PROPOFOL

NOMBRES Recofol 200mg/20ml

COMERCIALES Riafol 200m/20ml
FORMULA QUIMICA

MECANISMO DE Facilita la neurotransmisión inhibitoria al reforzar la función de los receptores del ácido γ-aminobutírico tipo A (GABAA) en el
ACCIÓN sistema nervioso central (SNC). La modulación de los receptores de glicina, los de N-metil-d aspartato (NMDA), los
canabinoides y los canales iónicos regulados por voltaje también pueden contribuir a la actividad de propofol.

FARMACOCINETICA El propofol sufre una reacción de oxidación a 1,4-diisopropiloquinol en el hígado. Ambas moléculas se conjugan con ácido
glucurónico para dar lugar a propofol-1-glucurónido, quinol-1-glucurónido y quinol-4-glucurónido, los cuales pueden excretarse
por vía renal.
Tras recibir anestesia con Propofol durante 2,5 h, los pacientes excretan el fármaco y sus metabolitos a lo largo de más de 60 h.
Una proporción inferior al 1% de propofol se excreta inalterado a través de la orina y tan solo
un 2% lo hace a través de las heces. Se cree que sus metabolitos son inactivos. Dado que el aclaramiento de propofol (> 1,5 l/
min) supera la irrigación hepática, podría darse un metabolismo extrahepático o extrarrenal.
FARMACODINAMIA SNC:
Las dosis de inducción producen rápido inconsciencia (30 a 45 segundos), seguidas de terminación rápida del efecto debido a su
redistribución.
La emersión es rápida y con frecuencia se acompaña de aumento del estado de ánimo. Las dosis bajas producen sedación y
amnesia.
Efectos analgésicos débiles a concentraciones hipnóticas.
Disminuye la presión intracraneal (PIC) y también la presión de perfusión cerebral (PPC) debido a una presión arterial media
(PAM) muy reducida.
RESPIRATORIO:
Disminución dependiente de la dosis de la frecuencia respiratoria (FR) y el volumen corriente (VC).
Las respuestas ventilatorias a la hipoxia e hipercapnia disminuyen.
CARDIOVASCULAR:
Disminución dependiente de la dosis de la precarga, poscarga y contractilidad que provocan reducción de la presión arterial (PA)
y el gasto cardiaco. La hipotensión puede ser marcada en pacientes con hipovolemia, compromiso hemodinámico o ancianos.
Tiene un efecto mínimo sobre la frecuencia cardiaca (FC) y el reflejo barorreceptor se mitiga.
INDICACIONES Inducción: 2.0 – 2.5mg/kg
Inducción: 100 – 150 mcg/kg/min
Sedación (ajuste gradual hasta el efecto): 25 – 75mcg/kg/min.
EFECTOS Irritación venosa. Puede causar dolor durante la administración IV, que se reduce mediante la administración a través de una
SECUNDARIOS vena grande o al agregar lidocaína a la solución.
CONTRAINDICACIONES Alteraciones lipídicas. El propofol es una emulsión lipídica y debe utilizarse con precaución en pacientes con alteraciones del
metabolismo
lipídico (p. ej., hiperlipidemia y pancreatitis).
Puede ocurrir mioclonía e hipo después de las dosis de inducción, aunque con menor frecuencia que con metohexital o
etomidato.
El síndrome por infusión de propofol es una afección rara y con frecuencia letal que ocurre en pacientes en estado crítico (por lo
regular niños) que han recibido infusiones prolongadas de dosis altas de propofol. Las características típicas incluyen
rabdomiólisis, acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca y renal.

Gropper, M. A., Eriksson, L. I., Fleisher, L. A., Wiener-Kronish, J. P., Cohen, N. H., & Leslie, K. (2021). Miller.
Anestesia. Elsevier Health Sciences.

Barash, P. G., Cullen, B. F., & Stoeting, R. K. (2016). Barash. Fundamentos de Anestesia Clínica. LWW.

TIOPENTAL

NOMBRES Tiopental sodico 1gr polvo liofilizado estéril reconstruible

COMERCIALES
 FORMULA QUIMICA

FARMACOCINETICA ABSORCIÓN: Tras la administración intravenosa de tiopental se inician los efectos clínicos en el tiempo circulación
codo–cerebro (10 a 15 seg) y son máximos a los 30 a 60 seg.
 DISTRIBUCIÓN:
 BIOTRANSFORMACIÓN: Hepática por oxidación dando metabolitos inactivos, y el 2-3% por sulfuración del
carbono-2 formándose pentobarbital (lo que puede retrasar la recuperación tras la administración de dosis altas o
prolongadas)
 ELIMINACIÓN: Renal como metabolitos inactivos y < 1% no metabolizado
FARMACODINAMIA SNC: Los barbitúricos pueden ser hiperalgésicos a concentraciones subanestésicas. Existe una reducción paralela de la
perfusión cerebral y de la presión intracraneal especialmente benéfica para los enfermos con aumento de la presión
intracraneana (PIC). La presión de perfusión cerebral no se compromete porque la PIC disminuye en mayor medida que
la presión arterial media
RESPIRATORIO: depresión respiratoria central, cuya naturaleza y duración dependen de la dosis, la velocidad de
inyección. Tanto el ritmo como la profundidad respiratoria pueden deprimirse hasta la aparición de apnea.
CARDIOVASCULAR: principal efecto dilatación venosa seguida por la acumulación de sangre en la periferia. La
contractilidad miocárdica disminuye y el gasto cardiaco se reduce, aunque la frecuencia cardiaca aumenta por
mecanismo barorreflejo. Por lo regular, la resistencia vascular sistémica permanece inalterada. Tiopental produce un
aumento de la frecuencia cardiaca que eleva el consumo de oxígeno del miocardio.
INDICACIONES La dosis habitual de inducción de tiopental para adultos jóvenes es de 2.5 a 4.5 mg/kg, mientras que se recomienda una
dosis de 5 a 6 mg/kg para niños, y de 7 a 8 mg/kg para lactantes.

EFECTOS Pueden causar leves movimientos excitatorios musculares (hipertonicidad, temblor o sacudidas) y efectos respiratorios
SECUNDARIOS excitatorios (tos e hipo).Contraindicaciones: únicas contraindicaciones formales son la anafilaxia demostrada a
CONTRAINDICACIONE tiopental y la porfiria.
S
Gropper, M. A., Eriksson, L. I., Fleisher, L. A., Wiener-Kronish, J. P., Cohen, N. H., & Leslie, K. (2021). Miller.
Anestesia. Elsevier Health Sciences.
MIDAZOLAM
NOMBRES Relacum; Midazolam solución inyectable 5mg/5ml, 15mg/3ml, 50mg/10ml
COMERCIALES Dormicum; Midazolam tabletas orales 7.5mg, 15mg.
FORMULA QUIMICA

FARMACOCINETICA  ABSORCIÓN:
 DISTRIBUCIÓN: El midazolam tiene un volumen de distribución de 1 a 3.1 L/kg después de un bolo único,
con semivida de eliminación de 1.8-2.6 a varias horas (media aproximada, 3 h) y una depuración total de 6.4-11
mL/kg/min.82 El metabolito activo del midazolam (1-hidroximidazolam) contribuye de forma mínima a sus
efectos clínicos (tiene una potencia aproximada de 20% del midazolam).
 BIOTRANSFORMACIÓN: se produce principalmente por el sistema hepático de citocromo P450 a través de
oxidación y conjugación glucurónica.
 ELIMINACIÓN: La depuración del midazolam es rápida debido a la oxidación de su grupo imidazólico. Este
metabolismo le permite poseer un t1/2 de eliminación corto (2 hs) en relación a otras benzodiazepinas. El
fármaco metabolizado se excreta por los riñones.
FARMACODINAMIA  SNC: provee hipnosis profunda en el período de caída del efecto hipnótico ultracorto y el comienzo de la
impregnación con el anestésico general (inhalatorio o endovenoso). Una hipnosis de inducción que se aligera y
un período de anestesia general superficial pueden producir riesgosos recuerdos del comienzo de la
intervención. La amnesia anterógrada se recupera después de la hipnosis o sedación
 RESPIRATORIO: El midazolam es depresor de la ventilación y dependiente de la dosis y de la velocidad de
inyección endovenosa. Se relaciona a la miorrelajación central del músculo liso traqueobronquial y al aumento
de la resistencia de la vía aérea supraglótica
 CARDIOVASCULAR: tiene efectos leves a moderado sobre el aparato cardiovascular, con menor resistencia
vascular periférica, tendencia hipotensiva y taquicardizante. A grandes dosis el midazolam produce depresión
miocárdica y profundiza la hipotensión arterial y la taquicardia.
INDICACIONES Medicación preanestesica: Benzodiacepina más utilizada como medicación preanestésica tanto en adultos como en
niños. La dosis oral habitual en adultos es de 7,5 a 15 mg.
Sedación: 0.1-0.2 mg/kg IV
Inducción: La dosis de inducción de midazolam empleada habitualmente es de 0,1 a 0,2 mg/kg en pacientes
premedicados, y de hasta 0,3 mg/kg en los no tratados. La aparición de la anestesia precisa de 30 a 60 s. La semivida de
equilibro entre la concentración plasmática y los efectos EEG abarca entre 2 y 3 min
EFECTOS El midazolam es hidrosoluble, pero también puede causar ardor con la inyección, como consecuencia de su
SECUNDARIOS presentación ácida.
CONTRAINDICACIONE
S
Gropper, M. A., Eriksson, L. I., Fleisher, L. A., Wiener-Kronish, J. P., Cohen, N. H., & Leslie, K. (2021). Miller.
Anestesia. Elsevier Health Sciences.

Barash, P. G., Cullen, B. F., & Stoelting, R. K. (2016). Barash. Fundamentos de Anestesia Clínica. LWW.

KETAMINA
NOMBRES Ketamina; solución inyectable 50mg/ml
COMERCIALES
FORMULA QUIMICA

FARMACOCINETICA La metabolización de la ketamina se lleva a cabo a través de enzimas microsómicas hepáticas. La vía principal corresponde a la
 N-desmetilación para formar norketamina (metabolito I), la cual se hidroxila posteriormente a hidroxinorketamina, que se conjuga
a glucurónidos hidrosolubles y se excreta en la orina.
La elevada lipofilia de la ketamina se traduce en un gran volumen de distribución, cercano a 3 l/kg. emivida de eliminación breve
de 2 a 3 h.
FARMACODINAMIA  SNC: La ketamina produce pérdida de conocimiento y analgesia relacionadas con la dosis. Al nivel de la médula
espinal, la ketamina ejerce un potente efecto antinociceptivo en los NMDAR e inhibe la liberación de acetilcolina. El
estado de anestesia recibe el nombre de anestesia disociativa, ya que los sujetos tratados únicamente con el fármaco
parecen encontrarse en estado cataléptico, a diferencia de otros estados de anestesia que remedan el sueño normal.
Pueden presentar los reflejos corneales, tusígeno y de deglución, aunque no tendrían carácter protector. Produce una
dilatación moderada de las pupilas y nistagmo. Son frecuentes el lagrimeo y la salivación, al igual que el aumento del
tono del músculo esquelético, a menudo en presencia de movimientos coordinados, pero sin finalidad aparente de brazos,
piernas, tronco y cabeza.
 RESPIRATORIO: La ketamina atenúa el control ventilatorio en niños, especialmente en dosis en bolo. Actúa como
relajante del músculo liso bronquial. La distensibilidad pulmonar mejora cuando se administra a pacientes con
enfermedad reactiva de las vías respiratorias y broncoespasmo.
 CARDIOVASCULAR: La ketamina incrementa la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco de manera
bifásica. Posee un efecto depresor cardíaco inótropo negativo directo y otro estimulador indirecto derivado de la
activación del sistema simpático. La ketamina induce la liberación sistémica de catecolaminas, la inhibición del nervio
vago, la inhibición de la recaptación de noradrenalina en nervios periféricos y tejidos no neuronales, como el miocardio,
así como la liberación de noradrenalina por los ganglios simpáticos.
 OTROS:
INDICACIONES INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA: Excelente opción en la inducción de anestesia en la
enfermedad reactiva de las vías respiratorias gracias a la inducción de broncodilatación y analgesia intensa que
permiten el uso de concentraciones altas de oxígeno.
Los pacientes con traumatismo con hemorragia profusa suelen someterse a una inducción de anestesia de secuencia
rápida con ketamina. También sería beneficiosa en pacientes con shock séptico.
CONTROL DEL DOLOR: El dolor postoperatorio constituye un motivo destacado de inquietud en muchos sujetos,
ya que su control es inadecuado en el 30-50% de los pacientes en el período postoperatorio.
SEDACIÓN: La ketamina reviste un especial interés en la sedación de pacientes pediátricos en intervenciones
ambulatorias.
Inducción de anestesia general
 0,5-2 mg/kg i.v.
 4-6 mg/kg i.m.
Mantenimiento de anestesia general
 0,5-1 mg/kg i.v. con N2O al 50% en O2
 15-45 ug/kg/min i.v. con N2O al 50-70% en O2
 30-90 ug/kg/min i.v. sin N2O
Sedación y analgesia
  0,2-0,8 mg/kg i.v. a lo largo de 2-3 min
 2-4 mg/kg i.m.
Analgesia presintomática o profiláctica
 0,15-0,25 mg/kg i.v.
EFECTOS En sujetos con aumento de la PIC y ventilación espontánea, debería administrarse con cautela debido a que puede
SECUNDARIOS incrementar la PIC y originar apnea.
CONTRAINDICACIONE En pacientes con ventilación mecánica, la ketamina salvaguarda la respuesta del FSC al dióxido de carbono lo que
S confiere interés en aquellos con lesiones de cabeza por su posible efecto neuroprotector.

Gropper, M. A., Eriksson, L. I., Fleisher, L. A., Wiener-Kronish, J. P., Cohen, N. H., & Leslie, K. (2021). Miller.
Anestesia. Elsevier Health Sciences.

Barash, P. G., Cullen, B. F., & Stoelting, R. K. (2016). Barash. Fundamentos de Anestesia Clínica. LWW.

ETOMIDATO

NOMBRES Endatal: Etomidato, solución inyectable 20mgl/10ml

COMERCIALES
FORMULA
QUIMICA

FARMACOCINETIC  DISTRIBUCIÓN: El fármaco presenta una semivida de distribución inicial de 2,7 min, una semivida de
A redistribución de 29 min y una semivida de eliminación de 2,9 a 5,3 h
 BIOTRANSFORMACIÓN: Se metaboliza principalmente en el hígado por hidrólisis de ésteres, lo que produce un
ácido carboxílico de etomidato (metabolito principal) correspondiente y un grupo saliente de etanol. El metabolito
principal carece de actividad.
 ELIMINACIÓN: Únicamente el 2% del fármaco se excreta inalterado; la fracción restante lo hace en forma de
metabolitos a través del riñón (85%) y la bilis (13%)
FARMACODINAMIA SNC: La acción primaria del etomidato en el SNC se produce a través del receptor de GABAA y produce hipnosis, lo que
tiene lugar en la circulación brazo-cerebro tras la administración de una dosis normal de inducción (0,3 mg/kg). El
mecanismo a través del cual se induce la hipnosis se basa casi exclusivamente en la facilitación del receptor de GABAA.
RESPIRATORIO: La inducción con etomidato da lugar a un corto período de hiperventilación que, a veces, se sigue de un
 período también breve de apnea, lo que se traduce en un aumento leve (±15%) de la Paco2 y no afecta a la presión parcial de
oxígeno arterial (Pao2).
CARDIOVASCULAR: La estabilidad hemodinámica producida por etomidato se debe a su inactividad en el sistema
nervioso simpático y la función del barorreceptor. El efecto del etomidato sobre los receptores α2-adrenérgicos genera un
incremento de la presión arterial.
El etomidato resulta de utilidad en sujetos con cardiopatía valvular o isquémica sometidos a intervenciones quirúrgicas no
cardíacas, así como en aquellos con función cardíaca insuficiente
INDICACIONES  INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA: 0,2 a 0,6 mg/kg
 SEDACIÓN: 5 – 8mcg/kg/min por periodos breves.
EFECTOS A pesar de que el etomidato se asocia a una hemodinámica estable y una depresión respiratoria mínima, cuando forma parte
SECUNDARIOS e la inducción produce diversos efectos secundarios, como NVPO, dolor en el punto de inyección, movimientos mioclónicos
e hipo.
Gropper, M. A., Eriksson, L. I., Fleisher, L. A., Wiener-Kronish, J. P., Cohen, N. H., & Leslie, K. (2021). Miller.
Anestesia. Elsevier Health Sciences.
DEXMEDETOMIDINA

NOMBRES Demesynt; Dexmedetomidina solución 200mcg/2ml

COMERCIALES Krunamina: solución 200mcg/2ml
FORMULA QUIMICA

FARMACOCINETICA Agonista α2-adrenérgico

fase de distribución rápida con una semivida de distribución de unos 6 min; semivida de eliminación terminal de
unas 2 h y un volumen de distribución en estado de equilibrio de unos 118 L.
La unión promedio a proteínas es del 94%
La dexmedetomidina se somete a biotransformación casi completa, aunque en la orina y las heces se excreta el
fármaco inalterado en cantidades muy bajas. La biotransformación implica glucuronidación directa y metabolismo
mediado por citocromo P450. La semivida de eliminación terminal es de unas 2 h y se calcula que la eliminación es
de unos 39 L/h.
FARMACODINAMIA  SNC: Sedación: Los agonistas de los receptores α2 ejercen un efecto sedante hipnótico mediante su acción
en los receptores localizados en el locus coeruleus y su acción analgésica en los situados en el locus
coeruleus y la médula espinal. El efecto sedante de la dexmedetomidina se obtiene por medio de las vías
endógenas que favorecen el sueño, lo que genera patrones de sueño naturales.
  RESPIRATORIO: reducción de la ventilación por minuto, pero no de la oxigenación arterial, del pH, ni de
la pendiente de la curva de la respuesta ventilatoria frente al CO2. La dexmedetomidina mostró un
fenómeno de activación cerebral hipercápnica que se ha vinculado con el sueño normal
 CARDIOVASCULAR: Origina una disminución de 7 mm Hg en la presión sistólica y un descenso en la
frecuencia cardiaca promedio, de 1 a 8 latidos por minuto.61
 OTROS:
INDICACIONES Tratamiento preanestésico: en dosis de 0,33-0,67 μg/kg i.v. administrados 15 min antes de la intervención quirúrgica
parecen una opción eficaz que minimiza los efectos cardiovasculares de hipotensión y bradicardia.
Sedación con MAC sola, o en combinación con otros fármacos. La administración típica comprende una dosis
inicial de 0.5 a 1 μg/kg en un lapso de 15 min, seguida de goteo de 0.3 a 0.7 μg/kg/hora.
Ansiolitico preoperatorio: Dexmedetomidina intranasal: 1 μg/kg con un inicio de acción de unos 25 min y una
duración de 85 min.
EFECTOS Las principales reacciones adversas de la dexmedetomidina son hipotensión, bradicardia, xerostomía, náusea e
SECUNDARIOS hipertensión.
CONTRAINDICACIONE
S

Gropper, M. A., Eriksson, L. I., Fleisher, L. A., Wiener-Kronish, J. P., Cohen, N. H., & Leslie, K. (2021). Miller.
Anestesia. Elsevier Health Sciences.

Barash, P. G., Cullen, B. F., & Stoelting, R. K. (2016). Barash. Fundamentos de Anestesia Clínica. LWW.
PROPOFOL
El propofol es el disopropilfenol, inductor anestésico con recuperación rápida útil en cirugías cortas y cirugía
ambulatoria, pero también en cirugías de larga duración y sedación en reanimación y cuidados intensivos. Se debe
evitar las manipulaciones por el riesgo de contaminación por el solvente lipídico. Utilizar con precaución en
pacientes con alteración del metabolismo lipídico, como puede ser la hiperlipidemia, y pancreatitis.

TIOPENTAL
Como inductor anestésico, es de escasa utilización actualmente, aunque tiene interés en cirugía carotídea como
protector de una posible isquemia cerebral. Es importante reducir dosis en pacientes con mal estado general,
adultos mayores e hipovolémicos. Utilizar con precaución en pacientes con hipertensión, enfermedad coronaria
isquémica, insuficiencia adrenocortical, uremia y septicemia.
MIDAZOLAM
Benzodiacepina de vida media muy corta, con efecto ansiolítico, sedante, amnésico, anticonvulsivante y relajante
del músculo esquelético. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral, el metabolismo y la presión intracraneal.
Disminuye las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial, sobre todo en casos de hipovolemia y si se
asocia a narcóticos. Está contraindicado en la miastenia gravis y el glaucoma de ángulo estrecho no tratado. Debe
utilizarse la mínima dosis efectiva, especialmente en ancianos, pacientes de alto riesgo, hipovolemia, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia hepática.
KETAMINA
La ketamina es un derivado de la fenciclidina que produce la denominada “anestesia disociativa”, estado similar a
la catalepsia en el que los ojos permanecen abiertos, los reflejos mantenidos y existen movimientos coordinados,
pero no conscientes. Produce potente analgesia, si bien la amnesia puede ser incompleta.
Su característica clínica principal reside en la estimulación simpática que provoca un aumento de la tensión arterial
y de la frecuencia cardíaca, lo que puede ser útil en pacientes hemodinámicamente inestables, utilizándola como
agente único.

DEXMEDETOMIDINA
La dexmedetomidina es un potente y un alto seleccionador agonista de los adrenoceptores α-2 con propiedades
simpaticolíticas, sedativas, amnésicas y analgésicas. Suministra una “sedación consciente” (los pacientes parecen
que están dormidos, pero se despiertan de inmediato), sin la disminución de la carga respiratoria y posee efectos
analgésicos, efectos protectores del órgano contra los daños isquémicos e hipóxicos.
ETOMIDATO
La principal indicación del etomidato es la de agente inductor. El etomidato se podría usar como primera elección
como agente para la inducción en pacientes con enfermedad cardiovascular significativa. Por sus bajos efectos
hemodinámicos, se usa en pacientes con riesgo cardio-vascular elevado, coronarios, hipertensos, con valvulopatía,
pacientes en estado de shock.