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AFRESIS TERAPUTICA

Christian Alberto Villanueva Llapa Mdico Asistente del Servicio de Medicina Transfusional Banco de Sangre Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

INTRODUCCIN
AFERESIS proviene una palabra griega que

significa retirar o separar. El componente sanguneo elegido es recogido progresivamente y los componentes restantes se devuelven al donante. Los equipos utilizados para este fin se llaman separadores celulares y pueden usar tecnologa de centrifugacin o tecnologa de filtracin

Los separadores celulares se pueden dividir en 2 grupos :


Separadores de flujo continuo Separadores de flujo discontinuo

Por centrifugacin la sangre es separada en

sus distintos componentes segn su densidad.


PLASMA PLAQUETAS LINFOCITOS MONOCITOS
MAYOR DENSIDAD

GRANULOCITOS
GLOBULOS ROJOS

Enfermedad de cel falciformes Malaria RBC

Trombocitosis

WBC

PLT

Plasma

Leucemias Terapia celular

TTP. SGB, MG SGP, MW

AFRESIS TERAPUTICA
La afresis teraputica puede ser clasificada

de acuerdo con el propsito:


Intercambio de componentes sanguneos

(recambio eritrocitario, RECAMBIO PLASMTICO) Remocin selectiva de componente sanguneos (leucocitaferesis, trombocitaferesis o afresis de LDL)

Categora de indicacin teraputica


I La plasmafresis es aceptada como primera lnea de terapia independiente o en conjunto con otras modalidades de tratamiento. II La plasmafresis es aceptada como segunda lnea de terapia, ya sea como tratamiento independiente o en conjunto con otras modalidades de tratamiento

Categora de indicacin teraputica


III El papel ptimo de la afresis teraputica no fue establecido. La decisin tiene que ser individualizada IV Enfermedades en que evidencia publicada demuestra o sugiere que afresis es ineficiente o daina

Indicaciones de afresis teraputica

RECAMBIO PLASMTICO TERAPUTICO


Las enfermedades en la que se realiza este

procedimiento asume que:


El mecanismo patolgico est relacionado con la

presencia de una sustancia en la sangre


Dicha sustancia puede ser removida de manera

suficiente para reducir significativamente la morbilidad

RECAMBIO PLASMTICO TERAPUTICO


1 VPT, (volumen plasmtico total ) el 63% es removido y cuando se recambia 1.5 VPT, el 78% es removido

Liquido de recambio
Albumina al 4 o 5% PFC

Plasma pobre en crioprecipitado


Coloides y cristaloides

Aplicaciones del recambio plasmtico teraputico


Neurologa: SGB, SGB/MF, MG, Enf. Devic,

PRDC. Nefrologa: GNRP, GNFS, SHU atpico Hematologa: PPT, MM, MW Reumatologa: LES severo Otros: rechazo al transplante de rganos slidos

RPT HNERM 2010 -2011


PROCEDENCIA NMERO PORCENTAJE

Pacientes Neurologa Pacientes Nefrologa Pacientes Hematologa Pacientes Reumatologa Otros Total

41 6 3 2 2 54

75.93% 11.11% 5.56% 3.70% 3.70% 100.00%

Se atendieron 54 pacientes en los que se realizaron 216 procedimientos (4 prom)

RPT HNERM 2010 -2011


El promedio de recambios por paciente fue

de 4 (1-9) El volumen de recambio promedio fue de 2287 ml (477- 4143 ml) El volumen plasmtico removido por sesin fue en promedio de 0.93 (0.68-1.27) El volumen plasmtico removido por kg de peso promedio fue de 168 ml/kg

RPT HNERM 2010 -2011


El peso promedio de los pacientes que fueron sometidos a un RPT fue de 59.8 kg (11-94kg)

Sindrome de Guillian Barr

Sndrome de Miller Fisher


Triada
Oftamoplejia

Ataxia
Arreflexia

Miastenia Gravis

CATEGORIA PNDA (SGB) PRDC MIASTENIA GRAVIS CRISIS MIASTENIA GRAVIS PRE-TIMECTOMIA SINDROME DE LAMBERT EATON I I I I II

NEUROMIELITIS OPTICA (SD DE DEVIC) ENCEFALITIS FOCAL CR (RASMUSSEN) ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AG ESCLEROSIS MULTIPLE
POEMS ELA

II II II II-III
IV IV

% 41.46% 41.46% 7.32%

PNDA (SGB)
MIASTENIA GRAVIS CRISIS MIASTENIA GRAVIS PRE-TIMECTOMIA

17 17 3

PRDC
NEUROMIELITIS OPTICA (SD DE DEVIC) TOTAL

2
2 41

4.88%
4.88% 100.00%

Glomerulonefritis Rapidamente progresiva


Rpida perdida de la funcin renal Formaciones crecientes en mas del 50% de

los glomrulos Varias etiologas

ENFERMEDADES RENALES Y RPT

Segn el tipo de agresin inmunitaria hay 3 tipos diferentes de generacin de GN 1rias


1.

No es posible detectar ningun deposito inmunologico en el glomerulo


Cambios minimos GN esclerosante segmentaria y focal GN extracapilar tipo III (pauci-inmune)

2.

Formacion intrarrenal de complejos antigeno anticuerpo


GN extracapilar tipo I y Sd de Goodpasture GN menbranosa

3. Atrapamiento glomerular de

inmunocomplejos circulantes

GNRP
Basados en los patrones de las lesiones

observadas en pacientes con GNRP mediante tcnicas de IF, existen:


15% Depsitos lineares de IgG debido a Ab contra

el colgeno tipo IV (Sd Goodpasture) 24% Depsitos granulares de inmunocomplejos formados en una amplia variedad de glomerulopatias. 60% Depsitos inmunes mnimos que se asocian a la presencia de anticuerpos antineutrofilos (ANCA-P, ANCA-C) como la granulomatosis de wegener o la PAM

CATEGORIA SINDROME DE GOODPASTURE GNRP POR INMUNOCOMPLEJOS GNRP ANCA (+) GNFS RECURRENTE I III I-III I

SHU ATIPICO RECHAZO DE TR POR ANTICUERPOS

I-II I

Rechazo Humoral Renal


Se describen 3 formas de presentacin de RH:
Rechazo humoral hiperagudo

Rechazo Humoral Agudo ( temprano o acelerado):

que aparece en los primeros das o semanas y que se presenta como una disfuncin del injerto. Rechazo Tardo Mediado por Anticuerpos.

RPT HNERM 2010 -2011

GNRP ANCA (+) GNFS RECURRENTE RECHAZO HUMORAL Total

3 1 2 6

50.00% 16.67% 33.33% 100.00%

PTT
Pentada Triada

Anemia hemoltica

microangiopatica (esquistocitos) Trombocitopenia Compromiso neurolgico Fiebre Compromiso renal

Anemia hemoltica

microangiopatica (esquistocitos) Trombocitopenia Elevacin de la DHL

TTP - MORTALIDAD
90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

SIN RPT

CON RPT

Condiciones asociadas a PTT


Primaria (idiopatica) Secundaria
Enfermedades autoinmunes sistmicas LES, AR, Esclerodermia, Poliarteritis nodosa Enfermedades infecciosas HIV, Endocarditis bacteriana Drogas Ticlopidina/clopidrogel Ciclosporina, tracolimus, quinina Neoplasias Cirugas: cardiovasculares e intestinales. Transplante de PH Gestacin

FISIOPATOLOGIA DEL PTT

CATEGORIA PTT HIPERVISCOSIDAD EN GAMMAPATIAS MONOCLONALES MICROANGIOPATIA TROMBOTICA ASOCIADA A DROGAS TICLOPIDINA/CLOPIDROGEL CRIOAGLUTININAS I I I II

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE (Ab CALIENTES) APLASIA PURA DE CELULAS ROJAS


ANEMIA APLASICA INHIBIDORES DE FACTORES DE COAGULACION

III II
III IV

RPT HNERM 2010 -2011

HEMATOLOGICOS

PTT/SHU PPT LIKE Total

1 2 3

CATEGORIA COREA DE SYDENHAM ENFERMEDAD DE WILSON FULMINANTE ALOINMUNIZACION EN GESTANTES SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO CATASTROFICO I I II II

LES SEVERA (HAD/CEREBRITIS)

II

CATEGORIA

AMILOIDOSIS SISTEMICA DERMATOMIOSITISY POLIMIOSITIS MIOCARDIOPATIA DILATADA HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA


PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE (PTI)

IV IV III III
IV

SOBREDOSIS , VENENOS Y ENVENENAMIENTOS


ARTRITIS REUMATOIDEA REFRACTARIA

II-III
IV

LES NEFROPATIA
TORMENTA TIROIDEA SEPSIS CON FALLA MULTIORGANICA ESQUIZOFRENIA ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA PSORIASIS PENFIGO VULGAR

IV
III III IV III IV IV

RPT HNERM 2010 -2011

REUMATOLOGICOS

LES/HAD LES/GNRP Total


OTROS

1 1 2
N

LOXOCELISMO

Cuidados durante la plasmafresis


Es fundamental tener en cuenta que la plasmafresis

es un procedimiento mdico invasivo con profundas implicaciones fisiolgicas. Adems del balance del calcio, se afecta la homeostasis de otros electrolitos, la presin onctica, la osmolaridad, la presin arterial, la hemostasia o la temperatura. En general, son tiles, al inicio y al final de las sesiones: hemograma, calcio srico y tiempos de coagulacin

Cuidados durante la plasmafresis


El acceso vascular (venas perifricas o

centrales) y el flujo sanguneo entre el paciente y la mquina son fundamentales para el xito del procedimiento. El tono muscular es til para mantener un flujo sanguneo constante. Los pacientes con neuropatas perifricas pueden tener dificultades para mantener el flujo por vas perifricas.

Cuidados durante la plasmafresis


Se presenta un incremento en el tiempo de

protrombina, en el tiempo de tromboplastina parcial activada y hay un descenso del fibringeno, proporcional a la intensidad del intercambio plasmtico. Se recomienda realizar las pruebas de laboratorio de funcin hemosttica 12 24 horas despus

Cuidados durante la plasmafresis


El metabolismo del anticoagulante citrato

implica el consumo de protones y la generacin de bicarbonato. En pacientes con falla renal, en los que la tasa mxima de excrecin de bicarbonato est alterada, puede presentarse ALCALOSIS METABLICA. La alcalosis hace ms susceptibles a los pacientes a la hipocalcemia y lentifica el metabolismo del citrato.

Cuidados durante la plasmafresis


La SOBRECARGA DE VOLUMEN es un

problema para los pacientes con falla cardiaca o renal. Los cambios hemodinmicos son ms frecuentes cuando los volmenes extracorpreos son grandes e intermitentes (flujo discontinuo).

Cuidados durante la plasmafresis


La remocin del plasma implica la remocin

de los medicamentos y el cambio de los volmenes de distribucin. La cantidad del frmaco removida depende adems de su vida media y de su unin con protenas plasmticas

Cuidados durante la plasmafresis


En general, la hipocalcemia inducida por

citrato es bien tolerada en la mayora de los pacientes. En algunos se pueden presentar parestesias periorales o perifricas.

Cuidados durante la plasmafresis


La hipocalcemia severa puede ser causa de

contracciones musculares continuas, que aparecen como espasmos carpopedales involuntarios. Si el trastorno no se corrige, los sntomas progresan a la contraccin de otros grupos musculares, incluyendo laringoespasmo. Puede causar adems prolongacin de la fase de meseta del potencial de accin con prolongacin del intervalo QT

Cuidados durante la plasmafresis


El manejo del cuadro de hipocalcemia incluye

la suspensin del procedimiento y la administracin de un suplemento de calcio, teniendo en cuenta que la infusin rpida puede causar arritmias cardiacas y asistolia. la administracin del gluconato de calcio al 10% se puede hacer de forma profilctica y se adiciona a la solucin de albmina al 5% (10 mL por cada litro de solucin). No adicionar al PFC

GRACIAS POR SU ATENCIN

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