de Wernicke cerebral.