Farmacologia de Aminas

Descargar como docx, pdf o txt
Descargar como docx, pdf o txt
Está en la página 1de 8

EPINEFRINA

INTRODUCCIÓN

Es un poderoso estimulante endógeno de los receptores adrenérgicos alfa y beta. Es secretada por el sistema nervioso simpático y la
médula suprarrenal.

CLASIFICACIÓN

Pertenece al grupo de las catecolaminas, en el grupo de los agonistas mixtos (alfa-beta), dentro del cual constan tres sustancias
endógenas: dopamina, noradrenalina y adrenalina o epinefrina y una exógena llamada isoprenalina o isoproterenol.

FARMACOCINÉTICA

Solo se la administra por vía parenteral y existen presentaciones para administración oftálmica. Atraviesa la placenta pero no la
barrera hematoencefálica. Se metaboliza a nivel intracelular por la MAO y extracelular por la COMT es conjugada y oxidada por el
hígado y el riñón elimina sus metabolitos. La absorción de la adrenalina después de su administración intramuscular es lenta por su
acción vasoconstrictora local.

En los pacientes con insuficiencia renal debe administrarse esta sustancia con cuidado, pues se ha demostrado que las dosis altas de
catecolaminas pueden producir insuficiencia renal aguda.

FARMACODINAMIA

Es una amina simpático mimética con un fuerte efecto estimulante de los receptores alfa y beta adrenérgicos, aunque es mayor su
acción a nivel de los receptores alfa. Sus efectos corresponden a los del sistema nervioso simpático, excepto en las arterias faciales y
glándulas sudoríparas. Sus efectos sobre las glándulas sudoríparas, pilo erección y tamaño pupilar dependen del estado fisiológico del
sujeto.

La adrenalina es un vasopresor potente, produce vasoconstricción de muchos lechos vasculares, incluyendo piel, mucosas y riñón,
pero en pequeñas dosis produce vasodilatación por la alta sensibilidad de los receptores beta.

A dosis terapéuticas produce vasodilatación en los músculos. en el aparato cardiovascular producen cronotropismo, batmotropismo e
inotropismo positivos, aumentando el trabajo cardíaco y su consumo de oxígeno. A dosis terapéuticas incrementa el flujo sanguíneo
cerebral sin cambiar sus resistencias vasculares. También incrementa el flujo sanguíneo coronario, aún en dosis que no incrementan la
presión arterial. Los efectos de la adrenalina en el músculo liso de los diferentes órganos dependen de la distribución de los diferentes
receptores adrenérgicos. Relaja el músculo gastrointestinal, contrae el útero grávido (en el último trimestre lo relaja), contribuye a la
retención urinaria por relajación del detrusor.

En el ojo produce midriasis y un aumento de la producción acuosa y facilita su drenaje, disminuyendo la presión intraocular en el
glaucoma de ángulo abierto.

INDICACIONES

 Las indicaciones más frecuentes de la epinefrina son:


 Distrés respiratorio ocasionado por broncospasmo.
 Reacciones de hipersensibilidad a drogas u otros alergenos.
 Para prolongar la acción de los anestésicos empleados en infiltración.
 Restauración del ritmo cardíaco cuando se produce paro de varios orígenes, excepto en falla cardíaca o en el shock
traumático, hemorrágico o cardiogénico.

Como agente hemostático.

 En el tratamiento de la congestión mucosa, fiebre de heno, rinitis, sinusitis aguda.


 Para aliviar los paroxismos asmáticos bronquiales.
 Síncope debido a bloqueo cardíaco completo o hipersensibilidad del seno carotídeo.
 Para el tratamiento sintomatológico de la enfermedad del sueño, urticaria, edema angioneurótico.
 Resucitación del paro cardíaco ocasionado por accidentes anestésicos.
 Glaucoma simple de ángulo abierto.
 En la relajación de la musculatura uterina y la inhibición las contracciones uterinas.
 Para prolongar la acción de anestésicos intraespinales y anestésicos locales.

CONTRAINDICACIONES

 Se contraindica su uso asociado a fármacos con bloqueo no selectivo de los receptores beta adrenérgicos.
 También está contraindicada en el glaucoma de ángulo estrecho, hipertensión arterial, hipertiroidismo, shock (no
anafilactoideo), anestesia general con uso de hidrocarburos halogenados o ciclopropano, insuficiencia coronaria,
miocardiopatía dilatada y en individuos con daño cerebral orgánico.
 Está contraindicado su uso con anestesia local en las áreas que reciben circulación terminal como son: dedos, pene, orejas,
nariz.
 También está contraindicado durante la labor de parto, cuando existe dilatación cardiaca y en la insuficiencia coronaria.

EFECTOS SECUNDARIOS

 Efectos locales: las inyecciones repetidas pueden causar necrosis en el sitio de administración.
 Efectos neurológicos: cefalea y sensación de temor, con dosis terapéuticas pueden ocurrir nerviosismo o ansiedad. También
se reporta somnolencia, debilidad y tremor.
 Efectos cardiovasculares: puede producir palpitaciones aún con dosis terapéuticas. También se observa taquicardia. Pueden
presentarse arritmias cardíacas luego de la administración de epinefrina
 Efectos en los órganos de los sentidos: dolor ocular, hiperemia conjuntival, edema macular reversible y reacciones alérgicas
del párpado.
 Otros efectos: náusea y vómito, dificultad para respirar.

PRECAUCIONES

La epinefrina se destruye rápidamente por alcalinos o por agentes oxidantes (oxígeno, cloro, bromo, yodo, permanganatos, cromatos,
nitritos, y sales de metales rápidamente reducibles especialmente el hierro).

Algunos individuos pueden presentar un riesgo mayor a desarrollar reacciones adversas luego de la administración de epinefrina, en
este grupo se incluyen: pacientes con hipertiroidismo, pacientes con enfermedad cardiovascular, sujetos con hipertensión o con
diabetes, individuos de edad avanzada, mujeres gestantes, etc. La administración de adrenalina agrava los síntomas de los pacientes
psiconeuróticos. La fibrilación cardíaca es más probable en sujetos con enfermedad cardiaca de base o durante la anestesia con
hidrocarburos halogenados. Puede producirse fácilmente dolor anginoso en los pacientes con arteriopatía coronaria.Debe
administrarse con precaución a los pacientes con una larga historia de asma bronquial y enfisema que han desarrollado enfermedad
cardíaca.

INTERACCIONES

Los efectos de la adrenalina pueden verse potenciados por el uso de antidepresivos tricíclicos y antihistamínicos, tales como:
difenhidramina, tripelenamina, d-clorfeniramina y levotiroxina sódica. Las propiedades arritmogénicas de la adrenalina son
incrementadas con el uso concomitante de dosis altas de digital, diuréticos mercuriales u otras drogas arritmogénicas.

SOBREDOSIS, TOXICIDAD Y TRATAMIENTO

 Se puede presentar hemorragia cerebral, que puede darse por la administración de grandes dosis de adrenalina o inyección
intravenosa accidental rápida, en cuyo caso se produce un incremento brusco de la presión arterial.
 Se han reportado también arritmias cardíacas. Otra complicación con la sobredosis constituye el edema pulmonar debido a la
constricción periférica y estimulación cardiaca.
 Estos efectos han ocurrido con dosis tan pequeñas como 0,5 mL de solución de una solución con una concentración al 1:1000
por vía subcutánea.
 Los nitritos o nitroprusiato sódico por su acción vasodilatadora rápida pueden servir como tratamiento en estos casos;
también se pueden usar bloqueadores alfa adrenérgicos.
 Si ocurre una sobredosis accidental con la aplicación oftálmica, debe lavarse los ojos con agua o solución salina isotónica.
POSOLOGÍA

 Para el asma y algunas manifestaciones alérgicas se administra por vía subcutánea o intramuscular, la primera es la preferida,
si se administra intramuscularmente debe evitarse los glúteos.
 La dosis es de 0,2 a 1 mL (mg), siempre se debe empezar con una dosis baja. Para pacientes pediátricos debe administrarse
0,01 mg/kg o 0,3 mg/m2 llegando a un máximo de 0,5 mg por vía subcutánea, se puede repetir cada cuatro horas si fuera
necesario.
 Para la resucitación cardiaca se usan 0,5 mL (0,5 mg) diluida en 10 mL de cloruro de sodio administrados por vía intravenosa
o intracardiaca.

NOREPINEFRINA

INTRODUCCIÓN

La norepinefrina (llamada también noradrenalina o levarterenol) es el mediador químico liberado por los nervios adrenérgicos de los
mamíferos. Un 10% a 20% del contenido de catecolaminas de la médula suprarrenal humana es norepinefrina. Químicamente difiere
de la epinefrina o adrenalina en que no posee un metilo en el grupo amino.

CLASIFICACIÓN

La norepinefrina pertenece al grupo de aminas simpaticomiméticas.

FARMACOCINÉTICA

La norepinefrina administrada por vía oral no es eficaz, porque es conjugada y oxidada rápidamente en la mucosa del tubo digestivo y
en el hígado, mientras que por vía subcutánea e intrasmuscular su absorción es lenta por su efecto vasoconstrictor.

La norepinefrina luego de su administración por vía intravenosa es metabolizada en el hígado, riñón y en el plasma por dos enzimas:
la MAO y la COMT a metabolitos inactivos. Su acción dura de uno a dos minutos y es eliminada por vía renal como metabolitos
inactivos. La excreción renal de norepinefrina aumenta en pacientes con feocromocitoma.

FARMACODINAMIA

 La norepinefrina estimula los receptores α y b adrenérgicos. Es un a agonista potente y tiene poca acción en los receptores
β2. Su acción sobre los receptores a es un tanto menos potente que la de la adrenalina.
 Los efectos más importantes de la norepinefrina son los siguientes:
 Efectos cardiovasculares
 Tiene acciones cronotrópicas positivas. Sin embargo, existe una actividad vagal refleja que disminuye la frecuencia cardiaca.
Esta acción compensadora incrementa el volumen por contracción.
 Incrementa las presiones sistólicas, diastólica y la presión diferencial.
 El gasto cardiaco no se altera o está disminuido.
 Aumenta la resistencia periférica total reduciendo el flujo sanguíneo renal (el filtrado glomerular se conserva y cae sólo si la
disminución del flujo sanguíneo es importante), hepático y del músculo estriado.
 Produce aumento del flujo coronario por dilatación coronaria inducida indirectamente. Este efecto no es útil en la angina de
Prinzmetal porque puede desencadenar infarto.
 En el ECG se encuentra bradicardia sinusal por incremento del reflejo del tono vagal, prolongación del intervalo P-R, ritmo
sinusal, disociación AV, ritmo bigeminal, taquicardia ventricular y fibrilación.
 Efectos metabólicos: hiperglucemia se observa a grandes dosis.

INDICACIONES

 Prolongar el efecto de anestésicos locales.


 Episodios agudos de hipotensión (extracción del feocromocitoma, simpactectomía, poliomielitis, anestesia espinal, infarto del
miocardio, septicemia, trasfusiones sanguíneas, reacciones a fármacos, choque anafiláctico).

CONTRAINDICACIONES
La norepinefrina se contraindica en hipertensión arterial, feocromocitoma, taquicardia o fibrilación ventricular, hipertiroidismo,
dilatación del miocardio, insuficiencia coronaria, asociación en anestesia con ciclopropano o con altas dosis de digital y diuréticos
mercuriales.

No se debe administrar el fármaco durante el embarazo por sus efectos contráctiles en el útero grávido.

EFECTOS SECUNDARIOS

 Los efectos secundarios de la norepinefrina son similares a los de la adrenalina pero son menos frecuentes y menos
pronunciados:
 Efectos locales: lesión isquémica en el sitio de inyección por su potente acción hipóxica vasoconstrictora
 Efectos cardiovasculares: arritmias y bradicardia posiblemente por efecto reflejo del incremento de la presión arterial
 Efectos neurológicos: ansiedad y cefalea transitoria
 Efectos respiratorios: dificultad para respirar.

PRECAUCIONES

 Puede producirse necrosis en el sitio de inyección intravenosa por extravasación del fármaco, para lo cual se recomienda
administrar en la parte alta de la extremidad por medio de una cánula de plástico larga que se extienda en sentido central.
 En los sitios de venoclisis, la infiltración de fentolamina (antagonista del receptor alfa) puede mejorar el trastorno de la
circulación con o sin extravasación de norepinefrina.
 Se recomienda medir la presión arterial durante su administración.
 No se debe elevar la presión arterial por arriba de los niveles normotensos.

INTERACCIONES

La administración concomitante de norepinefrina con inhibidores de la MAO, antidepresivos tricíclicos como imipramina, puede
producir hipertensión severa.

Los anestésicos ciclopropano y halotano incrementan el automatismo cardiaco sensibilizando el miocardio a la acción intravenosa de
la norepinefrina, por lo que se ha contraindicado su uso durante la anestesia con estos gases (riesgo de producir taquicardia ventricular
y fibrilación).

SOBREDOSIS, TOXICIDAD Y TRATAMIENTO

La sobredosis o dosis ordinarias en pacientes sensibles (hipertiroideos) produce hipertensión severa, cefalea violenta, fotofobia, dolor
retroesternal terebrante, palidez, sudoración intensa y vómito. El tratamiento consiste únicamente en suspender el fármaco
temporalmente hasta que la presión arterial descienda. No son necesarias otras medidas debido a que la acción de este fármaco es
corta. En caso de que persistan los efectos por sobredosis se recomienda la administración de bloqueadores alfa adrenérgicos.

POSOLOGÍA

Antes de administrarse, la norepinefrina debe diluirse en 5% de dextrosa en agua destilada o dextrosa al 5% en solución de cloruro de
sodio porque la dextrosa protege contra la pérdida de la potencia causada por la oxidación en los fluidos. No se recomienda
administrar la norepinefrina únicamente con solución de cloruro de sodio.

Como medicación vasopresora

Infusión intravenosa, 0,1 µg (base) por kilogramo por minuto, la dosis puede ser ajustada gradualmente para lograr presión sanguínea
deseada.

DOPAMINA

INTRODUCCIÓN

Es una monoamina que actúa como neurotransmisor central, representa la mitad de todas las catecolaminas cerebrales y la precursora
de otras sustancias transmisoras como noradrenalina y adrenalina.
CLASIFICACIÓN

Pertenece a las catecolaminas endógenas.

FARMACOCINÉTICA

La dopamina se administra por vía intravenosa únicamente. En los tejidos la distribución es amplia pero no alcanza al cerebro. Su
vida media aproximada es de dos minutos, es degradada por la acción enzimática de la MAO y la COMT a nivel renal, hepático y
plasmático transformándose en ácido homovanílico y 3,4 dihidroxifenilacético; sólo un 25% es recaptada por los terminales sinápticos
para transformarse en noradrenalina. La eliminación dentro de las 24 primeras horas corresponde al 80% de la dosis.

FARMACODINAMIA

En concentraciones bajas la dopamina actúan sobre los receptores de tipo D1, en especial en los lechos renal, mesentérico y coronario.
Al activar la adenilciclasa y elevar las concentraciones de AMPc.

La estimulación del receptor D1 produce vasodilatación, lo que redunda en un incremento de la filtración glomerular y la excreción de
sodio. En consecuencia es útil en el shock cardiogénico e hipovolémico, donde se ve alterada la función renal. Las dosis mayores,
ejercen su efecto sobre los receptores β-1 del miocardio, lo que da como resultado una acción inotrópica positiva, a éste proceso
contribuye la liberación de noradrenalina por parte de las terminaciones nerviosas, inducida por dopamina.

El incremento de la presión sistólica es notable y el de la diastólica escaso; la resistencia periférica se mantiene sin cambios con dosis
pequeñas. La vasoconstricción aparece cuando los receptores α-1 son estimulados por dosis elevadas (20 mg/kg/min a 50 mg/kg/min)
por lo tanto, cuando se está perfundiendo dopamina, es necesario controlar muy de cerca la presión arterial.

INDICACIONES

• Insuficiencia cardiaca congestiva.

• Shock cardiogénico, hipovolémico y con gasto cardíaco bajo.

• Cirrosis hepática.

• Intoxicación con drogas.

• Glaucoma de ángulo abierto.

• Hipotensión.

SITUACIONES ESPECIALES

Pertenece a la Categoría C, para su uso en el embarazo, no se conoce si atraviesa la placenta o se excreta por la leche materna.

CONTRAINDICACIONES

Pacientes con feocromocitoma, taquiarritmias y fibrilación auricular.

EFECTOS SECUNDARIOS

 Efectos locales: piloerección


 Efectos neurológicos: ansiedad, cefalea.
 Efectos respiratorios: disnea.
 Efectos cardiovasculares: taquicardia, bradicardia, arritmias ventriculares, latidos ectópicos, ampliación del complejo QRS,
dolor anginoso, palpitaciones, anormalidades de la conducción cardiaca, hipotensión, hipertensión.
 Efectos gastrointestinales: náusea, vómito.
 Efectos endocrinos: uremia.
 Otros efectos: la infusión en dosis altas puede llevar a gangrena.

PRECAUCIONES
•Controlar la diuresis, la función cardiaca y la presión arterial, durante la infusión de dopamina.

•La hipercapnia, hipoxia y acidosis pueden incrementar los efectos adversos.

•Ante la presencia de un número elevado de latidos ectópicos, reducir la dosis.

•La hipotensión con pequeñas dosis de dopamina se corrige incrementando la dosis hasta alcanzar niveles de presión sanguínea
adecuados; en caso de no alcanzar resultado, suspender el fármaco y administrar sustancias vasopresoras.

•Observar cambios de coloración y temperatura en la piel de las extremidades, de pacientes con antecedentes de enfermedades
vasculares oclusivas.

•Elegir una vena larga para suministrar el fármaco, la extravasación puede causar gangrena de los tejidos adyacentes.

•Descontinuar la infusión de dopamina lentamente y proporcionar al paciente fluidos intravenosos para evitar una caída de la presión
arterial.

INTERACCIONES

 El ciclopropano o los anestésicos halogenados, producen sensibilización cardiaca a la acción de la dopamina y otras
catecolaminas.
 Los inhibidores de la monoamino oxidasa potencian el efecto dopaminérgico.
 Los diuréticos incrementan su acción sobre el riñón.
 Los antidepresivos tricíclicos potencian el efecto de los fármacos con actividad adrenérgica.
 Las butirofenonas y fenotiazinas, inhiben la acción vasodilatadora renal que ejerce la dopamina.
 Las sustancias vasopresoras pueden generar una hipertensión severa.
 La fenitoína es causante de hipotensión y bradicardia al administrarse concomitantemente con dopamina.

SOBREDOSIS, TOXICIDAD Y TRATAMIENTO

La sobredosis se manifiesta con elevación de la presión arterial. El tratamiento incluye, disminución de la dosis o retirar el fármaco
temporalmente hasta que el paciente se estabilice, en caso de no obtener respuesta se debe aplicar un bloqueador alfa adrenérgico.

POSOLOGÍA

Se diluye a una concentración de 0,8 mg/mL a 1,6 mg/mL y se administra de 2 mg/kg/min a 5 mg/kg/min. Esta dosis se puede
incrementar hasta 10 veces (20 mg/kg/min o 50mg/kg/min).

VECURONIO

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Relajante neuromuscular no despolarizante, está indicado como auxiliar en la anestesia general para proporcionar relajación muscular,
particularmente de la pared abdominal y para facilitar la intubación endotraqueal en procedimientos anestésicos-quirúrgicos, y en
pacientes que se someten a ventilación mecánica. También se ha utilizado para reducir la intensidad de las contracciones musculares
de las convulsiones persistentes, o a las asociadas a reacciones tóxicas de otros medicamentos.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
El bromuro de vecuronio es un relajante muscular no despolarizante, esteroide del amonio, que pertenece al grupo de los agentes
bloqueadores neuromusculares y cuenta con todas las propiedades de las acciones farmacológicas de esta clase de medicamentos
(curariformes).

Los relajantes neuromusculares producen parálisis del músculo esquelético bloqueando la neurotransmisión en la placa
neuromuscular, compitiendo con la acetilcolina por los receptores colinérgicos en la placa motora terminal. La parálisis que se
produce es selectiva al inicio y aparece consecutivamente primero en los músculos elevadores del párpado, posteriormente en los
músculos de la masticación, luego en los músculos de las extremidades, en los de la pared abdominal, de la glotis, por ultimo se
paralizan los músculos intercostales y al final los diafragmáticos interrumpiéndose inmediatamente la respiración.

La recuperación de los músculos es de forma inversa al de la parálisis, por lo que de ordinario el diafragma es el primer músculo que
recupera su función. Los bloqueadores neuromusculares carecen de efectos sobre la conciencia o sobre el umbral del dolor. No
provoca fasciculaciones musculares.

Tampoco presenta efectos acumulativos si las dosis de mantenimiento se administran al 25% de la recuperación de la transmisión
neuromuscular.

Los bloqueadores neuromusculares del tipo de los esteroides del amonio no producen descarga de histamina como la mayoría de
agentes despolarizantes, a menos que se administre de forma muy rápida.

Este tipo de fármacos antagonizan a los receptores muscarínicos produciendo bloqueo vagal y taquicardia. Una ventaja del vecuronio
es que no produce bloqueo ganglionar ni vagolítico, por tanto, la taquicardia tal como lo hace el prototipo de los esteroides del
amonio, el pancuronio. Además, es un tercio más potente que el pancuronio, puede ser antagonizado por agentes anticolinesterasa.

Después de su administración intravenosa, el vecuronio se distribuye rápidamente. Se biotransforma a nivel hepático aunque solo de 5
a 10% se metaboliza. Sin embargo, un metabolito, el 3-deacetil vecuronio ha demostrado tener actividad bloqueadora neuromuscular.

El vecuronio tiene un inicio de acción en un minuto aproximadamente siendo de 2.5 a 3 minutos el tiempo para obtener las
condiciones óptimas de intubación, con un efecto máximo de 3 a 5 minutos. La duración del efecto máximo bajo anestesia general
balanceada es de 25 a 30 minutos, con un tiempo de recuperación entre 25 a 60 minutos. Estos dos parámetros no se alteran con la
administración de dosis repetidas recomendadas como terapia de mantenimiento.

La unión a proteínas plasmáticas va de moderada a alta. Su vida media de distribución es de 2 a 3.4 minutos, con una vida media de
eliminación de 20 minutos. De 25 a 50% de una dosis de vecuronio se elimina por la bilis y de 3 a 35% por el riñón como metabolitos
y como vecuronio sin cambios.

CONTRAINDICACIONES

Se contraindica en personas con deterioro de la función pulmonar y/o con depresión respiratoria, en casos de miastenia gravis, en
desnutrición o deshidratación severa, en exposición a insecticidas neurotóxicos y en insuficiencia hepática grave. Está contraindicado
también en personas con antecedentes de hipersensibilidad al vecuronio o a otros bromuros.

PRECAUCIONES GENERALES

El bromuro de vecuronio deberá ser administrado únicamente por médicos con experiencia en técnicas de intubación endotraqueal y
respiración artificial, en clínicas u hospitales que cuenten con el equipo necesario para revertir y manejar los efectos del bloqueo
neuromuscular.

Cuando se utiliza el vecuronio como adyuvante en cirugía general, deberá complementarse con una anestesia adecuada, debido a que
los agentes bloqueadores neuromusculares carecen de efectos sobre la conciencia y sobre el umbral del dolor.

Todo paciente que reciba vecuronio deberá ser sometido a intubación endotraqueal y deberá permanecer con respiración artificial
hasta que la función respiratoria espontánea se restablezca por completo.

Aunque existen esquemas de dosificación bien establecidos para la administración de vecuronio, la dosis debe individualizarse para
cada paciente tomando en cuenta la técnica anestésica empleada, el tiempo de duración de la administración, los medicamentos que se
utilicen concomitantemente y el estado general del paciente.
La dosis de vecuronio debe reducirse en 15% cuando se asocie a anestésicos del tipo enflurano, isoflurano, metoxiflurano y en menor
medida con halotano.

La farmacocinética y la farmacodinamia pueden alterarse en las siguientes condiciones:

 Insuficiencia hepática y del tracto biliar: Aumento de la duración del efecto y tiempo de recuperación, fenómeno dosis-
dependiente.
 Insuficiencia renal: Ligeros cambios, tendientes principalmente a resistencia al efecto terapéutico y a su recuperación.
 Además, los estados clínicos relacionados a desequilibrio hidroelectrolítico, afecciones neuromusculares, hipotermia intensa,
insuficiencia circulatoria, desnutrición, etcétera, variables críticas que requieren evaluación y manejo integral, para lograr el
manejo adecuado del bromuro de vecuronio.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS


Se han reportado en raras ocasiones reacciones alérgicas, que incluyen erupción cutánea, prurito, urticaria y anafilaxia.
Además, taquicardia (pero en menor grado que con pancuronio), aumento de la presión arterial, aumento del gasto cardiaco,
disminución de la presión intraocular y miosis. Algunos de estos efectos se asocian a la liberación de histamina que producen
otros agentes bloqueadores neuromusculares.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO


Los anestésicos generales isoflurano, enflurano, metoxiflurano y halotano al igual que algunos antibióticos como
aminoglucósidos, tetraciclina, clindamicina y lincomicina, los analgésicos opiodes, el tiopental, la metohexitona, la ketamina,
el fentanilo, propofol, etomidato, ketamina, gammahidroxibutirato, algunos diuréticos y betabloqueadores, pueden
potencializar los efectos de bloqueo neuromuscular inducido por el vecuronio.
Los compuestos anticolinesterasa como neostigmina, piridostigmina y edrofonio pueden antagonizar los efectos del vecuronio.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Dosis inicial recomendada para intubación: 80 a 100 mcg por kg de peso vía intravenosa.

Como adyuvante en anestesia general después de la administración de isoflurano o enflurano: 60 a 85 mcg por kg de peso vía
intravenosa o aproximadamente 15% menos de la dosis usual.

Dosis complementarias: 10 a 15 mcg por kg de peso administrado 25 a 40 minutos después de la dosis inicial, posteriormente cada 12
a 15 minutos o cuando se requiera de acuerdo a la condición clínica o 1 mcg por kg de peso por minuto inicialmente, administrado
después de la recuperación de los efectos de una dosis de 80 a 100 mcg por kg de peso. Los ajustes necesarios se realizan de acuerdo a
la condición clínica de cada paciente.

La velocidad promedio de infusión puede extenderse de 0.8 a 1.2 mcg por kg de peso por minuto.

Dosis recomendada para niños: En menores de 10 años la dosis debe individualizarse pudiendo requerir dosis ligeramente más altas
que las dosis en adultos. En mayores de 10 años la dosis es similar que en adultos.

Referencia

Hoffman B, Lefkowitz R. Catecolaminas, fármacos simpaticomiméticos y antagonistas de los receptores adrenérgicos. En: Hardman J,
Limbird L, Molinoff P, Ruddon R, eds.Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. 9 ed. México DF: McGraw-
Hill Interamericana. 1996. pp. 211-64.

También podría gustarte