SISTEMA ENDOCRINO

Es mediado por secreciones que van hacia la sangre con el fin de regular la homeostasis. A
diferencia del sistema nervioso que actúa por neurotransmisores, este actúa por medio de
hormonas.
SISTEMA NERVIOSO VS SISTEMA ENDOCRINO
Molécula mediadora Neurotransmisor por Hormona que se
o efector impulso nervioso distribuye a todo el
cuerpo

Sitio de acción Cerca de la mb Lejos del sitio de liberación

postsinaptica

Células diana Musculares, Células de todo el cuerpo

glandulares y neuronas

Inicio de acción Milisegundos Segundos, horas, días

Duración de la acción Breve, preciso y poco Larga y persistente

persistente

Funciones (buscan decirle a una célula que hacer):

1. Controlan la intensidad de funciones químicas en la célula
2. Rigen el transporte de sustancias a través de las membranas
3. Metabolismo de células, crecimiento y secreciones son reguladas

Actividad hormonal, receptores hormonales:

Hormonas se producen en glándulas ----> viajan por la sangre ----> actúan en células
diana Down regulation: hay un exceso de liberación de hormonas, y los receptores de
células diana se esconden y omiten las señales. Célula diana desensibilizada. Up
regulation: hay un déficit de hormona y aumenta la cantidad de receptores.

Tipos de hormonas según su lugar de acción

• Autocrina: una célula libera una hormona para que se una a receptores ubicados
en la misma célula.
• Paracrina: una célula libera una hormona, hacia una célula que esta cercana. •
Endocrina: una célula libera una hormona hacia el torrente sanguíneo.

Tipos de hormonas según su naturaleza química

• Hormonas esteroidales: derivan del colesterol y son liposolubles y sus receptores

son intracelulares. Progesterona, testosterona, cortisol y aldosterona. • Hormonas

peptídicas: formadas por aminoácidos que no pueden atravesar la bicapa lipídica y
 sus receptores son extracelulares. Insulina, glucagón, LH, GH, TSH, FSH, PTH y
calcitonina.
• Hormonas derivadas de aminoácidos: derivan de un aminoácido modificado, sus
receptores dependen de la propiedad de la hormona. Hormonas tiroideas,
adrenalina, noradrenalina, histamina y serotonina.
Síntesis de hormonas

Hormonas hidrosolubles: se sintetizan mediante la transcripción y traducción, luego se

almacenan en vesículas y una vez que la célula recibe señales de liberación de hormonas
hacia el torrente sanguíneo, lo hará por exocitosis. Además, dependen de calcio y sus
receptores se encuentran en la membrana.

Hormonas liposolubles: atraviesan la bicapa lipídica (h. esteroidales), no se almacenan en

vesículas y se liberan por difusión. La mayoría, son sintetizadas por colesterol que se
modifica y gracias a enzimas especificas aumentan su actividad. Además, para viajar por la
sangre requieren de una proteína de transporte especifico “TBP”(proteína de unión a
hormonas esteroideas) o la albumina. Y sus receptores se encuentran en el citoplasma,
núcleo o en membrana (función diferente).

Mecanismos de acción hormonal

Hidrosolubles: se unen a receptores de membrana Los Mecanismos de regulación de la función hormonal
1. Regulacion de la secreción
cambios son por segundos mensajeros Liposolubles: se unen intracelular a célula diana Van

al núcleo y activan la transcripción de genes

Activan enzimas, síntesis, proteínas G,
adenilciclasa, activar IP3, o que aumente el calcio en
una célula para generar un efecto
Activan enzimas de la vía glicolítica para que
aumente el metabolismo

- Retroalimentacion negativa (frecuente) y positiva (poco frecuente)

- Ritmos circadianos: ciclo de 24 hrs, donde a ciertas horas realizamos procesos y
liberamos hormonas según nuestro reloj biológico. Por ejemplo, el cortisol
aumenta el metabolismo y glucosa en sangre 1 hora o 30 min antes de despertar

1. Regulacion de la célula diana

- Desensibilización de receptores: esconder receptores o expresar mayor hormonas. -
Efecto de otras hormonas: una célula puede activarse por unión de una hormona,
pero que la unión de otra apague la respuesta de la anterior.

Eje hipotálamo hipófisis glándula

Hipotálamo Hipofisis Glandula endocrina Célula blanco
Hormona A Hormona B Hormona C
Gland suprarrenal
Gland tiroidea
Huesos
Gónadas
Gland mamaria
Hipotalamo – Hipofisis
La hipófisis se divide en:
• Anterior (adenohipófisis): hormonas tróficas que estimulan otras glándulas para que
secrete, crezca y libere hormonas hacia la sangre (TSH, ACTH, FSH, LH) y hormonas no
troficas que van directamente a la célula blanco (STH-GH, PRL)
• Media (glandula pineal): secreta la MSH

• Posterior (neurohipófisis): libera oxitocina y vasopresina o ADH que realmente son

sintetizadas por el hipotálamo y se almacenan aquí.

Hormonas tróficas de la adenohipófisis

1.- TSH: Tirotrofina estimula las hormonas tiroideas T3 y T4 y depende de TRH

La TSH en la tiroides estimula la HIPOTALAMO TRH Si TRH y TSH están bajas, el problema
proliferación, desarrollo, síntesis de es en la tiroides. Cuando es en la
hormonas de capacitación de ADENOHIPÓFISIS TSH glándula puede ser hipertiroidismo
yodo y flujo sanguíneo; T3 y T4 que 1° y si la hipófisis esta fallando puede
son importantes en el crecimiento G. TIROIDES ser hipertiroidismo 2° y si el
del SNC y hipotálamo falla hipert 3°. O
metabolismo energético hipertiriodisimo 2° cuando es
T3 y T4 externo a la glándula

2.- ACTH: Adrenocorticotrofina estimula a la glandula suprarrenal (corteza) a que

produzca glucocorticoides; cortisol, aldosterona y andrógeno (caract sexuales
masculinas)

El cortisol es el potente regulador del regula el eje La aldosterona se regula

metabolismo de HIPOTALAMO CRH principalmente por el RAAS y los
carbohidratos y respuesta del cuerpo andrógenos regulan las caract
frente al estrés. ADENOHIPÓFISIS ACTH sexuales masculinas y genera
Si el cortisol aumenta, hace que los precursores de estrógenos y
niveles de CRH y ACTH disminuyan = progesterona, actuando sobre las
G. SUPRARR
gónadas y otras hormonas.
 CORTISOL, ALDOSTERONA
Y ANDROGENOS

Si hay un tumor hipersecretor de ACTH los niveles de aldosterona aumentan independientemente

del RAAS. Y a la vez, aumenta el cortisol que en altas concentraciones se une a receptores de
aldosterona y la “estafa”. Por eso con abuso de antiinflamatorios o glucocorticoides se generan
problemas de retención de Na y K
3.- Gonadotrofinas FSH y LH: actúan sobre las gonadas ovarios y testículos

HIPOTALAMO

Este sistema se regula por retroalimentación negativa. FSH y LH

Sin embargo, existe en el ciclo menstrual la
retroalimentación es +, esto es cercano al periodo de GÓNADAS
ovulación
GnRH
ESTROG, PROG, OVU. TEST, INIBINA, ESPERM
ADENOHIPÓFISIS

Hormonas no tróficas de la adenohipófisis

1.- GH (STH o somatotropina): estimula el crecimiento y desarrollo del organismo

HIPOTALAMO

La hormona del crecimiento GH huesos… Los hace crecer

actúa en los órganos estimulando su GhRH
crecimiento, respiración y La hormona del crecimiento GH
cicatrización. también tiene efecto en el hígado
ADENOHIPÓFISIS GH o STH
Es lipolítica, lipogénica, para que libere un factor de
hiperglicemiante, estimula el crecimiento de tipo insulina IGF1 que
metabolismo basal, cartílago, ÓRGANOS circula produciendo efectos más
fuertes

2.- PRL o prolactina: estimula la producción de leche tras el

parto HIPOTALAMO

Liberadora de PRL No mas Dopamina Dopamina niveles de prolactina aumentan y

Fisiopatológicamente cuando los

ADENOHIPÓFISIS la dopamina desaparece, se produce galactorrea o

PRL Inhibe PRL ginecomastia

G. MAMARIA

Progest en cuerpo lúteo y

produce leche
Hormonas estimulantes de la hipófisis media o glándula pineal

1.- Melanocortina o MSH: regula la pigmentación de la piel estimulando a los melanocitos

a producir melanina.
• Produce función antipirética y antiinflamatoria al inhibir la interleuquina 1 (regula
la fiebre e inflamación)
• La alfa MSH actúa como NT en el SNC

• La beta y gamma MSH poseen actividad más débil que la alfa

• Péptidos como beta endorfinas tienen actividad analgésica por acción del SNC

Hormonas estimulantes de la hipófisis posterior o neurohipófisis

1.- Oxitocina: participa en la musculatura lisa en el parto; gracias a los receptores del
cuello uterino que envían información hacia el hipotálamo para que produzca mas
oxitocina que llegue a la neurohipófisis y posterior al útero para que estimule la
producción de prostaglandinas para contraer el útero y empujar el bebe hacia el cuello
uterino. Y también, tiene efecto sobre la glándula mamaria para la eyección de leche, por
estimulación del pezón lo cual es captado por el SNC que hará sinapsis con el hipotálamo
para que aumente la síntesis de oxitocina y así se mueva a la neurohipófisis y sea liberada
hacia la glándula mamaria.
• La regulación de oxitocina es por la succión del pezón y por la distensión del canal
del parto.
• La progesterona, la descarga simpática adrenérgica y el estrés inhiben la secreción
de oxitocina. Sin embargo, la oxitocina se estimula por la succión en mama y
presión de cuello uterino en parto.

2.- Antidiurética o ADH: Los barorreceptores y los receptores de volumen ubicados en las
aurículas, tienen efecto sobre la producción de la ADH ya sea estimulando o inhibiendo
su producción. Los osmoreceptores y la osmolaridad plasmática actúa como estimulo de
la producción de ADH y también los efectos neurológicos emocionales que estimulan o
inhiben la producción de ADH.
Si tengo por ejemplo en los receptores de volumen un aumento de las aurículas los niveles
de ADH deberían aumentar, ya que un aumento de volumen en las aurículas significa que
tengo mucha sangre eso se relaciona un una alta PA, por lo tanto si bajan los niveles de
ADH se deja de reabsorber agua para que los niveles de las aurículas disminuyan. Si la
osmolaridad de la sangre aumenta (hay más soluto del que debería), hay menos agua y
debería aumentar la ADH para que haya más agua y se pueda diluir la cant de soluto. Por
el contrario, si la osmolaridad cae a menos 250 el agua debe excretarse y los niveles de
ADH disminuir.
• La ADH va a llegar al tubulo colector a unirse a sus receptores V2 mediante el AMP
ciclico que actúa como ARN mensajero para así aumentar la expresión de las
proteínas acuaporinas y la movilización de ellas hacia la membrana, con el fin de
ingresar agua al interior de la célula. Para que después, el agua salga a la sangre.
• La nicotina estimula la ADH y el alcohol la disminuye. Además, variaciones en la
osmolaridad del 1% (de 300 a 303 miliosmoles, la ADH aumenta) y si hay una
disminución de la volemia sobre el 10% la ADH aumentara su acción para retener
más agua y compensar la pérdida de volumen.

GLÁNDULA TIROIDES

Se ubica por debajo de la laringe, a ambos lados y delante de la tráquea. Formada por dos
lóbulos unidos por un istmo central y sintetiza T3 (triyodotironina) y T4
(tetrayodotironina). Además, es la principal responsable del control metabolico del
organismo, ya que las hormonas aumentan la síntesis proteica y consumo de oxígeno
tisular que es fundamental para el crecimiento.
Es liposoluble y derivada de aminoácidos como la tirosina. La hormona que produce
cambios biológicos es la T3, pero la T4 es la mas abundante ya que es la forma de
transportar la primera hacia las células dianas. Por otro lado, estas hormonas se
transportan por una TBP; proteína de unión a tirosina que es su uber en la sangre.

• Cuando la T4 llega a una célula muscular, se debe soltar de la TBP y perder un yodo

para convertirse en T3 mediante las células dianas que tienen enzimas desyodasas. •
La T3 se une a su receptor (intracelular) y se transloca al núcleo para favorecer la
transcripción de genes y aumentar el metabolismo de la célula.
• Existe una opción que convierte T4 en T3 reversa; donde el yodo se le saca en otra
posición y no puede unirse al receptor y “se hace el tonto” con la instrucción de la
tiroides ya que no tiene una función biológica.

Síntesis y liberación de las hormonas tiroideas

 1. Están las células tiroidocitos que sintetizan tiroglubulina (TG) que es una secuencia
de tirosina que captan yodo.
2. Las TG salen hacia la parte central de la glandula tiroides llamada coloide, donde
habran tiroglobulinas que se les agrega yodo.
3. Se sintetiza mono-diyotironina y diyodotironina que la unión de ambas da como
resultado la T3. Y la unión de dos diyodotironina da como resultado T4. 4. Entonces,
habrá un proceso de oxidación, organificación (a las triglobulinas se les agrega yodo)
y finalmente la unión que da como resultado T3 y T4.
El hipotiroidismo de Hashimoto, que es la poca producción de T3 y T4 refiere a que
nuestro sistema inmunológico comienza a atacar a las células tiroidocitos. Por medio
de exámenes se pueden medir los anticuerpos contra la tiroperoxidasa y tiroglobulina,
si estos dan positivos significa que el sistema inmunológico está siendo atacado y si
además tenemos que T3 y T4 están bajas vamos a tener un hipotiroidismo autoinmune
primario, ya que la glándula tiroides está fallando (TRH y TSH deben estar altas).

Regulación de la secreción de hormonas tiroideas:

Hipotálamo ---> TRH ----> Hipófisis ----> TSH ----> Glándula tiroides ----> T3 y T4.

Además, la noradrenalina y serotonina que actúan como un NT harán que el hipotálamo

produzca más o menos TRH, es decir que la producción de hormonas tiroideas por parte
del hipotálamo también tiene un efecto nervioso. Por lo tanto, el hipotálamo puede
inhibir a la hipófisis de producir TSH mediante la producción de la hormona
somatostatina.

Funciones de la tiroides:
1 DESARROLO FETAL 8. EFECTOS HEMATOLOGICOS
• T. Fetal es funcional a las ± 11 semanas • Poco transporte Por ⇑ de las demandas de O2 en el hipertiroidismo aumentan:
Producción de eritropoyetina
transplacentario madre-feto • Permite desarrollo cerebral Eritropoyesis
temprano • Horm. Tiroideas necesarias para: desarrollo Volumen sanguíneo no ⇑ por hemodilución
cerebral y maduración esquelética fetales
⇑ del recambio de eritrocitos
2. EFECTOS METABOLICOS

🡩 consumo de oxígeno 9. EFECTOS NEUROMUSCULARES

Producción de calor
En el hipertiroidismo hay:
Gluconeogénesis
🡩 formación de radicales libres
Glucogenólisis
3. EFECTOS CARDIOVASCULARES Efectos inotrópico y Absorción intestinal de glucosa
cronotrópicos+ Liberación de ácidos grasos y glicerol por lipólisis Disminuyen
colesterolemia
4. EFECTO SIMPATICO
⇑ Receptores β adrenérgicos en Mantienen los estímulos normales de hipoxia e hipercapnia
sobre el centro respiratorio
Músculos cardíaco y esquelético
Tejido adiposo y Linfocitos
6. EFECTOS GASTROINTESTINALES
🡫 Receptores alfa adrenergicos en corazón Amplifican acción
⇑ La motilidad intestinal
de catecolaminas
7. EFECTOS ESQUELETICOS
5. EFECTOS PULMONARES
De remodelación ósea con predominio de la resorción
Pérdida de tejido muscular
calcemia, calciuria y excreción de marcadores de resorción
Miopatía
ósea
Creatinuria expontánea ocasional
11. ENDOCRINOLOGICOS
Aceleran recambio metabólico de drogas y hormonas (ej.
cortisol)
Trastornos en la ovulación tanto en hiper como en
Cambios en los Reflejos y Osteotendinosos (ROT)
hipotiroidismo
10. LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS Infertilidad > en hipotiroidismo
Aumentan
Producen hiperprolactinemia por ⇑ TRH en hipotiroidismo
GLÁNDULA SUPRARRENAL

Tienen forma de triangulo y están situadas encima de los riñones. Tiene funciones
de: • Regular las respuestas al estrés a través de la síntesis de corticoesteroides,
principalmente cortisol y catecolaminas como adrenalina.
• La corteza produce mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol) y
andrógenos. En cambio, la medula suprarrenal produce catecolaminas (adrenalina
y noradrenalina)
 La aldosterona efectos y regulación:
Hipotalamo --> CRH --> Hipofisis --> Zona glo suprarrenal --> Aldosterona --> Cel TCD y TC

Angiotensina 2
+ Secrecion de H+

La aldosterona estimula la síntesis de canales ENAC en el Cortisol producción y regulación:

TC para permitir la reabsorción de Na y H2O para que la + Secrecion de K+ + Reabsorción Na, H2O
PA suba

Hipotalamo --> CRH --> Hipofisis --> ACTH --> Zona fascicular suprarrenal --> Cortisol

Ritmo circadiano