HIPOGLICEMIA EN EL RECIEN NACIDO

Erika Caballero M.1

Patricia Fernández2

Introducción

La homeostasis neonatal de la glucosa, resulta del balance entre la necesidad

de los órganos, su producción sistemica y su capacidad de regulación. Esta
capacidad se modifica constantemente al iniciarse la inducción enzimática al
madurar la capacidad de segregar hormonas glucorreguladoras durante el período
postnatal.

Durante la gestación el aporte de nutrientes y energía es proporcionado por la

madre a través de la circulación placentaria. El feto utiliza glucosa en sus
actividades metabólicas y a la vez la almacena como reserva energética para ser
usada en la vida extrauterina. Al nacer el aporte cesa y el neonato va a depender
absolutamente de sus reservas y del aporte exógeno que reciba para lograr el
equilibrio necesario para adaptarse al medio externo. Es necesario entonces
mantener un metabolismo normal de los hidratos de carbono, evitando así la
aparición de hipoglicemia, especialmente en el neonato que presenta factores de
riesgo.

El recién nacido moviliza rápidamente todos sus mecanismos de

compensación de glucosa en los primeros días de vida y tarda 2 a 3 semanas en
alcanzar los niveles característicos de la madurez. El recién nacido prematuro o
que estuvo sometido a un ambiente intrauterino de riesgo va a sobrecargar más
aún su mecanismo homeostático. Por lo tanto, es común que ocurra un trastorno
metabólico, como la hipoglicemia que puede ser asintomático y afectar
severamente la vida.

La incidencia global de la hipoglicemia es de 2 a 3 % en los nacidos vivos,

pero aproximadamente el 5 a 15% de los neonatos de bajo peso presentan este
problema. Cabe destacar que la mortalidad para el recién nacido, especialmente
con factores de riesgo, como lo es ser hijo de madre diabética, varía de 10 a 30%
hasta 2 a 4 % en centros especializados (Reeders, 1995). El control de la diabetes
gestacional disminuye la morbimortalidad del neonato (Sheldon, 1979).

1
E. M. Especialista en Enfermería del Recién Nacido de Alto Riesgo. Profesor Auxiliar Depto.
Enfermería Pediátrica Escuela de Enfermería PUC.
2
E. U, Especialista en Enfermería del Recién Nacido de Alto Riesgo Profesor Auxiliar Depto.
Enfermería Pediátrica. Escuela de Enfermería PUC.
159
 En presencia de cetoacidosis materna grave el riesgo de muerte fetal aumenta
en un 50% (Olds, 1995), pues los sistemas enzimáticos del feto cesan su
funcionamiento en un ambiente ácido.

Nuestro propósito es entonces, mantener en el niño la glicemia normal,

evitando las consecuencias de una hipoglicemia. Para esto es esencial saber
como y porque surge este problema de salud, con el fin de prevenir y otorgar una
atención oportuna, eficiente, eficaz e integral al recién nacido que presenta esta
alteración.

Generalidades sobre la Glucosa

La glucosa es una molécula de hidratos de carbono, los cuales constituyen la

principal fuente energética del ser humano. Está formada por C, H, 02 y su función
es:

1. Ser fuente de energía, aportando el 40 - 50% de las necesidades calóricas.

2. Aportan átomos de C a la síntesis de otros compuestos celulares, muchos de

ellos reguladores del metabolismo.

3. Acción ahorradora de proteínas. El organismo utiliza los hidratos de carbono

como principal fuente de energía, si la dieta es pobre en calorías, se empiezan
a utilizar las reservas del tejido adiposo y protéico. Esto es muy importante de
evitar ya que las reservas de proteínas son esenciales para la formación de
tejido, sobretodo en la etapa fetal.

4. Regulación del metabolismo de las grasas. Para que las grasas se puedan
metabolizar, es necesario que la dieta contenga hidratos de carbono.

El principal hidrato de carbono en la leche materna es la lactosa (7,3 gr % ml.).

Este disacárido compuesto de glucosa y galactosa constituye una importante
fuente de calórica para el niño. Su alta concentración en la leche materna produce
deposiciones blandas, consistencia que favorece la absorción de calcio a nivel del
colón, este hidrato de carbono, además, estimula el crecimiento en el tracto
intestinal del lactobacilo bífidus que lo protege de la colonización por gérmenes
patógenos.

Como ya se mencionó, la glucosa es el principal sustrato energético empleado

por el feto. Después del nacimiento las fuentes de glucosa son su producción
hepática y el aporte exógeno.

160
 Uno de los principales problemas metabólicos del neonato es el desequilibrio
entre el consumo y la capacidad de disposición y la metabolización de los hidratos
de carbono, siendo en el recién nacido de pretérmino el principal problema la
hipoglicemia.

HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia, se define como una cifra de glucosa sérica menor a 20 mg por dl

en el recién nacido pequeño para la edad gestacional, menor a 30 mgs. por dl en
neonato de término menor de 72 horas de vida. Y menor a 40 mgs por dl en el
recién nacido de término mayor a 72 horas de vida, considerando siempre dos
determinaciones sucesivas con una hora de intervalo entre ellas.

Clasificación Clínica

Hipoglicemia transicional precoz

Se produce en la primeras 12 horas de vida. Tiene buena respuesta al

tratamiento. Es en general asintomática y responde bien a una carga de 6 mg. de
glucosa por Kg. por minuto. Se observa en los hijos de madre diabética,
eritroblastosis, ayuno prolongado, depresión neonatal e hipotermia.

Hipoglicemia secundaria

Este tipo de hipoglicemia tiene una causa que condicionará el momento de

presentación y la respuesta al tratamiento. Se presenta por: defectos congénitos
del SNC, cardiopatías congénitas, infecciones bacterianas, suspensión brusca del
suero glucosado por extravasación de una perfusión parenteral periférica,
exanguíneo transfusión, depresión neonatal, alteraciones metabólicas, punta del
catéter umbilical próximo a tronco celíaco y la administración excesiva de glucosa
parenteral a la madre.

Hipoglicemia transitoria clásica

Se produce dentro de las primeras 24 a 48 horas de vida. Con cierta

frecuencia presenta sintomatología y a veces no responde al tratamiento inicial
con glucosa. Se presenta en hijos de madre hipertensa, embarazos múltiples,
recién nacidos pequeños para la edad gestacional y recién nacido con poliglobulia.

Hipoglicemia severa recurrente o persistente

Cuando no hay causa evidente y no hay respuesta al tratamiento habitual se

habla de hipoglicemia severa persistente. Se deben buscar antecedentes
familiares y causas infrecuentes como defectos endocrinos, síndrome de
hiperinsulinismo, alteraciones hereditarias del metabolismo de los hidratos de

161
carbono y aminoácidos, o por fármacos administrados a la madre como tocolíticos
betasimpaticomimeticos, tolbutamida oclorpropamida.

Factores de Riesgo Relacionados con la Aparición de Hipoglicemia en el

Recién Nacido.

Alimentación y nutrición materna

Un factor que es esencial para el adecuado desarrollo del feto es la

alimentación y nutrición materna tanto en el embarazo como en el período
previo al parto. Es sabido que el aumento en la ingestión de calorías por la madre
no solo apoya el crecimiento fetal, sino que también estimula el deposito de grasa
y glucosa materna, lo que le permitirá un rápido crecimiento del feto y suplir las
elevadas demandas de sustratos y energía en la segunda mitad del embarazo. Es
muy importante que la enfermera(o) - matron(a) evalúe el peso y talla de la madre
durante el embarazo y tenga especial preocupación por la progresión del
incremento de peso materno. Se socia el peso insuficiente o bajo peso materno,
así como talla materna baja con el nacimiento de recién nacidos pequeños para la
edad gestacional (PEG).

La talla baja materna y tabaquismo materno genera un recién nacido bajo

peso o PEG, por lo tanto un niño que tiene menos reservas de glucógeno y mayor
riesgo de hipoglicemia.

Se debe conocer si la madre estuvo en situación de ayuno, pues los períodos

de ayuno prolongados generan hipoglicemia, la que lleva a una cetogénesis tanto
en la madre como en el niño (fuente de energía alternativa). Esto determina un
riesgo elevado de retardo cognoscitivo y psicomotor a los 3 a 5 años de edad
(mecanismo responsable no conocido).

Se debe recordar que el feto obtiene la glucosa a través de la placenta desde

su madre por difusión facilitada (gradiente de concentración) con un mínimo gasto
de energía a diferencia de los aminoácidos, que se obtienen a través de
transporte activo. La glucosa de la vena umbilical es 60 - 70 % menor que al nivel
venoso materno, lo que asegura una gradiente de concentración al feto. Si la
madre tiene una concentración de 80 - 120 mg. % de glucosa, tiene saturado su
transporte de glucosa, por lo tanto no avanza más al feto. La glicemia fetal es
aproximadamente un 60 % (Tapia,1992). de la glicemia materna, hasta un 70 a 80
% (Avery,1990).

La ultima comida ingerida por la madre, la duración del trabajo de parto, el tipo
del parto y el tipo de líquidos intravenosos administrados a la madre influyen en la
concentración real de glucosa en el feto (Avery, 1990). Observaciones indican que
la administración de 3 a 4 grs de glucosa en la hora previa al parto previene la
hipoglicemia neonatal.

162
 En términos hormonales, en el feto existe poca variación de insulina por los
islotes de Langerhans, por que la glicemia permanece constante. La insulina es
secretada a partir de las 12 semanas de gestación y va incrementando
progresivamente su secreción, pues el feto tiene un metabolismo muy activo y
necesita almacenar glucógeno. El glucagón se secreta a partir de la sexta a
octava semanas.

El primer trimestre la madre también deposita grasa y glucosa por aumento de

la insulina materna, mecanismo por el cual se prepara para la mayor fracción de
nutrientes requeridos por el feto el segundo y tercer trimestre de la gestación.

Patologías maternas

La presencia de patologías durante el embarazo tiene mucha relación con la

presencia de hipoglicemia en el período neonatal, pues generará en el feto
condiciones de riesgo tanto al nivel enzimático, como de la disponibilidad de
glucógeno necesario para enfrentar una situación estresante, como es el
nacimiento.

La diabetes gestacional en el embarazo es una de las causas más

frecuentes de hipoglicemia neonatal. Es altamente prevenible con un adecuado
manejo del recién nacido en el período de transición. Su incidencia se estima en 3
a 6% de los embarazos (Aukman, 1989) y la frecuencia de hipoglicemia en el
recién nacido hijo de madre diabética varía de 2 a 75% (Olds, 1995).

Esto ocurre por como consecuencia de la hiperglicemia materna, ya que pasa

mayor cantidad de glucosa al feto, pero la insulina materna no atraviesa la
placenta. Esto último debido a la presencia de estrogenos, progesterona y
lactógeno placentario (antagonistas de la insulina) y de enzimas degradadoras de
insulina en la placenta. Por esta razón el feto genera un hiperinsulinismo como
respuesta a la mayor carga de glucosa que le llega. Al nacer cesa el aporte de
glucosa por vía placentaria, pero sigue elevada la insulina, con lo que rápidamente
se agota la glucosa circulante y el niño cae rápidamente en hipoglicemia.

La hipoglicemia se presenta especialmente sí no se alimenta al recién nacido

en forma precoz, pues esto ocurre desde 1/2 a 4- 6 horas de vida postnatal y se
puede extender hasta las 48 horas. Cabe destacar que las caídas bruscas de
glucosa producen anomalías cerebrales graves e incluso la muerte (Whaley, 1995)

El hijo de madre diabética suele presentar macrosomia por el hiperinsulinismo

e hiperglicemia intrauterina prolongadas, lo que aumenta la posibilidad de parto
vía vaginal complicado ( Reeders,1995)

La tasa de parto por cesárea aumenta (45 % incidencia), de modo principal por
compromiso fetal y distocias como cefalohematoma, hemorragia subdural,
parálisis facial, hemorragia ocular, fractura clavicular y parálisis del plexo braquial,
163
así mismo la incidencia de hidroamnios aumenta, y en caso de que se produzca
junto con macrosomia fetal puede ocasionar síntomas cardiopulmonares en el
neonato. (Reeders, 1995)

La incidencia de anomalías congénitas en el hijo de madre diabética aumenta

al doble o al cuádruple (Olds, 1995). En madres que tiene un buen control de
embarazo disminuye a 3 % y aumenta hasta 22% en las que tiene un mal control
de su glicemia durante la gestación. El rol de la enfermera matrona es muy
importante e incluye el fomento del autocuidado en la madre y su familia, de tal
manera de descubrir en conjunto herramientas que le permitan controlar su
glicemia y evitar la nefasta hipoglicemia fetal.

El hijo de madre diabética puede tener también retardo del crecimiento

intrauterino, prematurez, hipocalcemia, policitemia, hiperbilirrubinemia y síndrome
de distress respiratorio (Reeders, 1995).

El retardo del crecimiento intrauterino se produce cuando la madre diabética

presenta alteraciones vasculares, lo que disminuye la eficiencia de la perfusión
placentaria y el feto no tiene una adecuada nutrición intrauterina (Olds, 1995).

La policitemia es consecuencia de la menor capacidad de la hemoglobina

glucosilada de la madre para liberar oxígeno.

El síndrome de dificultad respiratoria es producido por inhibición de enzimas

necesarias para la producción de surfactante, causada por los niveles altos de la
insulina fetal.

La hiperbilirrubinemia es el resultado de la incapacidad de las enzimas

hepáticas para metabolizar la mayor cantidad de bilirrubina que proviene de la
policitemia (Olds, 1995).

A los neonatos hijos de madre diabética se le debe tomar un Dextrostix o

glicemia antes de las 2 horas de vida y alimentar en forma precoz, cuando sea
posible.

Los hijos de madres que han recibido hipoglicemiantes orales como

propanolol, ritodrina, terbulina, clorpropamida también presentan riesgo de
hipoglicemia (Rizzardini, 1992).

La eritroblastosis fetal es otra patología del embarazo que se asocia a un

hiperinsulinismo, estimulado por la liberación de glutation reductasa secundaria a
la destrucción de glóbulos rojos (Avery, 1990). Esta enzima estimula e hipertrofia
los islotes de Langerhans, lo que genera la mayor producción de insulina, la que
causa el mayor gasto de glucosa y riesgo de hipoglicemia. Por otra parte, la
anemia estimula la producción de eritropoyetina, aumentando así la producción de
glóbulos rojos, con la consiguiente sobrecarga de trabajo hepático, lo que altera el
metabolismo de la glucosa.
164
 El síndrome hipertensivo del embarazo se asocia a hipoglicemia, ya que
existe una disminución del flujo sanguíneo al feto debido a la producción de
infartos placentarios y congestión de las vellosidades coriales, como consecuencia
de la hipertensión. Esto produce un menor paso de glucosa al feto así como
retardo del crecimiento intrauterino. Además, genera menor aporte de oxígeno y
por ende un mayor gasto de glucosa con riesgo de hipoglicemia.

Otra causa posible de hipoglicemia es el embarazo prolongado, ya que en

esta situación se produce un envejecimiento placentario, que lleva a un menor
transporte de nutrientes y oxígeno al feto. Esto hace que el niño nazca con
menores depósitos de glucosa y que tenga riesgo de hipoglicemia ante el mayor
gasto que le significan los procesos adaptativos a la vida extrauterina.

El embarazo múltiple es otro factor de riesgo de hipoglicemia. Hay riesgo de

insuficiencia placentaria, pues se requiere de una placenta para nutrir a dos o más
fetos. Por otra parte puede existir un crecimiento asimétrico de los fetos producto
de una transfusión feto fetal donde el gemelo donante recibe un menor aporte
sanguíneo y de nutrientes por la placenta, esto genera un peso discordante en los
niños (uno pesa 20 % menos que su hermano) (Avery, 1990). Además, existe
menor aporte de oxígeno, mayor estrés y gasto de glucosa especialmente en el
segundo gemelo por estar sometido a dos trabajos de parto, con mayor
posibilidades de asfixia, y de un metabolismo anaerobio con mayor gasto de
glucosa.

Otro problema es el trabajo de parto prolongado, en que las contracciones

uterinas producen una disminución del flujo placentario y por ende menor aporte
de nutrientes y oxígeno con mayor gasto de glucosa, por lo cual el feto agota sus
depósitos de glucosa. Al nacer la concentración de glucosa plasmática tiene un
valor de 60% de la glucosa materna, la que disminuye rápidamente en la primera y
segunda hora de vida.

La hipoglicemia es una complicación frecuente en el recién nacido luego de

haber presentado un cuadro de asfixia (Goetzman, 1992). Es útil valorar la
presencia de sufrimiento fetal a través de los latidos cardiofetales, estado de la
unidad fetoplacentaria, perfil biofísico, movimientos fetales, registro basal no
estresante y ecografía, ya que con estos indicadores es posible detectar hipoxia
fetal. La asfixia del recién nacido, así como también el síndrome de dificultad
respiratoria son factores de riesgo de hipoglicemia.

El sufrimiento fetal produce la movilización in útero de los depósitos de

glucógeno hepático por acción de las catecolaminas. En el sufrimiento fetal se
gasta 18 veces más glucosa que en condiciones normales, ya que se produce
glicolisis anaerobica. En el ciclo aeróbico o ciclo de krebs se producen 36 ATP, se
requiere acetilcoenzimo A, gran cantidad de oxígeno y se libera agua, CO2 y
energía. En el ciclo anaerobio 1 mol de glucosa da 4 ATP, se gastan 2 de éstas y
se obtienen sólo 2, llega hasta Glucosa 6 fosfato, ácido láctico y ácido pirúvico,
165
por lo tanto, se gasta gran cantidad de glucosa para producir igual energía que el
ciclo de krebs, (Avery, 1990)

En resumen, cuando el niño ha presentado sufrimiento fetal, por alguna

disminución del flujo sanguíneo placentario, se produce una disminución del
oxígeno que le llega la feto. Hay mayor consumo de glucosa, pues se usa la vía
anaerobica, la hipoxia y ácidosis estimulan la liberación de catecolaminas, lo que
moviliza el glucógeno hepático. Se reduce así su disponibilidad después del
nacimiento y el recién nacido en la primera hora de vida es dependiente de la
glucosa circulante y de la glucosa almacenada en el hígado porque la
glucogenolisis y gluconeogénesis están disminuidas por deficiencias enzimáticas
hepáticas.

Muchas patologías maternas, como alteraciones placentarias, hipertensión

arterial y cardiopatías, entre otras, pueden llevar a sufrimiento fetal ya sea de tipo
agudo o crónico, por lo que hay que buscar este antecedente.

Condiciones del neonato que lo predisponen presentar una alteración en el

metabolismo de los hidratos de carbono e hipoglicemia.

La prematurez, es la primera condición, pues el neonato prematuro tiene

menos depósitos de glucógeno. Los depósitos de glucosa comienzan en el feto
(por glucogenolisis, es decir, formación de glucógeno a partir de glucosa) en los
tres primeros meses de vida, primero como glucógeno placentario. A las 9
semanas disminuye en la placenta y aumenta a nivel hepático y músculo
esquelético. En hígado el depósito se inicia a las 9 semanas, pero es mayor entre
las 20 y 24 semanas de edad gestacional y se completa al término del embarazo.
El tercer trimestre se deposita el glucógeno en el corazón, lo que tiene directa
relación con la sobrevida del feto y del recién nacido. Por esta razón es necesario
evaluar la edad gestacional.

Las reservas de glucógeno se gastan en un 90% en el recién nacido de

pretérmino en las tres primeras horas de vida si no estuvo sometido a hipoxia o
stress (en el recién nacido de término duran máximo 6 horas), por lo que es
esencial el manejo eficiente en cuanto a evitar el parto prematuro y el estrés del
recién nacido, principalmente por frío.

De lo anterior se desprende que a menor edad gestacional hay menor

depósito de glucógeno y por lo tanto mayor riesgo del neonato de caer en
hipoglicemia.

Los niños prematuros más expuestos a hipoglicemia son los menores de 28

semanas de gestación (Normas Sótero del Río, 1989), ya que tienen menor
capacidad de gluconeogenesis y mayor uso del glucógeno por parte del cerebro,
corazón y también durante la enfermedad.

166
 El prematuro tiene un tamaño relativamente mayor del cerebro (13 % de la
masa corporal versus 2 % en el adulto), lo que podría ser también responsable de
la mayor proporción del consumo de la glucosa. Esto es especialmente marcado
durante los períodos de ayuno, un efecto que es mayor aún en el recién nacido de
bajo peso.

En resumen, el niño prematuro al tener menores depósitos de glucosa tiene

menos reserva energética, su hígado es más pequeño, su cerebro es más grande
en comparación con el de un recién nacido de término, por lo que el gasto de
glucosa es mucho mayor y sus reservas se agotan rápidamente por la gran
demanda del nacimiento para termorregulación, respiración, y adaptación a la vida
extrauterina.

Otra condición es la de postmadurez, los recién nacidos postmaduros, es

decir, neonatos de más de 42 semanas de gestación, con síndrome de
postmadurez, cuya frecuencia de nacimiento es del 3 a 14 % de los embarazos
(Olds, 1995), cursan con hipoglicemia por privación nutricional con depleción de
sus depósitos de glucógeno y función placentaria insuficiente.

Los recién nacidos con malformaciones congénitas o insuficiencia

cardíaca, son neonatos que presentan agotamientos de sus disminuídas reservas
de glucógeno y presentan hipoxia, lo que condiciona en ellos un alto riesgo de
hipoglicemia. (Avery, 1990).

Una tercera condición está dada por el peso del recién nacido, niños
pequeños para la edad gestacional, con retardo del crecimiento intrauterino, peso
insuficiente o bajo peso presentan un alto riesgo de hipoglicemia.

Es importante valorar el peso del niño al nacer ya que, de los recién nacidos
que presentan mal nutrición un 20% hace hipoglicemia, siendo 2 veces más
frecuente en hombres que en mujeres.

Los neonatos pequeños para la edad gestacional (PEG) o bajo peso poseen
menor depósito hepático, su cabeza es más grande proporcionalmente y su
cerebro consume más glucosa. El inicio de la respiración y la reorganización de
procesos hacen que el recién nacido gaste una gran cantidad de glucosa, por lo
tanto tiene riesgo de hipoglicemia. Además, muchos de los niños PEG tienen un
compromiso significativo de la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática (Avery,
1990). En ellos puede aparecer hipoglicemia desde 3 a 24 o 72 horas de vida
postnatal (Oids,1995).

Los niños que presentan retardo del crecimiento intrauterino, a su vez, tienen
deficiencias en las enzimas necesarias para activar la gluconeogénesis (Olds,
1995). Existe probable retraso en la maduración de la fosfoenol piruvato
carboxiquinasa (Tapia, 1992).

167
 En la búsqueda de prevenir las condiciones que conducen a la hipoglicemia se
hace preciso valorar la hora de alimentación ya que el ayuno prolongado
determina mayor posibilidad de alteración de los hidratos de carbono.

Para entender la importancia de la alimentación precoz se analizará

brevemente la situación de las enzimas disacaridasas. Estas aparecen alrededor
del tercer mes de gestación, aumentan en el sexto mes y están en valores
normales al nacer, pero su actividad necesita ser inducida, pues la glucosa era
aportada por su madre. Otras enzimas que participan en el metabolismo de los
carbohidratos como la amilasa salival (ptialina que tiene principalmente una
función inmunológica), la amilasa pancreática e intestinal están disminuídas.
Lactasa, maltasa y sacarasa están presentes en niveles normales. Por otra parte
el ácido clorhídrico esta disminuído, existe PH gástrico básico o alcalino (5).

Todas estas enzimas necesitan ser inducidas, lo cual se logra con la primera
alimentación del recién nacido. La falta de inducción enzimática y el no aporte de
lactosa por la leche agota las reservas hepáticas del niño en las 2 primeras horas
de vida, a pesar de tener depósitos hepáticos y musculares mayores que los del
adulto.

La lactasa se encuentra en cantidad normal pero tiene menor actividad por 3

días, lo que permite que no se desdoble en forma total la lactosa y por lo tanto
sirva de sustrato al lactobacilus bífido que coloniza el intestino del recién nacido y
evita infecciones entéricas La lactasa está presente al sexto o séptimo mes de
gestación y aumenta hacia el tercer día, logrando valores 3 veces mayores que los
del adulto.

Con relación a las 4 enzimas más importantes para la gluconeogénesis, están

presentes en el hígado en el segundo mes de gestación, aumentan en actividad
pero la secreción de insulina es lenta por una sensibilidad relativa de los islotes de
Langerhans. La glucosa estimula la secreción de insulina y suprime el glucagón en
forma mínima. Ambas hormonas son las más importantes para el crecimiento. Al
nacer, la interacción de hormonas postligadura de cordón es necesaria, las
catecolaminas plasmáticas y glucagón aumentan, mientras que la insulina
disminuye, lo que favorece la producción de glucosa. Esto contribuye a la
inducción enzimática de enzimas neoglucogénicas durante el período neonatal.
Estas hormonas también modifican los ácidos grasos libres (Sola, 1989).

El nacimiento es otra condición que influye en el metabolismo de la glucosa

del recién nacido. El glucógeno hepático del neonato es el doble que el del adulto,
el depósito cardíaco 10 veces mayor (en cantidad proporcional tiene 3 a 5 veces
más glucógeno que el adulto). Al nacer cesa el aporte de glucosa materna, el niño
depende absolutamente de las fuentes externas, y si se gasta el deposito hepático
pueden pasar días antes de reponerlo.

Gasta energía en respirar por si solo, para termorregular, en la actividad

muscular y al ejercer de manera independiente sus funciones. A las 3-6 horas ha
168
consumido como se dijo el 90% de sus depósitos hepáticos, los que aumentan
progresivamente hasta fines de la tercera semana de vida postnatal, si no hubo
situación de gasto.

La insulina permanece relativamente baja, pues la glicemia in útero

permanece más o menos constante.

Al depletarse el glucógeno el recién nacido realiza gluconeogénesis con

lipolisis de grasa, aumentando los ácidos grasos libres con la consiguiente
ácidosis y baja de peso del recién nacido.

Se produce aumento de la hormona del crecimiento así como aumento del

cortisol y adrenalina para obtener energía por desdoblamiento del glucógeno
hepático.

Al nacer el recién nacido tiene un 70 a 80 % de la glucosa materna, la que

disminuye rápidamente al 50% en la primera a segunda hora de vida para
estabilizarse en 70 mg %, aproximadamente a las 72 horas. En recién nacidos de
termino y de bajo peso valores menores a 40 mg/dl y mayor a
125 mg/dl son anormales después del tercer día. (Avery, 1990).

La absorción de glucosa se produce por mecanismo activo en el intestino.

Para esto requiere un transportador que posea 2 sitios de unión, uno para el sodio
y otro para la glucosa, por lo tanto si ambos no están ocupados no se absorbe la
glucosa.

Es vital la alimentación precoz idealmente con leche materna, pero también la

evolución posterior de ella, pues un recién nacido hipoalimentado tiene mayor
riesgo de hipoglicemia por falta de aporte. En puerperio se debe evaluar la técnica
de alimentación al pecho materno, los conocimientos de la madre, sus creencias,
motivación, dudas y temores, para solucionar oportunamente problemas de
lactancia que se presenten y así éstos no se prolonguen al hogar.

En resumen, al nacer se produce una brusca supresión de la glucosa. El

recién nacido de término normal cuenta con los mecanismos para controlar la
homeostasis de la glucosa, usando sus reservas de glucógeno y gluconeogenesis
a partir de aminoácidos. De todas maneras, entre la primera y segunda hora de
vida postnatal, se produce una baja fisiológica de la glicemia de alrededor de 40
mg %.(Tapia, 1992). la que se puede evitar con una adecuada lactancia materna.

Una condición asociada siempre a una posible hipoglicemia es la hipotermia

del recién nacido. El estrés por frío aumenta el metabolismo, con lo que aumenta
el consumo de oxígeno, lleva a un metabolismo anaeróbico y a un mayor gasto de
la glucosa. También disminuye la función de las microvellosidades intestinales.

Las microvellosidades intestinales del neonato son más cortas y planas por lo
tanto tienen menor superficie de absorción y por ende menor función. La
169
hipotermia es un factor que deprime más la función de las vellosidades, debido a
que lleva a hipoxia del intestino por vasoconstricción consecuencia de la
redistribución de flujo necesaria para mantener la temperatura corporal,
produciéndose así una disminución de la absorción de glucosa.

Valorar los signos vitales, signos y factores de riesgo de hipotermia es una

labor crucial de la enfermera(o). Es importante también la mantención de un
ambiente térmico neutro, prevenir el stress por frío y mantener la adecuada
oxigenación y por supuesto la lactancia materna precoz.

Otro problema del neonato que se asocia a hipoglicemia es la sepsis. Esta

aumenta el índice metabólico y se produce un mayor consumo de oxígeno, (Avery,
1990) metabolismo anaerobio y mayor gasto de glucosa.

Un elemento importante a considerar en el manejo del neonato es la

nutricion parenteral, ya que la supresión de soluciones intravenosas puede
originar una caída súbita del nivel de glicemia sérica, por lo tanto la infusión debe
reanudarse lo antes posible y si no se puede alcanzar la dosis prevista debe
intentarse corregir gradualmente y sin exceder la capacidad de tolerancia de
glucosa del niño, esto evita la hiperglícemia como complicación ( Goetzman,
1992). También tiene este efecto rebote por interrupción brusca de aporte de gran
cantidad de glucosa o la suspensión postparto de una alta tasa de suero
glucosado inyectado a la madre.

Características que definen la Hipoglicemia

Los datos objetivos de laboratorio son un elemento indispensable para una

adecuada pesquisa y manejo de la hipoglicemia neonatal. Es responsabilidad de
la enfermera la toma correcta de estos exámenes para evitar resultados alterados,
ya que basándose en ellos se corregirán los niveles de glucosa en el niño. La
concentración de glucosa sanguínea se vigila mediante pruebas con Dextrostic
(Ames Laboratories, Elkart, IN), tiras para pruebas de glucosa Chemistrip, o algún
otro método de análisis.

Es fundamental seguir las instrucciones con cuidado para obtener las pruebas.
Cualquier lectura dudosa se verifica mediante una determinación de laboratorio.
Así si el dextrostrix es menor a 45 mg % se debe tomar una glicemia, pues este
examen es poco preciso con valores menores de 40 mg por dl., ya que la
determinación en sangre entera con cintas reactivas (glucosa oxidasa peroxidasa)
no es excesivamente precisa y depende del hematocrito del niño y de algunos
detalles de la técnica. Por esto, cifras menores de 45 mg % requieren de una
prueba standard de laboratorio (F. Ruza, 1994).

170
 Un cuidado importante que se debe tener con la muestra sangre para de
glucosa es procesarla de inmediato, pues cuando se dejan a temperatura
ambiente la glicemia desciende como consecuencia de la glicólisis de los
hematies, 15 a 20 mg por dl por hora. Otra consideración es recordar que los
niveles plasmáticos de glucosa son aproximadamente 15 % más elevados que los
de sangre entera (menor contenido de agua en glóbulos rojos) (F. Ruza, 1994).

En cuanto a la toma de exámenes en el neonato, idealmente se debería

conocer la glicemia materna del preparto, de esta manera se podría predecir la
glicemia fetal, ya que esta corresponde a 60% de la glicemia materna. Posterior al
nacimiento a todos los recién nacidos que presenten riesgo de hipoglicemia por
sus antecedentes (hijo de madre diabética, hipertensión del embarazo), por su
peso (niños macrosomicos, bajo peso) o por su edad gestacional (prematuros,
posmaduros) se les debe tomar un dextrostix (hemogluco test) antes de las 2
horas de vida.

Por definición como ya se dijo, se habla de hipoglicemia con valores menores

a 20 mg por dl en el recién nacido prematuro o PEG y menor a 30 mg por dl en el
recién nacido de término antes de las 72 horas (después de las 72 horas con
valores menores de 40 mg por dl.), siempre considerando dos muestras sucesivas
con una hora de intervalo entre ellas. Cabe destacar que niveles de glucosa
menores a 40 mg por dl. son potencialmente deletéreos para el sistema nervioso
central.

Respecto a los datos objetivos del examen físico, cabe destacar que la
signología de la hipoglicemia es vaga, a menudo indiferenciable de otros
trastornos (Whaley, 1995), por lo cual nuestra labor de enfermería principal es la
prevención y estar atentas a la aparición de dicha sintomatología.

Los signos pueden aparecer a pocas horas de nacer o transcurridos varios

días. Los más frecuentes son poco llamativos, tales como dificultad para
alimentarse, apatía, letargo, hipotonia o pueden presentarse manifestaciones
graves como convulsiones, apnea o cianosis (Goetzman, 1992).

Cuando el niño sufre una hipoglicemia existe una respuesta de catecolaminas

destinada a aumentar los niveles de glucosa sanguínea a través de la
redistribución de flujo con vasoconstricción periférica y vasodilatación central y la
estimulación de la gluconeogénesis y glucólisis. Los signos derivados de esta
respuesta son: palidez, taquicardia, letargo, hipotonía, hipotermia y temblor. Este
último es el signo patognomónico y se produce como consecuencia de una
acumulación de ácido láctico producido por el metabolismo anaeróbico.

Otros signos son derivados de la hipoglicemia miocárdica, tales como, la

taquicardia, la que puede derivar en bradicardia al producirse agotamiento del
músculo. Esto tiene directa relación con las reservas que tenga el neonato,
especialmente si es prematuro o bajo peso. También se puede observar

171
hipotensión e insuficiencia cardíaca por menor trabajo del miocardio y existe
riesgo de paro cardíaco.

Los signos respiratorios son taquipnea que puede progresar a bradipnea o

apnea, si se produce agotamiento de los músculos respiratorios, o si existe
disminución en la producción de surfactante pulmonar, ya que la glucosa es un
elemento precursor del surfactante.

También se puede producir una neuroglucopenia, responsable del letargo,

hipotonia (falta de glucosa a nivel muscular), llanto agudo y débil, dificultad para
alimentarse, hiporreflexia (disminución de la respuesta a estímulos),inestabilidad
térmica, cianosis, irritabilidad y movimiento ocular rotatorio y reflejo de moro
alterado. Puede existir hiperreflexia, pupilas dilatadas y convulsiones, signos que
aparecen tardíamente (Wong, 1995).

Más de la mitad de los recién nacidos pequeños hipoglicémicos presentan

signos neurológicos y un 10 a 30% de estos niños experimenta convulsiones
(Avery, 1990).

En caso de compromiso renal como complicación de la hipoglicemia, existirá

disminución de la diuresis. El volumen urinario normal es mayor a 1 a 3 ml / kg /
hora.

La hipoglicemia produce muchas otras complicaciones en el recién nacido, no

solo al nivel cerebral y renal, sino también al nivel metabólico, inmunológico, etc.

Dentro de las complicaciones encontramos la hiperbilirrubinemia debida a la

disminución de ácido glucorónico necesario para la conjugación de la bilirrubina,
cuyo precursor es la glucosa y también por la liberación de ácidos grasos que
altera el transporte de este metabolito.

La ácidosis metabólica y respiratoria es otra consecuencia de la hipoglicemia

y se presenta por el mayor consumo de oxígeno y metabolismo anaeróbico que se
produce. También se puede observar dificultad respiratoria por disminución del
surfactante, por agotamiento muscular y por cambio en la circulación periférica
producida en respuesta a las catecolaminas, con lo cual también se puede
producir reapertura del ductus arterioso.

Otra complicación que la enfermera debe considerar y prevenir es la aparición

de infección y el riesgo de sepsis, ya que la hipoglicemia produce una disminución
de la mitosis de los linfocitos , con lo cual la respuesta inmunológica disminuye.

Por último, la enfermera(o) debe tener presente la aparición de enterocolitis

necrotizante, complicación que se produce por la disminución de flujo e hipoxia a
nivel intestinal secundarias la redistribución de flujo necesaria para mantener el
aporte de glucosa a órganos nobles.

172
PROCESO DE ENFERMERIA EN EL RECIÉN NACIDO CON HIPOGLICEMIA

Valoración

Factores relacionados o de riesgo

• Nutrición y alimentación materna (conocer evolución de la curva de peso

materna, talla de la madre y clasificación de su estado nutritivo).
• Hora de última alimentación materna antes del parto, tipo de alimentación
materna en el preparto si la hubo.
• Peso y edad gestacional del neonato (PEG, RCIU, bajo peso, peso insuficiente,
prematuro, posmaduro)
• Antecedentes de sufrimiento fetal, asfixia o dificultad respiratoria (evolución de
los latidos cardio fetales (LCF), monitorización de contracciones en el preparto
y grado de adaptación a la vida extrauterina (Apgar).
• Patologías maternas como: diabetes gestacional, síndrome hipertensivo del
embarazo, insuficiencia placentaria, entre otros.
• Embarazo prolongado.
• Trabajo de parto prolongado (horas de trabajo de parto).
• Embarazo múltiple.
• Eritroblastosis fetal.
• Evaluar hora y tipo de alimentación recibida para pesquisar ayuno prolongado
en el niño.
• Patologías del neonato como: sepsis, hipotermia, malformaciones
especialmente cardíacas u otras situaciones estrés que aumenten los gastos
de glucosa en el niño.
• Recién nacido hipoalimentado (especialmente en el hogar)
• Antecedentes de suspensión brusca de nutrición parenteral.

Datos objetivos de laboratorio

• Si es posible conocer la glicemia materna.

• Dextrostix menor a 45 mg por dl o glicemia menor a 40 mg por dl después de
las 72 horas de vida o menor a 20 mg por dl en el neonato prematuro o menor
a 30 mg en el neonato de término (dos muestras consecutivas con intervalo de
una hora).

Datos objetivos del examen físico

• Valorar los signos vitales.

• Estado general del niño.
• Reflejos.
• Tono muscular.

173
• Color y características de la piel.
• Respuesta a la alimentación, reflejo de succión, tolerancia oral.
• Tipo y características de la respiración.
• Diuresis.
• Características de las deposiciones.
• Revisar el adecuado funcionamiento y manejo de bomba de infusión
contínua cuando el niño esta con sueroterapia.
• Evaluar la evolución de peso del niño, que no exista pérdida de peso
mayor a la fisiológica o exista aumento de peso según corresponda.

Examen físico destinado a buscar signos derivados de:

Respuesta a catecolaminas:
Palidez.
Decaimiento.
Cianosis.
Taquicardia.
Temblor fino.

Hipoglicemia miocárdica:
Taquicardia
Bradicardia
Hipotensión
Insuficiencia cardiaca

Sistema respiratorio:
Polipnea
Bradipnea
Apnea

Neuroglucopenia:
Hipotonia
Letargo
Hiporreflexia
Rechazo a la alimentación
Irritabilidad
Nistagmus
Llanto agudo y débil
Convulsiones

Aspectos Psicosociales

- Relación padres e hijo.

174
 - Grado educacional de los padres
- Creencias y valores respecto a la alimentación, especialmente leche
materna.
- Nivel socioeconómico
- Grado de conocimiento con relación al problema de salud de su hijo.
- Capacidades de autocuidado con relación a la necesidad de nutrición
alimentación. (motivación, habilidades, percepciones, estilos de vida).
- Presencia de crisis en los padres.

Analizaremos dos diagnósticos los que permitirán describir las acciones

destinadas a la prevención de la hipoglicemia en el neonato y la colaboración en el
tratamiento y prevención de las complicaciones cuando está presente y se
mencionarán otros diagnósticos que surgen al analizar este problema.

Diagnóstico de Enfermería

“Riesgo potencial del metabolismo de los hidratos de carbono con relación a

disminución de las reservas de glucogeno secundario a prematurez, o bajo peso o
hipotermia”.

Objetivo
Mantener metabolismo de la glucosa normal (favorecer la inducción enzimática, la
absorción normal de la glucosa y el gasto de la glucosa por vía aeróbica)

Acciones
Prevenir alteración del metabolismo de la glucosa mediante:
• Alimentación precoz
• Ambiente térmico neutro
• Oxigenación adecuada
• Control de dextrostix antes de dos horas a los recién nacidos de riesgo
• Evaluación de la alimentación en el puerperio
• Control de peso diario, talla y perímetro craneano 2 veces por semana si el
niño esta hospitalizado, una vez al mes si esta en el hogar
• Prevención de infección
• Observar presencia de signos de hipoglicemia: Palidez, cianosis, letargo
disminución de la succión, temblores.
• Informar al médico en caso de aparición de signos de hipoglicemia
• Educar a los padres si es necesario, respecto a los cuidados con la lactancia
materna, horarios de alimentación, características del sueño de un niño sano, y
cuidados para prevenir la hipotermia.

Evaluación
Recién nacido con Dextro mayor a 40 mg por dl y menor a 125 mg por dl.
Aumento de peso de 20 a 30 grs. diarios o seguir evolución normal de baja
fisiológica de peso.
Ausencia de signos de hipoglicemia.

175
Diagnóstico de Enfermería

“Riesgo potencial de alteración en la mantención de la salud relacionado con

hipoglicemia del recién nacido”.

Objetivos
Normalizar los niveles de la glucosa
Mantener un adecuado estado de salud del neonato

Acciones
Restaurar la glicemia a través del cumplimiento del tratamiento médico:
• Hospitalizar en sala de cuidados intermedios, en incubadora (ambiente térmico
neutro)
• En caso de hipoglicemia sintomática permeabílizar vena y administrar bolo
indicado por el médico (200 mg l Kg. de peso de suero glucosado al 1O% ó 2-4
ml de SG 25% a pasar 1 ml por minuto), teniendo la precaución de administrar
lento por ser una solución hiperosmolar. Luego administrar una infusión de 8 -
10 Mg / Kg. / minuto.
• En caso de hipoglicemia asintomática ,administrar según indicación médica 6-
8-10 mg de glucosa por kg. por minuto de acuerdo a la respuesta del niño.
• Utilizar siempre bomba de infusión continua
• Control cada 1 hora del goteo administrado y del sitio de punción
• En ambos, control de dextrostix en una hora y mantener el tratamiento por 24-
48 horas con glucosa estable. Bajar lentamente la carga a 1-2 mg / kg. /
minuto, con control de dextrostix cada 4 a 6 horas.
• Control de peso diario o cada 12 horas según necesidad
• Mantener régimen cero.
• Instalar sonda nasogástrica y mantener a caída libre, medición de residuo
cada 4 horas.
• Control de signos vitales cada una hora (monitorizar) hasta normalización de la
glicemia, control de presión arterial.
• Evaluar diuresis.
• Revalorar regresión de los signos de la hipoglicemia.
• Examen físico orientado a valorar la presencia de posibles complicaciones:
evaluar color, patrón respiratorio, digestivo, metabólico, neurológico y renal.

Evaluación
El recién nacido mantendrá Dextrostix mayor a 40 mg. por dl y menor a 125 mg.
por dl.
Aumentará de peso 20-30 grs. por día o tiene evolución normal de curva fisiológica
de peso y regresarán sus signos de hipoglicemia.

Otros Diagnósticos de Enfermería

176
1. Alteración del patrón respiratorio relacionado con disminución del
surfactante secundario a hipoglicemia manifestado por taquipnea o apnea.
2. Dolor relacionado con hipoglicemia, secundario a toma frecuente de muestras
de sangre para evaluar nivel de la glicemia.
3. Ansiedad de los padres, relacionado con hospitalización del hijo manifestado
por facie angustiada, constante preguntas, no se acercan al niño, entre otros.
4. Déficit de conocimientos de los padres relacionados con desinformación
manifestado por creencias erradas, no saber causas de la enfermedad, ni sus
cuidados.
5. Riesgo potencial de alteración en la mantención del vinculo madre e hijo
relacionado con hospitalización del niño.
6. Riesgo potencial de crisis situacional secundario a efecto estresante de la
hospitalización del niño en los padres.
7. Riesgo potencial de infección relacionado con disminución de la mitosis de los
linfocitos secundario a hipoglicemia
8. Riesgo potencial de insuficiencia renal relacionado con vasoconstricción
mantenida secundario a hipoglicemia.
9. Riesgo potencial de daño cerebral secundario a hipoglicemia.

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