VIRUS DEL MOQUILLO CANINO (VMC) Fernely

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VIRUS DEL MOQUILLO CANINO

(VMC)
Distemper canino
Etiología
• Morbilivirus, Paramyxoviridae (sarampión,
peste bovina, peste de los pequeños
rumiantes, Distemper focino y morbilivirus de
los cetáceos)

• RNA, simple envoltura glicoprotéica

• Proteinas H y F (Ac neutralizantes)


H: Hemaglutinina

F: Proteína de fusión

M: Proteína de matriz

E: Envoltura
lipoproteínica

NP: Nucleocápside

P: Proteína de
polimerasa

L: Proteína grande
• Cepas:

• Snyder Hill
Poliencefalomielitis
• A75/17
Neurotrópicas
• R52 Desmielinización
• Rockborn
• Onderstepoort

• Otras cepas son mas viscerotrópicas y promueven una enfermedad


debilitante con alta mortalidad pero con una menor frecuencia de
encefalitis
Linajes
• América 1 – 2

• Asia 1 y 2

• Europea

• Ártico
Susceptibilidad del virus
• Luz ultravioleta

• Calor (50 – 60 °C/ 30´) - resequedad

• Ambiente  37°C (1 hora) / Frio (0-4°C)  semanas /


(-65°C)  años

• Exudados  20°C (3 horas)

• Éter – cloroformo - formalina diluida (<0.5%)


Canidae

Familia
Felidae / Procynidae
Especie

Mustelidae
Epizootiología
• Los perros de todas las edades pueden infectarse.

• Cachorros ( 8 – 15 días promedio: 45 días 


perdida de Ac maternos).

• Braquiocefálicos – Dolicocéfalos

• Mortalidad 50%
• Morbilidad 25-75%
Transmisión
• Aerosoles (secreciones respiratorias)
Sobrepoblación canina
• Secreciones oculares, orina y heces

• Contacto entre animales recién infectados (subclínicos o


enfermos)

• Perros recuperados  inmunes de por vida (no diseminan


virus).

• Inmunidad al moquillo canino inducida por vacunación.


Virus Vs. Sist Inmune
• 1. Células del sistema inmune  vehículo
• 2. Replicación deletérea en subpoblaciones de
linfocitos entre el primer y tercer día postinfección
• 3. Establecimiento de la viremia primaria asociada a
leucocitos

• 4. Replicación masiva en órganos linfoides


(agotamiento selectivo de la subpoblación Th1)
• 5. Establecimiento del cuadro multisistémico al
séptimo día PI

(von Messling y col 2004).


CD150/SLAM
(Signaling Lymphocyte Activation Molecule) CD32/SLAM
CD4+ (Union de nucleoproteina viral)- LB
• Infección  células inmunes

• Síntesis del antigenoma (ARNm) y replicación


intracitoplasmática

• Complejo ribonucleoproteico -Anula


(Anula reconocimiento

• TLR-3 (Toll Like Receptor-3)

• Factor de transcripción NF-κB (Nuclear Factor-Kappa B)

• Citoquinas proinflamatorias quimioquinas

moléculas de adhesión receptores inmunológicos


Proteinas V - C
• Interferón – JAK (Janus Kinase) TNF-α e IL-6
STAT (Signal transducer and activator of transcription protein family)

• Citoquinas Th1 (IL-2) y Th2 (IL-4)

• IFNα y β
GEN P
• IFNγ  Th1 - NK
Cespedes y Navaro, 2010
Fisiopatología
Tonsilas
Incubación 14 – 18 días 24 horas
Ganglios bronquiales
Tejidos linfáticos Macrófagos tisulares
Retrofaríngeas

VIA Atenuación – tropismo 6 días


Pirexia - Interferón
Intestinal – urogenital polimorfismo genético
– respiratorio –
dérmico - SNC –
Glándulas 9 – 14 días
exocrinas/endocrinas Respuesta humoral -
Aguda/Subaguda
celular

VIA
Grado de madurez 2 viremia/Linfopenia
Ac - neutralizantes Refuerzo T–B
Receptor-sulfato de
Especificidad/eficiencia heparina
Signos Clínicos  Forma aguda

• Tos seca  torna en húmeda y productiva/


murmullo vesicular aumentado

• Linfopenia

• Vómitos – Diarrea (hígado) - Tenesmo e


intususcepción
Inmunidad del sistema nervioso y
moquillo canino
• AGUDA
• Linfopenia  linfocitos CD4+

• Entrada al SNC  plaquetas o células


mononucleares.

• Privilegio inmune

• Oligodendrocitos (disfunción metabólica y


morfológica)
Forma Subaguda
• Los síntomas respiratorios y digestivos (14 – 21 Días)

• Incoordinación, ataxia, paresia, parálisis y temblores


musculares.

• Hiperestesia y rigidez cervical (Meningitis)

• Convulsiones – sialorrea – trismos (perro mastica


chicle)

• Incontinencia urinaria y fecal


CRÓNICA:

• Manguitos perivasculares (linfocitos, células


plasmáticas y macrófagos)

• Daño indirecto (inmunomediada)  oligodendrocitos

• Persistencia de virus en el SNC  a. replicación viral


incompleta (evasión inmune) b. ausencia de linfocitos
en espacios intravasculares.
Forma crónica
• Encefalitis multifocal (Inmunomediado) – 4 – 8 años

• Debilidad en miembros posteriores


• Hiporreflexia
• Parálisis y temblores de la cabeza.

• Encefalitis crónica del perro viejo. – (persistencia viral reacción


inflamatoria) 6 años

• Ataxia
• Movimientos en círculos
• Presión de la cabeza contra objetos

• Alteración de comportamiento
Conjuntivitis - Secreción serosa - nasal
y ocular.
Diagnósticos diferenciales
• Amplio

• Toxoplasma
• Neospora
• Polirradiculoneuritis

• Parvovirosis
• Coccidias
Diagnóstico
• CH (linfopenia - trombocitopenia)
• RX (Patrones intersticiales - alveolares)

• Fluido Cerebroespinal
•  proteínas > 2.5 mg/ dl
•  células > mas de 10 cels/dl (Linfocitos)
Pruebas diagnósticas.
• Inmunofluorescencia  muestras: conjuntiva,
tonsilas, epitelio respiratorio, sedimento
urinario o LCR para detectar al VMC.

• Serología  Ac - IgM Vs. NP y P “nucleo viral”) -


IgG Vs. cápsula H y F “Ag capsulares”)
 ELISA  Títulos de IgM altos  infecciones
recientes - “Vacunación”

• PCR
Tratamiento
• No existe.

• Fluidoterapia
• Antipirético
• Antibioterapia

• Sostén (según Signología)


Prevención
• Vacunas virus vivo modificado (95% eficacia)

• 1° vacunación 6 a 8 semanas de vida

• Posteriormente  2 a 3 revacunaciones/3 a 4
semanas.

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