Endocrinologiaexamen Final

*BANCO DE PREGUNTAS EN MED-1001-2-2916: MEDICINA
INTERNA IV -
ENDOCRINOLOGÍA - MEDICINA*
*EXAMEN FINAL*
*TEMA: *INTRODUCCION A LA ENDOCRINOLOGIA
PREGUNTA NRO: 284403, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS
¿QUÉ ES UNA HORMONA?
- ES UN AMINOACIDO
- ES UNA SUSTANCIA PRODUCIDA POR UN ÓRGANO DETERMINADO (GLÁNDULA)
- TODAS
- NINGUNA
UNO DE LOS SIGUIENTES ES UN MECANISMO DE REGULACIÓN HORMONAL.
- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
- RETROALIMENTACION FEEDBACK
- TODOS
- NINGUNA
¿QUÉ GLÁNDULA ESTÁ SITUADA EN LA SILLA TURCA DEL ESFENOIDES?
- HIPÓFISIS
- TIROIDES
- TODAS
- NINGUNA
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES SE DENOMINA HIPÓFISIS POSTERIOR?
- ADENOHIPOFISIS
- NEUROHIPOFISIS
- TODAS
- NINGUNA
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES SE ENCARGA DE REGULAR EL CALCIO Y FÓSFORO?
- VASOPRESINA
- HORMONA PARATIROIDEA
- TODAS
- NINGUNA
SE ENCARGA DE REGULAR EL VOLUMEN VASCULAR Y ELECTROLITOS:
- GLUCOCORTICOIDES
- ESTROGENOS
- MINERALOCORTICOIDES
- TODAS
¿CUÁL ES EL EXAMEN COMPLEMENTARIO DE ELECCIÓN PARA EL DIAGNOSTICO DE

ADENOMA DE HIPÓFISIS?
- RADIOGRÁFIA DE CRANEO
- RMN
- TODAS
- NINGUNA
PREGUNTA NRO: 306280, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE
SON HORMONAS ESTROIDEAS, EXCEPTO:
- CORTISOL
- ESTROGENOS
- PROGESTERONA
- ERITROPOYETINA
LAS HORMONAS TIROIDEAS SUELEN SINTETIZARSE A PARTIR DE:
- COLESTEROL
- TIROSINA
- POLIPEPTIDOS
EN EL TEJIDO ADIPOSO SE PRODUCE UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS:
- LEPTINA
- GASTRINA
- SECRETINA
- RENINA
LAS HORMONAS ESTEROIDEAS Y TIROIDEAS CIRCULAN EN EL PLASMA UNIDAS A:
- GLOBULINA
- COLESTEROL
- CIRCULAN LIBRES
LAS ENDOCRINOPATÍAS SE CLASIFICAN EN:
- ENDOCRINOPATIAS POR ACCIÓN HORMONAL INSUFICIENTE
- ENDOCRINOPATIAS POR ACCIÓN HORMONAL EXCESIVA
- ENFERMEDADES POR EFECTO DE MASA GLANDULAR
- TODAS
- NINGUNA
SON HORMONAS PRODUCIDAS EN LA NEUROHIPÓFISIS:
- ADH - OXITOCINA
- PRL - TSH
- ACTH
- FSH - LH
PACIENTE FEMENINO DE 45 AÑOS ASISTE A SU CONSULTORIO POR AMENORREA,

GALACTORREA, CEFALEA CON HEMIANOPSIA BITEMPORAL, CON PRL. 150 NG /ML EN
RM DE CEREBRO LESIÓN OCUPANTE DE HIPÓFISIS. ¿CUÁL ES LA HIPÓTESIS
DIAGNOSTICA?
- PROLACTINOMA
- HIPOTIROIDISMO
- ACROMEGAGALIA
- NINGUNO
SE PRODUCE HIPOGONADISMO EN LAS PROLACTINEMIAS POR:
- INHIBICIÓN DE SECRECIÓN DE GN RH
- AUMENTO DE FSH- LH
- NO SE PRODUCE HIPOGONADISMO
TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN LOS PROLACTINOMAS:
- MÉDICO (CABERGOLINA)
- QUIRÚRGICO (ADENECTOMIA SELECTIVA)
- RADIOTERAPIA
PACIENTE MASCULINO DE 20 AÑOS ASISTE A CONSULTORIO CON AUMENTO DEL PESO

CORPORAL, DISMINUCIÓN DE LA MEMORIA, SEQUEDAD DE LA PIEL, PALIDEZ,
BRADICARDIA, RONQUERA, CONSTIPACIÓN CON TSH ALTA T3 Y T4 BAJA, ¿CUÁL ES
SU HIPÓTESIS DIAGNOSTICA?
- HIPOTIROIDISMO
- HIPERTIROIDISMO
- ACROMEGALIA
EN RELACIÓN AL CALCIO ELIJA LA RESPUESTA INCORRECTA
- LA HIPOCALCEMIA PRODUCE EXCITACIÓN DE SNC Y TETANIA
- LA HIPERCALCEMIA DEPRIME LA ACTIVIDAD DE SNC Y DEL MUSCULO
- LA ABSORCIÓN DEL CALCIO POR VÍA INTESTINAL ES EL 90 %
- EL 10 % DE CALCIO INGERIDO POR LA DIETA, SE ELIMINA POR LA ORINA
SON FÁRMACOS ANTIDIABETICOS BIAGUANIDAS:
- GLIBENLAMIDA
- PIOGLITAZONA
- METFORMINA
- ACARBOSA
PREGUNTA NRO: 318691, REGISTRADA POR: WILLIAM ENCINAS PAZ
LA ENDOCRINOLOGÍA COMPRENDE EL ESTUDIO DE LAS:
- GLÁNDULAS ENDOCRINAS Y HORMONAS
- MAMAS Y TEJIDO OSEO
- SISTEMA HIPOTALAMO GONADAL
LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS CLÁSICAS SON:
- HIPÓFISIS, TIROIDES, PARATIROIDES, PÁNCREAS, SUPRARRENALES, GÓNADAS.

- HIPOTALAMO, HIPÓFISIS, TIROIDES, PARATIROIDES, PÁNCREAS,
SUPRARRENALES, GÓNADAS, INTESTINO.
- HIPÓFISIS, TIROIDES, PARATIROIDES, PÁNCREAS, SUPRARRENALES, GÓNADAS,

HIPOCAMPO.
LA VIDA PLASMÁTICA DE LA T4 ES DE:
- 5 DÍAS.
- 6 DÍAS
- 7 DÍAS
LAS FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS SE DIVIDEN EN:
- CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN
- MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS
- REPRODUCCIÓN
- TODAS
LA ADENOHIPÓFISIS PRODUCE:
- TSH, FSH, LH, ACTH, ADH, MSH, PRL.
- TSH, FSH, LH, ACTH, PRL,GH
- TSH, FSH, LH, ADH, OXITOCINA,GH
LOS NÚCLEOS HIPOTÁLAMICOS SUPRAOPTICO Y PARAVENTRICULARES PRODUCEN:
- FSH, OXITOCINA
- ADH, OXITOCINA
- ACTH, OXITOCINA

QUE ES LA ENDOCRINOLOGIA
- ES LA ESPECIALIDAD QUE ESTUDIA EL METABOLISMO
- COMPRENDE EL ESTUDIO DE LAS GLANDULAS Y HORMONAS QUE ESTA PRODUCEN
- TODAS
- NINGUNA
LAS HORMONAS DE SECRESION INTERNA SE DENOMINAN
- ENDOCRINAS
- EXOCRINAS
- TODAS
- NINGUNA
LAS GLANDULAS DE SCRESION EXTERNA SE DENOMINAN
- EXOCRINAS
- ENDOCRINAS
- TODAS
- NINGUNA
CUAL DE LAS SIGUIENTES CORRESPONDE A UNA GLANDULA ENDOCRINA
- HIPOFISIS
- BAZO
- HIGADO
- TODAS
CUAL DE LA SIGUIENTES HORMONAS SE PRODUCEN EN EL RIÑON Y ESTIMULA LA

ERITROPOYESIS DE LA MEDULA OSEA
- CATECOLAMINAS
- ANGIOTENSINA
- ERITROPOYETINA
- TODAS
EL SISTEMA DE LA REGULACION HORMONAL SE PRODUCE A TRAVES DE LOS SIGUIENTES
- MECANISMO DE RETROALIMENTACION
- SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
- TODAS
- NINGUNA
LA CONCENTRACION CIRCULANTE DE UNA HORMONA DEPENDE DE UNO DE LOS SIGUIENTES
- HIPOTALAMO
- HIPOFISIS
- DE LA VELOCIDAD DE SECRESION Y SEMIVIDA EN LA CIRCULACION
- NINGUNA
LA HORMONA TIROIDES REGULA UNO DE LOS SIGUIENTES
- METABOLISMO BASAL DE LOS TEJIDOS
- REGULA LA CONCENTRACION DE CALCIO Y FOSFORO
- TODAS
- NINGUNA
CUAL DE LOS SIGUIENTES ES FUNCION DE LA VASOPRESINA
- REGULA EL METABOLISMO DEL CALCIO

- REGULA LA ELIMINACION RENAL DE AGUA LIBRE
- TODAS
- NINGUNA
LA ENDOCRINOLOGIA ESTUDIA LAS:
- GLANDULAS ENDOCRINAS, HORMONAS SU SINTESIS Y FUNCIÓN
- GLANDULAS EXOCRINAS, HORMONAS,
- GLANDULAS PARACRINAS, HORMONAS
EL HIPOTALAMO PRODUCE:
- GHRH, GNRH, CRH, TRH, DOPAMINA, ADH, OXITOCINA
- GHRH, GNRH, CRH, TRH, DOPAMINA, PRL, ADH, OXITOCINA
- GHRH, GNRH, CRH, TRH, DOPAMINA, ALDOSTERONA, ADH, OXITOCINA
SU FUNCION PRINCIPAL ES RETENER AGUA EN LOS C. COLECTOR:
- PTH
- ALDOSTERONA
- ADH
LA ADH SE PRODUCE EN:
- NUCLEO PARAVENTRICULAR HIPOTALAMO
- NUCLEO SUPRAOPTICO HIPOTALAMO
- NEUROHIPOFISIS
LA MSH ES DERIVADA DE:

- CRH
- ACTH
- CORTISOL
EN LA CAPA GLOMERULAR DE LA CORTEZA SUPRARENAL SE

PRODUCE......................
- CORTISOL
- ALDOSTERONA
- ANDROGENOS SEXUALES
REGULAR: TEMPERATURA, CENTRO RESPIRATORIO, SED, HAMBRE, INSTINTOS,

EMOCIONES, CENTRO CARDIOVASCULAR ADEMAS DE PRODUCIR HORMONAS SON OTRAS
FUNCIONES DE:
- HIPOFISIS
- HIPOTALAMO
- GONADAS
PREGUNTA NRO: 570011, REGISTRADA POR: ERNESTO AZERO MORON
¿EL DÉFICIT DE ADH PRODUCE?
- DIABETES INSÍPIDA
- DIABETES MELLITUS L
- DIABETES MELLITUS LL
¿A QUÉ SE DEBE LA ENFERMEDAD DE ADDISON:?
- DÉFICIT EN LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
- EXCESO DE PRODUCCIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
- NINGUNA
- TODAS
PREGUNTA NRO: 623050, REGISTRADA POR: FABIOLA CHISPAS GARCIA
SON AQUELLAS SUSTANCIAS QUIMICAS PRODUCIDAS POR GLANDULAS QUE ACTÚAN

SOBRE CÉLULAS BLANCO DISTANTES DEL SITIO DE SÌNTESIS, QUE ACCION
CORRESPONDE?. SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- NEUROTRASMISORES
- PARACRINO
- ENDOCRINO
- AUTOCRINO
LA HORMONA DE CRECIMIENTO (GH) Y PROLACTINA (PRL), SEGUN SU ESTRUCTURA

QUIMICA A QUE GRUPO DE HORMONAS CORRESPONDE?
- ESTEROIDEAS
- DERIVADOS DE LA TIROSINA
- PROTEICAS / PEPTIDICAS
- LIPOFILAS
LA TESTOSTERONA, ESTROGENOS Y PROGESTERONA, SEGUN SU ESTRUCTURA QUIMICA

A QUE GRUPO DE HORMONAS CORRESPONDE?
- PROTEICAS
- DERIVADOS DE LA TIROSINA
- PEPTIDICAS
- ESTEROIDEAS
QUE HORMONA ADENOHIPOFISARIA ESTIMULA LA SECRECION DE LAS HORMONAS

SEXUALES; OVULACION Y FORMACION DEL CUERPO LUTEO EN LAS MUJERES;
ESTIMULACION DE LA SECRECION DE TESTOSTERONA EN LOS HOMBRES?
- FSH
- GH
- GNH
- LH
QUE HORMONA INCREMENTA LA REABSORCION RENAL DE AGUA E INDUCE A LA

VASOCONSTRICCION Y UN AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL?
- ACTH
- OXITOCINA
- ADH
- ALDOSTERONA
ESTIMULA LA ENTRADA DE GLUCOSA EN MUCHAS CELULAS Y DE ESTA FORMA

CONTROLA EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS. QUE HORMONA CORRESPONDE?
- GH
- GLUCAGON
- INSULINA
- ADRENALINA
QUE HORMONA POSEE MULTIPLES FUNCIONES QUE CONTROLAN EL METABOLISMO DE

LAS PROTEINAS, DE LOS CARBOHIDRATOS Y LAS GRASAS; EJERCE ADEMAS UN
EFECTO ANTIINFLAMATORIO:
- ACTH
- ALDOSTERONA
- ADH
- CORTISOL
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS REGULA EL METABOLISMO BASAL DE GRAN

PARTE DE LOS TEJIDOS
- HORMONA TIROIDEA
- CORTISOL
- PTH
- TODAS
- NINGUNA
CUAL DE LAS SIGUIENTES SE ENCARGA DE REGULAR EL FOSFORO Y CALCIO?
- PARATHORMONA
- VASOPRESINA
- OXCITOCINA
SE ENCARGA DE REGULAR EL VOLUMEN VASCULAR Y ELECTROLITOS.
- GLUCOCORTICOIDES
- ESTROGENOS
PREGUNTA NRO: 631156, REGISTRADA POR: ROSMERY TORRICO ROJAS
UNA DE LAS SIGUIENTES NO ES UNA GLANDULA ENDOCRINA:
- HIPOTALAMO
- GLANDULA SUDORIPARA
- GLANDULA SUPRARRENAL
- HIPOFISIS
CUAL DE LAS SIGUIENTES ES CAUSA DE HIPERPROLACTINEMIA?
- ADENOCARCINOMA
- ADENOMA
- CORIOCARCINOMA
LA CONCENTRACION NORMAL DE PROLACTINA ES UNA DE LAS SIGUIENTES:
- 10 A 25
- 35 A 40
- 40 A 45
LAS GLANDULAS QUE VIERTEN SUS PRODUCTOS DIRECTAMENTE AL TORRENTE

SANGUINEO Y QUE ACTUA EN ORGANOS DIANA SE DENOMINA:
- GLANDULAS EXOCRINAS
- GLANDULAS SUDORIPARAS
- GLANDULAS ENDOCRINAS
- GLANDULAS PARACRINAS
LAS GLÁNDULAS QUE DESPRENDEN SECRECIONES POR MEDIO DE UN CONDUCTO QUE SE

ABRE SOBRE UNA SUPERFICIE EPITELIAL SE DENOMINAN:
- GLANDULAS EXOCRINAS
- GLANDULAS SUPRARRENALES
- GLANDULAS ENDOCRINAS
- GLANDULAS PARACRINAS
UNA DE LAS SIGUIENTES GLANDULAS NO FORMA PARTE DEL SISTEMA ENDOCRINO:
- HIPOFISIS
- GLANDULAS SALIVALES
- PARATIROIDES
- TIROIDES
UNA DE LAS SIGUIENTES GLANDULAS NO FORMA PARTE DEL SISTEMA EXOCRINO:

- SUDORIPARAS
- PARATIROIDES
- LACRIMALES
- SEBACEAS
LA SUSTANCIA SECRETADA EN UN LIMITADO NUMERO DE TEJIDOS, A LA

CIRCULACION Y QUE CAPAZ DE ACTUAR COMO MEDIADOR QUIMICO EN OTROS TEJIDOS
SE DENOMINA:
- HORMONAS
- PROSTAGLANDINAS
- SEROTONINA
- NEUROTRANSMISORES
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS NO ES UNA HORMONA POLIPEPTIDICA:
- TRIYOTIRONINA
- PROLACTINA
- HORMONA LUTEINIZANTE
- PARATHORMONA
DE ACUERDO A SU ESTRUCTURA QUIMICA UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS NO ES

DE ORIGEN ESTEROIDEA:
- CORTISOL
- TIROXINA
- PROGESTERONA
- ESTROGENOS
- ALDOSTERONA

UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES UN DERIVADO DEL AMINOACIDO TIROSINA:
- TRIYODOTIRONINA
- PROLACTINA
- PARATHORMONA
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES PRODUCINA POR EL RIÑON:
- ERITROPOYETINA
- TIROXINA
- TRIYODOTIRONINA
UNA DE LAS SIGUIENTES FUNCIONES NO ES PROPIA DE LAS GLANDULAS ENCOCRINAS:
- CRECIMIENTO Y DESARROLLO
- SECRECION DE SALIVA
- REGULACION DEL MEDIO INTERNO
- REPRODUCCION
LAS HORMONAS PROTEICAS Y PEPTIDICAS SE SINTETIZAN EN:
- COMPONENTE RUGOSO DEL RETICULO ENDOPLASMICO
- A PARTIR DE LA TIROSINA
- A PARTIR DEL COLESTEROL
- COMPONENTE LISO DEL RETICULO ENDOPLASMICO
UNA DE LAS SIGUIENTES TIPOS DE HORMONAS DESPUES DE LA SINTESIS NO SE

ALMACENA:
- HORMONAS ESTEROIDEAS
- HORMONAS PROTEICAS
- HORMONAS POLIPEPTIDICAS
- HORMONAS AMINICAS
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES PRODUCIDA POR EL RIÑON:
- RENINA
- TIROXINA
- TRIYODOTIRONINA
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES PRODUCIDA POR LA MEDULA SUPRARRENAL:
- CORTISOL
- NORADRENALINA
- ALDOSTERONA
- GLUCAGON
UNO DE LOS SIGUIENTES LABORATORIOS SE SOLICITA EN PACIENTES CON SOSPECHA

DE PATOLOGIA TIROIDEA:
- TSH, T3,T4,T4 LIBRE
- TSH
- ACTH
- LH, FSH
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS NO ES HORMONA DE ORIGEN ESTEROIDEO:

- INSULINA
- CORTISOL
- PROGESTERONA
- TESTOSTERONA
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS PERTENECE A LA CORTEZA SUPRARRENAL:
- CORTISOL
- OXITOCINA
- ADRENALINA
- NORADRENALINA
PREGUNTA NRO: 648103, REGISTRADA POR: MARCOS GUALBERTO VILLARROEL ROMAN
QUÉ GLÁNDULA PRODUCE LA MELATONINA:
- GLÁNDULA PITUITARIA
- PÁNCREAS
- GÓNADAS
- GLÁNDULA PINEAL
QUÉ HORMONA PRODUCE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL:
- TESTOSTERONA
- TIROXINA
- CORTISOL
- MELATONINA
QUÉ HORMONA MOVILIZA EL CALCIO DEL HUESO:
- ALDOSTERONA
- TESTOSTERONA
- PARATOHORMONA
- ANDROGENOS
QUÉ GLÁNDULA PRODUCE LA CALCITONINA:
- PÁNCREAS
- SUPRARRENALES
- TIROIDES
- HIPOTÁLAMO
QUÉ HORMONA NO PRODUCE LA MÉDULA SUPRARRENAL:
- ADRENALINA
- DOPAMINA
- ALDOSTERONA
- NORADRENALINA
QUÉ HORMONA NO PRODUCE LA CORTEZA SUPRARRENAL:
- ALDOSTERONA
- CORTICOSTERONA
- DOPAMINA
- CORTISOL
CUÁL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS NO ES PRODUCIDA POR EL HIPOTÁLAMO:
- SOMATOSTATINA
- GNRH
- FSH
- TRH
CUÁL DE LA SIGUIENTES HORMONAS NO ES SECRETADA POR LA ADENOHIPÓFISIS:
- GH
- ACTH
- OXITOCINA
- TSH
LAS HORMONAS PRODUCIDAS POR LA ADENOHIPOFISIS MENOS:
- TIROTROFINA (TSH)
- ADRENOCORTICOTROFINA (ACTH)
- HORMONA ESTIMULANTE DE LA GLANDULA PARATIROIDE
- PROLACTINA
LA DIABETES INSIPIDA ES PRODUCIDA POR:
- AUMENTO DE LA HORMONA ANTIDIURETICA
- DISMINUCION DE LA VASOPRESINA
- DISMINUCION DEL VOLUMEN URINARIO
- INFECCION URINARIA
EL HIPOPARATIROIDISMO PRODUCE;
- EXCITACION SICOMOTRIS
- TETANIA
- CONVULSIONES TONICO CLONICAS
- DISFAGIA
EL MECANISMO DE CONTRACORRIENTE PARA REGULAR LA SECRECION HORMONAL

CONSISTE EN ;
- ESTIMULO HORMONAL CUANDO LAS HORMONAS ESTAN DISMINUIDAS E INHIBE

CUANDO ESTAN AUMENTADAS
- ES UN MECANISMO QUE FUNCIONA PARA REGULAR LA PRODUCION DE HORMONAS EN

EL HIPOTALAMO
- ES UN MECANISMO COMPENSADOR
- SIRVE PARA DETERMINAR LAS DOSIS DEL TRATAMIENTO HORMONAL
EL HIPOTALAMO PRODUCE FACTORES DE LIBERACION HORMONAL QUE ACTUAN SOBRE

LAS SIGUIENTES GLANDULAS MARQUE LA CORRECTA
- LA HIPOFISIS
- LA TIROIDES
- LA SUPRARRENAL
- LAS GONADAS MASCULINAS Y FEMENINAS
PREGUNTA NRO: 742907, REGISTRADA POR: HECTOR SALDARRIAGA CHAVEZ
CUAL NO CORRESPONDE A LAS FUNCIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO:
- NUTRICION
- METABOLISMO
- CRECIMIENTO
- HEMODIALISIS
NO CORRESPONDE A LA ANATOMÍA FISIOLÓGICA POR LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS
- LAS GLANDULAS ENDOCRINAS NO TIENEN CONDUCTOS, LAS EXOCRINAS SI
- LAS GLÁNDULAS EXOCRINAS NO TIENEN CONDUCTOS, LAS ENDOCRINAS SI
- LIBERAN SUS HORMONAS DIRECTAMENTE EN LA SANGRE
- AYUDAN A REGULAR Y MANTENER FUNCIONES CORPORALES

QUE FUNCIÓN CUMPLEN LAS HORMONAS.
- TRANSMITE INFORMACIÓN NECESARIA PARA REGULACIÓN DE LAS FUNCIONES DE

DIVERSOS ORGANOS Y CELULAS
- COMPUESTOS QUÍMICOS SECRETADOS EN MÍNIMAS CONCENTRACIONES AL TORRENTE

SANGUÍNEO POR GLÁNDULAS DE SECRECIÓN INTERNA
- ACTUAN EN CELULAS DISTANTES AL LUGAR DE ORIGEN, DONDE SE UNEN A

RECEPTORES ESPECIFICOS, Y PRODUCEN UNA RESPUESTA BIOLOGICA
- LIBERAN SUS HORMONAS DIRECTAMENTE EN LA SANGRE
CUAL DE LAS RESPUESTAS NO CORRESPONDE A LAS PROPIEDADES DE LAS HORMONAS.
- LA MAYOR PARTE DE LAS HORMONAS SON PROTEÍNAS O ESTEROIDES
- LAS HORMONAS SON ENDOGENAS (NO INGRESAN CON LA ALIMENTACIÓN)
- LAS HORMONAS SON EXOCRINAS (INGRESAN CON LA ALIMENTACIÓN)
- LAS DEFICIENCIAS HORMONALES CAUSAN ENFERMEDADES METABOLICAS
NO CORRESPONDE A LA FORMA DE COMUNICACIÓN CELULAR.
- ENDOCRINA
- PARACRINA
- EXOCRINA
- NEROCRINA
PARA ACTUAR, UNA HORMONA DEBE UNIRSE A SITIOS ESPECIFICOS DE OTRAS

CELULAS LLAMADAS RECEPTORES.
- VERDADERO
- FALSO
- INCIERTO
- NEGATIVO
LAS SIGUIENTES HORMONAS ESTIMULA LAS SECRECION HORMONAL EN TEJIDOS, EXCEPTO
- TSH
- ACTH
- LH
- FSH
- TODAS SON VERDADERAS
NO CORRESPONDE A UNA DE LAS FUNCIONES DEL HIPOTALAMO
- EL COMPORTAMIENTO SEXUAL
- LA FUNCION MUSCULAR
- LOS IMPULSOS NERVIOSOS
- LOS CICLOS DEL SUEÑO
CORRESPONDE A LOS SINTOMAS DEL HIPERALDOSTERONISMO
- N LAS MUJERES TIENEN TENDENCIAS A TENER MENSTRUACIONES IRREGULARES O

INCAPACIDAD DE MENSTRUAR
- VELLO PUBICO Y AXILAR PRECOZ.
- EXCESIVO CRECIMIENTO FACIAL Y AGRANDAMIENTO DEL CLITORIS
- DEBILIDAD MUSCULAR Y FATIGA, CALAMBRES Y CEFALEAS
LA NEUROHIPOFISIS ALMACENA Y LIBERA LA HORMONA
- HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE
- VASOPRESINA
- HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES
- HORMONA ESTIMULANTE DEL CRECIMIENTO

LAS HORMONAS PRODUCIDAS POR LA ADENO HIPOFISIS SON EXCEPTO:
- OXITOCINA
- TIROTROPINA (STH)
- FOLICULO ESTIMULANTE (FSH)
- CORTICOTROPINA (ACTH)
LA ENDOCRINOLOGIA ESTUDIA:
- LAS GLÂNDULAS DE SECRECION EXÓCRINA.
- LAS GLANDULAS ENDOCRINOLÓGICAS DE SECRECION INTERNA.
- LOS EFECTOS QUE PRODUCEN LAS HORMONAS.
- ESTUDIO DE LAS HORMONAS.
EL HIPOTÁLAMO TIENE LAS SIGUIENTES FUNCIONES:
- PRODUCE HORMONAS COM EFECTOS EN LOS ORGANOS BLANCOS.REGULA A

PRODUCCION DE OXITOCINA
- REGULA LA CANTIDAD DE HORMONAS QUE PRODUCE LA HIPOFISIS.
- REGULA A PRODUCCION DE OXITOCINA.
- ESTIMULA LA PRODUCCION HORMONAL DE LA ADENOHIPOFISIS.
EL PROLACTINOMA ES PRODUCIDO POR:
- TUMOR DE LA HIPOFISIS.
- TUMOR DEL HIPOTÁLAMO.
- TUMOR DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- TUMOR A NÍVEL DE LA GLÂNDULA MAMARIA.

LA OXITOCINA TIENE LA SIGUIENTES FUNCIONES:
- DILATACION Y CONTRACTURA UTERINADURANTE EL TRABAJO DE PARTO.
- AUMENTA LA PRODUCCION DE ADH.
- AUMENTA LA SECRECION LÁCTEA.
- ES PRODUCIDO POR LA ADENOHIPOFISIS.
LA DEFICIÊNCIA DE ADH PRODUCE?
- DISMINUCION DEL VOLUMEN URINÁRIO CON ORINAS CONCENTRADAS.
- POLIURIA SEVERA COM ORINA DILUIDA.
- AUMENTO DE LA OXITOCINA.
- HIPOTENSION ARTERIAL.
LA TORMENTA TIROIDEA ES UN CUADRO CLINICO, CARACTERIZADO POR EXCEPTO:
- HIPERTENSION ARTERIAL SEVERA.
- AUMENTO BRUSCO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.
- HIPOTENSION ARTERIAL SEVERA.
- HIPERTENSION ARTERIAL Y TAQUICARDIA SEVEROS.
EL MECANISMO PRINCIPAL DE REGULACION DE LA SECRECION HORMONAL ES:
- DISMINUCION DE LAS HORMONAS ESTIMULANTES DE LA ADENOHIPOFISIS.
- EL MECANISMO DE FEEDBACK O RETROALIMENTACION.
- DISMINUCION O AUMENTO DE LAS HORMONAS CIRCULANTES SEGUN LAS

NECESIDADES DEL ORGANISMO.
- AUMENTO Y DISMINUCION HORMONAL SEGUN HORÁRIO CIRCADIANO.

LA PRINCIPAL CAUSA DEL SÍNDROME DE CUSHING ES:
- ADENOMA HIPOFISIARIO.
- ADENOMA E HIPERTROFIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- INGESTA CRÔNICA DE CORTICOIDES (PREDNISONA).
- TUMOR HIPOTALÂMICO.
LA ENFERMEDAD DE ADDISON CONSISTE EN, MARQUE LA INCORRECTA
- DEFICIENCIA DE LA PRODUCCION HORMONAL DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- AUMENTO DE LAS HORMONAS DE LA GLANDULA SUPRARRENAL.
- AUMENTO DE LA RETENCION DE SÓDIO COM DISMINUCION DE LA SECRECION DE

POTASIO
- HIPERPIGMENTACION DE LA PIEL.
LA PRINCIPAL CAUSA DEL SÍNDROME DE ADDISON ES:
- TUBERCULOSIS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- TOXOPLASMOSIS.
- ENFERMEDAD AUTOINMUNE IDIOPÁTICA.
- MICOSIS SUPRARRENAL
LOS PRINCIPALES SIGNOS DEL SÍNDROME DE CUSHING SON, MARQUE LA INCORRECTA:
- CARA DE LUNA LLENA.
- HIPERTENSION ARTERIAL
- HIPERGLICEMIA.
- HIPOTENSION ARTERIAL.
LAS HORMONAS PRODUCIDA POR LA ADENOHIPOFISIS SON, EXCEPTO:

- HORMONA DEL CRECIMIENTO.
- PROLACTINA
- FOLÍCULO ESTIMULANTE.
- ALDOSTERONA.
LA ALDOSTERONA TIENE LAS SIGUIENTES ACCION:
- ESTIMULA LA SECRECION DE ADRENALINA.
- AUMENTA LA ELIMINACION DEL POTÁSIO POR LA ORINA, COM DISMINUCION DEL

ARETENCION DE SODIO.
- HIPOTENSION ARTERIAL
- ESTIMULA LA SECRECION DE LA CORTICOTROFINA.
LA HIPERPIGMENTACION SE PRODUCE POR EL AUMENTO DE LA PRODUCCION DE LA

HORMONA MELANOCITOS ESTIMULANTE, EXCEPTO:
- DISMINUCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL POR ATROFIA DE LA CORTEZA

SUPRARRENAL.
- POR EL AUMENTO DE ACTH.
- POR LA ENFERMDAD DE ADDISON.
- POR AUMENTO DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
LA DISMINUCION DEL CRECIMIENTO SE PRODUCE POR EXCEPTO:
- DISMINUCION DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO.
- POR HIPOTIROIDISMO.
- POR DISMINUCION DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- POR HERENCIA
RELACIONADO AL CARCINOMA PARATIROIDEO. NO CORRESPONDE

- PUEDE SER INDISTIGUIBLE DE OTRAS FORMAS DE HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO PERO SU GRAVEDAD CLINICA SUELE SER MAYOR.
- ES FRECUENTE ENCONTRAR CIFRAS DE CALCIO 2.5 A 5.5 MMOL.
- NO SUELE SER DE NATURALEZA AGRESIVA.
- RARA VEZ HAY METASTASIS DISTANTES (PULMON, HIGADO Y HUESO).
TRASTORNO GENERALIZADO DEL METABOLISMO DEL CALCIO, DE LOS FOSFATOS Y DEL

HUESO POR AUMENTO DE SECRECION DE LA PTH. CORRESPONDE A:
- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
- HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
- HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
- HIPERPARATIROIDISMO CUATERNARIO
EL SÍNDROME DE SHEEHAN SE PRODUCE POR
- AUMENTO BRUSCO DE LA PRESION ARTERIAL.
- TUMOR DE HIPOFISIS.
- HEMORRAGIA A NÍVEL DE LA HIPOFISIS.
- DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL DURANTE EL PARTO POR HEMORRAGIA SEVERA.
EL PROLACTINOMA ES PRODUCIDO POR:
- TUMOR DEL HIPOTÁLAMO.
- TUMOR DE LA HIPOFISIS.
- TUMOR DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- TUMOR A NÍVEL DE LA GLÂNDULA MAMARIA.
EL BÓCIO MAS FRECUENTE CON HIPERTIROIDISMO ES:

- ENFERMEDAD DE GRAVES.BASEDOW .
- TIROIDITIS DE HASHIMOTO
- BOCIO MULTINODULAR
- ADENOMA TOXICO.
18. LA ALDOSTERONA TIENE LAS SIGUIENTES ACCION:
- ESTIMULA LA SECRECION DE ADRENALINA.
- HIPOTENSION
- ESTIMULA LA SECRECION DE NORADRENALINA.
- AUMENTA LA ELIMINACION DEL POTÁSIO POR LA ORINA, COM DISMINUCION DEL

ARETENCION DE SODIO.
LA HIPERPIGMENTACION SE PRODUCE POR EL AUMENTO DE LA PRODUCCION DE LA

HORMONA MELANOCITOS ESTIMULANTE, EXCEPTO:
- POR AUMENTO DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- POR LA ENFERMDAD DE ADDISON.
- POR EL AUMENTO DE ACTH.
- DISMINUCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL POR ATROFIA DE LA CORTEZA

SUPRARRENAL.
LA DISMINUCION DEL CRECIMIENTO SE PRODUCE POR EXCEPTO:
- DISMINUCION DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO.
- POR HIPOTIROIDISMO.
- POR DISMINUCION DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- POR HERENCIA
LAS HORMONAS PRODUCIDAS POR LA ADENO HIPOFISIS SON EXCEPTO:

- TIROTROPINA (STH)
- CORTICOTROPINA (ACTH)
- FOLICULO ESTIMULANTE (FSH)
- OXITOCINA
PREGUNTA NRO: 905708, REGISTRADA POR: JEAN PIERRE FRANCISCO ASSEFF TALAVERA
LAS GLÁNDULAS QUE LIBERAN SUS HORMONAS AL TORRENTE SANGUÍNEO PARA QUE
VIAJEN A LAS CÉLULAS BLANCO SE LLAMAN:
- GLÁNDULAS ENDÓCRINAS
- GLÁNDULAS MIXTAS
- GLÁNDULAS EXÓCRINAS
- NINGUNA ES CORRECTA
CARACTERÍSTICAS DE LAS HORMONAS ESTEROIDES SON:
- SON SOLUBLES EN LÍPIDOS Y EN UNIÓN CON UN RECEPTOR ACTIVAN GENES
- SON SOLUBLES EN AGUA Y NO SE UNEN A RECEPTORES
- SON SOLUBLES EN AGUA Y EN UNIÓN CON UN RECEPTOR ACTIVAN GENES
- SON SOLUBLES EN LÍPIDOS Y EN AGUA
LAS HORMONAS NO ESTEROIDES O DERIVADAS DE AMINOÁCIDOS:
- ATRAVIESAN LA MEMBRANA Y SE UNEN A UNA ENZIMA
- A VECES ATRAVIESAN LA MEMBRANA PLASMÁTICA Y OTRAS VECES NO
- NO PUEDEN ATRAVESAR LA MEMBRANA PLASMÁTICA Y SE UNEN A UN RECEPTOR DE

LA MISMA
- PUEDEN ATRAVESAR LA MEMBRANA PLASMÁTICA Y SE UNEN A UN GEN
QUÉ ESTRUCTURA ES EL ENLACE ENTRE EL SISTEMA NERVIOSO Y EL ENDÓCRINO?
- MÉDULA ESPINAL
- TIROIDES
- HIPOTÁLAMO
- CEREBELO
- TODAS
LA HORMONA QUE TIENE EL EFECTO DE DISMINUIR LA PRESIÓN SANGUÍNEA ES:
- GLUCAGÓN
- ALDOSTERONA
- ADRENALINA
- ADH
- TSH
LAS ACCIONES DE LA HORMONA GLUCAGÓN INCLUYEN LAS SIGUIENTES FUNCIONES,

EXCEPTO:
- ESTIMULAR LA GLUCOGENÓLISIS
- ESTIMULAR LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO
- ESTIMULAR LA GLUCONEOGÉNESIS
- INHIBIR LA SECRECIÓN DE INSULINA.
EN RELACIÓN CON LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROVASCULARES DE LA

DIABETES MELLITUS, MARQUE LA CORRECTA:
- NO EXISTE CLARA DEMOSTRACIÓN DE QUE EL CONTROL GLICÉ MICO ESTRICTO

PREVENGA COMPLICACIONES MICROVASCULARES.
- EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES MICROVASCULARES PARTICIPAN

VÍAS DE GLICOSILACIÓN AVANZADA, RADICALES LIBRES Y FACTORES DE C RECIMIENTO.
- LA RETINOPATÍA DIABÉTICA ES USUALMENTE UNA COMPLICACIÓN RARA QUE

APARECE MUY TARDÍAMENTE EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2, POR ESO SU
TAMIZAJE SE REALIZA A LOS 10 AÑOS DESPUÉS DEL DIAGNÓSTICO.
- EL USO DE MEDICAMENTOS DEL GRUPO DE LAS ESTATINAS DISMINUYE LA

APARICIÓN DE COMPLICACIONES MICROVASCULARES EN PERSONAS DIABÉTICAS.
TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCI[ON EN CRISIS ADRENAL:
- B. PREDNISONA 5 MG CADA 6 HORAS
- E. HIDROCORTISONA 50 MG CADA 12 HORAS
- A. FLUDROCORTISONA 0.20 MG POR CADA 24 HORAS
- D. HIDROCORTISONA 100 MG CADA 6 HORAS
- C. PREDNISONA 1 MG/KG POR DIA
MANIFESTACION CLINICA MAS FRECUENTE DE LA TIROIDITIS LINFOCITICA:
- CONSTIPACION
- MIXEDEMA
- CONSTIPACION DISFONIA
- INTOLERANCIA AL FRIO
- BOCIO
CUAL ES LA DOSIS DE CALCITONINA EN EL HIPRPARATIROIDISMO PRIMARIO:
- 7 A 12 IU/KG
- 9 A 20 UI/KG
- 3 A 9 UI/KG
- 4 A 8 IU/KG
CUÁL DE LOS MEDICAMENTOS ESTA CONTRAINDICADO EN EL HIPOPARATIROIDISMO

PRIMARIO:
- TIAZIDAS
- BETABLOQUEADORES
- DIURÉTICO DE ASA
- B.IECAS
UN PACIENTE CON SOPORTE NUTRICIONAL ENTERAL, PRESENTA A LAS 72 HORAS DE

INICIAR LA NUTRICIÓN ENTERAL, UNA ANALÍTICA QUE MUESTRA UNA
HIPOFOSFOREMIA E HIPOPOTASEMIA, CON CLÍNICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA.
EL PACIENTE ES DIAGNOSTICADO DE SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN. INDIQUE CUÁL
DE LOS SIGUIENTES FACTORES NO SE CONSIDERA DE RIESGO PARA QUE UN
PACIENTE PRESENTE ESTE CUADRO:
- VÓMITOS Y DIARREA PROLONGADOS.
- ANOREXIA NERVIOSA.
- ANCIANOS.
- OBESIDAD NO MÓRBIDA
- MALNUTRICIÓN CALÓRICA PREVIA.
UN PACIENTE DE 57 AÑOS TUVO UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y PRESENTA EN

LA ANALÍTICA COLESTEROL DE 312 MG/DL, LDL 241 MG/DL, HDL 29 Y TG
NORMALES. FUMADOR 30 CIG/DÍA, NO OBESIDAD, PRESIÓN ARTERIAL DE 145/90 MM
HG Y NO TENÍA DIABETES. INTERROGADO SOBRE ANTECEDENTES FAMILIARES
REFIRIÓ QUE UN TÍO POR LÍNEA MATERNA FALLECIÓ DE FORMA BRUSCA A LOS 53
AÑOS. ¿CON QUÉ RESPUESTA ESTÁ MÁS DE ACUERDO?
- DESCARTAR HIPOTIROIDISMO U OTRA ENFERMEDAD SISTÉMICA, RECOMENDAR

HÁBITO DE VIDA SALUDABLE Y TRATAR CON FIBRATOS PARA NORMALIZAR EL
COLESTEROL.
- NO PRECISA DESCARTAR DISLIPEMIA SECUNDARIA POR SER INFRECUENTE. SE

DEBE REALIZAR PERFIL LIPÍDICO FAMILIAR.
- DESCARTAR DISLIPEMIA SECUNDARIA, TRATAR CON RESINAS

(RESINCOLESTIRAMINA) Y FIBRATOS Y RE-COMENDAR HÁBITO DE VIDA SALUDABLE.
PROHIBIR ALCOHOL.
- TRATAR CON ESTATINAS HASTA QUE SE NORMALICE EL COLESTEROL Y RECOMENDAR

HÁBITO DE VIDA SALUDABLE (DIETA, EJERCICIO Y NO FUMAR).
- DESCARTAR DISLIPEMIA SECUNDARIA, SOLICITAR ESTUDIO FAMILIAR Y TRATAR

CON ESTATINAS PARA MANTENER UN BUEN PERFIL LIPÍDICO. CONTROL DE OTROS
FACTORES DE RIESGO.
¿CUÁL PUEDE SER LA DEFINICIÓN DE INSULINORRESISTENCIA?
- ES LA DIFICULTAD DE LA INSULINA DE LLEGAR A TODAS LAS CÉLULAS DEL

ORGANISMO
- ES UNA ALTERACIÓN DE LA RESPUESTA TISULAR A LA ACCIÓN DE LA INSULINA
- ES LA DIFICULTAD DE PRODUCIR INSULINA POR EL PÁNCREAS
- TODAS SON CORRECTAS
- ES LA RESISTENCIA QUE PROVOCA EL COLESTEROL EN LOS TEJIDOS
¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOGLUCEMIA EN EL ADULTO?
- EJERCICIO FÍSICO EXCESIVO
- HIPOGLUCEMIA REACTIVA
- INSULINOMA
- AYUNO PROLONGADO
- IATROGÉNICA
TIPO DE ALTERACIÓN EN NEM 2:
- TRASLOCACIÓN 11,22
- MUTACIÓN BCL
- MUTACIÓN ACL
- TRASLOCACIÓN 14,22
- MUTACIÓN RET
LA PRESENCIA DE TIROIDITIS LINFOCÍTICA INDOLORA SE PRESENTA MAS FRECUENTE.:
- EMBARAZADAS
- HASHIMOTO
- FUMADORES
- GRAVES
- C Y D SON CORRECTAS.
PREGUNTA NRO: 911232, REGISTRADA POR: JORGE FERNANDO ZABALA RUEDA
LA APOPLEJÍA PITUITARIA AGUDA SE CARACTERIZA POR:
- CEFALEA INTENSA.
- PÉRDIDA DE LA VISIÓN.
- SHOCK.
- IRRITACIÓN MENÍNGEA.
EL PROLACTINOMA HIPOFISARIO:
- ES CAUSA FRECUENTE DE METRORRAGIA.
- CON FRECUENCIA CAUSA INFERTILIDAD EN EL HOMBRE.
- DEBE REALIZARSE CIRUGÍA EN ESTADÍOS TEMPRANOS (MICROADENOMA), AUNQUE

EL PACIENTE SE ENCUENTRE ASINTOMÁTICO.
- PUEDE AGRANDARSE DURANTE EL EMBARAZO REQUIRIENDO TERAPIA CON

BROMOCRIPTINA O CIRUGÍA.
- FRECUENTEMENTE SE OBSERVA EN PACIENTES CON MEN 2.
REFERENTE AL HIPOTÁLAMO QUÉ AFIRMACIÓN ES INCORRECTA?
-
ESTA UBICADO POR DEBAJO DEL TÁLAMO ÓPTICO Y SOBRE LA PARED LATERAL DEL TERCER
VENTRÍCULO
- CONTIENE UNA SERIE DE NÚCLEOS GRISES QUE SECRETAN HORMONAS FSH Y LH
-
CONSTITUYE UNA ASOCIACIÓN DE ELEMENTOS CELULARES Y TRACTOS NERVIOSOS QUE CAMBIAN LA
ACTIVIDAD SECRETORA Y NEURONAL
- NINGUNA DE LAS ANTERIORES

EL PRECURSOR DE LAS NEUROHORMONAS DEL LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPOFISIS ES:
- POMC
- INHIBINA
- ACTIVINA
- NEUROFISINA
- ENDORFINA
LA FORMACIÓN DE ESTRONA, REQUIERE LA CONVERSIÓN EXTRAGONADAL PERIFÈRICA

DE UNO DE LOS SIGUIENTES PRECURSORES DE LOS ANDRÒGENOS:
- PREGNENOLONA
- ANDROSTENEDIONA
- DEHIDROEPIANDROSTERONA
- TESTOSTERONA
- 17 - HIDROXIPROGESTERONA
RESPECTO A LAS ACCIONES DE LAS HORMONAS ESTEROIDES, MARQUE LO FALSO:
- LOS ESTRÓGENOS DISMINUYEN EL GLUCÓGENO VAGINAL
- LOS ESTRÓGENOS TIENEN PROBADA ACCIÓN TERMOGÉNICA
- LA PROGESTERONA DISMINUYE LA CONTRACTILIDAD DEL MIOMETRIO
- LOS ESTR ÓGENOS FAVORECEN LA RETENCIÓN ÓSEA DE CALCIO
- LOS ESTRÓGENOS AUMENTAN LA FLUIDEZ DEL MOCO CERVICAL
EL LÓBULO ANTERIOR DE LA HIPÓFISIS PRODUCE:
- TSH Y ACTH
- STH (SOMATOTRÓFICA) Y TSH (TIROTRÓFICA)
- HORMONAS GONADOTRÓFICAS
- TODAS
- NINGUNA
CUÁL DE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES ES INCORRECTA:
-
LA VIDA REPRODUCTIVA DE LA MUJER ESTA REGIDA POR EL EJE HIPOTÁLAMO–HIPOFISOGONADAL
-
LOS NEUROTRANSMISORES DE LA CORTEZA CEREBRAL AUMENTAN CON LA EDAD DEL INDIVIDUO
-
EL HIPOTÁLAMO ES EL C ENTRO DE INTERACCIÓN DE LOS SISTEMÁS ENDOCRINO Y NERVIOSO
-
LA MADURACIÓN SEXUAL ES UN PROCESO SÚBITO QUE DEPENDE DE LA MADURACIÓN DEL SNC
-
AL INICIO DE LA ETAPA REPRODUCTIVA LOS NIVELES HORMONALES PLASMÁTICOS AÚN NO ESTÁN BIEN
ESTABLECIDOS
LA PRODUCCIÓN CÍCLICA DE HORMONAS HIPOFISIARIAS DEPENDE DE:
- UNA GLÁNDULA ADENOHIPOFISIARIA ADULTA
- UN SISTEMA PORTAL HIPOFISIARIA INTACTO
- MENSTRUACIÓN NORMAL
- TODAS LAS ANTERIORES
SEÑALE LA HORMONA ESTEROIDEA QUE AFECTA AL CENTRO TERMORREGULADOR

HIPOTALÁMICO:
- ESTRADIOL
- ESTRIOL
- ESTRONA
- PROGESTERONA
- TESTOSTERONA
LOS NIVELES DE ESTRADIOL ESTÁN DISMINUIDOS EN LA FASE:
- PREOVULATORIA
- PROLIFERATIVA
- OVULATORIA
- LUTEÍNICA
- MENSTRUAL
LOS ESTRÓGENOS ACTÚAN SOBRE LOS SIGUIENTES ÓRGANOS EFECTORES, EXCEPTO:
- ENDOMETRIO
- MUCOSA VAGINAL
- CRIPTAS ENDOCERVICALES
- GLÁNDULA PINEAL
- CONDUCTOS MAMARIOS
CUÁL ES EL ESTRÓGENO NATURAL QUE POSEE MAYOR ACTIVIDAD BIOLÓGICA?
- ESTRADIOL
- ESTRONA
- ESTRIOL
- ETINILESTRADIOL
- MESTRANOL
EL LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS CONTIENE ABUNDANTES TERMINACIONES

NERVIOSAS QUE PROCEDEN DIRECTAMENTE DE:
- NÚCLEOS SUPRAÓPTICO Y PARAVENTRICULAR
- NÚCLEO VENTROMEDIANO
- CUERPOS MAMILARES
- NÚCLEO INFUNDIBULAR
- NINGUNO DE LOS ANTER IORES
LA ACTIVIDAD ENDOCRINA DE LOS CISTOADENOMÁS MUCINOSOS ESTÁ RELACIONADA

CON LAS CÉLULAS:
- MUCOSECRETANTES DE REVESTIMIENTO
- DE PANETH, QUE OCASIONALMENTE PUEDEN VISUALIZARSE
- LUTEINIZADAS DEL ESTROMA
- CÚBICAS DE REVESTIMIENTO
- NINGUN A DE LAS ANTERIORES
¿A QUÉ HORMONAS CORRESPONDE LA ESTRUCTURA FORMADA POR EL NÚCLEO DEL

CICLOPENTANOPERHIDROFENANTRENO, CON UN TOTAL DE 19 CARBONOS Y DOS
GRUPOSMETILO, UNO EN C?10 Y OTRO EN C?13. ADEMAS QUE EN EL ANILLO A HAY
UN DOBLE ENLACE ENTRE LOS CARBONOS 4 Y 5, U N GRUPO CETONA EN C-3 Y UN
HIDROXILO EN C-17?
- DESHIDROEPIANDROSTERONA
- TESTOSTERONA
- ANDROSTENODIONA
- PROGESTERONA
- ESTRONA
EL SÍNDROME ADROGENITAL CON HIPERTENSIÓN ESTÁ ASOCIADO AL DÉFICIT DE:
- 3-ß-OL-DESHIDROGENASA
- 17-ß-HIDROXILASA
- 21-HIDROXILASA
- 11-HIDROXILASA
- 18-HIDROXILASA
EN CASOS DE HIPERPROLACTINEMIA ASOCIADA A INSUFICIENCIA LUTEÍNICA SE

INDICADA MEDICACIÓN CON:
- KETOCONAZOL
- ESPIRONOLACTONAS
- CIMETIDINA
- ACETATO DE CIPROTERONA
- NINGUNO DE LOS ANTERIORES
LA PRODUCCIÓN DE PROLACTINA OCURRE CON:
- ACCIÓN DE DOPAMINA
- EL ESTRÉS
- ACTIVIDAD SEXUAL
- GESTACIÓN
EL PULSO DE LH ES INDICATIVO DE:
- INICIO DE LA PRODUCCIÓN DE ESTRADIOL
- INMINENTE OVULACIÓN
- QUE SE DETERMINA EL FOLÍCULO DOMINANTE
- QUE SE INICIA LA MEIOSIS
LA HORMONA LUTEINIZANTE (LH) ES:
- RESPONSABLE DE LA SECRECIÓN DE LECHE
- UN ESTEROIDE
- PRODUCIDA EN EL HIPOTÁLAMO
- UN DERIVADO LIPÍDICO
- UNA GLUCOPROTEÍNA
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS GONADOTRÓPICAS ESTIMULA A LAS CÉLULAS DE

LA GRANULOSA DEL FOLÍCULO OVÁRICO PRIMARIO.:
- LUTEINIZANTE
- FOLÍCULOESTIMULANTE
- ESTIMULANTE DE LA TIROIDES
- ESTIMULANTE DE MELANOCITOS
UNO DE LAS SIGUIENTES ESTIMULA LA SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE

GONADOTROFINAS HIPOFISARIAS:
- GNRH
- FSH
- LH
- PROGESTERONA
- NEUROFISINA
LA GNRH ES SINTETIZADA EN:
- GRANULOSA DEL FOLÍCULO OVÁRICO
- HIPÓFISIS ANTERIOR (ADENOHIPÓFISIS)
- NÚCLEO ARCUATO HIPOTALÁMICO
- HIPÓFISIS POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS)
- SISTEMA PORTAL DEL TALLO HIPOFISIARIO

LA ACTIVIDAD HIPOTÁLAMO, HIPOFISIARIA SE INHIBE POR ACCIÓN DE:
- TESTOSTERONA
- ESTRÓGENOS
- ACTH
- LAS TRES HORMONAS ANTES MENCIONADAS
- NINGUNA DE ELLAS
*TEMA: *ENFERMEDADES DE LA HIPOTALAMO Y LA ADENOHIPOFISIS
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS NO ES PRODUCIDA EN LA NEUROHIPÓFISIS?
- OXITOCINA
- PROLACTINA
- VASOPRESINA
- NINGUNA
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES CAUSAS DA HIPOFUNCIÓN HIPÓFISIARIA?
- TRASTORNOS HEREDITARIOS
- TUMOR
- LESIÓN VASCULAR
- TODOS
LA DEFICIENCIA DE GH ¿QUÉ TRASTORNO GENERA?
- ESTERILIDAD
- PERDIDA DE CARACTERES SEXUALES
- TRASTORNO DEL CRECIMIENTO
- TODAS
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS REGULA EL METABOLISMO BASAL DE GRAN

PARTE DE LOS TEJIDOS?
- HORMONA TIROIDEA
- CORTISOL
- PTH
- TODAS
EN CASO DE HIPOGLUCEMIA, ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ACTÚA COMO CONTRA

REGULADOR?
- INSULINA
- GLUCAGON
- TODAS
- NINGUNA
LA SOMATOSTATINA INHIBE LA SECRECIÓN DE:
- GH
- ACTH
- LH
- TODAS
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERPROLACTINEMIA?
- ADENOCARCINOMA
- ADENOMAS
- CORIOCARCINOMA
- NINGUNA

LA CONCENTRACIÓN NORMAL DE PROLACTINA ES UNA DE LAS SIGUIENTES:
- 10-25
- 35-40
- 40-45
- TODOS
¿CUÁL ES LA CIRUGÍA DE ELECCIÓN EN LOS ADENOMAS DE HIPÓFISIS?
- CRANEOTOMIA
- CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL
- TODAS
- NINGUNA
PARA EL DIAGNOSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING SE DEBE DEMOSTRAR:
- HIPERCORTISOLISMO ENDOGENO
- HIPERSECRESION DE LH
- HIPERSECRESION DE FSH
- TODAS
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS NO SE PRODUCE EN EL HIPOTÁLAMO.
- GHRH
- TRH
- CRH
- PRL
SON ACCIONES DE LA GH, EXCEPTO:

- INDUCE LA SECRECIÓN DE LA IGF - I
- PROVOCA EL CRECIMIENTO LONGITUDINAL DE LOS HUESOS
- PROMUEVE LA SÍNTESIS PROTEICA
- INDUCE LA LIPOLISIS
- ES AGONISTA DE LA INSULINA
UNO DE LOS TUMORES MÁS FRECUENTES DEL HIPOTÁLAMO ES:
- MENINGIOMAS
- HAMARTOMAS
- CRANEOFARINGEOMAS
- GLIOMAS
PACIENTE DE 8 AÑOS ASISTE AL CONSULTORIO POR CEFALEA, VÓMITOS,

PAPILOEDEMA, RETRASO EN EL CRECIMIENTO, EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA SE
EVIDENCIA LESIÓN OCUPANTE DE ESPACIO EN HIPOTÁLAMO, CON T3, T4 BAJAS,
CORTISOL BAJO, HIPÓTESIS DIAGNOSTICA:
- CRANEOFARINGEOMA
- PROLACTINOMA
- COTICOTROPOMA
UNO DE LOS SIGUIENTES TUMORES DE HIPÓFISIS ES EL MAS FRECUENTE:
- PROLACTINOMAS
- SOMATOTROPOMAS
- TUMORES PRODUCTORES DE ACTH
- TUMORES PRODUCTORES DE TSH
NO ES PARTE DE LA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LOS TUMORES ADENOHIPÓFISIARIOS:

- PROLACTINOMAS
- SOMATOTROPOMAS
- TUMORES CON AUMENTO DE PRODUCCION DE ACTH
- CRANEOFARINGEOMAS
SON CAUSAS DE HIPERSOMATOTROPISMO EXCEPTO:
- ADENOMA PRODUCTOR DE GH
- ADENOMA ACIDOFILO DE CÉLULA TRONCAL
- CARCINOIDES
- TODOS
- NINGUNO
PACIENTE FEMENINO DE 40 AÑOS DE EDAD ASISTE A CONSULTA POR CEFALEA

HIPERHIDROSIS, CRECIMIENTO DE MANOS, AMENORREA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL,
GLICEMIA DE 200 MG, EN RESONANCIA MAGNÉTICA SE EVIDENCIA LESIÓN OCUPANTE
EN HIPÓFISIS, GH Y IGF-I ELEVADOS. ¿CUÁL ES LA HIPÓTESIS DIAGNOSTICA?
- ACROMEGALIA
- PROLACTINOMA
- DIABETES INSIPIDA
EL TRATAMIENTO DE LA ACROMEGALIA ES:
- QUIRURGICO POR VIA TRANSESFENOIDAL
- OBSERVACIÓN
- MEDICO
LAS NEUROHORMONAS HIPOTALÁMICAS SON:
- HORMONA LIBERADORA O RFT

- HORMONA LIBERADORA DE ACTH
- HORMONA LIBERADORA DE OXITOCINA
- HORMONA DE CRECIMIENTO
EL SÍNDROME DE SHEEHAN ES:
- HIPOPITUITARISMO
- UN PANHIPOPITUITARISMO
- DISMINUCIÓN DE LAS HORMONAS DE CRECIMIENTO
- DISMINUCIÓN DE LA TSH
- DISMINUCIÓN DE LA ANTIDIURÉTICA ADN
EL PANHIPITUITARISMO DA UNA DISMINUCIÓN DE LAS:
- HORMONAS DE LA ADENOHIPÓFISIS
- HORMONAS DE LA NEUROHIPÓFISIS
- HIPOTENSIÓN ARTERIAL
- HIPOGLICEMIA
LA ENFERMEDAD DE CUSHING PRODUCE:
- OBESIDAD CENTRAL
- HIPERGLICEMIA
LA HIPERPROLACTENEMIA SE PRODUCE POR:
- ADENOMA DE HIPÓFISIS
- ADENOMA DE LA NEUROHIPOFISIS
- PRODUCCIÓN DE SECRECIÓN LÁCTEA FUERA DEL PERIODO DE GESTACIÓN Y LACTANCIA
- LA SECRECIÓN DE LA H. DE CRECIMIENTO LA INHIBE
LA ACROMEGALIA PRESENTA LOS SIGUIENTES SIGNOS, EXCEPTO:
- HIPOGLICEMIA
- PROGNATISMO
- VISCEROMEGALIAS
- DIABETES MELLITUS
EL SÍNDROME DE SHEEHAN PRESENTA:
- TODAS
- PANHIPOPITUITARISMO
- DISMINUCION DE LA TSH
- DISMINUCIÓN DE LA ACTH
- SE PRODUCE POR UNA HEMORRAGIA SEVERA DURANTE EL PARTO
¿QUÉ ES HIPOPITUITARISMO?
- FALTA DE PRODUCCIÓN DE UNA O VARIAS HORMONAS DE LA ADENOHIPÓFISIS.
- FALTA DE PRODUCCIÓN DE UNA O VARIAS HORMONAS DE LA NEUROHIPÓFISIS.
- FALTA DE PRODUCCIÓN DE UNA O VARIAS HORMONAS DEL HIPOTÁLAMO.
LA DEFICIENCIA DE GH SE CARACTERIZA POR:
- TALLA BAJA, MICROPENE, INCREMENTO TEJIDO GRASO, VOZ AGUDA, HIPOGLUCEMIA
- TALLA BAJA, MACROPENE, INCREMENTO TEJIDO GRASO, VOZ AGUDA, HIPERGLUCEMIA
- TALLA ALTA, MICROPENE, INCREMENTO TEJIDO MUSCULAR, VOZ FINA, HIPOGLUCEMIA

LA HORMONA MÁS ABUNDANTE DE LA ADENOHIPÓFISIS ES:
- GH 50%
- TSH 65%
- PRL 75%
EL DÉFICIT DE ACTH HIPÓFISARIA VA PRODUCIR:
- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PIMARIA
- ENFERMEDAD DE ADDISON
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS NO ES PRODUCIDA POR LA ADENOHIPOFISIS
- PROLACTINA
- HORMONA DEL CRECIMIENTO
- OXITOCINA
- TODAS
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES PRODUCIDA POR LA ADENOHIPOFISIS
- OXITOCINA
- LH
- VASOPRESINA
- HORMONA ANTIDIURETICA
- TODAS
DONDE ESTA UBICADA LA GLANDULA PITUITARIA

- CEREBELO
- SILLA TURCA DEL ESFENOIDES
- LOBULO FRONTAL
- LOBULO TEMPORAL
LA HIPOFUNCION HIPOFISARIA SE DEBE A UNA DE LOS SIGUIENTES EXCEPTO
- TRASTORNOS HEREDITARIOS
- TU
- LESION VASCULAR
- INMUNOLOGICAS
UNO DE LOS SIGUIENTES ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE SINDROMES DE

HIPERSECRESION O HIPOSECRESION DE HORMONAS HIPOFISARIAS EN EL ADULTO
- ADENOMAS
- CARCINOMAS
- CA DE HIPOFISIS
- SECUNDARIO A QUIMIOTERAPIA
LOS SINTOMAS PRINCIPALES DE HIPERPROLACTINEMIA EN LA MUJER SON EXCEPTO
- AMENORREA
- GALACTORREA
- DISMENORREA
- INFERTILIDAD
CUAL DE LOS SIGUIENTES ES LA CONCENTRACION BASAL DE PROLACTINA
- < 20 MG/ L
- > 30 MG/ L
- > 50 MG/L
- > 60 MG/L
MENCIONES TRES INJURIAS QUE ALTERAN LA FUNCIÓN DEL HIPOTALAMO
- TUMORES, INFECCIONES, ACV, ETC...............
- TUMOR, INFECCIONES, IAM, ETC...............
- DOLOR, INFECCIONES, ACV, ETC...............
EL DEFICT DE ADH GENERA
- DIABETES INSIPIDA
- DIABETES MELLITUS
- DIABETES GESTACIONAL
EL DEFICIT DE TSH EN LA VIDA EMBRIONARIA, FETAL ES LA CAUSA DE
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
- HIPOTIROIDISMO CONGENITO
LA ENFERMEDAD DE SHEEHAN VA A OCACIONAR.
- HIPOTIROIDISMO
- HIPOGONADISMO
EL SINDROME CEREBRO PERDEDOR DE SAL SE DEBE A DEFICIT DE:

- ALDOSTERONA
- ESPIRONOLACTONA
- RENINA
LAS LESIONES ANTERIORES Y PREOPTICA DEL HIPOTALAMO, PUEDE CAUSAR LO

SIGUIENTE, SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- HIPOTERMIA PERIODICA, DIAFORESIS, VASODILATACION
- HIPERFAGIA Y OBESIDAD
- VASOCONSTRICCION PARADOJICA, TARQUICARDIA E HIPERTERMIA
- SACIEDAD, ANOREXIA
LOS TRASTORNOS RELACIONADOS CON DISFUNCION HIPOTALAMICA SON TODOS LOS

SIGUIENTES, SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- DIABETES MELLITUS
- SOMNOLENCIA
- PSEUDOCIESIS
- PUBERTAD PRECOZ
UNA DE LAS SIGUIENTES CAUSAS SECUNDARIAS DEL HIPOPITUITARISMO NO

CORRESPONDE, MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- TUBERCULOSIS
- CRANEOFARINGIOMA
- SARCOIDOSIS
- VIH/SIDA
LA CLASIFICACION DE LOS ADENOMAS HIPPOFISARIOS SEGUN EL PATRON DE

CRECIMIENTO SON TODOS LOS SIGUIENTES, SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- INTRAHIPOFISARIO
- INTRASELLAR, DIFUSO
- SUPRASELLAR
- INVASIVO, METASTATICO
QUE ENFERMEDAD CORRESPONDE EL INFARTO DE LA GLÁNDULA HIPOFISIARIA

SECUNDARIO A UNA HEMORRAGIA POSTPARTO?
- SINDROME DE LA SILLA TURCA VACIA
- ANEURISMA INTRASELAR
- SINDROME DE SHEEHAN
- TRAUMATISMO CEREBRAL GRAVE
LA MANIFESTACION CLINICA DEL HIPOPITUITARISMO SECUNDARIO A UN TUMOR DE

HIPOFISIS, SON TODOS LOS SIGUIENTES SIGNOS/SINTOMAS, MARQUE LA RESPUESTA
INCORRECTA:
- ALTERACION DE LA AGUDEZ VISUAL
- HIPOTERMIA
- CEFALEA
- ALTERACION CAMPO VISUAL
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES PRODUCIDA POR LA HIPOFISIS ANTERIOR?
- PROLACTINA
- INSULINA
- GLUCAGON
- ESTROGENO
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS PRODUCE LA HIPÓFISIS ANTERIOR?

- INSULINA
- GLUCAGON
LA DEFICIENCIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO QUE TRASTORNOS GENERA:
- TRASTORNO DEL CRECIMIENTO
- ESTERILIDAD
- PERDIDA DE CARACTERES SEXUALES
LA DEFICIENCIA DE PROLACTINA SE PRODUCE EN UNA DE LOS SIGUIENTES:
- LACTANCIA INSUFICIENTE
- POLIDIDPSIA
- POLIFAGIA
EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA HIPOFISARIA SE ESTABLECE DEMOSTRANDO:
- DEFICIENCIA DE HORMONAS TROFICAS
- DEFICIENCIA DE INSULINA
- DEFICIENCIA DE ALBUMINA
UNA DE LAS SIGUIENTES NO PERTENECE A LAS HORMONAS SECRETADAS POR LA

ADENOHIPOFISIS:
- HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPA
- OXITOCINA
- HORMONA FOLÍCULOESTIMULANTE (FSH)
- HORMONA LUTEINIZANTE (LH)
- TIROTROPINA (TSH)
UNA DE LAS SIGUIENTES NO ES UNA HORMONA DEL HIPOTALAMO:
- HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS
- HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA
- HORMONA LIBERADORA DE HORMONA DE CRECIMIENTO
UNA DE LAS SIGUIENTES ES UNA HORMONA DE LA ADENOHIPOFISIS:
- HORMONA LIBERADORA DE GONADOTROPINAS
- HORMONA LIBERADORA DE HORMONA DE CRECIMIENTO
- HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA
UNA DE LAS SIGUIENTES NO ES FUNCION DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO:
- METABOLISMO PROTEICO
- METABOLISMO CEREBRAL
- METABOLISMO DEL TEJIDO CONJUNTIVO
- METABOLISMO GLÚCIDO
- METABOLISMO LIPÍDICO
UNO DE LOS SIGUIENTES NO PERTENECE A LOS RASGOS CARACTERISTICOS DE LA

ACROMEGALIA:
- LABIOS GRUESOS Y ABULTADOS
- HIPOTROFIA DE LAS MANOS Y PIES
- PROGNATISMO Y SEPARACIÓN DENTARIA
- MACROGLOSIA
UNO DE LOS SIGUIENTES NO PERTENECE A LAS CARACTERISTICAS DE LA

HIPERPROLACTINEMIA EN LA MUJER:
- EL SÍNTOMA MAS IMPORTANTE ES LA AMENORREA (70 %)
- LA FERTILIDAD ES NORMAL
- LA INFERTILIDAD ES MUY FRECUENTE
- LA GALACTORREA ESPONTANEA (60%)
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES PRODUCINA POR LA ADENOHIPOFISIS:
- CORTISOL
- PROLACTINA
- ALDOSTERONA
- GLUCAGON
PACIENTE CON ANTECEDENTES DE CEFALEA, VOMITO Y PAPILEDEMA, ALTERACIONES

VISUALES; RETRASO DE CRECIMIENTO Y PUBERTAD: CUAL SERA EL POSIBLE
DIAGNOSTICO?
- CRANEOFARINGIOMA
- SIADH
- DIABETES INSIPIDA
- NINGUNO
PACIENTE DE SEXO FEMENINO DE 25 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTES DE

OLIGOAMENORREA, GALACTORREA ESPONTANEA DE UN AÑO DE EVOLUCION: CUAL ES
SU POSIBLE DIAGNOSTICO?
- CRANEOFARINGEOMA
- PROLACTINOMA
- SILLA TURCA VACIA

- NINGUNO
PACIENTE DE SEXO MASCULINO DE 30 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTES DE

IMPOTENCIA SEXUAL, DISMINUCION DE LA LIBIDO Y GINECOMASTIA: CUAL SERA EL
POSIBLE DIAGNOSTICO?
- PROLACTINOMA
- CRANEOFARINGEOMA
- SILLA TURCA VACIA
- NINGUNO
QUÉ HORMONA SE RELACIONA CON LOS NÚCLEO SUPRAÓPTICO Y PARAVENTRICULAR

DEL HIPOTÁLAMO:
- SOMATOSTATINA
- TIROXINA
- VASOPRESINA
- ADRENALINA
EN QUÉ EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO ACTÚA LA DOPAMINA:
- EJE SOMATOTROPO
- EJE TIROTROPO
- EJE LACTOTROPO
- EJE GONADOTROPO
CUÁL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS NO SE PRODUCE POR HIPERSECRECIÓN

HORMONAL POR AFECTACIÓN HIPOTALÁMICA:
- TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS
- SÍNDROME DE CUSHING
- ACROMEGALIA
- PUBERTAD PRECOZ
LA HIPERSECRECIÓN CORTICOTROPA DE LA HIPÓFISIS, QUÉ ENFERMEDAD PRODUCE:
- ACROMEGALIA
- SINDROME DE CUSHING
- PUBERTAD PRECOZ
EL EXCESO DE HORMONA DEL CRECIMIENTO PRODUCE:
- ACROMEGALIA
- HIPOGLICEMIA
- ARTRITIS
LA FSH TIENE LAS SIGUIENTES ACCIONES;
- ESTIMULA LA ESPERMATOGENESIS
- FAVORECE LA PRODUCCION LACTEA AL FINAL DEL EMBARAZO
- FAVORECE LA PRODUCCION DE ANDROGENOS
- AUMENTA LA PRODUCCION DE TESTOSTERONA
PARA ACTUAR, UNA HORMONA DEBE UNIRSE A SITIOS ESPECIFICOS DE OTRAS

CELULAS LLAMADAS RECEPTORES.
- VERDADERO
- FALSO
- INCIERTO
- NINGUNO
NO CORRESPONDE A LAS HORMONAS ADENOHIPOFISIS
- ACTH
- GH
- TSH
- VASOPRESINA
UNA DE LAS SIGUIENTES NO CORRESPONDE A LAS HORMONAS LIBERADORAS
- GNRH
- CRH
- PROLACTINA
- GHRH
QUE FUNCION TIENE LA OXITOCINA
- CONTRACCION DE LOS MUSCULOS UTERINOS
- PRODUCCION DE LECHE MATERNA
- PRODUCCION DE LA TIROSINA
- PRODUCCION DE LA HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE
EL HIPOPITUITARISMOGENETICO Y EMBRIONARIO PRODUCE LO SIGUIENTE, EXCEPTO
- DISPLASIA HIPOFISIARIA
- DISPLASIA SEPTO-OPTICA
- HIPOFICITIS LINFOCITICA
- SIND. PRADER-WILLI

EL HIPOPITUITARISMO ADQUIRIDO PRODUCE LO SIGUIENTE EXCEPTO
- LESIONES INFLAMATORIAS
- APLOPEJIA HIPOFISIARIA
- SINDROME PRADER-WILLI
- TRASTORNOS INFILTRANTES DEL HIPOTALAMO
ENTRE LOS TUMORES SILLARES TENEMOS LOS SIGUIENTES, EXCEPTO.
- ADENOMAS HIPOFISIARIOS
- CRANEOFARINGIOMAS
- MENINGIOMAS
- METASTASIS HIPOFISIARIAS
PERTENECEN A LOS EFECTOS METABOLICOS DE LAS LESIONES HIPOTALAMICAS, EXCEPTO
- LESIONES ANTERIOR Y PREOPTICO
- LESIONES POSTERIORES
- LESIONES VENTROMEDIAL
- RADIACION CRANEAL
LA CONCENTRACION DE LA PROLACTINA ES DE:
- 10 A 25 PICOGRAMOS
DE QUE DEPENDE EL HIPOTALAMO

- FACTORES INTERNOS
- FACTORES EXTERNOS
- FACTORES PROPIOCEPTIVOS
- FACTORES PERCEPTIVOS
NO CORRESPONDE AL SECTOR DE INFORMACION DEL HIPOTALAMO
- NERVIO VAGO
- TRONCO ENCEFALICO
- SISTEMA LIMBICO
- MEDULA ESPINAL
EL HIPOTALAMO DESPUES DE PROCESAR LA INFORMACION ENVIA SUS INSTRUCCIONES

A TRAVES DE:
- GLANDULA PINEAL
- SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO (MEDULA ESPINAL)
- CISURA DE ROLANDO
- TERCER PAR CRANEAL
QUE HACE EL HIPOTALAMO DESPUES DE VERIFICAR LA INFORMACION
- ADAPTA AL INDIVIDUO AL ENTORNO Y A LA SITUACION DONDE ESTE SE ENCUENTRE
- DESCARGA LAS HORMONAS HACIA LAS CELULAS DIANA
- LOS ORGANOS BLANCOS VERIFICAN LA INFORMACION
- EL HIPOTALAMO NO VERIFICA LA INFORMACION
QUE SUCEDE DESPUES DE ADAPTAR AL INDIVIDUO AL ENTORNO Y A LA SITUACION

DONDE SE ENCUENTRE.
- EL HIPOTALAMO REABSORVE LA INFORMACION QUE HA PROCESADO
- CUANDO LA SITUACION SE RESUELVE SATISFACTORIAMENTEPARA EL INDIVIDUO,

EL HIPOTALAMO PUEDE DEVOLVER AL ORGANISMO A LA NEUTRALIDAD Y LOS
SINTOMAS DESAPARECEN.
- CUANDO LA SITUACION SE RESUELVE SATISFACTORIAMENTE PARA EL INDIVIDUO,

EL HIPOTALAMO PUEDE AUMENTAR AL ORGANISMO PRODUCCION DE HORMONAS COMO
PREVENCION
- NO SE REALIZA ABSOLUTAMENTE NADA.
LA ALTERACION DE LA HORMONA CORTISOL YA POR PRODUCIR DEMASIADO O

DEMASIADO POCO NOS PUEDE LLEVAR A:
- HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
- HIPOPLASIA SUPRARRENAL HEREDITARIA
- DIABETES INSIPIDA
- HIPOPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
ES UN TRASTORNO QUE OCURRE CUANDO LAS GLANDULAS SUPRARRENAL NO PRODUCEN

SUFICIENTE CANTIDAD DE SUS HORMONAS.
- DIABETES INSIPIDA
- HIPOPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA
CONSISTE EN CAMBIOS FISICOS Y MENTALES QUE RESULTAN DE UNA CANTIDAD

EXCESIVA Y PROLONGADA DE CORTISOL EN LA SANGRE
- DIABETES INSIPIDA
- ) HIPOPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL SON LAS SIGUIENTES,
EXCEPTO
- EN LAS MUJERES TIENEN TENDENCIAS A TENER MENSTRUACIONES IRREGULARES O

INCAPACIDAD DE MENSTRUAR.
- VELLO PUBICO Y AXILAR PRECOZ.
- EXCESIVO CRECIMIENTO FACIAL Y AGRANDAMIENTO DEL CLITORIS
- EN LOS DOS GENEROS TIENDE EL INDIVIDUO A SER MAS BAJO CUANDO NIÑO PERO
MAS ALTO DE LO NORMAL CUANDO ADULTOS
NO CORRESPONDE AL EXCESO PRODUCCION DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO, EXCEPTO
- VISION DOBLE O DIFICULTAD CON LA VISION LATERAL
- PROMINENCIA FRONTAL Y MANDIBULAR
- EL ENCABALGAMIENTO DE LOS DIENTES
- AUMENTO DE LA TRANSPIRACION
ES LA UNICA HORMONA HIPOFISIARIA CUYA SECRECION ES INHIBIDA EN

CONDICIONES NORMALES POR LA DOPAMINA.
- PROLACTINA
- OXITOCINA
- VASOPRESINA
NO CORRESPONDE A LA HIPERPROLACTINEMIA:
- MÁS FRECUENTE EN MUJERES DE 20 A 25 AÑOS CON EMBARAZOS PREVIOS.
- 5% DE LOS HOMBRES CON HIPERPROLACTINEMIA PRESENTAN IMPOTENCIA O

INFERTILIDAD
PREVALENCIA DE HIPERPROLACTINEMIA 30 A 40% EN ADULTOS SANOS
- EL 20 AL 25% DE LAS MUJERES PUEDEN PRESENTARLAS

EL PAN-HIPOPITUITARISMO PRODUCE:
- DISMINUCION DE LA SECRECION DE TODAS LAS HORMONAS PRODUCIDAS POR LA

ADENOHIPOFISIS.
- DISMINUCION PARCIAL DE LAS GLÂNDULAS ENDOCRINOLÓGICAS.
- PRODUCE AUMENTO DE LA PRODUCCION HORMONAL.
- SUELE PRODUCIR HIPERTENSION ARTERIAL.
EL SÍNDROME DE SHEEHAN SE PRODUCE POR:
- TUMOR DE HIPOFISIS.
- HEMORRAGIA A NÍVEL DE LA HIPOFISIS.
- DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL DURANTE EL PARTO POR HEMORRAGIA SEVERA.
- AUMENTO BRUSCO DE LA PRESION ARTERIAL.
LA ACROMEGALIA ES CAUSADA POR :
- AUMENTO DE LA PRODUCCION DE HORMONA DE CRECIMIENTO.
- AUMENTO DE LA PRODUCCION DE TIROTROPINA.
- AUMENTO DE LA PRODUCCION DE HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
- AUMENTO DE TSH
LA ENFERMEDAD DE CUSHING ES PRODUCIDA POR:
- HIPERTROFIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- TUMOR HIPOFISIARIO CON AUMENTO DE LA PRODUCCION DE CORTICOTROPINA.
- AUMENTO DE LAS HORMONAS PRODUCIDAS POR LA MEDULA SUPRARRENAL.
- DISMINUCION DE LAS HORMONAS DE LA GLÂNDULA SUPRARRENAL.

EL SÍNDROME DE CUSHING PRIMÁRIO ES PRODUCIDO POR :
- TUMOR O HIPERPLASIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL.
- ADENOMA HIPOFISIARIO.
- EXCESO DE INGESTA DE CORTICOIDES.
- AUMENTO DE ADRENALINA Y NORADRENALINA.
CUALES SON LOS AFECTOS MAS RELEVANTES DEL CONSUMO EXCESIVO DE

CORTICOIDES, EXCEPTO
- SINDROME DE CUSHIN.
- OSTEOPOROSIS.
- ULCERAS GÁSTRICAS.
- HIPOGLICEMIA.
LA CAPA RETICULAR DE LA CORTEZA SUPRARRENAL PRODUCE LAS SIGUIENTES HORMONAS:
- GLUCOCORTICOIDES
- MINERALOCORTICOIDES.
- HORMONAS SEXUALES ESTRÓGENO Y ANDRÓGENOS.
EL PAN-HIPOPITUITARISMO PRODUCE:
- DISMINUCION DE LA SECRECION DE TODAS LAS HORMONAS PRODUCIDAS POR LA

ADENOHIPOFISIS.
- DISMINUCION PARCIAL DE LAS GLÂNDULAS ENDOCRINOLÓGICAS.
- PRODUCE AUMENTO DE LA PRODUCCION HORMONAL.
- SUELE PRODUCIR HIPERTENSION ARTERIAL.

EL HIPOPARATIROIDISMO SE CARACTERIZA POR:
- TETANIA
- TAQUIDCARDIA
- HIPERCALCEMIA.
- HIPER
CUÁLES SON LAS DOS HORMONAS PRODUCIDAS POR EL HIPOTÁLAMO?
- EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA
- EPINEFRINA Y ALDOSTERONA
- ALDOSTERONA Y GLUCOCORTICOIDES
- OXITOCINA Y ANTIDIURÉTICA (ADH)
DE LAS SIGUIENTES HORMONAS, ES SECRETADA POR LA ADENOHIPÓFISIS:
- ADH
- ALDOSTERONA
- OXITOCINA
- FSH
- INSULINA
*TEMA: *ENFEMEDADES DE LA NEUROHIPOFISIS
LA VASOPRESINA ACTÚA SOBRE:
- MEDULA SUPRARENAL
- CORTEZA SUPRARENAL
- TUBULOS RENALES
- NINGUNO
LA DIABETES INSÍPIDA ES PRODUCIDA POR:
- EXCESO DE AVP
- DEFICIENCIA DE AVP
- TODAS
- NINGUNA
LA DIABETES INSÍPIDA SE CARACTERIZA POR:
- POLIURIA
- OLIGURIA
- ANURIA
LA OSMOLARIDAD EN LA DIABETES INSÍPIDA ES:
- MENOR A 300MOSMOL/L
- MAYOR A 300 MOSMOL/L
- TODAS
- NINGUNA
SON MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS TUMORES DE HIPÓFISIS:
- MANIFESTACIONES ENDOCRINAS
- MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
- MANIFESTACIONES OCULARES
- TODAS
- NINGUNA

SON CAUSAS FARMACOLÓGICAS DE HIPERPROLACTIMEMIA, EXCEPTO:
- RANITIDINA -FAMOTIDINA
- METOCLOPRAMIDA
- DOMPERIDONA
- METILDOPA
- CABERGOLINA
EN UN PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CON GALACTORREA Y AMENORREA,

EL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO ES:
- HIPERPROLACTINEMIA
- NORMOPROLACTINEMIA
- HIPOPROLACTINEMIA
PACIENTE DE MASCULINO 20 AÑOS ASISTE A EMERGENCIA CON ANTECEDENTE DE TEC

MODERADO HACE UN MES. SÍNTOMAS: POLIDIPSEA, POLIUREA, ALTERACIÓN DEL
ESTADO DE CONCIENCIA, HIPERNATREMIA, HIPEROSMOLARIDAD, ADH BAJA,
HIPÓTESIS DIAGNOSTICA:
- DIABETES MELLITUS
- DIABETES INSIPIDA
- SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURETICA
CONCENTRACIÓN NORMAL DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA:
- 280 A 290 MOSMOL
- 300 A 350 MOSMOL
- MENOR A 280 MOSMOL
EL DÉFICIT DE ADH PRODUCE:

- DIABETES INSIPIDA
- DIABETES MELLITUS 1
- DIABETES MELLITUS 2
LA ACCIÓN MÁS IMPORTANTE DE LA ADH ES:
- REDUCIR LA EXCRECIÓN DE AGUA
- FOMENTAR LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA
- TODAS
- NINGUNA
LA ADH ACTUA EN:
- TUBULO DISTAL Y CONDUCTO COLECTOR
- TUBULO DISTAL, CONDUCTO COLECTOR Y ASA DE HENLE
- TUBULO PROXIMAL Y CONDUCTO COLECTOR
EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSÍPIDA ES CON:
- DESMOPRESINA
- DOPAMINA
- PANCREATINA
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS NO ES PRODUCIDA POR LA NEUROHIPOFISIS
- VASOPRESINA
- OXITOCINA
- PROLACTINA
- NINGUNA
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ACTUA EN LOS TUBULOS RENALES
- OXITOCINA
- VASOPRESINA
- ADRENOCORTICOTROPINA
LA DIABETES INSIPIDA ES CAUSADO POR DEFICIENCIA DE UNA DE LAS SIGUIENTES

HORMONAS
- OXITOCINA
- ALDOSTERONA
- GLUCOSA
- ARGININA-VASOPRESINA
LA DIABETES INSIPIDA SE CARACTERIZA POR UNA DE LAS SIGUIENTES
- HIPERCALEMIA
- PRODUCCION DE GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILIUDA
- HIPERNATREMIA
- POLIFAGIA
EN UN PACIENTE CON DIABETES INSIPIDA EL VOLUMEN DE ORINA DE 24 HORAS ES
- 0,5 ML/QUILOGRAMO DE PESO CORPORAL
- 50 ML/QUILOGRAMO DE PESO CORPORAL
- 500ML/ QUILOGRAMO DE PESO CORPORAL
- 1000ML/ 24 HRS
LA OSMOLARIDAD EN UN PACIENTE CON DIABETES INSIPIDA
- INFERIOR A 300MOSMOL/ L
- SUPERIOR A 400 MOSMOL/L
- >1000MOSMOL/L
- >1200MOL/L
CUAL DE LAS SIGUIENTES NO CORRESPONDE A CARACTERISTICA CLINICA DE LA

DIABETES INSIPIDA
- POLIDIPSIA
- POLAQUIURIA
- ORINA CONCENTRADA
- CRISIS DE HIPOGLICEMIA
CUAL DE LAS SIGUIENTES SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSIPIDA
- INSULINA
- DESMOPRESINA
- DIURETICOS
- ANTIDIABETICOS ORALES
¿EL SÍNDROME DE SHEEHAN SE PRODUCE POR?
- POR NECROSIS PARCIAL O TOTAL DE LA NEUROHIPOFISIS
- POR HEMORRAGIA MASIVA Y SHOCK DURANTE EL PARTO
- POR HIPOTENSION SEVERA POR HEMORRAGIA SEVERA DURANTE EL PARTO
LA POLIURIA ACOMPAÑADO DE NICTURIA Y POLIDIPSIA, SON CONSIDERADOS LA

SIGNO-SINTOMATOLOGIA MAS IMPORTANTE DE LA SIGUIENTE ENFERMEDAD
NEUROHIPOFISARIA, SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA
- NEFROLITIASIS
- DIABETES INSIPIDA
- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EL INCREMENTO DE AVP CON DISMINUCION DE LA EXCRECION DE AGUA LIBRE, SE

CONSIDERA EL TRASTORNO PRIMARIO DE LA SIGUIENTE ENFERMEDAD
NEUROHIPOFISARIA, SELECCIONE LARESPUESTA CORRECTA:
- SIADH
- DIABETES INSIPIDA
- NEFROLITIASIS
- DIABETES MELLITUS
INDIQUE CUAL DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DEL SIADH, NO

CORRESPONDE:
- OSMOLALIDAD PLASMATICA <275 MOSM/KG
- EXCRECION URINARIA DE SODIO >40 MMOL/L
- OSMOLALIDAD URINARIA >100 MOSM/KG
- URICEMIA >4 MG
LAS CAUSAS DE DIABETES INSIPIDA CENTRAL SON TODAS LAS SIGUIENTES,

SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- CRANEOFARINGEONA
- PANCREATITIS
- APOPLEJIA HIPOFISARIA
- SINDROME DE WOLFRAM

EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DE LA SIADH ES LA CORRECCION DE LA
HIPONATREMIA, PARA PREVENIR UNA DE LAS SIGUIENTES COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS, SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- MENINGITIS
- SARCOIDOSIS
- DESMIELINIZACION PONTINA
- ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA
LA VASOPRESINA ACTUA EN UNA DE LAS SIGUIENTES
- MEDULA SUPRARENAL
- CORTEZA SUPRARENAL
- TUBULOS RENALES
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ACTÚA EN LOS TÚBULOS RENALES?
- VASOPRESINA
- PROLACTINA
- HORMONA DEL CECIMIENTO
LA DEFICIENCIA DE VASOPRESINA PROVOCA LA SIGUIENTE PATOLOGÍA:
- DIABETES INSIPIDA
- DIABETES MELLITUS
LA DIABETES INSIPIDA SE CARACTERIZA POR:
- GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILUIDA
- CANTIDAD DEFICIENTE DE ORINA

- ORINA NORMAL
EL DEFICIT DE LA HORMONA ANTIDIURETICA PRODUCE UNA ENFERMEDAD CONOCIDA COMO:
- DIABETES INSIPIDA
- GIGANTISMO
- ENANISMO
- ACROMEGALIA
UNO DE LOS SIGUIENTES NO PERTENECE A LAS CARACTERISTICAS DE LA DIABETES

INSIPIDA:
- POLIURIA
- POLIFAGIA
- SEQUEDAD CONSTANTES DE PIEL Y MUCOSAS
- DESHIDRATACIÓN
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMAS ES SECRETADA POR LA HIPOFISIS POSTERIOR:
- HORMONA FOLICULOESTIMULANTE
UNA DE LAS SIGUUIENTES HORMONAS ES PRODUCIDA POR LA NEUROHIPOFISIS:
- TIROXINA
- TRIYODOTIRONINA
LOS EXAMENES COMPLEMENTARIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SIADH, SON LOS

SIGUIENTES, MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- URICEMIA < 4MG/DL
- BUN < 10MG/DL
- FENA >1% ; FEUREA > 55%
- NATREMIA > 150 MEQ/L
PACIENTE CON ANTECEDENTES DE INFECCION DEL S.N.C. QUE PRESENTA LOS

SIGUIENTES SIGNOS Y SINTOMAS: NICTURIA, POLIDIPSIA, POLIUREA; SIN
CLINICA DE DESHIDRATACION NI DE HIPERNATREMIA. CUAL SERA EL POSIBLE
DIAGNOSTICO?
- SIADH
- MENINGO ENCEFALITIS
- DIABETES INSIPIDA
- NINGUNO
PACIENTE INTERNADO EN LA U.T.I. CON ANTECEDENTES DE TEC GRAVE, CON EDEMA

CEREBRAL DIFUSO Y QUE POSTERIORMENTE PRESENTA HIPONATREMIA AGUDA QUE SE
DESARROLLA EN MENOS DE 48 HORAS: CUAL SERA EL POSIBLE DIAGNIOSTICO?
- DIABETES INSIPIDA
- HIPOPITUITARISMO
- SIADH
- NINGUNO
CUÁL DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES NO ES UNA PATOLOGÍA DE LA

NEUROHIPÓFISIS:
- DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
- SÍNDROME DE PARINAUD
- SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE LA VASOPRESINA
- DIABETES INSÍPIDA DIPSÓGENA
QUE PATOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS ES LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPONATREMIA:
- ACROMEGALIA
- SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE VASOPRESINA
NO CORRESPONDE A LA GLANDULA HIPOFISIARIA
- SE ENCUENTRA SITUADA EN LA PARTE POSTERIOR DEL CRANEO EN UNA DEPRESION

DEL HUESO ESFENOIDES QUE SE LLAMA SILLA TURCA
- SE ENCUENTRA SITUADA EN LA BASE DEL CRANEO, EN UNA DEPRESION DEL HUESO

ESFENOIDES QUE SE LLAMA SILLA TURCA
- ESTA ESTRECHAMENTE RELACIONADO CON EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL A

TRAVES DEL HIPOTALAMO CON EL QUE ESTABLECE RELACIONES ANATOMICAS Y
FUNCIONALES.
- ESTA ESTRECHAMENTE RELACIONADO CON EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL A

TRAVES DEL HIPOTALAMO CON EL QUE ESTABLECE RELACIONES ANATOMICAS Y
FUNCIONALES.
ES UN EXCESO DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO DESPUES QUE SE HA DETENIDO EL

CRECIMIENTO OSEO NORMAL. SE LE CONOCE
- ACROMEGALIA
- GIGANTISMO
- COMPLEJO DE CARNEY
- SINDROME DE MC CUNE-ALBRIGHT
LA OXITOCINA Y LA ANTIDIURÉTICA SON PRODUCIDA POR:

- ADENOHIPOFISIS.
- NEUROHIPOFISIS.
- NEUROHORMONAS DE LOS NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO.
- CORTEZA DEL RINON.
ANTE UN PACIENTE DIAGNOSTICADO DE ACROMEGALIA POR TUMOR HIPOFISARIO,

INTERVENIDO Y CON ENFERMEDAD RESIDUAL, EN TRATAMIENTO CRÓNICO CON
ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA, ES NECESARIO HACER DESPISTAJE SISTEMÁTICO DE
OTROS TUMORES YA QUE SE ASOCIAN EN CASI UN TERCIO DE LOS PACIENTES QUE
PADECEN ESTA ENFERMEDAD. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES PATOLOGÍAS ES
IMPRESCINDIBLE DESCARTAR PERIÓDICAMENTE?
- MENINGIOMAS.
- CARCINOMA MICROCÍTICO PUHHONAR.
- PÓLIPOS Y CARCINOMA DE COLON.
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES.
*TEMA: *ENFERMEDADES DE LA GLANDULA TIROIDES
PACIENTE CON HIPOTIROIDISMO
- TSH SE ENCUENTRA ELEVADO CON T4 BAJA
- TSH NORMAL CON T4 ELEVADA
- TODAS
- NINGUNA
EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO ES EL SIGUIENTE:
- PROPILTIURACILO
- PROPANOLOL
- LEVOTIROXINA
- TODAS
LAS PRINCIPALES CAUSAS DE TIROTOXICOSIS:
- ENFERMEDAD DE GRAVES
- BOCIO MULTINODULARTOXICO
- ADENOMA TOXICO
- TODOS
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO CORRESPONDE A SIGNO SINTOMATOLOGICO DE

TIROTOXICOSIS?
- INTOLERANCIA AL CALOR
- PALPITACIONES
- ESTREÑIMIENTO
- TODOS
SON ESTUDIOS PARA DIAGNOSTICO MORFOLÓGICO DE ENFERMEDAD TIROIDEA, EXCEPTO:
- GAMAGRAFIA TIROIDEA
- ECOGRAFIA TIROIDEA
- RM CERVICAL
- DETERMINACION DE ANTI-TPO.
SON FACTORES ETIOLOGICOS DE BOCIO EXCEPTO:
- DEFICIT DE YODO
- INGESTA DE BOCIOGENOS
- DEFECTOS DE CAPTACIÓN TIROIDEA DE YODO
- TODOS
- NINGUNUNO
SON CAUSA DE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
- RESISTENCIA PERIFÉRICA HORMONAS TIROIDEAS
- TUMOR DE ADENOHIPOFISIS SECRETOR DE TSH
- TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA
- NINGUNO
- TODOS
EN EL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO LAS HORMONAS SE ENCUENTRAN:
- THS ALTA- T3, T4 ALTA
- TSH BAJA, T3.T4 BAJA
- TSH ALTA -T·3 T4 BAJA
LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO ES:
- ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
- ADENOMA TOXICO TIROIDEO
- TRATAMIENTO INHIBIDOR DE TSH
¿CUALES SON LOS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD

TIROIDEA?
- GAMMAGRAFÍA TIROIDEA
- TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
- ECOGRAFÍA TIROIDEA
- TSH -T3 -T4

EL CÁNCER DE TIROIDES:
- NODULO UNICO
- SE PUEDE ACOMPAÑAR DE HIPERTIROIDISMO
- SE ENCUENTRA ADHERIDO A PLANOS PROFUNDOS
- NO ES DOLOROSO
- ES DOLOROSO
SIGNOS DE HIPERTIROIDISMO, EXCEPTO:
- TAQUICARDIA
- FIBRILACIÓN AURICULAR
- TEMBLOR DISTAL
- MIXEDEMA
LOS SIGNOS DEL HIPOTIROIDISMO SON, EXCEPTO:
- ANEMIA CRÓNICA
- ASTENIA SEVERA
- MACROGLOSIA
- FACIES ABOTAGADA
LA ENFERMEDAD DE GRAVES CONSISTE EN, EXCEPTO:
- BOCIO DIFUSO Y SIMÉTRICO
- CURSA GENERALMENTE CON EXOFTALMOS
- CURSA SIEMPRE CON HIPERTIROIDISMO

LA TORMENTA TIROTOXICA ES UN CUADRO CARACTERIZADO POR:
- TAQUICARDIA SEVERA
- PIEL ROJA Y CALIENTE
- PALIDEZ CUTÁNEOMUCOSA
- PSICOSIS
- TODAS
LOS SIGNOS MÁS FRECUENTES DEL HIPERTIROIDISMO SON, EXCEPTO:
- BRADIPSIQUIA
- NERVIOSISMO
- TAQUICARDIA SINUSAL
- PIEL LISA Y SUDOROSA
LAS COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES EN HIPERTIROIDISMO SON, EXCEPTO:
- FIBRILACIÓN VENTRICULAR
- ARRITMIA COMPLETA
- FIBRILACIÓN AURICULAR
- TAQUICARDIA SINUSAL
LOS SIGNOS DEL HIPOTIROIDISMO SON:
- TODOS
- FACIES ABOTAGADA
- MACROGLOSIA
- ASTENIA SEVERA
- ANEMIA CRÓNICA

¿QUÉ HORMONAS PRODUCE LA GLÁNDULA TIROIDEA?
- TIROXINA Y TETRAYODOTIROXINA
- TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
- TRH Y TSH
EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO SE CARACTERIZA POR:
- TSH ALTO T4 Y T3 BAJO
- TRH Y TSH ALTO T4 Y T3 ALTO
- TRH Y TSH BAJO T4 Y T3 BAJO
LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS DE TIROIDES PUEDEN ESTIMULAR

SOBREPRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS QUE SE DENOMINAN:
- TIROTOXICOSIS
- TORMENTA TIROIDEA
- TIROIDITIS
EL FÁRMACO IDEAL PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO ES:
- PROPILTIOURACILO
- METIMAZOL
- LEVOTIROXINA
LOS FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO SON:
- PROPILTIOURACILO, METIMAZOL, CARBIMAZOL
- PROPILTIOURACILO, METRONIDAZOL, CARBIMAZOL
- PROPILTIOURACILO, METAMIZOL, CARBIMAZOL

EN EL HIPOTIROIDISMO LOS NIVELES HORMONALES DE TSH Y T4 COMO SE ENCUENTRAN
- TSH NORMAL - T4 ELEVADO
- TSH ELEVADO - T4 ELEVADO
- TSH ELEVADO - T4 NORMAL
- TSH ELEVADO - T4 BAJO
CUAL DE LOS SIGUIENTES NO CORRESPONDE A SINTOMA DE HIPOTIROIDISMO
- CANSANCIO DEBILIDAD
- SEQUEDAD DE LA PIEL
- SENSACION DE CALOR
- SENSACION DE FRIO
CUAL DE LAS SIGUIENTES ES SIGNO DE HIPOTIROIDISMO
- MIXEDEMA
- TAQUICARDIA
- PARESTESIAS
- SENSACION DE FRIO
CUAL DE LAS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES CORRECTO
- EL HIPOTIROIDISMO LA TSH SE ENCUENTRA NORMAL
- LOS ANTICUERPOS CONTRA TPO SE ENCUENTRA EN >90% DE LOS PCTES CON

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
- EN EL HIPOTIROIDISMO NO PUEDE DESARROLLARSE BOCIO
- EN EL HIPOTIROIDISMO NO SE OBSERVA MIXEDEMA

CUAL DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DEL
HIPOTIROIDISMO
- PROPILTIOURACILO
- PROPANOLOL
- LEVOTIROXINA
- ANTIDEPRESIVOS CENTRALES
LA DOSIS DE LEVOTIROXINA EN EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO CLINICO ES

UNA DE LAS SIGUIENTES
- 100MG/QUILOGRAMO DE PESO
- 50MG/QUILOGRAMO DE PESO
- 1,6MG/QUILOGRAMO DE PESO
- 0,5MG/QUILOGRAMO DE PESO
CUAL DE LOS SIGUIENTES ES SINTOMA DE TIROTOXICOSIS
- DEPRESION
- PERDIDA DE PESO
- ESTREÑIMIENTO
- BRADICARDIA
CUAL DE LOS SIGUIENTES NO ES SIGNO DE TIROTOXICOSIS
- TAQUICARDIA
- BOCIO
- TEMBLORES
- MIXEDEMA

EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES COMO SE ENCUENTRAN LOS NIVELES HORMONALES
- TSH SUPRIMIDA CON AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS LIBRES
- TSH AUMENTADA CON DISMINUCION DE HORMONAS TIROIDEAS LIBRE
- TSH NORMAL CON AUMENTO DE HORMONAS TIROIDEAS LIBRES
- TSH NORMAL CON DISMINUCION DE HORMONAS TIROIDEAS LIBRES
CUAL DE LAS SIGUIENTES NO CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES
- FARMACOS ANTITIROIDEOS
- YODO RADIACTIVO
- TIROIDECTOMIA
- LEVOTIROXINA
UNO DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DEL

HIPERTIROIDISMO
- ENALAPRIL
- LEVOTIROXINA
- PROPILTIOURACILO
- NINGUNO
LA DOSIS DE PROPILTIOURACILO PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO ES

UNO DE LOS SIGUIENTES
- 100-200MG C/ 6-8 HRS
- 300-400MG C/ DIA
- 500-550MG C/ DIA
- >1000MG C/ DIA

EN EL HIPOTIROIDISMO PRIMARIO LA ALTERACION ESTA EN
- HIPOTALAMO
- HIPOFIIS
- TIROIDES
EN EL TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO SE PRESCRIBE
- PROPILTIOURACILO O METIMAZOL O CARBIMAZOL, PROPANOLOL, CORTICOIDES.
- PROPILTIOURACILO O MEBENDAZOL O CARBIMAZOL, PROPANOLOL, CORTICOIDES
- PROPILTIOURACILO O METRONIDAZOL O CARBIMAZOL, PROPANOLOL, CORTICOIDES
EL DEFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS GENERA HIPOTIROIDISMO INDIQUE EL

TRATAMIENTO
- LEVOTIROXINA
- IODO
- TRH
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO, BOCIO DIFUSO, OFTALMOPATIA INFILTRATIVA Y

MIXEDEMA PRETIBIAL SE PRESENTA EN......................
- ENFERMEDAD GRAVES BASEDOW
- CANCER DE TIROIDES
- TIROTOXICOSIS
EN QUE ENFERMEDAD LA TIROIDITIS ATROFICA AUTOINMUNITARIA SE CONSIDERA LA

PRINCIPAL CAUSA EN EL ADULTO, SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- HIPERTIROIDISMO
- ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
- HIPOTIROIDISMO
LA TRIADA CLASICA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW, SON TODOS LOS

SIGUIENTES, SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- HIPERTIROIDISMO
- BOCIO DIFUSO
- OFTALMOPATIA
UNOS DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS ES CARACTERISTICO DEL HIPERTIROIDISMO:
- EXOFTALMIA
- BRADICARDIA
- PIEL SECA Y ASPERA
- PROGNATISMO
UNOS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS ES CARACTERISTICO DEL HIPOTIROIDISMO:
- DIARREA
- TAQUICARDIA
- PIEL HUMEDA
UNO DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS NO ES CARACTERISTICO DEL PACIENTE

HIPOTIROIDEO:
- FACIES CARACTERÍSTICA DE LUNA LLENA
- VOZ RONCA Y ÁSPERA

- HIPEREXCITABILIDAD NERVIOSA
UNO DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS NO ES CARACTERISTICO DEL PACIENTE

HIPERTIROIDEO:
- VOZ RONCA Y ÁSPERA
- HIPEREXCITABILIDAD NERVIOSA
- PIEL HUMEDA
- DIARREA
EL BOCIO, EXOFTALMIA, DIARREA, HIPEREXTABILIDAD NERVIOSA SON

SIMTOMATOGIA CARACTERISTICA DE:
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOGONADISMO
- ACROMEGALIA
- HIPOTIROIDISMO
EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO ES EL SIGUIENTE:
- PROPILTIOURACILO
- PROPANOLOL
- LEVOTIROXINA
LA VOZ RONCA Y ASPERA, LA FACIES DE LUNA LLENA, EL ESTREÑIMIENTO SON

CARACTERISTICAS DE UNA DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES:
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOGONADISMO
- ACROMEGALIA
- HIPOTIROIDISMO
CUAL DE LAS SIGUIENTES HORMONAS REGULA EL METABOLISMO BASAL DE GRAN

PARTE DE LOS TEJIDOS?
- CORTISOL
- HORMONAS TIROIDEAS
- PTH
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES SINTETIZADA POR LA TIROIDES:
- TRIYODOTIRONINA
- TIROTROPINA
- HORMONA ADRENOCORTICOTROPA
UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS NO INTERVIENE EN EJE

HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES:
- TRH
- ACTH
- T4
- T3
- TSH
LA DETERMINACION DE T4 LIBRE ES LA EXPLORACION DE MAYOR UTILIDAD EN EL

ESTUDIO DE LA FUNCION TIROIDEA, SUS VALORES DE REFERENCIA DETERMINADOS
MEDIANTE ANALISIS INMUNOQUIMIOLUMINISCENTE AUTOMATIZADO ES:
- 3,2 - 5,1 NG/DL
- 4,8 - 6,7 NG/DL
- 5,0 - 7,1 NG/DL
- 0,69 - 2,3 NG/DL

LA T3 LIBRE NORMAL DETERMINADA POR INMUNOANALISIS OSCILA ENTRE:
- 750 - 800 PG/DL
- 145 - 182 PG/DL
- 230 - 660 PG/DL
- 100 - 205 PG/DL
PACIENTE CON INTOLERANCIA AL FRIO; ASTENIA; DISMINUCION DEL APETITO; VOZ

RONCA Y TUMEFACCION DE LA PIEL: CUAL SERA EL POSIBLE DIAGNOSTICO?
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOTIROIDISMO
- ENFERMEDAD GRAVES-BASEDOW
- NINGUNO
PACIENTE DE SEXO MASCULINO CON ANTECEDENTES DE BOCIO; EXOFTALMIA; Y

DERMOPATIA INFILTRATIVA: CUAL SERA EL POSIBLE DIAGNOSTICO?
- MIXEDEMA
- ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW
- NINGUNO
PACIENTE CON ANTECEDENTES DE BOCIO MODERADO Y DE CRECIMIENTO LENTO; CON

FUNCION TIROIDEA NORMAL: CUAL SERA EL POSIBLE DIAGNOSTICO?
- TIROIDITIS DE QUERVAIN
- TIROIDITIS AGUDA SUPURADA
- NINGUNA
EL TRATAMIENTO MEDICO EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW SE BASA EN:

SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- QUIRURGICO
- RADIOSOTOPO
- TIONAMIDAS
- NINGUNO
RECIEN NACIDO QUE PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA; CIANOSIS; ICTERICIA

PERSISTENTE; HERNIA UMBILICAL; LETARGIA; SOMNOLENCIA; LLANTOS RONCOS;
INAPETENCIA; PIEL SECA; MACROGLOSIA Y DISTENCION ABDOMINAL: CUAL SERA EL
- HIPERPARATIROIDISMO DEL RECIEN NACIDO
- HIPERTIROIDISMO DEL RECIEN NACIDO
- HIPOTIROIDISMO DEL RECIEN NACIDO
- NINGUNO
CUÁL DE LAS HORMONAS TIROIDEAS ES LA MÁS ACTIVA:
- TIROXINA
- TRIYODOTIRONINA
- TRIYODOTIRONINA INVERSA
- CALCITONINA
CUÁL DE LAS SIGUIENTES ETIOLOGÍAS NO CAUSA HIPOTIROIDISMO:
- ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
- TIROIDECTOMÍA
- BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

- TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE
CUÁL DE LAS SIGUIENTES ETIOLOGÍAS NO CAUSA HIPERTIROIDISMO:
- ENFERMEDAD DE GRAVES
- BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
- ADENOMA TÓXICO
- HIPOPLASIA HIPOFISARIA
CUÁL DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS LABORATORIALES NO ES CARACTERÍSTICO EN

EL HIPOTIROIDISMO:
- HIPERCOLESTEROLEMIA
- HIPERNATREMIA
- ANEMIA NORMOCÍTICA
CUÁL DE LOS SIGUIENTES SIGNOS NO ES CARACTERÍSTICO DEL HIPOTIROIDISMO:
- SEQUEDAD CUTÁNEA
- MACROGLOSIA
- BRADICARDIA
- HIPERREFLEXIA
CUÁL DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS NO ES CARACTERÍSTICO DEL HIPOTIROIDISMO:
- PÉRDIDA DE LA MEMORIA
- INTOLERANCIA AL CALOR
- TRASTORNOS MENSTRUALES
- ESTREÑIMIENTO
CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL HIPOTIROIDISMO:
- SELENIO
- IODO RADIOACTIVO
- LEVOTIROXINA
- METIMAZOL
EN QUÉ ENFERMEDAD SE PRESENTA EL COMA MIXEDEMATOSO:
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOTIROIDISMO
CUÁL DE LOS SIGUIENTES SIGNOS NO SE PRESENTA EN EL HIPERTIROIDISMO:
- GINECOMASTIA
- TAQUICARDIA
- HIPORREFLEXIA
- MIXEDEMA PRETIBIAL
CUÁL DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS NO SE PRESENTA EN EL HIPERTIROIDISMO:
- HIPERCINESIA
- HIPERFAGIA
- INTOLERANCIA AL FRIO
- HIPERHIDROSIS

CUÁL DE LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS NO SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DEL
HIPERTIROIDISMO:
- CARBIMAZOL
- METIMAZOL
- LEVOTIROXINA
- PROPILTIOURACILO
LA ENFERMEDAD DE GRAWES BASEDOW CONSISTE EN:
- BOCIO DIFUSO Y SIMETRICO
- PRODUCE HIPOTIROIDISMO
- BOCIO UNINODULAR
LOS SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO SON EXCEPTO:
- TAQUICARDIA
- FACIE ABOTARADA
- PIEL SECA Y DESCAMATIVA
- MACROGLOSIA
LAS COMPLICASIONES CARDIOVASCULARES DEL HIPERTIROIDISMO SON EXCEPTO:
- ARRITMIA COMPLETA
- FIBRILACION AURICULAR
- INSUFICIENCIA CARDIACA
- FIBRILACION VENTRICULAR
EL HIPOPARATIROIDISMO PRODUCE:
- HIPERCALCEMIA
- HIPOCALCEMIA
- DISMINUCION DE LA ABSORCION DEL CALCIO
- DISMINUCION DE ELIMINACION DEL CALCIO POR LA ORINA
LA TORMENTA TIROIDEA PRODUCE LA SIGUIENTE SINTOMATOLOGIA EXCEPTO:
- BRADICARDIA SEVERA
- HIPERTERMIA
- REACCIONES SICOTICAS
EL MIXEDEMA ES UNA MANIFESTACION DEL HIPERTIROIDISMO CARACTERIZADA POR:
- EDEMA DURO PRETIBIAL SIN SIGNO DE GODET
- EDEMA BLANDO CON SIGNO DE GODET
- SE PRODUCE POR AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA
- SE OBSERVA EN EL 100% DE LOS PACIENTES HIPERTIOIDEAS
LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTIROIDISMO EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES ES

CAUSADA POR:
- INFECCIONES VIRALES
- POR DEFICIT DE YODO
- POR ANTICUERPOS ANTINMUNES
- POR EL AUMENTO DE LA STH
EL EXOFTALMOS SE PRODUCE EN PACIENTE COM HIPERTIROIDISMO CAUSADOS POR:
- BOCIO DE GRAVES.BASEDOW.
- BOCIO MULTINODULAR.
- TIROIDITIS AUTOINMUNE.
- ADENOMA TOXICO NODULAR.
EL HIPERTIROIDISMO PRODUCE LOS SIGUIENTES SIGNOS Y SINTOMAS EXCEPTO
- PIEL LISA Y CALIENTE.
- TAQUICARDIA SINUSAL.
- ARRITMIA CARDÍACA.
- HIPOTENSIO ARTERIAL.
EL HIPOTIREOIDISMO PRODUCE LOS SIGUIENTES SINTOMAS Y SIGNOS EXCEPTO:
- TAQUICARDIA
- BRADIPSIQUIA
- TALLA BAJA.
- PIEL SECA DESCAMATIVA
EL BÓCIO MAS FRECUENTE COM HIPERTIROIDISMO ES:
- ENFERMEDAD DE GRAVES.BASEDOW .
- BOCIO MULTINODULAR.
- ADENOMA TOXICO.
IMAGINA QUE ES UN DÍA CALUROSO DE VERANO Y TU CUERPO ESTÅ SUDANDO MUCHO,

ENTONCES. TU HIPOTÁLAMO DETECTA LA SED Y LA DESHIDRATACIÓN Y ESTIMULA LA
PRODUCCIÓN DE UNA HORMONA PARA QUE SE PIERDA LA MENOR CANTIDAD DE AGUA
POR LA ORINA, CUÁL ES ESTA HORMONA?
- ANTIDIURÉTICA (ADH)
- TIROXINA
- TIMOSINA
- ALDOSTERONA
CAUSA MAS COMUN DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO:
- TIRODIDITIS LINFOCITICA
- POST TRATAMIENTO POR HIPERTIROIDISMO
- ORIGINADO POR AMIODARONA
- EXTIRPACION QUIRURGICA DE TIROIDES
- TIROIDITIS DE RIEDEL
EL USO DE LA AMIODARONA PUEDE ORIGINAR:
- HIPOTIRODISMO
- HIPERTIROIDOSMO E HIPOTIROIDISMO
- NINGUNO
- HIPERTIROIDISMO
HLA ASOCIADO A ENFERMEDAD DE GRAVES:
- HLA –DR3
- HLA- DR1
- HLA- C15
- HLA –B27
- HLA – B24
HLA – B24TRATAMIENTO DE LA HIPERACTIVIDAD AUTONOMICA ASOCIADA A LA

ENFERMEDAD DE GRAVES:
- METOPROLOL
- ATENOLOL
- PROPANOLOL
- ESMOLOL
- CARVEDILOL
HOMBRE DE 24 AÑOS QUE REFIERE ASTENIA PROGRESIVA DESDE AL MENOS 6 MESES,

VOZ RONCA, LENTITUD DEL HABLA, SOMNOLENCIA E HINCHAZÓN DE MANOS, PIES Y
CARA. EXPLORACIÓN: PULSO A 52 LATIDOS POR MINUTOS, CARA ABOTARGADA Y
PIEL SECA Y PÁLIDA. ANALÍTICA: LIGERA ANEMIA, COLESTEROL 385 MG/DL
(NORMAL <220), CREATININA 1,3 MG/DL (NORMAL: 0,5-1,1), PROTEINURIA
NEGATIVA, TSH 187ΜUI/ML (NORMAL 0,35-5,5) Y T4 LIBRE 0,2 NG/DL (NORMAL
0,85-1,86). ¿QUÉ ESTRATEGIA LE PARECE MÁS ADECUADA?
- TRATAR CON L-TIROXINA Y DETERMINAR ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
- TRATAR CON L-TRIYODOTIRONINA Y UNA ESTATINA
- REALIZAR UNA CITOLOGÍA TIROIDEA, PREVIA AL TRATAMIENTO.
- REALIZAR UNA ECOGRAFÍA TIROIDEA ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO
- DETERMINAR LA T3 LIBRE Y REALIZAR UNA RESONANCIA MAGNÉTICA HIPOFISARIA
TODAS LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES RESPECTO A LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO

SON CIERTAS, EXCEPTO:
- ES EL TIPO MÁS COMÚN DE TIROIDITIS CRÓNICA
- AFECTA A MUJERES CON MAYOR FRECUENCIA QUE A VARONES
- IMPLICA MECANISMOS AUTOINMUNITARIOS
-
EN ESTE PADEC IMIENTO TIENE IMPORTANCIA DIAGNOSTICA EVALUAR EL ESTADO FUNCIONAL DE LA
TIROIDES
-
LAS PERSONAS AFECTADAS MUESTRAN PREDISPOSICIÓN GENÉTICA A OTRAS ENFERMEDADES
DOCE HORAS DESPUÉS DE SUFRIR TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL UNA MUJER DE 30 AÑOS

DE EDAD MANIFIESTA AGITACIÓN Y DIFICULTADES PARA RESPIRAR EL EXAMEN
REVELA TAQUICARDIA E INFLAMACIÓN EN LA PORCIÓN ANTERIOR DEL CUELLO LOS
VENDAJES QUIRÚRGICOS ESTÁN SECOS EN ESTE MOMENTO EL TRATAMIENTO
APROPIADO SERIA DE INMEDIATO:
- INSTALAR SONDA BUCOTRAQUEAL
- REABRIR LA HERIDA CERVICAL
- DETERMINAR LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO SÉRICO
- ADMINISTRAR MORFINA
- ADMINISTRAR OXIGENO POR CÁNULA NASAL
AL QUINTO DÍA POSTOPERATORIO DESPUÉS DE TIROIDECTOMÍA TOTAL UN PACIENTE

SE QUEJA DE ADORMECIENDO EN LOS DEDOS DE LA MANO LA CONCENTRACIÓN
SÉRICADE CALCIO ES DE 5,6 MG/100 ML. EL SIGUIENTE PASO EN EL TRATAMIENTO
DE ESTE PACIENTE DEBE SER:
- OBSERVAC IÓN CUIDADOSA HASTA QUE SE INCREMENTE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO
- ADMINISTRAR VITAMINAS D2 O D3 500.000 A 100.000 UNIDADES /DÍA
- ADMINISTRAR DIHIDROTAQUISTEROL, 1MG DÍA
- ADMINISTRAR 1,25 (OH) 2D3 (CALCITRIOL), 1 A2 UG/DÍA
-
ADMINISTRAR GLUCON ATO DE CALCIO, 3ª6 G/DÍA, MEDIANTE GOTEO INTRAVENOSO LENTO.
LOS SÍNTOMAS DE TIROTOXICOSIS SE CONTROLAN CON MAYOR RAPIDEZ ADMINISTRANDO:
- PROPANOLOL
- PROPILTIOURACILO
- LEVOTIROXINA SÓDICA
- YODURO DE POTASIO
- YODO RADIOACTIVO
UN PACIENTE SORDO DESDE EL NACIMIENTO, CON BOCIO DESDE LA LACTANCIA O

INFANCIA MEDIA, SE LO DIAGNOSTICA COMO SÍNDROME DE:
- JODBASEDOW
- PENDRED
- RIEDEL
- QUERVAIN
UNA DE LAS SIGUIENTES NO ES COMPLICACIÓN ASOCIADA A LA TIROIDECTOMÍA.
- TORMENTA TIROIDEA
- HEMORRAGIA DE LA HERIDA CON FORMACIÓN DE HEMATOMA
- OSTEOMALACIA
- LESIÓN DEL NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE
- HIPOPARATIROIDISMO
CUANDO EL CRECIMIENTO PROGRESIVO DE UN BOCIO MULTINODULAR PRODUCE

COMPRESIÓN SINTOMÁTICA DE LA TRÁQUEA, EL TRATAMIENTO PREFERIDO EN
PACIENTES QUE POR LO DEMÁS TIENEN BAJO RIESGO ES:
- YODO
- HORMONAS TIROIDEAS
- RESECCIÓN QUIRÚRGICA DEL TIROIDES ANORMAL.
- YODO RADIACTIVO
- UNA DE LAS ANTERIORES ES CORRECTA.
EL PROCEDIMIENTO DE DETECCIÓN DIAGNÓSTICA MÁS PRECISO PARA DISTINGUIR

ENTRE LOS NÓDULOS TIROIDEOS BENIGNOS Y LOS MALIGNOS ES:
- ULTRASONOGRAFÍA DEL TIROIDES
- CENTELLOGRAFÍA TIROIDEA
- BIOPSIA MEDIANTE ASPIRACIÓNCON AGUJA FINA ( FINENEEDLE-ASPIRATION

BIOPSY, FNAB)
- SUSPENSIÓN DE HORMONA TIROIDEA.

- TODAS SON CORRECTAS.
LA OPERACIÓN PREFERIDA PARA EL TRATAMIENTO INICIAL DE UN NÓDULO TIRIDEO

QUE SE CONSIDERA SOSPECHOSO DE CÁNCER MEDIANTE BIOPSIA CON ASPIRACIÓN
CON AGUJA FINA ES:
- EXICISIÓN
- LOBECTOMÍA PARCIAL
- LOBECTOMÍA TOTAL Y RESECCIÓN DEL ISTMO
- TIROIDECTOMÍA TOTAL
- NINGUNA ES CORRECTA.
SE SOSPECHA UNA FORMA FAMILIAR DE CARCINOMA MEDULAR DEL TIROIDEOS

(MEDULLARY THYROID CARCINOMA, MTC) CUANDO:
- EL TUMOR ES MULTIFOCAL.
- EL TUMOR ES BILATERAL (HAY FOCOS DE TUMOR EN AMBOS LÓBULOS TIROIDEOS)
- EL EXAMEN PATOLÓGICO DE LA GLÁNDULA TIROIDES RESECADA REVELA LA

PRESENCIA DE HIPERPLASIA DE CÉLULA C EN ZONAS DE LA GLÁNDULA ADYACENTE A
FOCOS DE CARCINOMA MEDULAR DEL TIROIDES.
- TODAS LAS ANTERIORES.
- NINGUNA DE LAS ANTERIORES.
EL HIPERTIROIDISMO PUEDE DEBERSE A TODO LO SIGUIENTE, EXCEPTO:
- ENFERMEDAD DE GRAVES.
- ENFERMEDAD DE PLUMMER.
- ESTRUCTURA OVÁRICO.
- CARCINOMA MEDULAR DEL TIROIDES.

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES DE LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES RESPECTO AL USO
DEL YODO RADIACTIVO PARA TRATAR EL HIPOTIROIDISMO ES CORRECTA?
- SI EL HIPERTIROIDISMO ES CONSECUTIVO AL EMPLEO DEL YODO RADIACTIVO, SE

PRESENTARÁ EN LOS PRIMEROS DOS AÑOS DE INICIADO EL TRATAMIENTO.
- HAY UN NOTABLE RIESGO AUMENTADO DE CÁNCER TIROIDEO EN LO FUTURO TRAS

EL TRATAMIENTO CON YODO RADIACTIVO.
- EL RIESGO DE LEUCEMIA DESPUÉS DEL TRATAMIENTO CON YODO RADIACTIVO ES

DE CERCA DE 10 POR CIENTO.
- LAS ANORMALIDADES EN LA MUTACIÓN SE PRESENTAN EN 15% DE LOS FETOS IN

UTERO TRAS EL TRATAMIENTO INTERNO DE LA MADRE CON YODO RADIACTIVO
DURANTE EL EMBARAZO.
- EL YODO RADIACTIVO PUEDE PASAR A TRAVÉS DE LA PLACENTA Y LA MAMA EN

LACTACIÓN PARA PRODUCIR HIPOTIROIDISMO EN UN FETO O EN EL LACTANTE.
LA CAUSA MÁS COMÚN DE HIPETIROIDISMO CON BOCIO EN LOS ADULTOS ES:
- TIROIDITIS DE RIEDEL
- ENFERMEDAD DE HASHIMOTO.
- TIROIDIS DE QUERVAIN.
- NINGUNA ES CORRECTA.
EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE HASHIMOTO, INCLUYE:
- YODO RADIACTIVO.
- MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS
- TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL.
- NINGUNA DE LAS ANTERIORES.
- TODAS LAS ANTERIORES.
UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES FALSO EN RELACIÓN AL TIROIDES
- CUANDO SE PRESENTA TIROIDES LINGUAL, GENERALMENTE ES EL ÚNICO TEJIDO

TIROIDEO
- LA ARTERIA TIROIDEA INFERIOR NACE DE LA CAROTIDA EXTERNA
- EL CONDUCTO TIROGLOSO COMUNICA EL TIROIDES CON EL FORAMEN CIEGO DE LA

LENGUA
- EL TIROIDES NORMAL SE EXTIENDE ENTRE LA V CERVICAL Y I DORSAL
- TODOS
OCHO HORAS DESPUÉS DE UNA TIROIDECTOMIA SUBTOTAL, UNA MUJER DE 30 AÑOS

DE EDAD COMIENZA CON AGITACIÓN Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR. AL EXAMEN
FÍSICO SE ENCUENTRA TAQUICARDIA Y CON UNA TUMEFACCIÓN CERVICAL ANTERIOR,
Y LAS GASAS QUE CUBREN LA HERIDA ESTÁN SECAS.EL TRATAMIENTO APROPIADO EN
ESTE MOMENTO DEBERA SER INMEDIATO:
- I INCUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
- EXPLORACIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
- CALCEMIA
- ADMINISTRACIÓN DE MORFINA
- ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO POR CÁNULA NASAL
UNA MUJER DE 26 AÑOS DE EDAD PRESENTA UN NÓDULO TIROIDE PALPABLE, Y LA

BIOPSIA POR PAAF INFORMA MILOIDE EN EL ESTROMA. UN GANGLIO CERVICAL ES
PALPABLE EN EL MISMO LADO DE LA LESIÓN. EL TRATAMIENTO DE PREFERENCIA
PARA ESTE PACIENTE DEBERÁ SER:
- RESECCIÓN DEL LÓBULO INVOLUCRADO, DEL ISTMO Y DEL GANGLIO PALPABLE
- RESECCIÓN DEL LÓBULO INVOLUCRADO, DEL ISTMO, UNA PORCIÓN DEL LÓBULO
OPUESTO Y DEL GANGLIO PALPABLE
- RESECCIÓN DEL LÓBULO INVOLUCRADO Y DEL ISTMO Y VACIAMIENTO CERVICAL

DEL LADO DEL GANGLIO PALPABLE
- TIROIDECTOMIA TOTAL Y VACIAMIENTO CERVICAL MODIFICADO DEL LADO DEL

GANGLIO PALPABLE
- TIROIDECTOMIA TOTAL E IRRADIACIÓN DE GANGLIOS CERVICALES
LA TERAPÉUTICA DE ELECCIÓN ANTE LA APARICIÓN RECIENTE DE UN NÓDULO

TIRÓIDEO CON CRITERIOS DE MALIGNIDAD DETERMINADOS POR PAAF INCLUYE:
- TIROIDECTOMÍA TOTAL.
- RESECCIÓN NODULAR.
- LOBECTOMÍA PARCIAL
- LOBECTOMÍA TOTAL E ISTMOSECTOMÍA.
- NINGUNO DE LOS ANTERIORES
CUANDO EL AGRANDAMIENTO PROGRESIVO DE UN BOCIO MULTINODULAR CAUSA

COMPRESIÓN TRAQUEAL SINTOMÁTICA, UNA CORRECTA TERAPÉUTICA INCLUYE:
- TRATAMIENTO CON IODO.
- TRATAMIENTO CON HORMONAS TIROIDEAS.
- RESECCIÓN QUIRÚRGICA DE LA TIROIDES ANORMAL.
- TRATAMIENTO CON IODO RADIOACTIVO.
ESTÁ INDICADA LA CIRUGÍA EN PACIENTES CON HIPERPARATIROIDISMO

ASINTOMÁTICO CUANDO:
- PRESENTAN NEFROLITIASIS.
- PRESENTAN UNA DISMINUCIÓN IMPORTANTE DE LA FUNCIÓN RENAL.
- PRESENTAN UNA IMPORTANTE REDUCCIÓN DE LA MASA ÓSEA.
- PRESENTAN DEPRESIÓN Y FATIGA.
SEÑALE LAS VENTAJAS DE LA TIROIDECTOMÍA TOTAL EN UN CA. PAPILAR DE

TIROIDES MAYOR A 1,5 CM.:
- POSIBILITA LA UTILIZACIÓN DE IODO RADIOACTIVO POSTQUIRÚRGICO PARA

IDENTIFICAR Y TRATAR METÁSTASIS.
- PERMITE MEDIR LOS NIVELES DE TIROGLOBULINA COMO MARCADOR DE RECIDIVAS.
- TIENE UN PORCENTAJE INFERIOR DE RECIDIVAS.

LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE BOCIO HIPOTIROIDEO EN EL ADULTO ES:
- TIROIDITIS DE RIEDEL.
- TIROIDITIS DE QUERVAIN.
CUAL DE LOS SIGUIENTES SÍNTOMAS NO ES CARACTERÍSTICO DE LA ENFERMEDAD DE

GRAVES:
- PRESENTACIÓN RÁPIDA EN MUJERES DE EDAD MEDIA
- TAQUICARDIA
- MIXEDEMA PRETIBIAL
- PÉRDIDA DE PESO
- SOMNOLENCIA
*TEMA: *ENFERMEDADES DE LA GLANDULA PARATIROIDES
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES FUNCIÓN DE LA PARATIROIDEA?
- REGULA EL SODIO
- REGULA EL POTASIO
- REGULA EL CALCIO
- NINGUNA
LA HORMONA PARATIROIDEA ACTÚA EN UNO DE LOS SIGUIENTES:

- HUESO
- RIÑON
- TODAS
- NINGUNO
LA PRINCIPAL FUNCIÓN DE LA CALCITONINA ES UNA DE LAS SIGUIENTES:
- HIPERCALCEMIA
- HIPOCALCEMIA
- HIPERKALEMIA
- NINGUNA
RESPECTO AL CALCIO UNO DE LOS ENUNCIADOS NO ES CORRECTO:
- EL 50 % DE CACIO DEL PLASMA ES IONINIZADO(1,2 MMOL)
- EL 41 % DEL CALCIO PLASMÁTICO ESTA COMBINADA CON LAS PROTEÍNAS
- EL 9% DEL CACIO PLASMATICO ESTA COMBINADO CON ANIONES
- EL 1 % DEL CALCIO CORPORAL TOTAL ESTA EN LOS HUESOS
RESPECTO AL CALCIO Y FÓSFORO ELEGIR LA REPUESTA CORRECTA:
- LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE CALCIO ES DE 8,5 MG A 10MG /DL
- LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE FOSFORO 3 MG A 5 MG /DL
- EL FÓSFORO INORGÁNICO ESTÁ EN EL PLASMA EN FORMA DE HPO4 Y H2PO4
- NINGUNO ES CIERTO
- TODOS SON CIERTOS
RESPECTO AL TRATAMIENTO DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ES CORRECTO:
- EL TRATAMIENTO CORRECTO Y CURATIVO ES PARATIROIDECTOMIA

- LOS BIFOSFONATOS SON DE PRIMERA LÍNEA EN LA HIPERCALCEMIA
- LA CALCITONINA POSEE EFECTO ANTIRRESOSIVO MÁS LENTO, SE LIMITA A POCOS

DÍAS
- TODOS SON CIERTOS
- NINGUNO ES CIERTO
EL HIPERPARATIROIDISMO SE RELACIONA CON:
- HIPERCALCEMIA
- OSTEOPOROSIS
- MAYOR ABSORCIÓN DE CALCIO
- MENOR EXCRECIÓN DE CALCIO
EL HIPOPARATIROIDISMO PRODUCE:
- TETANIA
- HIPERCALCEMIA
- DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DE CALCIO
EL HIPERPARATIROIDISMO PRODUCE:
- HIPERCALCEMIA
- HIPOCALCEMIA
- TETANIA
- HIPOFOSFATEMIA
LA FUNCIÓN PRINCIPAL DE LA HORMONA PARATIROIDEA ES:
- REGULAR METABOLISMO DE VITAMINA D
- REGULAR HOMEOSTASIS DE CALCIO

- REGULAR METABOLISMO DE VITAMINA D Y FOSFORO
EL HIPERPARATIROIDISMO SE CARACTERIZA POR:
- PRODUCCIÓN EXCESIVA DE PTH E HIPERCALCEMIA
- PRODUCCIÓN EXCESIVA DE PTH E HIPOCALCEMIA
- PRODUCCIÓN DISMINUIDA DE PTH E HIPERCALCEMIA
EL TRATAMIENTO DEFINITIVO DEL HIPERPARATIROIDISMO ES:
- PARATIROIDECTOMIA
- RADIOTERAPIA
- BIFOSFONATOS
¿A QUÉ FAMILIA PERTENECEN ESTAS DROGAS QUE SE USAN EN EL TRATAMIENTO DE

LA HIPERCALCEMIA, PAMIDRONATO, ZOLENDRONATO, IBANDRONATO?
- CALCIOANTAGONISTAS
- CALCITONINAS
- BIFOSFONATOS
LA PTH SE ENCARGA DEL METABOLISMO DEL :
- SODIO, POTASIO
- CALCIO
- FOSFORO
LA NEFROLITIASIS, NEFROCALCINOSIS, DEBILIDAD MUSCULAR Y DEPRESION SE DA

POR...............
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOTIROIDISMO
EN EL HIPERPARATIROIDISMO TENEMOS UNA ELEVACIÓN DE:
- PTH, CALCIO.
- PTH, MAGNESIO.
- PTH, FOSFORO.
LA ASOCIACION EN UN PACIENTE > 40 AÑOS DE OSTEOPENIA, POLIURIA Y

UROLITIASIS SUGIEREN..................................
- HIPERTIROIDISMO
- HIPERPARATIROIDISMO
- HIPERCALCEMIA
LA LITIASIS RENAL ES CONSIDERADO LA COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA

SIGUIENTE ENFERMEDAD:
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOTIROIDISMO
LAS FORMAS MAS GRAVES DE HIPERTIROIDISMO PRIMARIO EN EL ADULTO SON TODOS

LOS SIGUIENTES SIGNOS/SINTOMAS, MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- NEFROCALCINOSIS CON MINERALIZACION PARENQUIMATOSA RADIOLOGICA
- ACIDOSIS HIPERCLOREMICA, HIPERCALCIURIA
- HIPOCALCIURIA, ALCALOSIS HIPOCLOREMICA

- AMINOACIDURIA, GLUCOSURIA Y FOSFATURIA
EL TRATAMIENTO DE ELECCION Y CURATIVO EN HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

SINTOMATICO ES LA PARATIROIDECTOMIA, DE ACUERDO EN LAS SIGUIENTES
SITUACIONES, SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- CALCEMIA 1MG/DL
- DMO CON TSCORE< -2.5 (MUJERES PREMENOPAUSICAS) ZSCORE< -2.5 (HOMBRES

<50 AÑOS)
- PRESENCIA DE NEFROLITIASIS O NEFROCALCINOCIS
- PACIENTES > 50 AÑOS
EN QUE PERIODO SE MANIFIESTA EL HIPOPARATIROIDISMO POR AGENESIA O

HIPOPLASIA DE LAS GLANDULAS PARATIROIDES?, MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- PERIODO FETAL
- PERIODO EMBRIONARIO
- PERIODO NEONATAL
- PERIODO INFANCIA
EN LOS HIPOPARATIROIDISMOS Y LOS SEUDOHIPOPARATIROIDISMOS EXISTE

HIPOCALCEMIA E HIPERFOSFOREMIA, ES POR ELLO QUE DEBE HACERSE EL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- PTH BAJA O INDETECTABLE EN HIPOPARATIROIDISMO, ELEVADA EN SHP
- PTH ELEVADA EN HIPOPARATIROIDISMO, BAJA EN SHP
- PTH BAJA EN HIPOPARATIROIDISMO, BAJA O INDETECTABLE EN SHP
- PTH ELEVADA EN HIPOPARATIROIDISMO, ELEVADA EN SHP
UNA DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES NO PERTENECEN AL HIPOPARATIROIDISMO:
- TETANIA
- PIEL HUMEDA
- CALCIFICACIONES INTRACRANEALES
- CONVULSIONES
UNA DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES PERTENECEN AL HIPOPARATIROIDISMO:
- TETANIA
- CABELLOS Y UÑAS FUERTES Y RESISTENTES
- EXOFTALMIA
- PIEL HUMEDA
CUAL DE LOS SIGUIENTES SE ENCARGA DE REGULAR EL CA Y P?
- VASOPRESINA
- PTH
- GLUCAGON
LA GLANDULA PARATIROIDES SE ENCARGA DE LA PRODUCCION DE :
- PARATHORMONA
- HORMONA ADRENOCORTICOTROPA
- TIROXINA
- TRIYODOTIRONINA
PACIENTE CON ANTECEDENTES DE IRRITABILIDAD; TRASTORNOS ENMOCIONALES,

ACOMPAÑADO DE ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS Y BRADICARDIA CON BLOQUEOS
AURICULOVENTRICULARES: CUAL ES SU POSIBLE DIAGNOSTICO?
- HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
- SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
- NINGUNO
PACIENTE CON ANTECEDENTES DE PARESTESIAS Y CALAMBRES DE PRESENTACION

AGUDA; CRISIS CONVULSIVAS; BRONCOESPASMOS Y TAQUICARDIA: CUAL SERA EL
- SEUDOHIPERPARATIROIDISMO
- NINGUNO
EL HIPOPARATIROIDISMO SE CARACTERIZA POR:
- TETANIA.
- AUMENTO DEL CALCIO IÔNICO.
- AUMENTO DE LA ABSORCION INTESTINAL DEL CÁLCIO.
- HIPERCALCEMIA.
LA HORMONA QUE PRODUCE LAS GLÂNDULA PARATIROIDEA ES:
- PARATOHORMONA.
- TIROXIA
- T3
- T4
CUAL NO ES ACCION DE LA PARTOHORMONA:
- A) REGULA EL METANOISMO DEL CÁLCIO Y FOSFORO.
- B) SU EXCESSO PRODUCE HIPERCALCEMIA.
- C) DISMINUYE EL CÁLCIO FIJADO EM LOS HUESOS.
- DISMINUYE LA ABSORCION DE CÁLCIO EN EL INTESTINO.

.- RELACIONADO AL HIPERPARATIROIDISMO CUYA CAUSA ES POR ADENOMA

SOLITARIO, NO CORRESPONDE A LA ETIOLOGIA PRIMARIO
- SE LOCALIZAN CON MAYOR FRECUENCIA EN LAS PARATIROIDEAS INFERIORES.
- SUELEN TENER UN PESO DE 0.5 A 5 GRAMOS PERO PUEDEN ALCANZAR 10 A 20 GRAMOS
- EN CASI 15% DE LOS CASOS TODAS LAS GLANDULAS SON HIPERFUNCIONANTES.
- SE DENOMINAN HIPOPLASIA PARATIROIDEA DE CELULAS PRINCIPALES.
NO PERTENECE A LAS MANIFESTACIONES CLINICAS MAS FRECUENTES DEL

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
- ASINTOMATICA (80%)
- NEFROLITIASIS RECIDIVANTE
- NEFROCALCINOSIS
- FUNCION RENAL (UREA Y CREATININA NORMALES)
NO CORRESPONDE A LOS INDICES DE FORMACION COMO MARCADORES DE RECAMBIO OSEO
- FOSFATASA ALCALINA ESPECÍFICA OSEA
- HIDROXIPIRIDINIO DE COLAGENO
- OSTEOCALCINA
- PEPTIDOS PROCOLAGENO DE TIPO I
NO ES PARA EL TRATAMIENTO DEL HIPERPARATIRIOIDISMO PRIMARIO
- RALOXIFEN
- BIFOSFONATOS
- ADMINISTRACION DE CALCITRIOL (0.25 A 2.0 G/DIA)
- CALCITONINA + HIDRATACION
TRASTORNO GENERALIZADO DEL METABOLISMO DEL CALCIO, DE LOS FOSFATOS Y DEL

HUESO POR AUMENTO DE SECRECION DE LA PTH. CORRESPONDE A:
LA HIPERPLASIA DE LA PARATIROIDES SE PRODUCE PORQUE LA RESISTENCIA

CONCENTRACIONES NORMALES DE LA HORMONA CAUSA HIPOCALCEMIA Y ESTA ES UN
ESTIMULO PARA QUE LA PARATIROIDES AUMENTEN DE TAMAÑO. CORRESPONDE A:
PERTENECE A LAS MANIFESTACIONES CLINICAS MAS FRECUENTES DEL

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
- ASINTOMATICA (80%)
- NEFROLITIASIS RECIDIVANTE
- NEFROCALCINOSIS
- OSTEOMALACIA (POR DEFICIENCIA DE CALCIO Y VITAMINA D)
LA HORMONA QUE PRODUCE LAS GLÂNDULA PARATIROIDEA ES:
- T3.
- T4
- TIROXINA.
- PARATOHORMONA.
CUAL NO ES ACCION DE LA PARTOHORMONA:
- DISMINUYE LA ABSORCION DE CÁLCIO EN EL INTESTINO
- REGULA EL METANOISMO DEL CÁLCIO Y FOSFORO.
- SU EXCESSO PRODUCE HIPERCALCEMIA.
- DISMINUYE EL CÁLCIO FIJADO EM LOS HUESOS.
LA FUNCIÓN DE LA HORMONA PARATIROIDEA O PARATOHORMONA ES:
- MANTIENE LA CANTIDAD DE CALCIO CONSTANTE EN SANGRE Y EN HUESO
- HACE QUE EL CALCIO PASE DE SANGRE A HUESO
- HACE QUE EL CALCIO PASE DEL HUESO A LA SANGRE PARA MANTENER CONSTANTES
LOS NIVELES EN SANGRE
- ES LA HORMONA QUE OCASIONA EL BOCIO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MAS FRECUENTES EN HIPERPARATIROIDISMO EXCEPTO:
- POLIURIA Y NICTURIA
- OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA
- OSTEOPENIA CORTICAL SUTIL
- HIPERCALCIURIA Y NEFROCALCINOSIS
- PERDIDA DE PESO
INDICACIÓN DE CIRUGÍA EN HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO EXCEPTO:
- CALCEMIA 0.4-0.9 MG/DL SUPERIOR AL NORMAL
- CALCEMIA > 0.4 MG/DL SUPERIOR AL NORMAL CON SÍNTOMAS MARCADOS
- ENFERMEDAD PROGRESIVA: CALCEMIA EN AUMENTO, DETERIORO DE FUNCIÓN RENAL

Y/O APARICIÓN DE SÍNTOMAS Y/O AUMENTO DE CALCIURIA A > 300 MG/ 24 H
- CALCEMIA < 0.4 MG/DL SUPERIOR AL NORMAL
CUÁL DE LAS SIGUIENTES ALTERACIONES NO ES CARACTERÍSTICA DEL

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
- CALCIFICACIONES VASCULARES
- REABASORCIÓN SUBPERIÓSTICA
- PRODUCTO FOSFO-CÁLCICO ELEVADO
- HIPERFOSFATURIA
- AUMENTO DE LAS FOSFATASAS ALCALINAS
UNO DE LOS SIGUIENTES NO ES SIGNO DE HIPERPARATIROIDISMO
- PANCREATITIS
- HIPOTENSIÓN
- CÁLCULOS RENALES
- DEPRESIÓN, EMBOTAMIENTO
- TRASTORNOS MENTALES
¿QUÉ DATO ES INCORRECTO EN UN PACIENTE AFECTADO CON HIPERPARATIROIDISMO

PRIMARIO?
- AUMENTO DE PARATOHORMONA (PTH)
- AUMENTO DE 1.25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL
- AUMENTO DE ELIMINACIÓN URINARIA DE AMPC
- AUMENTO DE FÓSFORO PLASMÁTICO
- HIPERCALCEM IA E HIPERCALCIURIA
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEFINITIVO PARA EL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO?
- QUIRÚRGICO
- TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
- DIETA
- OBSERVACIÓN PERIÓDICA ESTRICTA
*TEMA: *DIABETES MELLITUS

LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 SE LLAMA TAMBIEN:
- INSULINO DEPENDIENT
- NO INSULINO DEPENDIENTE
- TODAS
- NINGUNO
LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 SE LLAMA:
- INSULINO DEPENDIENTE
- TODOS
- NINGUNO
LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 SE PRESENTA MÁS FRECUENTEMENTE:
- ANTES DE LOS 30 AÑOS
- DESPUES DE LOS 30 AÑOS
- TODAS
- NINGUNA
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DE UN PACIENTE

DIABETICO?
- POLIDIPSIA
- POLAQUIURIA
- POLIFAGIA
- NINGUNA
PREGUNTA NRO: 291919, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS OK
¿CON CUÁL DE LOS SIGUIENTES VALORES ES CRITERIO PARA DIAGNOSTICAR

DIABETES MELLITUS?
- GLICEMIA EN AYUNAS MAYOR A 100
- GLICEMIA MAYOR A 102
UNO DE LOS ENUNCIADOS NO ES PARTE DE LA CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS:
- DIABETES MELLITUS TIPO 1
- DIABETES MELLITUS DE CAUSAS ESPECIFICAS
- DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
- NINGUNO
¿INDIQUE CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES UN MEDICAMENTO HIPERGLICEMIANTE?
- GLUCAGÓN
- INSULINA
- DOPAMINA
- INSULINOMA

LA DIABETES INSÍPIDA ES CAUSADA POR:
- DISMINUCIÓN DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
- AUMENTO DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
- OLIGURIA
LA GLICEMIA CONSIDERADA NORMAL SEGÚN LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETES

ES DE:
- 70 - 99 MG/DL
- 70 - 90 MG/DL
- 80 - 120 MG/DL
- 80 - 126 MG/DL
LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA CONSISTE EN:
- DETECCIÓN DE LA GLUCOSA EN LA HEMOGLOBINA EQUIVALENTE AL PROMEDIO DE

LA GLICEMIA DE LOS ÚLTIMOS 3 MESES
- SIRVE PARA CONTROLAR LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
- GLICEMIA PROMEDIO DEL ÚLTIMO MES
- GLICEMIA DE LOS ÚLTIMOS 4 MESES
LA GLUCOSURIA SE PRESENTA CUANDO:
- LA GLICEMIA ES >180MG/DL
- INFECCIÓN URINARIA
- INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA SE UTILIZA EN:

- PACIENTES PRE DIABÉTICOS
- CONTROL DE LOS PACIENTES CON DIABETES TIPO 2
- PACIENTE DIABÉTICO TIPO L
LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA CONSISTE EN:
- INGESTA EN AYUNAS DE 75MG DE AZÚCAR Y REALIZAR UN CONTROL DE GLICEMIA

EN LA DOS HORAS, DONDE LA PERSONA NO DIABÉTICA DEBE TENER UNA GLICEMIA
MENOR A 200MG/DL A LAS DOS HORAS Y EL DIABÉTICO MAYOR DE 200MG/DL
- ES UNA PRUEBA OBSOLETA
- GLICEMIA MAYOR DE 250MG/DL
- ES UNA PRUEBA QUE SIRVE PARA EL CONTROL DEL PC DIABÉTICO
UNO DE LOS SIGUIENTES NO ES PROPIO DE LA DIABETES TIPO 1:
- CLÁSICAMENTE SON PACIENTES CON SOBREPESO
- SON MÁS TENDENTES A LA CETOACIDOSIS
- TIENEN HIPERGLICEMIA CRÓNICA Y HIPERCOLESTEROLEMIA
SE DEFINE DIABETES MELLITUS A GLICEMIAS:
- > 126 MG/DLEN AYUNAS, >200 MG/DL 120 MINUTOS POST PRANDRIAL.
- < 126 MG/DLEN AYUNAS, <200 MG/DL 120 MINUTOS POST PRANDRIAL.
- > 126 MG/DLEN AYUNAS, >200 MG/DL 120 MINUTOS PRE PRANDRIAL.
SE DEFINE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:
- 100 A 125 MG/DL EN AYUNAS Y 140 A 199 MG/DL 120 MINUTOS POST PRANDRIAL
O SOBRECARGA DE GLUCOSA
- 100 A 125 MG/DL POST PRANDRIAL Y 140 A 199 MG/DL 120 MINUTOS PRE
PRANDRIAL O DEPRIVACIÓN DE GLUCOSA
LA POLIURIA, POLIDIPSIA Y POLIFAGIA SON LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE:
- DIABETES INSIPIDA CENTRAL
- DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
- DIABETES MELLITUS
¿A QUÉ FAMILIA DE ANTIDIABETICOS ORALES PERTENECE LA GLIMEPIRIDA?
- BIGUANIDAS
- SULFONILUREAS
- MEGLITINIDAS
LA DOSIS DE LA INSULINA ES:
- 0.1 A 5 U DE INSULINA /KP/DIA. 60% BASAL
EL ANTIDIABETICO ORAL SULFONILUREA MAS COMÚN ES:
- GLIMEPIRIDA
- GLIBENCLAMIDA
- GLIPIZIDA
- GLIBURIDA
¿QUÉ TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SE DEBE UTILIZAR EN PACIENTES CON

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DIABETES MELLITUS DESCOMPENSADA?
- GLIBENCLAMIDA CON METFORMINA
- GLIMEPIRIDA Y ROSIGLITAZONA
- INSULINA CRISTALINA O LECHOSA A MITAD DE DOSIS
- INSULINA CRISTALINA O LECHOSA A MITAD DE DOSIS MAS MEGLITINIDAS
LA SAXAGLIPTINA, SITAGLIPTINA, VIDAGLIPTINA A QUE FAMILIA DE

ANTIDIABETICOS ORALES PERTENECEN:
- MEGLITINIDAS
- AGONISTAS GLP-1
- INHIBIDORES DPPIV
- INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
PACIENTE CON HIPERGLICEMIA, HIPEROSMOLARIDAD, DESHIDRATACIÓN,

HIPERNATREMIA, AUSENCIA DE CETONEMIA Y CETONURIA CORRESPONDE A UN CUADRO DE:
- CETOACIDOSIS DIABETICA DEBUTANTE
- ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
- ESTADO HIPOOSMOLAR HIPERGLICEMICO
¿A QUÉ SE DENOMINA HOMA?
- SENSIBILIDAD A LA INSULINA
- RESISTENCIA A LA INSULINA
- HIPERGLICEMIA DE HACE TRES MESES
- PRODUCCIÓN DE INSULINA
LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 SE LLAMA
- INSULINO-DEPENDIENTE
- NO INSULINO-DEPENDIENTE
- DIABETES INSIPIDA
- INSULINO -DEPENDIENTE
- DIABTES INSIPIDA
EL DEFICIT, AUSENCIA Y/O RESISTENCIA A LA INSULINA VA GENERAR
- DIABETES MELLITUS
- DIABETES INSIPIDA
- HIPOGLICEMIA
EN LA DIABETES MELLITUS LA CETOACIDOSIS DIABETICA Y EL ESTADO

HIPEROSMOLAR NO CETÓCICO SON
COMPLICACIONES...................................
- AGUDA
- HIPERAGUDA
- CRÓNICA
LA CETOACIDOSIS DIABETICA EN SU TRATAMIENTO PRECISA

DE.......................................................
- HIDRATACIÓN, INSULINA Y PROBABLEMENTE BICARBONATO.
- HIDRATACION, INSULINA, GLUCOSA.
- HIDRATACIÓN, GLUCAGON
LOS FARMACOS SUGERIDOS PARA LOS DIABETICOS INSULINORESISTENTES

SON.......................
- BIGUANIDAS, ROXIGLITAZONA
- SULFONILUREA, MEGLITINIDAS
- INSULINA
EL FARMACO IDEAL PAR LOS DIABETICOS DELGADOS ES................
- METFORMINA
- ROXIGLITAZONA
- INSULINA
LA SITAGLIPTINA, SAXAGLIPTINA, VILDAGLIPTINA, LINAGLIPTINA

SON....................
- LOS INHIBIDORES DE DPP IV
- GLITAZONAS
- SULFONILUREA
EL PACIENTE OBESO ESTA RELACIONADO CON...........
- DÉFICIT DE INSULINA
- RESISTENCIA INSULINA (HOMA)
- AUSENCIA DE INSUINA
LA ENFERMIDAD DE ADISON SE PRESENTA POR:
- HIPERTROFIA DE LA CORTESA SUPRA RENAL

- ATROFAI DE LA CORTESA SUPRA RENAL
- DISMINUCION DE LA ACTH
CUAL DE LOS SIGUIENTES NO FORMA PARTE DEL SINDROME METABOLICO
- OBESIDAD
- DIABETES MELLITUS
- ANEMIA
PACIENTE DE 18 AÑOS EN EL CUAL SU PANCREAS NO PRODUCE INSULINA CORRESPONDE A
- DIABETES INSIPIDA
COMO SE LLAMA LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
- NO INSULINODEPENDIENTE
- NINGUNO
PACIENTE DE 50 AÑOS CON OBESIDAD HIPERGLICEMIA EN LOS LABORATORIOS

MUESTRAN QUE SU PANCREAS PRODUCE POCA CANTIDAD DE INSULINA
- NINGUNO
COMO SE LLAMA AL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2

- NINGUNO
LA RETINOPATIA DIABETICA ES UNA COMPLICACION DE LA DIABETES
- AGUDA
- CRONICA
- NINGUNA
LA CETOACIDOSIS DIABETICA ES UNA COMPLICACION DE LA DIABETES
- CRONICA
- AGUDA
- NINGUNA
¿EN DIABETES MELLITUS LA POLIURIA, POLIDIPSIA SE DEBE A?
- HIPERGLICEMIA
- INSULINOPENIA E INSULINORESISTENCIA
- TODOS LOS ENUNCIADOS SON CORRECTOS;
- AUMENTO DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
- NINGUNO ES CIERTO
¿LOS VALORES NORMALES DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA SON?
- 8 A 10%
- 12 A 14%
- 4 A 6%
¿ES LA ENCARGADA DELA ENTRADA DE GLUCOSA EN MUCHAS CÉLULAS Y CONTROLA EL

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO?
- INSULINA
- TODAS
- NINGUNA
- GASTRINA
¿EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSÍPIDA ES CON?
- DESMOPRESINA
- PANCREÁTICA
- DOPAMINA
¿LA DIABETES INSÍPIDA CONSISTE EN?
- RESISTENCIA DEL RIÑÓN A LA ACCIÓN DE LA HORMONA ADH
- ORINA ABUNDANTE DE MÁS DE 5 LITROS POR DÍA EN 24 HRS
- AUMENTO DEL FACTOR DE LIBERACIÓN HORMONAL A NIVEL DEL HIPOTÁLAMO
- ORINA MUY CONCENTRA, AUMENTO DE LA HORMONA ADH
UNO DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS NO PERTENECE A LA CLINICA DE LA DIABETES:
- POLIURIA
- POLAQUIURIA
- POLIFAGIA
- POLIDIPSIA
UNO DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS PERTENECE AL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES

MELLITUS
- POLIURIA
- OLIGURIA
- AUMENTO DE PESO
- POLAQUIURIA
UNO DE LOS SIGUIENTES CORRESPONDE AL VALOR NORMAL DE LA GLICEMIA:
- 70 – 99 MG/DL
- 70 – 126 MG/DL
- 60 – 99 MG/DL
- 70 – 100 MG/DL
UNO DE LOS SIGUIENTES CORRESPONDE AL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES:
- HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HB1AC MAYOR O IGUAL A 6,5%)
UNO DE LOS SIGUIENTES ES CRITERIO DIAGNOSTICO PARA LA PREDIABETES:
- GLICEMIA EN AYUNAS ENTRE 100 – 125 MG/DL
UNA DE LAS SIGUIENTES CELULAS SE ENCUENTRAN AFECTADAS EN LA DIABETES POR

DAÑO PANCREATICO:
- CELULAS ALFA
- CELULAS F
- CELULAS DELTA
- CELULAS BETA
UNA DE LAS SIGUIENTES CELULAS NO PERTENECE AL PANCREAS:
- CELULAS ALFA
- CELULAS K
- CELULAS DELTA
- CELULAS BETA
LA DIABETES PRODUCIDA POR PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

CON RESISTENCIA A LA INSULINA CORRESPONDE:
- DIABETES TIPO 1
- DIABETES ESPECIFICAS POR OTRAS CAUSAS
- DIABETES TIPO 2
LA DIABETES PRODUCIDA POR DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS Β DEL PÁNCREAS CON

DÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA CORRESPONDE:
- DIABETES TIPO 1
- DIABETES TIPO 2
LA PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA SE REALIZA CON:
- 75 GR DE GLUCOSA ANHIDRA
LA METFORMINA PERTENECE A LA FAMILIA DE:
- SULFONILUREAS
- INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDAS
- TIAZOLIDINEDIONAS
- BIGUANIDAS
LA GLIBENCLAMIDA PERTENECE A LA FAMILA DE:
- SULFONILUREAS
- TIAZOLIDINEDIONAS
- BIGUANIDAS
LA GLICAZIDA PERTENECE A LA FAMILA DE:
- SULFONILUREAS
- TIAZOLIDINEDIONAS
- BIGUANIDAS
LA PIOGLITAZONA PERTENECE A LA FAMILIA DE:
- SULFONILUREAS

- TIAZOLIDINEDIONAS
- BIGUANIDAS
LA CLASIFICACION DE LA DIABETES SEGUN LOS ESTANDARES DE ATENCION MEDICA

EN DIABETES DEL ADA 2017, SON LOS SIGUIENTES; MARQUE LA RESPUESTA
INCORRECTA:
- DM1 - DM2 - DMG
- DM3 - DM4
- DMMONOGENICA (MODY)
- DM TIPO LADA
- DM PRODUCIDO POR FARMACO; FIBROSIS QUISTICA
LOS CRITERIOS DE DIAGNOSTICO PARA LA DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL

ADULTO (LADA), SON LOS SIGUIENTES; SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- ANTICUERPO GAD (ANTIGLUTAMATO DESCARBOXILASA)
- HBA1C - 4,5% INTERNET
- EDAD DE INICIO 30 - 70 AÑOS
- NO REQUIERE TRATAMIENTO INSULINICO INMEDIATO (AL MENOS 6 MESES TRAS EL

DIAGNOSTICO)
LA CLASIFICACION DE LA DIABETES TIPO-1 (DM1), SEGUN EL ADA 2017 SON LOS

SIGUIENTES; MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- AUTOINMUNIDAD (DESTRUCCION DE LAS CELULAS BETA)
- NIVEL DE GLICEMIA (DEFICENCIA ABSOLUTA DE INSULINA)
- SINTOMATOLOGICO
- DEFICIT PROGESIVO DE LA SECRECION DE INSULINA TRAS RESISTENCIA A ESTE INTERNET
SEGUN LOS ESTANDARES DE CUIDADO MEDICO EN DIABETES DEL ADA 2017, CUALES
SON LOS CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE LA DIABETES TIPO-2 (DM2); MARQUE LA
RESPUESTA INCORRECTA:
- ANTICUERPOS GAD; IA2A; IAA INTERNET
- HBA1C - 6,5%
- GB - 126 MG/DL
- SOG - 200 MG/DL
- IMC - 25 KG/M2
LOS CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE PREDIABETES SEGUN EL ADA 2017, SON LOS

SIGUIENTES; SELECCIOINE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- GB - 100 - 125 MG/DL (GBA)
- SOG - 140 - 199 MG/DL (ITG)
- ANTICUERPOS GADA; IA2A; IAA INTERNET
- HBA1C - 5,7 - 6,4 %
SEGUN EL ADA 2017 LOS CRITERIOS DE DIAGNOSTICO EN DIABETES GESTACIONAL

(DG) SON LOS SIGUIENTES; MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- SOG CON 75GR DE GLUCOSA A LAS 24 -28 SEMANAS
- SOG CON 50GR DE GLUCOSA EN AYUNAS SEGUIDAS DE UNA SOG CON 100GR A LAS
3 HRS. CUANDO EL CRIBADO SALIO (+)
- DG A LAS 4-12 SEMANAS TRAS EL PARTO PRECISARA UNA NUEVA SOG, REPETIRSE
CADA 3 AÑOS
- REALIZAR TEST GENETICO INTERNET
MUJER DE 42 AÑOS DE EDAD, DIAGNOSTICADA CON DIABETES MELLITUS A LOS 36

AÑOS; HACE 3 AÑOS TOMA ACARBOSA 300MG/DIA CON BUENA TOLERANCIA; DE MADRE
DIABETICA TRATADA CON INSULINA; A LA EXPLORACION FISICA MUESTRA BOCIO
DIFUSO GRADO I, ADEMAS DE HIPORREFLEXIA OSTEOTENDINOSA E HIPOESTESIA
VIBRATORIA; FONDO DE OJO SIGNOS DE RETINOPATIA DIABETICA DE BASE/GRADO I
DE HIPERTENSION; HBA1C 7,8% - GB 177 MG/DL - COLESTEROL 295 MG/DL -
TRIGLICERIDOS 306 MG/DL. ANTI GAD(+); CUAL ES SU POSIBLE DIAGNOSTICO?,
MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- MODY
- DM2
- LADA
- DM1
MARIA DE 30 AÑOS DE EDAD, CON UN EMBARAZO DE 24 SEMANAS; IMC DE 46;

PADRE Y ABUELA DIABETICOS (TRATADOS CON METFORMINA EL PADRE E INSULINA
LA ABUELA); EN LA ANALITICA SANGUINEA MUESTRA GB 115 MG/DL, EN 3
OCACIONES MUESTRA ESTADOS DE HIPERGLICEMIA; SE LE REALIZA UN TEST
O´´SULLIVAN 145 MG/DL (+); SE INICIA TERAPIA DE INSULINIZACION 16UI POR
LA MAÑANA Y 8UI POR LA NOCHE CON BUENA TOLERANCIA; UNA VEZ DIAGNOSTICADA
CON DIABETES GESTACIONAL QUE SE DEBE HACER DESPUES DEL PARTO???; MARQUE
LA RESPUESTA CORRECTA:
- EVALUAR A LAS 4-12 SEMANAS TRAS EL PARTO CON SOG
- SI EL SOG ES NORMAL REPETIR CADA 3 AÑOS
- EN CASO DE DESARROLLAR PREDIABETES RECIBIR METFORMINA Y CAMBIO DE

ESTILO DE VIDA
- TODO ES CORRECTO
- NINGUNO ES CORRECTO
LA DIABETES MELITUS TIPO 1 TIENE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICA. EXCEPTO:
- SE PRESENTA EN PACIENTES MENORES DE 30 ANOS
- RESPONDE MUY BIEN A LOS HIPOGLICEMIANTES ORALES
- SE ULTILIZA LA INSULINA NPH COMO TRATAMIENTO DE MANTENIMENTO
- NOS RESPONDE A LOS HIPOGLICEMIANTES ORALES
LA PRINCIPAL CAUSA DE HIPOGLICEMIA ES.
- INSULINOMA
- FALTA DE ALIMENTACION EN PACIENTES QUE RECIBE INSULINAS
- SOBREDOSE DE INSULINA
- HIPER PRODUCION DE GLUCAGON

LA GLICEMIA CONSIDERADA NORMAL SEGUN LA A. M. DE DIABETES ES:
- 70-99 MG POR DL
- 80-120 MG POR DL
- 60-100 MG POR DL
- 50-120 MG POR DL
LA HEMOGLOBULINA GLICOSILADA MIDE:
- LA GLUCEMIA DE LOS ÚLTIMOS 4 MESES
- LA GLUCEMIA DEL ULTIMO MES
- LA GLUCEMIA DE LOS ÚLTIMOS 3 MESES
EL COMA CHO ES MAS FRECUENTE EN..
- EN INDIVIDUOS DE LA TERCERA EDAD
- EN JÓVENES MENORES DE 30 AÑOS
- EN GESTANTES
- EN PACIENTES CON DMT1
CUÁL DE LOS SIGUIENTES ANTIDIABÉTICOS ORALES ES UNA BIGUANIDA:
- GLIBENCLAMIDA
- ACARBOSA
- METFORMINA
- REPAGLINIDA
TODOS LOS SIGUIENTES ANTIDIABÉTICOS ORALES SON SULFONILUREAS, EXCEPTO UNO:

- GLIBENCLAMIDA
- GLIPIZIDA
- GLICLAZIDA
- MIGLITOL
CUÁL DE LOS SIGUIENTES ANTIDIABÉTICOS ORALES ES UNA GLITAZONA:
- PIOGLITAZONA
- ACARBOSA
- GLIQUIDONA
- REPAGLINIDA
CUÁL DE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS NO SE PRESENTA EN LA DIABETES

MELLITUS TIPO 1:
- PÉRDIDA DE PESO
- POLIURIA
- CETONURIA
- ESTEATOSIS HEPÁTICA
CUÁL DE LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS NO SE PRESENTA EN LA DIABETES

MELLITUS TIPO 2:
- OBESIDAD
- ACANTOSIS NIGRICANS
- SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
- PROGRESIÓN A LA CETOACIDOSIS
CUÁL ES LA PRINCIPAL ETIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1:
- DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS

- INSULINORRESISTENCIA
- OBESIDAD
- HIPERTRIGLICERIDEMIA
CUÁL ES LA PRINCIPAL ETIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2:
- DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
- INSULITIS AUTOINMUNE
- AUTOANTICUERPOS CONTRA LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
CUÁL ES EL VALOR DE LA GLUCEMIA PLASMÁTICA BASAL COMO CRITERIO

DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS:
- ENTRE 90-100 MG/DL
- MAYOR O IGUAL A 126 MG/DL
- ENTRE 100-125 MG/DL
- MENOR A 99 MG/DL
CUÁL ES EL VALOR DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA COMO CRITERIO DIAGNÓSTICO

DE LA DIABETES MELLITUS:
- ENTRE 5,7-6,4%
- MAYOR O IGUAL A 6,5%
- ENTRE 4,5-5,6%
- MENOR A 4,4%
CUAL DE LOS SIGUIENTES COMENTARIOS NO CORRESPONDE ENTRE LA DIABETES

MELLITUS Y LA DIABETES INSIPIDA:
- PRESENTAN POLIURIA
- PRESENTAN POLIDIPSIA
- NO POSEEN RELACION PATOLOGICA ALGUNA
- POSEEN RELACION PATOLOGICA ALGUNA
LA DIABETES MELLITUS SE CLASIFICA EN LAS SIGUIENTES. EXCEPTO:
- DIABETES INSIPIDA
LAS SIGUIENTES CORRESPONDE A LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES.

EXCEPTO
- CETOACIDOSIS DIABETICA
- PIE DIABETICO
- ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
- HIPOGLICEMIA
LAS SIGUIENTES CORRESPONDE A LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES.

EXCEPTO
- NEFROPATIA DIABETICA
- PIE DIABETICO
- HIPOGLICEMIA
- RETINOPATIA DIABETICA
CUAL DE LAS SIGUIENTES CORRESPONDE A LA DIABETES AGUDA
- PIE DIABETICO
CUAL DE LAS SIGUIENTES CORRESPONDE A LA DIABETES CRONICA
- HIPOGLICEMIA
- ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
NO CORRESPONDE A LA TRIADA DE LA DIABETES MELLITUS
- POLIDIPSIA
- POLIGURIA
- POLIFAGIA
- POLIURIA
NO ES COMPETENCIA DE LA INSULINA
- INTERVIENE EN EL APROVECHAMIENTO METABOLICO DE LOS NUTRIENTES, SOBRE

TODO CON EL CATABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.
- SU DEFICIT PROVOCA LA DIABETES MELLITUS
- SU EXCESO PROVOCA HIPERINSULINISMO CON HIPOGLUCEMIA
- ES SEGREGADA POR LAS CELULAS BETA DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS DEL

PANCREAS
SON FUNCIONES DE LA INSULINA. EXCEPTO
- ESTIMULA LA CONVERSION DE GLUCOSA EN GLUCOGENO.
- ESTIMULA LA SINTESIS DE ACIDOS GRASOS EN EL HIGADO

- ESTIMULA EL DEPOSITO DE GLUCOGENO EN EL TEJIDO ADIPOSO
- ESTIMULA LA ENTRADA DE AMINOACIDOS EN LAS CELULAS.
NO CORRESPONDE A LOS TIPOS DE INSULINA
- INSULINAS DE ACCION LENTA
- INSULINAS DE ACCION CORTA
- INSULINAS DE ACCION PROLONGADA
- INSULINAS DE ACCION INTERMEDIA
LA INSULINA:
- RELACIONADA CON EL METABOLISMO DEL AZÚCAR O GLUCOSA INTERNET
- INCREMENTA LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE
- PERMITE QUE EL ESTÓMAGO ABSORBA EL AZÚCAR DE LOS ALIMENTOS
- PERMITE QUE SE LIBERE GLUCÓGENO POR EL HÍGADO
EL GLUCAGÓN:
- INDICA A LAS CÉLULAS DEL CUERPO QUE CONVIERTAN GLUCÓGENO EN GLUCOSA INTERNET
- INDICA A LAS CÉLULAS DEL CUERPO QUE CONVIERTAN GLUCOSA EN GLUCÓGENO
- DISMINUYE LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE
- ES LA UNIÓN DE VARIAS MOLÉCULAS DE GLUCOSA
EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2, UNO DE LOS FENÓMENOS MÁS TEMPRANOS

EN EL DESARROLLO DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ES EL SIGUIENTE:
- AUMENTA LA ACCIÓN DE LA INSULINA SOBRE SU RECEPTOR EN LOS TEJIDOS

PERIFÉRICOS
- AUMENTA LA RESPUESTA A LA INSULINA EN EL TEJIDO ADIPOSO.

- DISMINUYE LA SECRE CIÓN DE GLUCAGÓN.
- DISMINUYE LA SECRECIÓN DE INSULINA DE PRIMERA FASE O TEMPRANA. INTERNET
EL NIVEL CORTE DE GLUCOSA EN AYUNAS, PARA DIAGNÓSTICO DE DIABETES

MELLITUS (QUE DEBE REPETIRSE EN UNA SEGUNDA TOMA) ES EL SIGUIENTE:
- 100MG/DL
- 140MG/DL
- 126MG/DL INTERNET
- 110MG/DL
LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 TIENE COMO ORIGEN FISIOPATOLÓGICO:
- LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LAS CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS INTERNET
- LA DESTRUCCIÓN ISQUÉMICA DE LAS CÉLULAS B ETA DEL PÁNCREAS.
- EL AGOTAMIENTO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA POR RESISTENCIA A LA INSULINA
- LA DISMINUCIÓN EN LA RESPUESTA A LA INSULINA EN EL RECEPTOR PERIFÉRICO.
EN RELACIÓN CON EL TRATAMIENTO ORAL PARA DIABETES MELLITUS TIPO 2,

MARQUE LA CORRECTA:
- ITAGLIPTINA TIENE ACCIÓN AUMENTANDO LA ACTIVIDAD DE LA DPP - 4, CON LO

CUAL SE OBTIENE SECUNDARIAMENTE UNA INHIBICIÓN DE LAS ACCIONES DEL
GLUCAGÓ N.
- LINAGLIPTINA TIENE EXCRECIÓN PRINCIPALMENTE RENAL
- GLIBENCLAMIDA TIENE MAYOR POTENCIAL DE HIPOGLICEMIA QUE METFORMINA,

POR LA ACCIÓN ESTIMULADORA SOBRE LA SECRECIÓN DE INSULINA INDEPENDIENTE
DE GLUCOSA INTERNET
- METFORMINA PUEDE USARSE EN INSUFICIENCIA RENAL E INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
EN RELACIÓN CON EL TRATAMIENTO NO INSULÍNICO PARA LA DIABETES MELLITUS

TIPO 2, MARQUE LA CORRECTA:
- LA HIPOGLICEMI A SECUNDARIA AL USO DE GLIBENCLAMIDA NO EMPEORA CON
INSUFICIENCIA RENAL, POR LO QUE EL MEDICAMENTO ES SEGURO EN ESTOS PACIENTES.
- LA SAXAGLIPTINA TIENE DEMOSTRACIÓN DE AUMENTO DE RIESGO CARDIOVASCULAR

EN UN ESTUDIO ALEATORIZADO DISEÑADO PARA TAL FIN, POR LO QUE SU USO ES
RESTRINGIDO.
- LA METFORMINA Y LA GLIBENCLAMIDA DEMOSTRARON EN EL ESTUDIO UKPDS

REDUCCIÓN DE EVENTOS MICROVASCULARES A FAVOR DEL GRUPO DE C ONTROL
INTENSIVO VS CONTROL ESTÁNDAR. INTERNET
- LA MEJOR DOSIS DE INICIO DE GLIBENCLAMIDA EN UN ADULTO MAYOR DIABÉTICO

ES 5MG ANTES DE LAS COMIDAS.
EN RELACIÓN CON LOS MEDICAMENTOS QUE ACTÚAN SOBRE LA VÍA DE LAS

INCRETINAS, MARQUE LA INCORRECTA:
- EL ESTÍMULO CAUSADO POR EL GLP - 1 LLEVA A AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE

INSULINA DEPENDIENTE DE GLUCOSA.
- EL EXENDIN - 4 COMERCIALIZADO COMO EXENATIDE, TIENE AFINIDAD POR EL

RECEPTOR DE GLP - 1, PERO UNA VIDA MEDIA MÁ S LARGA QUE PERMITE SU USO
COMO FÁRMACO.
- EL PERFIL DE EVENTOS ADVERSOS DE LOS INHIBIDORES DE DPP - 4 ES

GENERALMENTE EQUIVALENTE A PLACEBO.
- EXENATIDE ES UN ANÁLOGO DEL PÉPTIDO SIMILAR A GLUCAGÓN TIPO 1, Y POR

ENDE TIENE ACCIÓN SUPRESORA SOBRE LA SECRECIÓN DE INSULINA. INTERNET
EN RELACIÓN CON LOS MEDICAMENTOS ANTIDIABÉTICOS, MARQUE LA INCORRECTA:
- EL EXENATIDE SE CONSIDERA EQUIVALENTE A PLACEBO EN CUANTO A RIESGO DE

PANCREATITIS, PERO DEBE EJERCERSE VIGILANCIA CON SU USO EN PACIENTES
DIABÉTICOS.
- LINAGLIPTINA PU EDE UTILIZARSE COMO MONOTERAPIA ANTE FALLA CON

METFORMINA, O COMO SEGUNDO AGENTE ASOCIADO A METFORMINA.
- ESTÁ CONTRAINDICADO EL USO DE SAXAGLIPTINA CON INSULINA. INTERNET
- EL EXENATIDE SE ASOCIA CON REDUCCIÓN EN EL PESO CORPORAL, MIENTRAS QUE

SITAGLIPTINA SE CONSIDERA NEUTRO.
EN TERAPIA NUTRICIONAL MÉDICA, LOS ESQUEMAS QUE MEJOR SE ASOCIAN CON

REDUCCIÓN DE PESO SOSTENIDA A MEDIANO PLAZO SON:
- DIETA BAJA EN PROTEÍNAS, ALTO ÍNDICE GLICÉMICO, ALTO EN GRASAS
- DIETA ALTA EN PROTEÍNAS, ALTO ÍNDICE GLICÉMICO, BAJO EN GRASAS
- DIETA BAJA EN PROTEÍNAS, BAJO ÍNDICE GLICÉMICO, ALTO EN GRASAS
- DIETA ALTA EN PROTEÍNAS, BA JO ÍNDICE GLICÉMICO, BAJO EN GRASAS INTERNET
EN TERAPIA NUTRICIONAL MÉDICA, MARQUE LA INCORRECTA:
- UNA DIETA ALTA EN PROTEÍNAS PREVIENE CONTRA LA PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR
- EL AUMENTO DEL ÍNDICE GLI CÉMICO DE LOS ALIMENTOS LLEVA A UNA MAYOR
SECRECIÓN DE INSULINA Y MAYOR “FATIGA” PANCREÁTICA.
- LA ASOCIACIÓN DE DIETA ALTA EN PROTEÍNAS, HIPERTENSIÓN, AUMENTO DE LA

SAL DE LOS ALIMENTOS Y EL MAL CONTROL GLICÉMICO SE HAN INVOLUCRADO EN
MAYOR DAÑO RENAL EN DIABETES MELLITUS
- UNA RESTRICCIÓN PROTÉICA ESTÁ INDICADA EN TODO PACIENTE CON DIABETES

MELLITUS PARA PREVENIR DAÑO RENAL. INTERNET
EN RELACIÓN CON EL PROCESO DE REABSORCIÓN DE GLUCOSA EN EL RIÑÓN, MARQUE

LA INCORRECTA:
- LA TASA DE REABSORCIÓN DE GLUCOSA AUMENTA EN LOS PACIENTES CON

DIABETES MELLITUS.
- COMPENSATORIAMENTE, AL AUMENTAR LA REABSORCIÓN RENAL DE GLUCOSA HAY

UNA DISMINUCI ÓN EN LA GLUCONEOGÉNESIS RENAL INTERNET
- EN LAS PERSONAS DIABÉTICAS SE DESCRIBE UN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE

LOS TRANSPORTADORES SGLT - 2.
- EL UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA AUMENTA EN LOS PACIENTES CON DIABETES

MELLITUS
EN RELACIÓN CON LOS INHIBIDORES DE SGLT-2, MARQUE LA INCORRECTA:
- EL AUMENTO EN LA EXCRECIÓN DE GLUCOSA OBTENIDO CON INHIBIDORES DE SGLT

- 2 COMO CANAGLIFLOZINA Y DAPAGLIFLOZINA LLEVA A UN AUMENTO
SIGNIFICATIVO EN LA TASA DE HIPOGLICEMIAS . INTERNET
- EL AUMENTO EN LA EXCRECIÓN DE GLUCOSA SE ASOCIA CON UNA MEJORÍA

SECUNDARIA DE OTROS PARÁMETROS DEL METABOLISMO DE LA INSULINA
- LA REDUCCIÓN EN LA ACTIVIDAD DEL SGLT - 2 SE ASOCIA CON AUMENTO EN LA

EXCRECIÓN DE GLUCOSA Y SECUNDARIAMENTE UN AUMENTO DE LAS INFECCIONES
UROGENITALES MICÓTICAS.
- EL MECANISMO DE ACCIÓN LLEVA AL AUMENTO DE LA GLUCOSURIA MEDIANTE LA

INHIBICIÓN DEL COTRANSPORTADOR SGLT - 2
EN RELACIÓN CON INSULINOTERAPIA, MARQUE LA INCORRECTA:
- LA UTILIZACIÓN DE DOS DOSIS DE INSULINA NPH, UNA MAYOR EN LA MAÑANA Y

UNA MENOR EN LA TARDE, OBLIGA AL CUMPLIMIENTO ESTRICTO DE LAS HORAS DE
ALIMENTACIÓN
- LA UTILIZACIÓN DE INSULINA HUMANA REGULAR, OBLIGA A LOS PACIENTES A

HACER MERIENDAS PARA PREVENIR HIPOGLICEMIAS ENTRE COMIDAS, POR SU
DURACIÓN DE ACCIÓN.
- LA COMBINACIÓN DE INSULINA HUMANA REGULAR Y NPH EN LA MISMA JERINGA EN

LA MAÑANA PERMITE CUBRIR LA EXCURSIÓN POSTPRANDIAL DEL DESAYUNO, Y LA
EXCURSIÓN POSTPRANDIAL DEL ALMUERZO
- LA INSULINA DEBE APLI CARSE DESPUÉS DE LAS COMIDAS PARA PREVENIR

HIPOGLICEMIA INTERNET
EN RELACIÓN CON INSULINOTERAPIA, MARQUE LA OPCIÓN INCORRECTA:
- LA APLICACIÓN DE INSULINA ULTRARRÁPIDA PRANDIAL FAVORECE LA

FLEXIBILIDAD EN LA HORA DE TOMAR LOS ALIMENTOS, DISMINUYENDO LA
NECESIDAD DE MERIENDAS ENTRE COMIDAS.
- LA APLICACIÓN DE UNA INSULINA BASAL PUEDE SER UNA OPCIÓN DE SEGUNDO O

TERCER PASO, AÑADIÉNDOSE A INHIBIDORES DE DPP - 4 O METFORMINA.
- UNA DE LAS MAYORES DESVENTAJAS DE LOS ANÁLOGOS DE INSULINA

ULTRARRÁPIDOS EN COMBINACIÓN CON I NSULINA BASAL ES EL AUMENTO DE PESO
VS INSULINAS HUMANAS.
- UNA DE LA S MAYORES VENTAJAS DE LOS ANÁLOGOS DE INSULINA ULTRARRÁPIDOS

EN COMBINACIÓN CON INSULINA BASAL ES LA DISMINUCIÓN EN LA TASA DE
HIPOGLICEMIAS VS INSULINAS HUMANAS. INTERNET
EN RELACIÓN CON RIESGO CARDIOVASCULAR EN PERSONAS DIABÉTICAS, MARQUE LA

CORRECTA:
- EN UN PACIENTE DIABÉTICO CON TRIGLICÉRIDOS EN 350MG/DL Y LDL EN 16

0MG/DL ES MÁS IMPORTANTE LA CORRECCIÓN DE LA HIPERTRIGLICERIDEMIA PARA
LA PREVENCIÓN DE EVENTOS CARDIOVASCULARES
- EL USO DE ESTATINAS, MÁS ALLÁ DE LOS NIVELES DE COLESTEROL INICIALES,
SE ASOCIA CON REDUCCIÓN DE EVENTOS CARDIOVASCULARES MAYORES EN PERSONAS
DIABÉTICAS. INTERNET
- EL RIESGO ES EL MISMO QUE LA POBLACIÓN GENERAL.
- EN UN PACIENTE DIABÉTICO SE OBTIENEN REDUCCIONES IMPORTANTES DE

COLESTEROL, MÁS ALLÁ DE LAS OBTENIDAS CON UNA ESTATINA, AL LOGRAR
REDUCCIÓN DE PESO DE AL MENOS 5KG.
EN RELACIÓN CON COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS, MARQUE LA

CORRECTA:
- EN CETOACIDOSIS NO SE OBSERVA PÉRDIDA IMPORTANTE DEL VOL UMEN

CIRCULATORIO EFECTIVO.
- LA OMISIÓN DE INSULINA EN DIABÉTICOS TIPO 2 PUEDE FÁCILMENTE

DESARROLLAR UNA CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
- EN SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO NO CETÓSICO SE ASUME PÉRDIDA

SIGNIFICATIVA DE RESERVA TOTAL DE POTASIO. INTERNET
- LA DISMINUCIÓN RELATIVA DE INSULINA EN DIABÉTICOS TIPO 1 FAVORECE LA

APARICIÓN DE CETONEMIA
EN RELACIÓN CON COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS, MARQUE LA

INCORRECTA:
- LA MEDICIÓN DE GLUCOSA PREPRANDIAL EN NIVELES NORMALES (ENTRE 80 Y

100MG/DL), ES INDICACIÓN PARA SUSPENDER LA APLICACIÓN DE INSULINA EN ESE
TIEMPO DE COMIDA EN DIABÉTICOS TIPO1 PARA PREVENIR HIPOGLUCE INTERNET
- EL DOLOR ABDOMINAL SE PRESENTA POR ACIDOSIS Y DISMINUCIÓN DE LA

PERFUSIÓN MESENTÉRICA
- LOS DIABÉTICOS TIPO 2 ADULTOS Y OBES OS TIENEN UNA PROBABILIDAD

RELATIVAMENTE BAJA DE DESARROLLAR SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
NO CETÓSICO, A PESAR DE DESCOMPENSACIÓN CRÓNICA.
- EL CUADRO CLÍNICO EN CETOACIDOSIS DIABÉTICA USUALMENTE SE ANTECEDE DE

UN PERÍODO DE POLIURIA Y POLIDIPSIA, QUE PUEDE NO SER EVIDENTE EN
PERSONAS MAYORES
EN RELACIÓN CON LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS MICROVASCULARES DE LA

DIABETES MELLITUS, MARQUE LA CORRECTA:
- NO EXISTE CLARA DEMOSTRACIÓN DE QUE EL CONTROL GLICÉ MICO ESTRICTO

PREVENGA COMPLICACIONES MICROVASCULARES
- EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES MICROVASCULARES PARTICIPAN

VÍAS DE GLICOSILACIÓN AVANZADA, RADICALES LIBRES Y FACTORES DE CRECIMIENTO. INTERNET
- EL USO DE MEDICAMENTOS DEL GRUPO DE LAS ESTATINAS DISMINUYE LA

APARICIÓN DE COMPLICACIONES MICROVASCULARES EN PERSONAS DIABÉTICAS
- LA RETINOPATÍA DIABÉTICA ES USUALMENTE UNA COMPLICACIÓN RARA QUE

APARECE MUY TARDÍAMENTE EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2, POR ESO SU
TAMIZAJE SE REALIZA A LOS 10 AÑOS DESPUÉS DEL DIAGNÓSTICO.
EN RELACIÓN CON RETINOPATÍA DIABÉTICA, MARQUE LA INCORRECTA:
- LA PREVALENCIA DE LA RETINOPATÍA AUME NTA SIGNIFICATIVAMENTE CONFORME

AUMENTA EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD.
- EL PACIENTE CURSA USUALMENTE ASINTOMÁTICO HASTA QUE DESARROLLA

RÁPIDAMENTE PÉRDIDA DE VISIÓN, EN ESTAD ÍOS AVANZADOS DE LA ENFERMEDAD
- EL EMBARAZO NO ES CAUSA DE EMPEORAMIENTO ACELERADO DE LA RETINOPATÍA

DIABÉTICA. INTERNET
- LA RETINOPATÍA PROLIFERATIVA SE CARACTERIZA POR LA APARICIÓN DE VASOS

DE NEOFORMACIÓN, QUE PUEDEN PRESENTAR RUPTURA Y CAUSAR HEMORRAGIAS
INTRAOCULARES (HEMORRAGIA DEL VÍTREO USUALMENTE).
EN RELACIÓN CON NEUROPATÍA DIABÉTICA, MARQUE LA INCORRECTA:
- LA INCIDENCIA DE NEUROPATÍA AUMENTA CONFORME EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE

LA ENFERMEDAD, Y SE CALCULA QUE AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO MÁS DEL 10%
DE LOS PACIENTES YA TIENE EVIDENCIA DE DAÑO.
- LA NEUROPATÍA DIABÉTICA ES UNA POLINEUROPATÍA ASIMÉTRICA MOTORA. INTERNET
- LA AFECTACIÓN ES USUALMENTE MAYOR EN MIEMBROS INF ERIORES.
- SE CARACTERIZA POR DISMINUCIÓN EN LA PERCEPCIÓN VIBRATORIA, ALTERACIÓN

EN LA PROPIOCEPCIÓN Y ANORMALIDADES EN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR.
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES SITUACIONES NO ES CAUSA DE UN AUMENTO DE LOS

REQUERIMIENTOS DE INSULINA EN UN PACIENTE DIABÉTICO?
- INFECCIÓN URINARIA.
- ESTRÉS PSÍQUICO.
- INSUFICIENCIA RENAL. INTERNET
- TRATAMIENTO CON CORTICOIDES.
- ENCAMAMIENTO POR FRACTURA.
DIABÉTICO TIPO 1 QUE ACUDE A URGENCIAS POR DISNEA Y MALESTAR GENERAL. EN

LA ANALÍTICA PRESENTA GLUCEMIA 450 MG/DL, NA 142 MEQ/L, K 4 MEQ/L, PH
7.15, BICARBONATO 12 MMOL/L. ¿QUÉ TRATAMIENTO NO ESTARÍA INDICADO?
- INSULINA RÁPIDA HUMANA IV
- CLORURO POTÁSICO 100 MEQ / DÍA DILUIDO EN LOS SUEROS.
- SUERO GLUCOSADO 5 % IV CUANDO LA GLUCEMIA SEA MENOR DE 250 MG/DL
- BICARBONATO SÓDICO 1M 100 CC IV EN 30MINUTOS. INTERNET
- SUERO FISIOLÓGICO IV RÁPIDO.
UNA MUJER DE 76 AÑOS NOS CONSULTA PORQUE ESTÁ PREOCUPADA POR SU RIESGO
DE SUFRIR UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR YA QUE SU MADRE FALLECIÓ POR ESTA
CAUSA HACE UN AÑO. ESTÁ DIAGNOSTICADA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
DIABETES MELLITUS TIPO 2 POR LO QUE SIGUE TRATAMIENTO CON GLIPIZIDA,
ASPIRINA, ENALAPRIL Y ATORVASTATINA. FUMA 20 CIGARRILLOS AL DÍA Y LLEVA
UNA VIDA SEDENTARIA. A LA EXPLORACIÓN SE DETECTA UNA PRESIÓN ARTERIAL DE
150/80 MM DE HG. EN LA ANALÍTICA DESTACA UNA HEMOGLOBINA A1C DE 8% Y UN
LDL COLESTEROL DE 110 MG/DL. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ACCIONES SE ASOCIA
CON UNA MAYOR REDUCCIÓN DEL RIESGO DE SUFRIR UN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR? TRIGLICÉRIDOS> 150 MG/DEL.
- ABANDONAR EL TABACO
- AÑADIR AL TRATAMIENTO UN ANTIOXIDANTE
- CONSEGUIR UNOS NIVELES ÓPTIMOS DE HEMOGLOBINA A1
- CONSEGUIR UNOS NIVELES DE LDL INFERIORES A 100 MG/DL
- CONSEGUIR UN ÓPTIMO CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL. INTERNET
SEÑALE LA RESPUESTA INCORRECTA ACERCA DE LAS ÚLCERAS CRÓNICAS DE

MIEMBROS INFERIORES EN PACIENTES DIABÉTICOS:
- OBEDECEN A DOS POSIBLES CAUSAS: NEUROPÁTICAS E ISQUÉMICAS.
- LAS ÚLCERAS NEUROPÁTICAS GENERALMENTE TIENEN CIRCULACIÓN SATISFACTORIA

Y CICATRIZAN CUANDO SE PROTEGEN DEL TRAUMATISMO MEDIANTE REPOSO EN CAMA,
CALZADO ESPECIAL O FÉRULAS.
- LAS RECURRENCIAS DE LAS ÚLCERAS NEUROPÁTICAS SON POCO FRECUENTES

DESPUÉS DE SU CICATRIZACIÓN.
- LAS ÚLCERAS ISQUÉMICAS TIENEN RIESGO DE EVOLUCIONAR HACIA LA GANGRENA

Y REQUERIR UNA AMPUTACIÓN.
- SE HA RECOMENDADO LA APLICACIÓN DE APÓSITOS CON INSULINA PARA SU

TRATAMIENTO.
MUJER ADULTA DIABÉTICA CON ANTECEDENTE DE DOLOR PERIRECTAL INTENSO DE

DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN, CON MASA HIPERSENSIBLE Y FLUCTUANTE A LA
IZQUIERDA DEL ANO. QUÉ TRATAMIENTO SE DEBE ADMINISTRAR EN ESE MOMENTO?
- INCISIÓN Y DRENAJE DEL ABSCESO.
- DRENAJE DEL ABSCESO Y FISTULOTÓMIA
- ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO
- OBSERVACIÓN CONTINUA
- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS:
- GLUCEMIA - 2 HORAS P.T.O.G. >= 200 MG/DL (11.1 MMOL/L).
- HBA1C (HEMOGLOBINA GLUCOSILADA) >= 6.5 %.
- GLUCEMIA BASAL >= 126 MG/DL (7.0 MMOL/L).
- TODAS LAS OPCIONES SON CORRECTAS. INTERNET
SÍNTOMAS DE DIABETES MELLITUS:
- POLIURIA
- NICTURIA.
- POLIDIPSIA.

DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
- BICARBONATO < 18 MMOL/L
- PH<7.3
- GLUCEMIA > 250 MG/DL
SON ANÁLOGOS DE INSULINA,DE ACCIÓN RÁPIDA:
- GLULISINA.
- ASPARTATO.
- LISPRO.
CONTROL ÓPTIMO DE LA DIABETES:
- HBA1C < 5%.
- HBA1C < 6.5%. INTERNET
- HBA1C < 8.5%.
- HBA1C < 11 %.
CÓMO ACTÚA LA INSULINA:
- FOMENTA LA GLUCOGENÓLISIS.
- FAVORECE LA ENTRADA DE GLUCOSA A LAS CÉLULAS
- INHIBE LA FORMACIÓN DE GLUCOSA.
- FAVORECE LA UTILIZACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS.
- LAS AFIRMACIONES B Y D SON CORRECTAS. INTERNET
LAS INSULINAS DE ACCIÓN RÁPIDA:
- PRESENTAN ASPECTO CRISTALINO. INTERNET
- SON DE ASPECTO TURBIO.
- PUEDEN ADMINIST RARSE POR VÍA EV, SE, IM.
- SÓLO PUEDEN ADMINISTRARSE POR VÍA SUBCUTÁNEA.
- SON COR RECTAS LAS RESPUESTAS A Y C
QUÉ HACE AUMENTAR LA SECRECIÓN DE INSULINA:
- EL EJERCICIO FÍSICO.
- LA INGESTA DE LÍQUIDOS SIN AZÚCAR.
- LA INGESTA DE HIDRATOS DE CARBONO. INTERNET
- TODAS LAS RESPUESTAS SON CORRECTAS
LAS INSULINAS DE ACCIÓN INTERMEDIA DEBEN INYECTARSE:
- INMEDIATAMENTE ANTES DE LA INGESTA.
- INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA INGESTA.
- DE 1 A 2 H ANTES DE LA INGESTA.
- TODAS LAS AFIRMACIONES SON FALSAS INTERNET
PODEMOS ASEGURAR QUE UN PACIENTE ES DIABÉTICO CUANDO:
- TIENE UNA GLUCEMIA BASAL SUPERIOR A 200 MG/DL FUERA DEL EM-BARAZO.
- LA GLUCEMIA BASAL ES IGUAL O SUPERIOR A 140 MG/DL EN MÁS DE UNA OCASIÓN.
- PRESENTA SIGNOS CLÍNICOS (POLIURIA, POLIDIPSIA, ETC.L, Y GLUCEMIA

SUPERIOR A 200 MG/DL.
- LA GLUCEMIA BASAL ES INFERIOR A 140 MG/DL, PERO PRESENTA VA-LORES

SUPERIORES A 200 MG/DL A LAS 2 H DEL TEST DE SOBRECARGA ORAL A LA GLUCOSA.
- TODAS LAS AFIRMACIONES SON CIERTAS INTERNET

LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 SE CARACTERIZA POR:
- APARICIÓN SOLAPADA DE LOS SÍNTOMAS. INTERNET
- NECESIDAD DE INSULINA PARA SU TRATAMIENTO.
- APARICIÓN, EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, ANTES DE LOS 40 AÑOS.
- PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTICÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁ-TICOS.
PODEMOS ASEGURAR QUE UN PACIENTE ES DIABÉTICO CUANDO:
- TIENE UNA GLUCEMIA BASAL SUPERIOR A 200 MG/DL FUERA DEL EM-BARAZO.
- LA GLUCEMIA BASAL ES IGUAL O SUPERIOR A 140 MG/DL EN MÁS DE UNA OCASIÓN.
- PRESENTA SIGNOS CLÍNICOS (POLIURIA, POLIDIPSIA, ETC.L, Y GLUCEMIA

SUPERIOR A 200 MG/DL.
- LA GLUCEMIA BASAL ES INFERIOR A 140 MG/DL, PERO PRESENTA VA-LORES

SUPERIORES A 200 MG/DL A LAS 2 H DEL TEST DE SOBRECARGA ORAL A LA GLUCOSA.
- TODAS LAS AFIRMACIONES SON CIERTAS. INTERNET
PACIENTE QUE SE ENCUENTRA GLUCOSA AL AZAR DE 180 MG/DL:
- DIABETES MELLITUS
- SÍNDROME METABÓLICO
- TRASTORNO DE GLUCOSA EN AYUNAS
- TRASTORNO DE TOLERANCIA A GLUCOSA INTERNET
- DIABETES MELLITUS GESTACIONAL.
META PARA HBA1 PARA CONTROL GLICÉRICO ADA:
- 5%
- 6%
- 7% INTERNET
- 8%
- 9%
CUANTO EQUIVALE 1% HBA1 EN MG/DL DE GLUCOSA:
- 30 MG/DL
- 35 MG/DL INTERNET
- 40 MG/DL
- 45 MG/DL
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA SE DESARROLLA FRECUENTEMENTE:
- 1 A 2 MESES DESPUÉS DEL INICIO DEL DIAGNÓSTICO DE DIABETES
- 1 A 2 AÑOS DESPUÉS DEL DIAGNÓSTICO DE DIABETES
- 2 A 5 AÑOS DESPUÉS DEL DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES
LA CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA SEGÚN MOGENSEN TIENE:
- ESTADIO I
- ESTADIO II
- ESTADIO III
- ESTADIO IV
- ESTADIO V
LA PRESENCIA DE MICROALBUMINURIA ENTRE 30 Y 300 MG/D DIAGNOSTICA

NEFROPATÍA DIABÉTICA:
- ESTADIO I
- ESTADIO II
- ESTADIO III
- ESTADIO IV
- ESTADIO V
LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 SE LLAMA TAMBIEN
- GESTACIONAL
- TEMPORAL
- TODAS
- TODOS
- NINGUNO
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DE UN PACIENTE

DIABETICO?
- POLIDIPSIA
- POLIFAGIA
- POLAQUIURIA
- TODOS
¿CON CUÁL DE LOS SIGUIENTES VALORES ES CRITERIO PARA DIAGNOSTICAR

DIABETES MELLITUS?
¿INDIQUE CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES UN MEDICAMENTO HIPERGLICEMIANTE?
- GLUCAGÓN
- INSULINA
- DOPAMINA
LA DIABETES INSÍPIDA ES CAUSADA POR:
- DISMINUCIÓN DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
- AUMENTO DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA
- OLIGURIA
- ANURIA
LA GLICEMIA CONSIDERADA NORMAL SEGÚN LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETES

ES DE:
- 70 - 99 MG/DL
- 70 - 90 MG/DL
- 80 - 120 MG/DL
- 80 - 126 MG/DL
LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA CONSISTE EN:

- DETECCIÓN DE LA GLUCOSA EN LA HEMOGLOBINA EQUIVALENTE AL PROMEDIO DE
LA GLICEMIA DE LOS ÚLTIMOS 3 MESES
- GLICEMIA DE LOS ÚLTIMOS 4 MESES
LA GLUCOSURIA SE PRESENTA CUANDO:
- INFECCIÓN URINARIA
- INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
LA PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA SE UTILIZA EN:
- PACIENTES PRE DIABÉTICOS
- CONTROL DE LOS PACIENTES CON DIABETES TIPO 2
- PACIENTE DIABÉTICO TIPO L
UNO DE LOS SIGUIENTES NO ES PROPIO DE LA DIABETES TIPO 1:
- CLÁSICAMENTE SON PACIENTES CON SOBREPESO
- SON MÁS TENDENTES A LA CETOACIDOSIS
- TIENEN HIPERGLICEMIA CRÓNICA Y HIPERCOLESTEROLEMIA
- HIPOGLICEMIA
- DIABETES MELLITUS
- DIABETES MIXTA


- INHIBIDORES DPPIV
- AGONISTAS GLP-1
- MEGLITINIDAS

- LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 SE LLAMA
- NINGUNA
- DIABETES INSIPIDA
- DIABETES MELLITUS
- DIABETES MELL
- DIABETES INSIPIDA
- HIPOGLICEMIA
LA CETOACIDOSIS DIABETICA EN SU TRATAMIENTO PRECISA DE
- HIDRATATION
- HIDRATACIÓN, INSULINA Y PROBABLEMENTE BICARBONATO
SE DEFINE DIABETES MELLITUS A GLICEMIAS:
- > 126 MG/DL EN AYUNAS, >200 MG/DL 120 MINUTOS POST PRANDRIAL.
- < 126 MG/DL EN AYUNAS, <200 MG/DL 120 MINUTOS POST PRANDRIAL.
- > 126 MG/DL EN AYUNAS, >200 MG/DL 120 MINUTOS PRE PRANDRIAL.
- > 126 MG/DL EN AYUNAS, >200 MG/DL 120 MINUTOS PRE PRANDRIAL.
SE DEFINE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:
- 100 A 125 MG/DL POST PRANDRIAL Y 140 A 199 MG/DL 120 MINUTOS PRE
PRANDRIAL O DEPRIVACIÓN DE GLUCOSA
- - 100 A 125 MG/DL EN AYUNAS Y 140 A 199 MG/DL 120 MINUTOS POST
PRANDRIAL O SOBRECARGA DE GLUCOSA
- DIABETES MELLITUS
¿A QUÉ FAMILIA DE ANTIDIABETICOS ORALES PERTENECE LA GLIMEPIRIDA?
- ANSIOLITICOS
- BIGUANIDAS
- MEGLITINIDAS
- SULFONILUREAS
LA DOSIS DE LA INSULINA ES:
- NINGUNA
EL ANTIDIABETICO ORAL SULFONILUREA MAS COMÚN ES:
- GLIMEPIRIDA
- GLIBENCLAMIDA
- GLIPIZIDA
- GLIBURIDA


- INHIBIDORES DPPIV
- AGONISTAS GLP-1
- MEGLITINIDAS

- - ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

- NINGUNO
- - RESISTENCIA A LA INSULINA
- A Y D SON CORRECTAS
- INSULINO-DEPENDIENTE
- DIABETES INSIPIDA
- - NO INSULINO-DEPENDIENTE
- INSULINO -DEPENDIENTE
- DIABTES INSIPIDA
- DIABETES MELLITUS
- - DIABETES INSIPIDA
- HIPOGLICEMIA
- HIPERGLICEMIA
EN LA DIABETES MELLITUS, LA CETOACIDOSIS DIABETICA Y EL ESTADO

HIPEROSMOLAR NO CETÓCICO SON COMPLICACIONES:
- AGUDA
- HIPERAGUDA
- CRÓNICA
- NINGUNA
LA CETOACIDOSIS DIABETICA EN SU TRATAMIENTO PRECISA DE
- HIDRATACIÓN, INSULINA Y PROBABLEMENTE BICARBONATO.
- TODAS ESTAN CORRECTAS
LOS FARMACOS SUGERIDOS PARA LOS DIABETICOS INSULINORESISTENTES SON
- BIGUANIDAS, ROXIGLITAZONA
- SULFONILUREA, MEGLITINIDAS
- INSULINA
- METFORMINA
EL FARMACO IDEAL PAR LOS DIABETICOS DELGADOS ES
- INSULINA
- ROXIGLITAZONA
- METFORMINA
- DIETA
LA SITAGLIPTINA, SAXAGLIPTINA, VILDAGLIPTINA, LINAGLIPTINA SON.
- LOS INHIBIDORES DE DPP IV
- GLITAZONAS
- SULFONILUREA
- NINGUNA
EL PACIENTE OBESO ESTA RELACIONADO CON
- - DÉFICIT DE INSULINA
- AUSENCIA DE INSUINA
- - RESISTENCIA INSULINA (HOMA)
- TODAS LAS ALTERNATIVAS ESTAN CORRECTAS
LA ENFERMIDAD DE ADISON SE PRESENTA POR:
- ATROFAI DE LA CORTESA SUPRA RENAL
- DISMINUCION DE LA ACTH
- HIPERTROFIA DE LA CORTESA SUPRA RENAL
- TODAS
- ANEMIA
- DIABETES MELLITUS
- OBESIDAD
- NINGUNA

PACIENTE DE 50 AÑOS CON OBESIDAD HIPERGLICEMIA EN LOS LABORATORIOS
MUESTRAN QUE SU PANCREAS PRODUCE POCA CANTIDAD DE INSULINA
- NINGUNO
- TODAS
COMO SE LLAMA AL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2
- NINGUNO
LA RETINOPATIA DIABETICA ES UNA COMPLICACION DE LA DIABETES
- - CRONICA
- AGUDA
- NINGUNA
- SUBAGUDA
LA CETOACIDOSIS DIABETICA ES UNA COMPLICACION DE LA DIABETES
- TODAS
- AGUDA
- CRONICA
- NINGUNA
¿EN DIABETES MELLITUS LA POLIURIA, POLIDIPSIA SE DEBE A?

- HIPERGLICEMIA
- INSULINOPENIA E INSULINORESISTENCIA
- TODOS LOS ENUNCIADOS SON CORRECTOS;
- AUMENTO DE OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
¿LOS VALORES NORMALES DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA SON?
- - 8 A 10%
- 12 A 14%
- 4 A 6%
- 10 A 15%
¿ES LA ENCARGADA DELA ENTRADA DE GLUCOSA EN MUCHAS CÉLULAS Y CONTROLA EL

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO?
- - INSULINA
- TODAS
- NINGUNA
- GASTRINA
¿EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSÍPIDA ES CON?
- DESMOPRESINA
- PANCREÁTICA
- - DOPAMINA
- NINGUNA
¿LA DIABETES INSÍPIDA CONSISTE EN?

- RESISTENCIA DEL RIÑÓN A LA ACCIÓN DE LA HORMONA ADH
- ORINA ABUNDANTE DE MÁS DE 5 LITROS POR DÍA EN 24 HRS
- AUMENTO DEL FACTOR DE LIBERACIÓN HORMONAL A NIVEL DEL HIPOTÁLAMO
- ORINA MUY CONCENTRA, AUMENTO DE LA HORMONA ADH
UNO DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS NO PERTENECE A LA CLINICA DE LA DIABETES:
- POLIURIA
- POLAQUIURIA
- - POLIFAGIA
- POLIDIPSIA
UNO DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS PERTENECE AL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES

MELLITUS
- POLIURIA
- OLIGURIA
- AUMENTO DE PESO
- POLAQUIURIA
UNO DE LOS SIGUIENTES CORRESPONDE AL VALOR NORMAL DE LA GLICEMIA:
- 70 – 99 MG/DL
- 70 – 126 MG/DL
- 60 – 99 MG/D
- - 70 – 100 MG/D
UNO DE LOS SIGUIENTES CORRESPONDE AL DIAGNOSTICO DE LA DIABETES:

UNO DE LOS SIGUIENTES ES CRITERIO DIAGNOSTICO PARA LA PREDIABETES:
UNA DE LAS SIGUIENTES CELULAS SE ENCUENTRAN AFECTADAS EN LA DIABETES POR

DAÑO PANCREATICO:
- CELULAS BETA
- CELULAS DELTA
- CELULAS F
- CELULAS ALFA
UNA DE LAS SIGUIENTES CELULAS NO PERTENECE AL PANCREAS:
- CELULAS K
- CELULAS ALFA
- CELULAS DELTA
- CELULAS BETA
LA DIABETES PRODUCIDA POR PÉRDIDA PROGRESIVA DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

CON RESISTENCIA A LA INSULINA CORRESPONDE:
- DIABETES TIPO 2
- - DIABETES TIPO 1
- - DIABETES GESTACIONAL
LA DIABETES PRODUCIDA POR DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS Β DEL PÁNCREAS CON

DÉFICIT ABSOLUTO DE INSULINA CORRESPONDE:
- DIABETES TIPO 1
- DIABETES TIPO 2
LA PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA SE REALIZA CON:
LA METFORMINA PERTENECE A LA FAMILIA DE:
- - BIGUANIDAS
- TIAZOLIDINEDIONAS
- - INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDAS
- SULFONILUREAS
LA GLIBENCLAMIDA PERTENECE A LA FAMILA DE
- SULFONILUREAS
- TIAZOLIDINEDIONAS
- BIGUANIDAS
*TEMA: *COMPLICACIONES AGUDAS Y CRONICAS DE LA DIABETES

MELLITUS
LA CETOACIDOSIS DIABETICA ES UNA COMPLICACIÓN:
- AGUDA
- CRÓNICA
- TODAS
EL COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO ES UNA COMPLICACIÓN:
- CRÓNICA
- AGUDA
- TODAS
- NINGUNA
LA NEFROPATIA DIABETICA ES UNA COMPLICACIÓN:
- AGUDA
- CRÓNICA
- TODAS
- NINGUNA
UNO DE LOS SIGUIENTES ES CRITERIO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO:

- TODAS
SON COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS, EXCEPTO:
- ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
- HIPOGLICEMIA
NO ES COMPLICACIÓN CRÓNICA DE DIABETES MELLITUS POR ALTERACIONES

MICROVASCULARTES.
- IAM-ARTERIOESCLROSIS
- NEUROPATIA DIABETICA
¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA?
- ABANDONO DE TERAPIA INSULINICA
- PANCREATITIS
- INFECCIONES
SON COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
- HIPOPOTASEMIA
- EDEMA CEREBRAL EN NIÑOS
- HIPOGLICEMIA
- TODOS
LAS SIGUIENTES SON CARACTERÍSTICAS DEL COMA HIPEROSMOLAR:
- PRESENTAN ACIDOSIS METABÓLICA NO CETOSICAS
- PRESENTA DESHIDRATACIÓN LEVE
- TIENE BAJA MORTALIDAD
- PRESENTA CUERPOS CETÓNICOS E LA ORINA
LA PRINCIPAL DIFERENCIA ENTRE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EL COMA

HIPEROSMOLAR ES, EXCEPTO:
- MAYOR MORTALIDAD EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
- MAYOR MORTALIDAD EN EL COMA HIPEROSMOLAR
- EDAD DEL PACIENTE
- MAYOR GRADO DE DESHIDRATACIÓN EN EL COMO HIPEROSMOLAR
SON CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE SÍNDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO

CETOCICO:
- TODOS SON CIERTOS
- GLICEMIA >600MG
- OSMOLARIDAD >320MOSM
- ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA
- NINGUNO
PACIENTE FEMENINA DE 20 AÑOS ASISTE A EMERGENCIA CON DISNEA NAUSEAS,

VOMITO, DOLOR ABDOMINAL, TAQUIPNEA, FR30RPM SO2 100%, TAQUICARDIA,
PA90/60 GLICEMIA 450MG/DL CETONUREA +++ GASOMETRÍA: PH 7.0, PCO2 20 PO2
100 HCO3 10 EB -15 NA 135 K 3.4 ¿CUAL ES SU HIPÓTESIS DIAGNOSTICA?
- CETOACIDOSIS DIABÉTICA
- SÍNDROME METABÓLICO
- NINGUNO
- SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS SON:
- CEGUERA, HIPERGLICEMIA, HIPEROSMOLARIDAD
- CETOACIDOSIS DIABETICA, ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
- CETOALCALOSIS DIABETICA, ESTADO HIPEROSMOLAR HIPOGLICEMICO
LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS SON:
- MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES.
- GLAUCOMA, CATARATAS, POLINEUROPATIAS.
- DISFUNCIÓN SEXUAL, GASTROPARESIA, ARTERIOPATIA PERIFÉRICA.
EL TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA:
- HIDRATACION, INSULINA, IDENTIFICAR FACTOR DESCOMPENSADOR
- HIDRATACION, INSULINA, GLIBENCLAMIDA,METFORMINA
- HIDRATACION, INSULINA, GLIBENCLAMIDA,METFORMINA, BICARBONATO
¿CUÁL ES LA PRUEBA PARA DEFINIR EL ESTADO DE LA FUNCIÓN RENAL EN UN

PACIENTE DIABETO DE LARGA DATA (20 AÑOS)?
- CLEARENCE CREATININA + URICOSURIA DE 24 HRS.
- CLEARENCE CREATININA + PROTEINURIA DE 24 HRS.
- CLEARENCE CREATININA + CALCIURIA DE 24 HRS.
ES UNA COMPLICACION AGUDA DE LA DIABTES MELLITUS

ES UNA COMPLICACION CRONICA DE LA DIABETES MELLITUS
- POLIDIPSIA
- POLIFAGIA
LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES SON
- MICROANGIOPATICA Y MACROANGIOPATICA
- CETOACIDOSIS
- HIPOGLICEMIA FRECUENTE
EN PTES CON NEFROPATIA DIABETICA EN ERC.............SE DEBE EVITAR EL

USO DE ANTIDIABETICOS ORALES POR................
- HIPOGLICEMIA
- HIPERGLICEMIA
- NAUSEAS,VOMITOS
LA LESION POR GLOMERULOESCLEROSIS (K. WILSON) ES PATOGNOMONICA DE LA
- NEFROPATIA LUPICA
- NEFROPATIA REUMATOIDEA
UNA DE LAS SIGUIENTES NO ES COMPLICACION AGUDA DE LA DIABETES MELLITUS:
- COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
- HIPOGLICEMIA
- HIPOGLICEMIA
- HIPOGLICEMIA
UNA DE LAS SIGUIENTES NO ES COMPLICACION CRONICA DE LA DIABETES MELLITUS:

- HIPOGLICEMIA
DENTRO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES TENEMOS LOS

- ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
- RETINOPATÍA
- HIPOGLUCEMIA
DENTRO DE LAS COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES TENEMOS LOS

- ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
- NEFROPATÍA
- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ES UNA COMPLICACION AGUDA DE LA DIABETES PRODUCTO DE UNA DEFICIENCIA
ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA, SE TRATA DE UNA TRIADA COMPUESTA:
HIPERGLUCEMIA >300 MG/DL; CETONAS TOTALES EN SANGRE >3MMOL/DL; PH
SANGUÍNEO <7.3; MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
EL CUADRO CLINICO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA LEVE

OBSERVAMOS TODO LO SIGUIENTE; MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- HEMORRAGIA PRERETINIANA O VÍTREA
- MICROANEURISMAS
- EXUDADOS CÉREOS
- MANCHAS ALGODONOSAS
- HEMORRAGIAS RETINIANAS
EL CUADRO CLINICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA AVANZADA,

MUESTRATODO LO SIGUIENTE; MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- PROLIFERACIÓN FIBROVASCULAR
- HEMORRAGIA VÍTREA
- MICROANEURISMAS
LA MANIFESTACION CLINICA EN LA HIPOGLICEMIA LEVE; EL INDIVIDUO

CONSCIENTE, PRESENTA MANIFESTACIONES ADRENÉRGICAS COMO; MARQUE LA
RESPUESTA INCORRECTA:
- SOMNOLENCIA
- SUDORACIÓN
- TAQUICARDIA
- TEMBLOR
PACIENTE CON DM TIPO 2 PRESENTA HIPERGLUCEMIA >600 MG/DL ,

DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSO/TAQUICARDICO Y AUSENCIA DE ACIDOSIS DEBIDO A
CUERPOS CETONICOS; CUAL ES SU POSIBLE DIAGNOSTICO? MARQUE LA RESPUESTA
CORRECTA:
- ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
- ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR
HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD DELGADO, DIABETICO TIPO2, HIPERTENSO; FUMADOR

ACTIVO (2 CAJETILLAS AL DIA) INGRESA A EMERGENCIA PRESENTANDO; ANGINA DE
PECHO, ARRITMIA Y DISNEA DE ESFUERZO; CUAL ES SU POSIBLE DIAGNOSTICO?;
- ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
- ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
- CARDIOPATIA ISQUEMICA
LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS PUEDE SER HA VARIOS TEJIDOS Y

ORGANOS, Y ESTOS PUEDEN SER:
- MACROCIRCULACION
- MICROCIRCULACION
- AMBAS SON CORRECTAS
- NINGUNA
EN LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES PODEMOS ENCONTRAR, EXCEPTO.
- HIPOGLUCEMIA
- CETOALCALOSIS DIABETICA
CORRESPONDE A UNA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES AGUDA
- HIPERGLICEMIA
- HIPOGLICEMIA
- CETOALCALOSIS DIABETICA
INDIVIDUO CONSCIENTE, PRESENTA MANIFESTACIONES ADRENERGICAS COMO

SUDORACION, TAQUICARDIA, PALPITACIONES O TEMBLOR. CORRESPONDE A LA
HIPOGLICEMIA:
- LEVE
- MODERADA
- SEVERA
- NINGUNA
SE PRESENTAN MANIFESTACIONES ADRENERGICAS PERO SE AGREGAN

NEUROGLUPENICAS, CONFUSION, SOMNOLENCIA, VISION BORROSA Y MALA
COORDINACION MUSCULAR. CORRESPONDE A LA HIPOGLICEMIA.
- LEVE
- MODERADA
- SEVERA
- NINGUNA
CON O SIN MANIFESTACIONES ADRENERGICAS EXISTE DESORIENTACION,

IMPOSIBILIDAD PARA DESPERTAR, INCONCIENCIA O COMA. CORRESPONDE A LA
HIPOGLICEMIA.
- LEVE
- MODERADA
- SEVERA
- NINGUNA
CUAL DE LAS SIGUIENTES CORRESPONDE A LOS SIGNOS Y SINTOMAS

NEUROGLUCOPENICOS:
- SUDORACION
- TAQUICARDIA
- CEFALEA
- ANSIEDAD

NEUROGLUCOPENICOS:
- CUAL DE LAS SIGUIENTES CORRESPONDE A LOS SIGNOS Y SINTOMAS

NEUROGLUCOPENICOS:
- CRISIS CONVULSIVA
- PARESTESIAS
- PALIDEZ

NEUROGLUCOPENICOS:
- NAUSEAS
- VOMITOS
- IRRITABILIDAD
- ENURESIS

CUAL DE LAS SIGUIENTES CORRESPONDE A LOS SIGNOS Y SINTOMAS ADRENERGICOS
- DEPRESION
- CONFUSION
- TAQUICARDIA
- ALTERACIONES VISUALES
UN PACIENTE DIABÉTICO DE 60 AÑOS CONSULTA POR PRIMERA VEZ RESPECTO AL

TRATAMIENTO DE SU ENFERMEDAD. ¿QUÉ OBJETIVO A ALCANZAR DE LOS SIGUIENTES
LE RECOMENDARÍA EN PRIMER LUGAR?
- ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO INTERNET
- MANTENER UN ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC) MENOR DE 21
- REALIZARSE GLUCEMIA CAPILAR BASAL A DIARIO
- MANTENER LA TENSIÓN ARTERIAL POR DEBAJO DE 110/70 MMHG
- EVITAR GRASAS ANIMALES EN LA DIETA
MUJER DE 76 AÑOS CON OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN TRATAMIENTO

CON METFORMINA. ACUDE A URGENCIAS PORQUE DESDE HACE 3 DÍAS PRESENTA
FIEBRE DE 38ºC, POLAQUIURIA, DISURIA, INTENSA SED Y DISMINUCIÓN
PROGRESIVA DE SU NIVEL DE CONCIENCIA. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE
APRECIAN SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN, PRESIÓN ARTERIAL 95/54 MMHG Y NO HAY
SIGNOS DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA. EN LA ANALÍTICA DESTACA LEUCOCITOSIS,
CREATININA DE 1.8 MG/DL ¿ CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?
- INSUFICIENCIA RENAL DE CAUSA OBSTRUCTIVA
- CETOACIDOSIS DIABÉTICA CON COMA
- HEMATOMA SUBDURAL
- INSUFICIENCIA CARDÍACA
- COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO INTERNET
PACIENTE DE 55 AÑOS DE EDAD DIAGNÓSTICADO DE HTA HACE 2 MESES EN

REVISIÓNN DE EMPRESA. ANALÍTICA: GLUCOSA 129 MG/DL, COLESTEROL 202
MG/DL, LDLC 160 MG/DL, HDLC 38 MG/DL, TRIGLICÉRIDOS 171 MG/DL,
CREATININA 1.1 MG/DL. CONSULTA POR MAL CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL,
EDEMAS MALEOLARES Y DISNEA QUE OCASIONALMENTE ES NOCTURNA. EXPLORACIÓN
FÍSICA: IMC 38 KG/M2, PERÍMETRO ABDOMINAL 110 CM, TA 157/93, FC 70 LPM,
FR 14 RPM. SOPLO SISTÓLICO CON REFUERZO DEL SEGUNDO RUIDO. PULSOS
PERIFÉRICOS CON DISCRETA ASIMETRÍA EN PEDIO Y TIBIAL POSTERIOR DERECHOS
QUE SON MÁS DÉBILES RESPECTO A EXTREMIDAD IZQUIERDA. RX DE TÓRAX Y ECG
SIN ALTERACIONES ¿CÚAL DE LAS SIGUIENTES PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ES LA
MENOS NECESARIA PARA LA DETECCIÓN DE LESIONES EN ÓRGANOS DIANA?
- DETERMINACIÓN DE MICROALBUMINURIA
- ÍNDICE TOBILLO-BRAZO
- REALIZACIÓN DE FONDO DE OJO
- ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
- DETERMINACIÓN DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA. INTERNET
HOMBRE DE 34 AÑOS REMITIDO A LA CONSULTA POR PRESENTAR CIFAS DE

COLESTEROL LDL SUPERIORES A 250 MG/DL, DE FORMA PERSISTENTE. EL PACIENTE
SE ENCUENTRA ASINTOMÁTICO PERO EN LA EXPLORACIÓN DE APRECIA LA PRESENCIA
DE MANCHAS INDURADAS BLANQUECINAS EN CODOS, RODILLAS Y PÁRPADOS. SU TA
ES DE 135/85 MMHG. SU PADRE MURIÓ DE INFARTO DE MIOCARDIO A LA EDAD DE
48 AÑOS. EN LA ANALÍTICA, REALIZADA EN AYUNAS, DESTACA UN COLESTEROL
TOTAL DE 346 MG/DL, UN LDL COLESTEROL DE 278 MG/DL, UN HDL COLESTEROL DE
42 MG/DL, UNOS TRIGLICÉRIDOS DE 130 MG/DL Y UNA GLUCOSA DE 93 MG/DL.
RESPECTO A LA ENFERMEDAD QUE PADECE ESTE PACIENTE, UNA DE LAS SIGUIENTES
AFIRMACIONES ES FALSA. SEÑALE CUÁL:
- SE TRATA DE UNA ENFERMEDAD HEREDITARIA AUTOSÓMICA CODOMINANTE, CON UNA

ALTA PENETRANCIA, POR LO QUE ES FRECUENTE QUE ALGUNO DE LOS PROGENITORES
Y HERMANOS DEL INDIVIDUO LA PADEZCAN TAMBIÉN.
- EL TRASTORNO GENÉTICO AFECTA TAMBIÉN A LA SÍNTESIS DE LOS

TRIGLICÉRIDOS, PROVOCANDO EN LAS FASES AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD, UN
INCREMENTO DE LOS MISMOS, QUE SUELE SER SUPERIOR A LOS 500 MG/DL
- LOS VARONES NO TRATADOS TIENEN UNA PROBABILIDAD CERCANA AL 50% DE

SUFRIR UN EVENTO CORONARIO ANTES DE LOS 60 AÑOS DE EDAD, Y LAS MUJERES
CON LA ENFERMEDAD PRESENTAN CARDIOPATÍA ISQUEMICA SUPERIOR
- EL TRASTORNO GENÉTICO AFECTA AL GEN QUE CODIFICA EL RECEPTOR DEL LDL

COLESTEROL Y SE HAN DESCRITO MÁS DE 900 MUTACIONES.
CUÁL ES LA DROGA DE ELECCIÓN POR EL TRATAMIENTO DE LA NEFROPATÍA

DIABÉTICA ESTADIO 3 EN UN PACIENTE HIPERTENSO CON PROTEINURIA DE 3 MG/D?:
- TIACIDAS
- BETABLOQUEANTES
- IECAS
- BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO

- VASODILATADORES DIRECTOS
*TEMA: *ENFERMEDADES DE LAS GLANDULAS SUPRARENALES

¿QUÉ HORMONA PRODUCE LA CORTEZA SUPRARRENAL?
- GLUCOCORTICOIDES
- ANDROGENOS
- TODAS
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES EL PRINCIPAL GLUCOCORTICOIDES?
- ALDOSTERONA
- ANGIOTENSINA
- CORTISOL
- NINGUNO
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES UN MINERALOCORTICOIDES?
- ALDOSTERONA
- ANGIOTENSINA
- CORTISOL
- NINGUNA
LA PRODUCCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Y ANDROGENOS ESTÁN REGULADOS POR:
- EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS SUPRARRENALES

- TODAS
- NINGUNA
LA REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE MINERALOCORTICOIDE ESTA REGULADO POR:
- HIPOTALAMO HIPOFISIS
- TODAS
- NINGUNA
LA LIBERACIÓN DE LA HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA CORIONICA

HUMANA OCURRE EN RESPUESTA A UNO DE LOS SIGUIENTES FACTORES:
- ESTRES EXOGENOS
- ESTRES ENDOGENOS
- TODAS
- NINGUNO
LA ACTH ACTÚA COMO REGULADORA EN LA SÍNTESIS DE:
- CORTISOL
- ALDOSTERONA
- TODAS
- NINGUNA
LA SECESIÓN DE CORTISOL SUPRARRENAL TIENE PICOS DE CONCENTRACIÓN MÁXIMO:
- EN LA MAÑANA
- EN LA TARDE
- TODAS
- NINGUNA
EL EXCESO DE GLUCOCORTICOIDE SE DIAGNOSTICA CON UNA DE LAS SIGUIENTES

PRUEBAS
- PRUEBAS DE SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA
- TAC
- RMN
- TODAS
EL SÍNDROME DE CUSHING ES EL RESULTADO DE LA EXPOSICIÓN CRÓNICA AL

EXCESO DE:
- GLUCOCORTICOIDES
- ESTROGENO
- ANDROGENOS
- NINGUNO
LA ENFERMEDAD DE CUSHING ES OCASIONADA POR UNA DE LAS SIGUIENTES:
- ADENOMA CORTICOSUPRARRENAL
- ADENOMA HIPOFISARIO CORTICOTROPICO
- TODAS
- NINGUNA
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES SIGNOS Y SÍNTOMAS SON CARACTERÍSTICOS DEL

SÍNDROME DE CUSHING?
- OBESIDAD CENTRAL
- OSTEOPENIA- OSTEOPOROSIS
- HTA-HIPOPOTASEMIA
- TODAS
PREGUNTA NRO: 349566, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS OK
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES PRUEBA PARA DIAGNOSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING?
- INCREMENTO EN LA EXCRESIÓN DE CORTISOL LIBRE EN ORINA 24 HRS
- FALLA EN LA SUPRESIÓN DE CORTISOL MATUTINO DESPUES DE LA EXPOSICIÓN A

DEXAMETASONA
- TODAS
- NINGUNA
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING?
- RADIOTERAPIA
- EXTIRPACION DEL TU HIPOFISARIO TRANSESFENOIDAL
- TODAS
- NINGUNA
LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ES CAUSADO POR:
- SUPRARRENALITIS AUTOINMUNITARIA
- INDUCIDA POR FARMACOS
- HEMORRAGIA SUPRARRENAL
- TODAS
LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA ES CONSECUENCIA DE UNO DE LOS

SIGUIENTES:
- DISFUNCIÓN DEL COMPONENTE HIPOTALAMO HIPOFISARIO
- TUBERCULOSIS ADRENAL
- TODAS
- NINGUNA
LA HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA ES CARACTERÍSTICA DE:
- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
- TODAS
- NINGUNA
EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL ES CARACTERÍSTICA LA:
- HIPONATREMIA
- HIPERNATREMIA
- HIPOPOTASEMIA
- NINGUNA
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES SIGNOS Y SÍNTOMAS ES CARACTERÍSTICO DE LA

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL?
- HIPOTENSIÓN POSTURAL
- HIPONATREMIA
- HIPERPIGMENTACIÓN
- TODAS
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES LA PRUEBA PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL?
- CORTISOL EN PLASMA
- TAC
- RMN
- TODAS
LOS VALORES DE CORTISOL DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LA CORSITROPINA

PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SON:
- MENOR A 500MMOL/L
- MAYOR A 50 MMOL/ L
- MAYOR A 100 MMOL/L
- NINGUNO
ES CARACTERÍSTICA DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA:
- ACTH ALTA-ALDOSTERONA BAJA
- ACTH BAJA
- TODAS
- NINGUNA
ES CARACTERÍSTICA DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA:
- ACTH ALTA ALDOSTERONA BAJA
- ACTH BAJA O NORMAL ALDOSTERONA NORMAL
- TODAS
- NINGUNA
EL TRATAMIENTO EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
- SUSTITUCIÓN CON GLUCOCORTICOIDES MÁS MINERALOCORTICOIDES
- SUSTITUCIÓN CON GLUCOCORTICOIDES
- TODAS
- NINGUNA
EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA:
- SUSTITUCIÓN CON GLUCOCORTICOIDE MÁS MINERALOCORTICOIDES
- SUSTITUCIÓN CON GLUCOCORTICOIDES
- TODAS
- NINGUNA
EL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO SE CARACTERIZA POR:
- HTA
- HIPOKALEMIA
- TODAS
- NINGUNA
¿CUÁL ES EL PRINCIPAL ANDROGENO PRODUCIDO POR LOS TESTÍCULOS?
- TESTOSTERONA
- ESTROGENOS
- TODAS
- NINGUNA
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES CORRESPONDE UN SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE?
- SÍNDROME DE WERMER
- SÍNDROME DE SMITH
- TODAS
- NINGUNA

LOS EFECTOS COLATERALES DEL USO PROLONGADO DE LOS CORTICOIDES SON, EXCEPTO:
- OSTEOPOROSIS
- ULCERAS GASTRICAS
LAS ACCIONES DE LA ALDOSTERONA SON:
- AUMENTO DE LA SECRECCION DE K Y RETENCION DE NA
- AUMENTO DE LA EXCRECCION DE NA Y RETENCION DE K
- DESHIDRATACION
- PUEDE PROVOCAR HIPOCALEMIA SEVERA
PREGUNTA NRO: 352847, REGISTRADA POR: ERNESTO AZERO MORON OK
LA ENFERMEDAD DE ADDISON PRESENTA:
- DISMINUICIÓN DE LA ACTH
- AUMENTO DE LOS GLUCOCORTICOIDES
- HIPERCALCEMIA
- HIPERGLICEMIA
LA PRINCIPAL CAUSA DE SÍNDROME DE CUSHING ES:
- INGESTA PROLONGADA DE CORTICOIDES
- TU DE LA HIPOFISIS
- CAUSA AUTOINMUNE
- HIPERTROFIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
LA PRINCIPAL CAUSA DEL SÍNDROME DE ADDISON ES:

- CAUSA AUTOINMUNE
- TUBERCULOSIS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
- BLASTOMICOSIS
- HEMORRAGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
LAS HORMONAS DE LA CORTEZA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL SON:
- CORTISOL, ALDOSTERONA, DHEA
- CORTISOL, ALDOSTERONA, ESTROGENOS
- CORTISOL, ANGIOTENSINA, DHEA
LAS ENFERMEDADES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL SE CARACTERIZAN POR:
- DEFICIT O EXCESO DE LAS TRES CLASES CORTICOIDES
- AUMENTO EXAGERADO DE PESO
- HIPERGLICEMIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
POR LO GENERAL EL EXCESO DE HORMONAS ES EL RESULTADO

DE......................... QUE INCREMENTAN LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS
ADRENOCORTICOTRÓPICA (ACTH) POR LAS CÉLULAS HIPOFISARIAS O
NEUROENDOCRINAS O SUPRARRENALES.
- HIPERPLASIA
- NEOPLASIAS
- DISPLASIAS
EL EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIS ADRENAL ES REGULADO POR UN SISTEMA DE

RETROALIMENTACIÓN:
- POSITIVO
- NEGATIVO
- NEUTRO
LA PRODUCCIÓN DE MINERALOCORTICOIDES ESTA REGULADA POR:
- OSMOLARIDAD
- RENINA, ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA
- HIPONATREMIA
LA OBESIDAD, DIABETES MELLITUS, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, HIRSUTISMO,

DEPRESIÓN SON CARACTERÍSTICAS DE:
- HIPOTIROIDISMO
- SÍNDROME METABOLICO
DESPUÉS DE EXTIRPAR UN TUMOR PRODUCTOR DE CORTISOL O ACTH EL EJE HPA

QUEDA SUPRIMIDO, POR LO TANTO ES NECESARIO INICIAR LA SUSTITUCIÓN CON:
- PREDNISONA
- DEXAMETASONA
- HIDROCORTISONA
EL EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES POR UN ADENOMA DE CORTEZA SUPRARENAL SE

DENOMINA:
- SINDROME CUSHING
- SINDROME CONN
- SINDROME METABOLICO
LA ENFERMEDAD DE CUSHING PRODUCE, EXCEPTO:

- DISMINUCIÓN DE LA ACTH
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- OBESIDAD CENTRAL
- HIRSUTISMO
LA ENFERMEDAD DE CUSHING CONSISTE EN:
- TUMOR HIPOFISARIO HIPERFUNCIONANTE
- CORRESPONDE A UN HIPERCORTISISMO SECUNDARIO
- TUMOR HIPOFISARIO HIPOFUNCIONANTE
- CORRESPONDE A UN HIPERCORTSISMO PRIMARIO
LA ENFERMEDAD DE ADDISON PRESENTA, EXCEPTO:
- HIPERGLICEMIA
- DISMINUCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES
- AUMENTO DE LA ACTH
- HIPERPIGMENTACIÓN DÉRMICA
LAS PRINCIPALES ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES SON:
- AUMENTO DE LA LIPOLISIS
- HIPERGLICEMIA
- ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
- ACCIÓN ANALGÉSICA
EL FEOCROMOCITOMA SE PRODUCE POR:
- TU DE LA MEDULA SUPRARRENAL
- TU HIPOFISARIO
- TU DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
LOS SIGUIENTES SON SIGNOS DE CUSHING, EXCEPTO:
- OBESIDAD CENTRAL
- INSURTISMO
LA HIPERPIGMENTACIÓN QUE SE PRODUCE EN EL SÍNDROME DE ADDISON:
- RESPECTA PALMA DE LA MANO Y PLANTA DE LOS PIES
- SE PRODUCE POR AUMENTO DE LA ACTH
- PRESENTA ALGUNAS AREAS CON VITILIGO
LA CAPA FASCICULAR DE LA GLÁNDULA SUPRERRENAL PRODUCE:
- ANDROGENOS Y ESTROGENOS
- GLUCOCORTICOIDES
LA CAPA GLOMERULAR DE LA GLÁNDULA SUPRERRENAL PRODUCE:
- GLUCOCORTICOIDES
LA CAPA RETICULAR DE LA GLÁNDULA SUPRERRENAL PRODUCE:
- GLUCOCORTICOIDES
RESPECTO A LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL UNO DE LOS ENUNCIADOS

ES FALSO:
- LOS GLUCOCORTICOIDES SE PRODUCEN EN LA ZONA FACICULAR DE CORTEZA

SUPRARRENAL
- EN LA ZONA GLOMERULAR DE LA CORTEZA SUPRARRENAL SE PRODUCE LA ALDOSTERONA
- EN LA ZONA RETICULAR DE LA CORTEZA SUPRARRENAL SE PRODUCE LA DHEA
- LOS CORTICOSTEROIDES SE SINTETIZAN A PARTIR DEL COLESTEROL
- LA PRODUCCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES ESTA CONTROLADO POR ANGIOTENSINA II

Y POTASIO
SON MINERALOCORTICOIDES, EXCEPTO:
- ALDOSTERONA
- FLUDROCORTIZONA
- CORTICOSTERONA
- METILPREPNISOLONA
SON GLUCOCORTICOIDES:
- CORTIZOL
- HIDROCORTIZONA
- PREDNISONA
- DEXAMETOZONA
- TODOS
UNO DE LOS ENUNCIADOS ES FALSO:

- EL CORTISOL SE UNE A LAS GLOBULINAS EN 90 %
- LAS HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES SE METABOLIZAN EN EL HIGADO
- LA CONCENTRACIÓN DE ALDOSTERONA ES 6 NG/DL
- LA CONCENTRACIÓN DE CORTIZOL ES DE 12 MCG/DL
- NINGUNO
LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA ESTÁ REGULADA POR, EXCEPTO:
- ANGIOTENSINA II
- POTASIO
- CALCIO
UNO DE LOS GLUCORTICOIDES ES SINTÉTICO:
- CORTISOL
- CORTISONA
- METILPREDNISOLONA
RESPECTO A LA HORMONAS CORTICOSUPRARENALES:
- EL 95% DEL CORTISOL SE UNE A LAS GLOBULINAS
- LA ALDOSTERONA, CORTISOL SE METABOLIZA EN EL HÍGADO
- LA AUSENCIA DE ALDOSTERONA PRODUCE HIPONATREMIA E HIPERPOTASEMIA
- NINGUNO ES CIERTO
- TODOS SON CIERTOS
LA ALDOSTERONA ABSORBE SODIO Y ELIMINA POTASIO EN LAS SIGUIENTES

GLÁNDULAS, EXCEPTO:
- GLÁNDULAS SUDORÍPARAS
- GLÁNDULAS SALIVALES
- CÉLULAS EPITELIALES DEL INTESTINO
- NINGUNO ES CIERTO
- TODOS SON CORRECTOS
SON FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES EXCEPTO:
- ESTIMULACIÓN DE NEOGLUCOGENESIS
- DISMINUYE UTILIZACIÓN CELULAR DE GLUCOSA
- INCREMENTA LA GLICEMIA
- AUMENTA LA ACCIÓN DE LA INSULINA
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS:
- AUMENTA LAS PROTEÍNAS DEL HÍGADO Y EL PLASMA
- AUMENTO DE LOS AMINOÁCIDOS SANGUÍNEOS
- REDUCCIÓN DE PROTEÍNAS CELULARES
- NINGUNO ES CIERTO
LA CONCENTRACIÓN DE CORTISOL PLASMÁTICO POR LA MAÑANA ES:
- 10 A 20 MG/DL
- 50 A 100 MG/DL
- 100 A 200 MG/DL
LAS PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES SON, EXCEPTO:
- PRUEBA DE HIPOGLUCEMIA INSULINICA
- PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON CORTICOTROPINA

- PRUEBAS CON DEXAMETASONA
SON PRUEBAS DE FUNCIÓN DE LOS MINERALOCORTICOIDES EXCEPTO:
- PRUEBAS DE SOBRECARGA SALINA INTRAVENOSA
- PRUEBA CON CAPTOPRIL
- PRUEBA DE INHIBICIÓN CON DEXAMETASONA
- NINGUNO
- TODOS
CAUSA MÁS FRECUENTE DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL:
- TUBERCULOSIS SUPRARRENAL
- HEMORRAGIAS O APOPLEJÍA SUPRARRENAL
- SUPRARRENALITIS AUTOINMUNITARIA
- GENÉTICAS
EN ENFERMEDAD DE ADDISON O INSUFICIENCIA A SUPRARRENAL UNO DE LOS

ENUNCIADOS NO ES CIERTO:
- ASTENIA ADINAMIA, ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO
- HIPONATREMIA
- HIPOGLICEMIA
- HIPERPOTASEMIA
- LINFOCITOPENIA
EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA:
- ACTH ESTA BAJA, EL CORTISOL ESTÁ BAJO LA ALDOSTERONA NORMAL
- ACTH ESTA BAJA, EL CORTISOL ESTÁ ALTO LA ALDOSTERONA ESTA NORMAL

- ACTH ESTA ALTA, EL CORTISOL ESTÁ BAJO LA ALDOSTERONA ESTA BAJA
LOS FÁRMACOS QUE SE UTILIZAN EN LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SON, EXCEPTO:
- HIDROCORTISONA
- FLUDROCORTISONA
- METOPIRONA
SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE EXPOSICIÓN EXCESIVA Y PROLONGADA A

GLUCOCORTICOIDES:
- SÍNDROME DE ADDISON
- SÍNDROME DE NELSON
UNO DE LOS ENUNCIADOS NO ES PARTE DE CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE CUSHING:
- SÍNDROME CUSHING DEPENDIENTE DE ACTH
- SÍNDROME CUSHING NO DEPENDIENTE DE ACTH
- SÍNDROME CUSHING EXÓGENO
- ADRENALITIS AUTOINMUNE
PACIENTE MASCULINO ASISTE A CONSULTA CON CEFALEA, HEMIANOPSIA

BITEMPORAL, POLIDIPSIA POLIURIA, FACIES EN LUNA LLENA, LOMO DE BÚFALO,
CON ACTH ELEVADO Y CORTISOL BASAL ELEVADO. RM CON TU DE HIPOFISIS. ¿CUÁL
ES SU HIPÓTESIS DIAGNOSTICA?
- ENFERMEDAD DE CUSHING
PREGUNTA NRO: 384218, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE OK

PACIENTE DE 50 AÑOS FEMENINA ASISTE A CONSULTA CON ASTENIA, DEBILIDAD
MUSCULAR, OBESIDAD CENTRÍPETA, FACIES EN LUNA LLENA ESTRÍAS ABDOMINALES,
GLICEMIA 200 MG, PA: 160/100, CON ACTH BAJO, CORTISOL BASAL ALTO ¿QUÉ
ESTUDIO DE GABINETE LE SOLICITARÍA?
- RM DE GLÁNDULA SUPRARRENAL
- RM DE CRÁNEO DE HIPÓFISIS
- TAC DE TÓRAX CON CONTRASTE
PARA EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE CUSHING SON FÁRMACOS QUE INHIBEN LA

ESTEROIDOGENESIS:
- KETOCONAZOL
- METOPIRONA
- ETOMIDATO
- TODOS
- NINGUNO
CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ES:
- ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
- SÍNDROME DE BARTTER
- SÍNDROME DE LIDDLE
PACIENTE DE 45 AÑOS VARÓN, INGRESA A EMERGENCIA CON PARAPARESIA GRAVE,

CALAMBRES, PA: 180 /110 MMHG CON ALDOSTERONA ELEVADA RENINA NORMAL SE
TRATA DE:
- HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
- HIPOALDOSTERONISMO SECUNDARIO
- HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

LOS FÁRMACOS ANTAGONISTAS DE LOS MINERALOCORTICOIDES SON, EXCEPTO:
- ESPIRONOLACTONA
- EPLERENONA
- AMILORIDE
CRITERIOS MENORES DE SÍNDROME METABÓLICO:
- HIPERCOAGULABILIDAD
- DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
- MICROALBUMINURIA
- ENFERMEDAD CORONARIA
- TODOS SON CIERTOS
EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE DISLIPIDEMIAS POR HIPERCOLESTEROLEMIA SE

HACE CON:
- ESTATINAS
- FIBRATOS
- AINES
EL TRATAMIENTO DE DISLIPEMIAS CON HIPERTRIGLICERIDEMIA SE REALIZA CON:
- FIBRATOS
- ESTATINAS
- CORTICOIDES
LA ENFERMEDAD DE ADISSON PRESENTA
- DISMINUCION DE LOS GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES
- AUMENTO DE LA ACTH
- HIPERGLICEMIA
EN LA CORTEZA SUPRARRENAL LA CAPA GLOMERULAR PRODUCE:
- MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA)
- GLUCOCORTICOIDES (CORTISOL)
- ANDROGENO Y ESTRÓGENO
EN LA CORTEZA SUPRARRENAL LA CAPA FASICULAR PRODUCE:
EN LA CORTEZA SUPRARRENAL LA CORTEZA RETICULAR PRODUCE:
LA CAUSA MAS COMUN DEL SINDROME DE ADDISON ES:
- AUTOINMUNE
- TUBERCULOSIS SUPRARRENAL
- BLASTOMICOSIS TERMINAL
LOS EFECTOS COLATERALES DEL USO PROLONGADO DE CORTICOIDES SON (MARQUE LA

INCORRECTA)
- OSTEOPOROSIS
- ULCERA GASTRICA
LAS ACCIONES DE LA ALDOSTERONA SON:
- AUMENTO DE LA EXCRESION DE K Y RETENCIÓN DE NA
- AUMENTO DE LA EXCRESION DE NA Y RETENCIÓN DE K
- PUEDE PROVOCAR OSTEOPOROSIS
EL PROLACTINOMA PRODUCIDO POR UN TUMOR DE HIPÓFISIS E CARACTERIZA POR:
- SECRECION LACTEA DURANTE EL EMBARAZO
- DURANTE EL PERIODO DE LACTANCIA
- FUERA DEL PERIODO DE LACTANCIA
EL TUMOR MAS FRECUENTE DE MAMA ES?
- ADENOCARCINOMA
- FIBROMA
- SARCOMA
LA CORTEZA SUPRARENALES PRODUCES 3 CLASES DE HORMONAS EXCEPTO
- GLUCOCORTICOIDE
- MINERALOCORTICODE
- REININA
CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL PRINCIPAL GLUCOCORTICOIDE

- ALDOSTERONA
- DEHIDROEPIANDROSTERONA
- CORTISOL
CUAL DE LOS SIGUIENTES REGULA EVENTOS DE RESPUESTA AL ESTRÉS FISIOLOGICO
- GLUCOCORTICOIDES
- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
- ANDROGENOS
CUANTO PESAN LAS GLÁNDULAS SUPRARENALES
- 40 A 50 GRAMOS
- 20 A 30 GRAMOS
- 6 A 11 GRAMOS
CUAL DE LAS SIGUIENTES ES LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LAS GLÁNDULAS

SUPRARENALES
- POR DEBAJO DE CADA RINON
- POR ENCIMA DE CADA RINON
- AL LADO DE CADA RINON
LA PRODUCCIÓN DE CORTICOIDES Y ANDROGENOS ESTA BAJO CONTROL DE UNO DE

LOS SIGUIENTES
- EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS- SUPRARENALES
- HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA

DE CUAL DE LOS SIGUIENTES DEPENDE LA PRODUCCIÓN DE MINERALOCORTICOIDES
- EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-SUPRARENAL
- SISTEMA RAA
LA LIBERACION HIPOTALAMICA DE HORMONA LIBERADORA DE COTICOTROPINA (CRH)

OCURRE EN RESPUESTA DE UNOS DE LOS SIGUIENTES FACTORES
- CICLO MENSTRUAL
- CICLO SUENO DESPERTAR
- ESTRES EXOGENO Y ENDOGENO
PARA VALORAR LA DE DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES SE ESTIMULA LA

PRODUCCIÓN DE CORTISOL CON UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS
- ACTH
- LH
- FSH
LA EXPOSICION CRONICA EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES PRODUCE UNA DE LAS

SIGUIENTES ENFERMEDADES
- ENFERMEDAD DE ADISON
- ADENOMA HIPOFISIARIO
LA ENFERMEDAD DE CUSHING DEPENDIENTE DE ACTH ES PRODUCIDA POR UNO DE LOS

SIGUIENTES
- ADENOMA CORTICOISUPRARENAL
- ADENOMA TOROIDEO
- HIPOFISIARIO
EL EXCESO DE CORTICOIDE SE DIAGNOSTICA CON UNA DE LAS SIGUIENTES PRUEBAS
- PRUEBA DE LA HIDROCORTISONA
- PRUEBA DE HIDRATACION
- PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA
LA PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA ESTA INDICADA PARA ESTABLECER EL

DIAGNOSTICO DE
- DIABETES MELITUS
EN EL 90% DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CUSHING EL EXCESO DE ACTH

ES OCASIONADO POR UNO DE LOS SIGUIENTES
- MACROADENOMA CEREBRAL
- MICROADENOMA PULMONAR
- MOCROADENOMA HIPOFISIARIO
LOS MACROADENOMAS HIPOFISIARIOS COMO CAUSA DE ENFERMEDAD DE CUSHING

REPRESENTAN
- 5 A 10 %
- 50 A 80%
- 100%
LA MRI DE LA HIPOFISIS ESTA INDICADA EN PACIENTES

- CON EXCESO DE CORTISOL INDEPENDIENTE DE ACTH
- EXCESO DE CORTISOL NO DEPENDIENTE DE ACTH
- EXCESO DE CORTISOL DEPENDIENTE DE ACTH
PACIENTES CON EDEMA PERIFERICO, HIPERTENSION ARTERIAL, HIPOPOTASEMIA

CUAL ES SU HIPOTESIS DIAGNOSTICO
EL TRATAMIENTO CON FLUDROCORTISONA ES EFICAZ EN UNO DE LOS SIGUIENTES
- FEOCROMOSITOMA
- INSUFICIENCIA SUPRARENAL
LA GINECOMASTIA PATOLOGICA SE DEBE A LA DEFICIENCIA DE UNA DE LAS

SIGUIENTES HORMONAS
- ESTROGENOS
- ANDROGENOS
EL TAMOXIFENO SE UTILIZA PARA EL TRATAMIENTO DE
- GINECOMASTIA
- ADISON
LA OBESIDAD Y LA HIPERTENSION ARTERIALFORMA PARTE DE UNO DE LOS

SIGUIENTES SINDROME
- SINDROME CARENCIAL
EN UN PACIENTE SANO CUANTO PESA LAS GLANDULAS SUPRARENALES
- 6 A 11 GRAMOS
- 20 A 30 GRAMOS
- 40 A 50 GRAMOS
EL CORTISOL ES EL PRINCIPAL
- GLUCOCORTICOIDE
- MINERALOCORTICOIDE
- ANDROGENO
EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA REGULA LA PRODUCCIÓN DE UNO

DE LOS SIGUIENTES
- CORTISOL
- MINERALOCORTICOIDE
- ANDROGENO
LA CORTEZA SUPRARRRENAL PRODUCE TRES CLASES DE HORMONAS EXCEPTO
- GLUCOCORTICOIDES
- ANDROGENOS
- RENINA
CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL PRINCIPAL GLUCOCORTICOIDE
- ALDOSTERONA
- CORTISOL
- DEHIDROEPIANDOSTERONA
CUAL DE LOS SIGUIENTES REGULA EVENTOS DE RESPUESTA AL ESTRES FISIOLOGICO
- GLUCOCORTICOIDES
- SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
- ANDROGENOS
- NINGUNA
LAS GLANDULAS SUPRARRENALES NORMALES PESAN
- 6-11 GR
- 20-30 GR
- 40-50 GR
- NINGUNA
LAS GLANDULAS SUPRARRENALES SE LOCALIZAN
- POR ENCIMA DE LOS RIÑONES
- AL LADO DE CADA RIÑON
- POR DEBAJO DE CADA RIÑON
- NINGUNA
LA PRODUCCION DE GLUCOCORTICOIDES Y ANDROGENOSIDOS SUPRARRENALES ESTA

BAJO CONTROL
- DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENALES
- NINGUNA
LA PRODUCCION DE MINERALOCORTICOIDE ESTA BAJO CONTROL
- EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL
LA LIBERACION HIPOTALAMICA DE HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH)

OCURRE EN RESPUESTA
- CICLO MENSTRUAL
- SUEÑO-DESPERTAR
- ESTRES EXOGENO - ENDOGENO
EL EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES SE DIAGNOSTICA CON UNA DE LOS SIGUIENTES

PRUEBAS
- PRUEBA DE LA HIDROCORTISONA
- PRUEBA DE LA HIDRATACION
- PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA
LA PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA ES UTIL PARA ESTABLECER EL

DIAGNOSTICO
- ENFERMEDAD ADISONIANA
- DIABETES MELLITUS
PARA VALORAR LA DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES PARA ESTIMULAR LA

PRODUCCION DE CONTISOL SE UTILIZA UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS
- ACTH
- LH
- FSH
UNA DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES SE DEBE A LA EXPOSICION CRONICA EL

EXCESO DE GLUCOCORTICOIDE
- ADENOMA HIPOTIROIDEO
LA ENFERMEDAD DE CUSHING DEPENDIENTE DE ACTH ES PRODUCIDA POR UNO DE LOS

SIGUIENTES
- ADENOMA CORTICOSUPRARRENAL
- ADENOMA HIPOTIROIDEO
EL 90% DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CUSHING EL EXCESO DE ACTH

OCASIONADO POR
- MICROADENOMA CEREBRAL
- MICROADENOMA PULMONAR
- MICROADENOMA HIPOFISARIO
LOS MACROADENOMAS HIPOFISARIOS COMO CAUSA DE ENFERMEDAD DE CUSHING

REPRESENTAN EL
- 5-10 %
- 50-80%
- 100%
PACIENTE DE 43 AÑOS MASCULINO ACUDE A CONSULTA POR DEBILIDAD EN MIEMBROS

INFERIORES AL EXAMEN FISICO OBSERVAMOS OBESIDAD CENTRAL ESTRIAS
VIOLACEAS JIBA DE BUFALO MIOPATIA PROXIMAL CUAL ES SU HIPOTESIS DIAGNOSTICA
- POLIMIOSITIS
- ENFERMEDAD DE ADISSON
SE CONFIRMA EL DIAGNOSTICO DE SINDROME DE CUSHING CON LAS SIGUIENTES

RESULTADOS EXCEPTO
- INCREMENTO DE EXCRESION DE CORTISOL
- DESCENSO DE EXCRESION DE CORTISOL
- FALLA DE SUPRESION DE CORTISOL TRAS LA EXPOSICION A DEXAMETASONA
LOS ESTUDIOS DE IMAGEN DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES ESTAN INDICADOS EN

PACIENTES
- CON EXCESO INDEPENDIENTE DE ACTH
- CON EXCESO DEPENDIENTE DE ACTH
- ACTH DEPENDIENTES
LA RMRI DE LA HIPOFISIS ESTA INDICADO EN PACIENTES CON
- EXCESO INDEPENDIENTE DE ACTH

- NO DEPENDIENTES DE ACTH
CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL TRATAMIENTO PARA SINDROME DE CUSHING ACTH

INDEPENDIENTE
- EXTIRPACION QUIRURGICA DEL ADENOMA HIPOFISARIO
- EXTIRPACION QUIRURGICA DEL TU SUPRARRENAL
- QUIMIOTERAPIA
EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCION
- EXTIRPACION SELECTIVA DEL TU HIPOFISARIO
- EXTIRPACION DEL TU SUPRARENAL
- QUIMIOTERAPIA
CUAL DE LOS SIGUIENTES FARMACOS SE UTILIZAN EN EL TRATAMIENTO DEL

SINDROME DE CUSHING
- ENALAPRIL
- METIRAPONA-QUETOCONAZOL
- LOSARTAN
CUAL DE LAS SIGUIENTES ES LA CAUSA MAS COMUN DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDE
- HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO
CUAL DE LAS SIGUIENTES ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE EXCESO DE

MINERALOCORTICOIDE
- ADENOMA SUPRARENAL
- HIPERPLASIA SUPRARENAL BILATERAL
- HIPERALDOSTERONISMO
PACIENTE CON EDEMA PERIFERICO HIPERTENSION ARTERIAL HIPOPOTASEMIA CUAL

ES SU HIPOTESIS DIAGNOSTICA
CUAL DE LAS SIGUIENTES ES LA PRUEBA INDICADA PARA VALORAR EL EXCESO DE

MINERALOCORTICOIDE
- CUANTIFICACION DE RENINA Y ALDOSTERONA EN PLASMA
- CUANTIFICACION DE GLUCOCORTICOIDE
- CUANTIFICACION DE PA
LA PRUEBA CORTA DE CORTICOTROPINA ES DIAGNOSTICO PREDICTIVO PARA EL

DIAGNOSTICO DE
- CUSHING
- FEOCROMOCITOMA
EL TRATAMIENTO CON HIDROCORTIZONA ES EFICAZ EN
- FEOCROMOCITOMA
CUAL DE LAS SIGUIENTES NO CORRESPONDE A ENFERMEDAD DE ADISSON
- HIPOPOTASEMIA
- HIPERPOTASEMIA
¿SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE EXPOSICIÓN EXCESIVA Y PROLONGADA A LOS

GLUCOCORTICOIDES?
- SÍNDROME DE CUSHING;
- SÍNDROME DE ADDISON;
- SÍNDROME DE NELSON.
PACIENTE DE 45 AÑOS VARÓN, INGRESA A EMERGENCIA CON PARAPARESIA GRAVE,

CALAMBRES, PA: 180/110 MMHG CON ALDOSTERONA ELEVADA, RENINA NORMAL SE
TRATA DE:
UNA DE LAS SIGUIENTES PORCIONES DE LA GLANDULA SUPRARRENAL SE ENCARGA DE

LA PRODUCCION DE CATECOLAMINAS:
- MEDULA SUPRARRENAL
- ZONA RETICULAR
- ZONA FASCICULADA
- ZONA GLOMERULAR
UNA DE LAS SIGUIENTES ZONAS NO PERTENECE A LA CORTEZA DE LA GLANDULA

SUPRARRENAL:
- ZONA MEDULAR
- ZONA RETICULAR
- ZONA FASCICULADA
- ZONA GLOMERULAR
UNA DE LAS SIGUIENTES ZONAS SE ENCARGA DE LA PRODUCCION DE

MINERALOCORTICOIDES:
- ZONA MEDULAR
- ZONA RETICULAR
- ZONA FASCICULADA
- ZONA GLOMERULAR
UNO DE LOS SIGUIENTES NO CORRESPONDE A LOS MECANISMOS DE HIPOFUNCION DE

SUPRARRENAL:
- INSUFICIENCIA PRIMARIA
- INSUFICIENCIA IATROGENICA
- ALTERACION DEL METABOLISMO DEL CORTISOL
- INSUFICIENCIA SECUNDARIA
EL DÉFICIT DE ELABORACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES, MINERALOCORTICOIDES, Y

ANDRÓGENOS OBEDECE A LESIONES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES CUANDO HAY:
- INSUFICIENCIA PRIMARIA
- INSUFICIENCIA IATROGENICA
- ALTERACION DEL METABOLISMO DEL CORTISOL
- INSUFICIENCIA SECUNDARIA

UNA DE LAS SIGUIENTES NO ES CAUSA FUNDAMENTAL DE LA CRISIS ADISONIANA:
- APOPLEJÍA SUPRARRENAL POR INFECCIONES, HEMORRAGIAS O TRAUMATISMOS
- EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA
- ATROFIA POR ADMINISTRACIÓN PROLOGADA DE CORTICOIDES
- APOPLEJIA CRONICA SUPRARRENAL
UNO DE LOS SIGUIENTES NO CORRESPONDE A CAUSA DE INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL CRONICA:
- TUBERCULOSIS
- DIABETES
- ADRENALECTOMIA
- AMILOIDOSIS
UNO DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS NO PERTENECE A LA TRIADA FUNDAMENTAL DE

LA ENFERMEDAD DE ADDISON:
- ASTENIA
- HIPERTENSION ATERIAL
- PIGMENTACION
UNO DE LOS SIGUIENTES NO CORRESPONDE A CAUSAS DEL SINDROME DE CUSHING:
- NEOPLASIAS SUPRARRENALES
- ADMINISTRACIÓN DE CORTICOIDES
- ELABORACIÓN ECTÓPICA DE ACTH
UNO DE LOS SIGUIENTES NO PERTENECE A LAS CARACTERISTICAS DE LA

ENFERMEDAD DEL SINDROME DE CONN:
- ANURUA
- POLIURIA
- HIPOPOTASEMIA E HIPERNATREMIA
LA SECRECIÓN DE ACTH ES PULSÁTIL Y PRESENTA RITMO CIRCADIANO; LOS

VALORES OBTENIDOS POR LA MAÑANA (08:00 - 09:00 H) SON:
- 70 - 89 PG/ML
- 5 - 6 PG/ML
- 9 - 52 PG/ML
EL CORTISOL PLASMÁTICO TOTAL ES UN PARÁMETRO BÁSICO PARA EVALUAR LA

FUNCIÓN SUPRARRENAL; SU CONCENTRACIÓN NORMAL (RIA) POR LA MAÑANA Y LA
NOCHE SON LOS SIGUIENTES; SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- MAÑANA: 10-20 µG/DL ; NOCHE: < 5 µG/DL
- MAÑANA: 25-30 µG/DL ; NOCHE: >5 µG/DL
- MAÑANA: 35-40 µG/DL ; NOCHE: 10 µG/DL
EN LA ENFERMEDAD DE ADISON EL 75% DE LOS PACIENTES PRESENTAN

ALTERACIONES ELECTROLÍTRICAS; SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- HIPERNATREMIA
- ACIDOSIS HIPERPOTASEMICA
- HIPONATREMIA
- HIPERCALCEMIA

QUE ANTICUERPO ANTISUPRARRENAL SÉRICO ESTABLECE EL DIAGNÓSTICO DE
SUPRARRENALITIS AUTOINMUNITARIA? SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- ANTI-11-BETA-HIDROXILASA
- ANTI-17-HIDROXILASA
- ANTI-21-HIDROXILASA
- ANTI-3-BETA-ANTIHIDROGENASA
LA DETERMINACIÓN DE CORTISOL Y ACTH POR LA MAÑANA (08:00 H); PERMITE

ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN LA GRAN MAYORIA DE LOS PACIENTES CON LA
ENFERMEDAD DE ADDISON; MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- CORTISOL >5 µG/DL ; ACTH <250 PG/ML
- CORTISOL <5 µG/DL ; ACTH >250 PG/ML
- CORTISOL >15 µG/DL ; ACTH >50 PG/ML
EL CUADRO CLINICO MAS FRECUENTE EN EL SINDROME DE CUSHING SON TODOS LOS

SIGUIENTES SIGNOS/SINTOMAS; SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- CARA DE LUNA LLENA
- HIRSUTISMO
- OBESIDAD CENTRIPETA
- MIOPATIA (PARESIA)
PACIENTE DE 38 AÑOS DE EDAD DE SEXO MASCULINO INGRESA A EMERGENCIA

MANIFESTANDO DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA, ASTENIA, ACOMPAÑADO DE
NAUSEAS; VOMITOS Y DOLOR ABDOMINAL, TAMBIEN REFIERE HABER PERDIDO PESO
EN LOS 3 ULTIMOS MESES; A LA EXPLORACION FISICA SE OBSERVA
HIPERPIGMENTACION DERMICA; EN LA QUIMICA SANGUINEA MUESTRA
HIPOCLORHIDRIA, HIPONATREMIA, HIPERPOTASEMIA E HIPOGLICEMIA; CUAL ES EL
DIAGNOSTICO?
- ENFERMEDAD DE ALLISON
- SINDROME PLURIGLANDULAR
MUJER HIPERTENSA, DIAGNOSTICADA CON DIABETES MELLITUS TIPO 2, HACE 1

AÑO; TRATADA CON METFORMINA; INGRESA A CONSULTA POR CAMBIOS EN LA PIEL
DONDE SE OBSERVA SEBORREA; ACNÉ; HIRSUTISMO Y SIGNOS DE VIRILIZACION;
ADEMAS DE RUBICUNDEZ FACIAL Y CARA REDONDA. CUAL ES EL DIAGNOSTICO?
- SINDROME PLURIGLANDULAR
CUAL DE LAS SIGUIENTES CARACTERISTICAS NO CORRESPONDE A SINDROME DE ADISON?
- HIPOPOTASEMIA
- HIPOGLICEMIA
EL CORTISOL ES LA HORMONA PRINCIPAL DE..
- ANDROGENOS
- MINERAL CORTICOIDES
- GLUCOCORTICOIDES
- CATECOLAMINAS
LA CAPA RETICULAR DE LA GLANDULA SUPRA RENAL PRODUCE

- GLUCOCORTICOIDES
- MINERALCORTICOIDES
- ALDOSTERONA
LA ENFERMIDAD DE CUSING CONSISTE EN
- TUMOR HIPOFISARIO
- CORESPONDE A UNA DISMINUCION DE SECRECION DE LA ACTH
- TUMOR DEL HIPOTALAMO
- CORRESPONDE A UNA HIPERTROFIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
EL FEOCROMOSITOMA ES UN TUMOR QUE PRODUCE HIPERTENSION ARTERIAL POR..
- HIPERTROFIA DE LA CORTEZA SUPRA RRENAL
- TUMOR DE HIPOFISIS
- TUMOR DE LA MEDULA SUPRARRENAL
- TUMOR DE HIPOTALAMO
LA ACCION DE LA ALDOSTERONA CONSISTE EN
- RETENCION DE SODIO E ELIMINACION DE POTÁSSIO
- RETENCION DE POTASSIO E ELIMINACION DE SODIO
- PRODUCE HIPERTENCION ARTERIAL
- ES UNA HORMONA QUE ANASARCA
LA PRINCIPAL ACCION DE LOS GLUCOCORTICOIDES ES
- ANALGESIA Y ANTI INFLAMATORIA
- DISMINUCION DE LA GLUCOSA EN LA SANGRE

- AUMENTO DE LOS ESTROGENOS Y ANDROGENOS
- PRODUCE HIPOGLICEMIA
EL SINDROME DE CUSHING ES PRODUCIDO POR
- TUMOR DEL HIPOTALAMO
- TUMOR DE HIPOFISIS
- HIPERTROFIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
LOS EFECTOS COLATERALES DE USO CRONICO DE LA CORTEZA SUPRARRENAL. NO ES

CIERTO..
- ULCERA GASTRICA
- OSTEOPOROSE
EL SÍNDROME DE ADDISON PRESENTA.. EXCEPTO
- HIPOGLICEMIA
- HIPERPEGUIMENTACION GENERALIZADA
- PERDIDA DE PESO
LA DIVISION FUNCIONAL DE LA CORTEZA SUPRARENAL ESTA COMPUESTA POR TRES

CAPAS MORFOLOGICAS. CUAL DE ELLAS CORRESPONDE:
- ALDOSTERONA
- ANDROGENOS
- CORTISOL
- FASCICULAR

- ALDOSTERONA
- GLOMERULAR
- CORTISOL
- ANDROGENOS

- RETICULAR
- ALDOSTERONA
- CORTISOL
- ANDROGENOS

CAPAS FUNCIONALES. CUAL DE ELLAS CORRESPONDE:
- ALDOSTERONA
- GLOMERULAR
- FASCICULAR
- RETICULAR

- GLOMERULAR
- CORTISOL
- FASCICULAR
- RETICULAR

- GLOMERULAR
- FASCICULAR
- ANDROGENOS
- RETICULAR

CAPAS MORFOLOGICAS. CUAL DE ELLAS NO CORRESPONDE:
- GLOMERULAR
- FASCICULAR
- RETICULAR
- ALDOSTERONA

- CORTISOL
- FASCICULAR
- RETICULAR
- GLOMERULAR

- FASCICULAR
- ANDROGENOS
- RETICULAR
- GLOMERULAR

CAPAS FUNCIONAL. CUAL DE ELLAS NO CORRESPONDE:
- ALDOSTERONA
- CORTISOL
- GLOMERULAR
- ANDROGENOS

- ALDOSTERONA
- CORTISOL
- ANDROGENOS
- FASCICULAR

- ALDOSTERONA
- RETICULAR
- CORTISOL
- ANDROGENOS
NO CORRESPONDE A LA ESTIMULACION DE LA ALDOSTERONA.
- POTASIO
- ACTH
- DOPAMINA
NO CORRESPONDE A LA ESTIMULACION DE LA ALDOSTERONA
- SODIO
- POTASIO
- ACTH
NO CORRESPONDE A LA ESTIMULACION DE LA ALDOSTERONA.
- PAN
- POTASIO
- ACTH
NO CORRESPONDE A LA INHIBICION DE LA ALDOSTERONA
- SODIO
- PAN
- DOPAMINA
- SODIO
- PAN
- DOPAMINA
NO CORRESPONDE A LA INHIBICION DE LA ALDOSTERONA.
- SODIO
- PAN
- POTASIO
- DOPAMINA
- SODIO
- PAN
- DOPAMINA
- ACTH
LA HORMONA QUE IMPIDE EL EXCESO DE PRESIÓN OSMÓTICA EN EL LÍQUIDO

EXTRACELULAR ES:
- TIROXINA
- ALDOSTERONA
- TSH
- ADH INTERNET
- GLUCAGÓN
1. LOS SIGUIENTES FÁRMACOS PUEDEN PRODUCE INSUFICIENCIA SUPRARENAL

PRIMARIA EXCEPTO:
- A. KETOCONAZOL
- B. MATIRAPONA
- D. ETOMIDATO
- C. MEGESTROL INTERNET
- E. AMINOGLUTETIMIDA
PACIENTE CON INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA EL PUAL ACTUALMENTE

CURSA NEUMONÍA PORT II COMO SE AJUSTA TRATAMIENTO SUSTITUTIVO SI
ACTUALMENTE CONSUME 20 MG D’IA HIDROCORTISONA
- NO SE AJUSTA
- SE DOBLA LA DOSIS USUAL INTERNET
- SE DA 50 MG IV CADA 6 HORAS
- METILPREDNISOLONA 125 MG CADA 8 HORAS
- 100 MG IV CADA 6 HORAS
MINERALOCORTICOIDE UTILIZADO COMO TRATAMIENTO SUSTITUTIVO EN

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA:
- EPLERRENONA
- FLUDROCORTISONA INTERNET
- HIDROCORTISONA
- MOMETASONA
- NO SE SUSTITUYE
PACIENTE CON SIGUIENTES CARACTERISTICAS ACTH ALTO CORTISOL BAJO,

HPERCALEMIA, EOSINOFILIA E HIPERPIGMENTACION DIAGNOSICO
- ENFERMEDAD DE COHON
- ENFERMEDAD DE ADDISON INTERNET
- SINDROME DE SHEENHAN
DE ACUERDO A LA DEFINICIÓN DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO SE

CARACTERIZA POR:
- HIPOPOTASEMIA
- AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA PLASMÁTICA
- TODAS SON VERDADERAS INTERNET
- SUPRESIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA RENINA PLASMÁTICA.
CAUSA MÁS FRECUENTE DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO:
- CARCINOMA SUPRARRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA.
- SOLO A Y B SON CORRECTAS
- NINGUNAS SON VERDADEERAS
- ADENOMA SUPRARRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA INTERNET
- TODAS SON VERDADERAS
EN BASE AL DIAGNOSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ES FRECUENTE

ENCONTRAR:
- PH URINARIO ALCALINO
- NORMOPOTASEMIA O HIPOPOTASEMIA
- HIPOMAGNESEMIA
- ALCALOSIS METABÓLICA Y ELEVACIÓN DEL BICARBONATO SÉRICO POR LA PÉRDIDA

DE HIDROGENIONES EN ORINA.
PARA REALIZAR DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE EL HIPERALDOSTERONISMO

PRIMARIO Y EL SECUNDARIO CUAL ES VERDADERA.
- EN EL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE

RENINA SE ENCUENTRA ELEVADA Y EN EL SECUNDARIO SE ENCUENTRA INHIBIDA.
RENINA SE ENCUENTRA ELEVADA Y EN EL SECUNDARIO SE ENCUENTRA ELEVADA.

RENINA SE ENCUENTRA INHIBIDA Y EN EL SECUNDARIO SE ENCUENTRA INHIBIDA.

RENINA SE ENCUENTRA INHIBIDA Y EL SECUNDARIO SE ENCUENTRA ELEVADA. INTERNET
- C Y D SON CORRECTAS
CON QUE CIFRA SE REALIZA DIAGNOSTICO EN RENINA PLASMÁTICA EN EL

HIPERALDOSTERONIMO PRIMARIO:
- MENOR DE 100
- MAYOR DE 50
- MENOR DE 50
- MAYOR DE 100. INTERNET
*TEMA: *SÍNDROMES PLURIGLANDULARES AUTOINMUNITARIOS

CUANDO HAY UNA DISFUNCIÓN INMUNITARIA QUE AFECTA A DOS O MAS GLÁNDULAS
ENDOCRINAS Y EXISTEN OTROS TRASTORNOS INMUNITARIOS NO ENDOCRINOS SE DEBE
CONSIDERAR LA POSIBILIDAD DE QUE EXISTA:
- NEM NEOPLSIA ENDOCRINA MULTIPLE
- PGA SINDROME POLIGLADULAR AUTOINMUNITARIO
- IGG INMUNOGLOBILINA G
EL SÍNDROME POLIGLANDULAR TIPO I INCLUYE:
- COMIENZO INFANCIA, CANDIDOSIS MUCOCUTANEA, HIPOPARATIROIDISMO E

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
- COMIENZO INFANCIA, CANDIDOSIS, TIROIDITIS E INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
- COMIENZO INFANCIA, CANDIDOSIS, HIPOPARATIROIDISMO Y DIABETES MELLITUS

EL SÍNDROME POLIGLANDULAR TIPO II INCLUYE:
- EDAD ADULTA, SUPRARRENAL, DIABETES MELLITUS, TIROIDITIS
- EDAD ADULTA, RENAL, DIABETES MELLITUS, TIROIDITIS
- EDAD ADULTA, SUPRARRENAL, DIABETES INSIPIDA, TIROIDITIS
EL TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS MUCOCUTANEA

CON.....................................PUEDE CAUSAR SUPRARENALECTOMIA
FARMACOLÓGICA E INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
- TINIDAZOL
- KETOCONAZOL
- FLUCONAZOL
LOS SÍNDROMES PLURIGLANDULARES DE NATURALEZA AUTOINMUNITARIO SON:
- SINDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNITARIO TIPO 1
- SINDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNITARIO TIPO 2
- SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA POLIENDOCRINA Y ENTEROPATIA LIGADA AL

CROMOSOMA X
- TODOS SON CIERTOS
- NINGUNO ES CIERTO
LA PRINCIPAL CAUSA DEL SINDROME DE CUSHING ES
- POR CONSUMO PROLONGADO DE CORTICOIDES
- POR TUMOR DE HIPOFISIS
- POR TUMOR DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
LA ENFERMEDAD DE CUSHING INDEPENDIENTE DE ACTH ES PRODUCIDA POR UNA DE

LAS SIGUIENTES ENTIDADES
- ADENOMA CORTICOSUPRARENAL
- ADENOMA DE TOROIDES
LOS ESTUDIOS DE IMAGEN (TC) DE LAS GLANDULAS SUPRARENALES ESTAN

INDICADOS EN PACIENTES CON
- EXCESO DE CORTISOL INDEPENDIENTE DE ACTH
- ACTH DEPENDIENTES
CUAL ES LA TRIADA CLASICA DEL SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNITARIO
- CANDIDIASIS MUCOCUTANEA MAS HIPOPARATIROIDISMO A INSUFICIENCIA SUPRARENAL
- HTA MAS INSUFICIENCIA SUPRARENAL
- HTA MAS CANDIDIASIS MAS HIPERHIDROSIS
LA GINECOMASTIA PATOLOGICA SE DEBE A DEFICIENCIA DE
- ESTROGENOS
- ANDROGENOS
EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN LA GINECOMASTIA DOLOROSA ES
- ESTROGENOS
- ANTIESTROGENOS (TAMOXIFENO)
- ANTAGONISTAS DE ANDROGENOS

CUAL DE LOS SIGUIENTES FORMA PARTE DEL SINDROME METABOLICO
- ANEMIA
- CHAGAS
EL TAMOXIFENO SE UTILIZA PARA EL TRATAMIENTO DE
- GINECOMASTIA
- ADISSON
LA ETIOLOGIA DEL SPA-1 ESTÁ LIGADO A MUTACIONES DEL SIGUIENTE GEN;

SELECCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- FOXP3, LIGADA AL CROMOSOMA X
- POLIGÉNICA
- AIRE,AUTOSOMICO-RECESIVA
EN CUAL DE LOS 3 SINDROMES PLURIGLANDULARES AUTOINMUNITARIOS ES MAS

FRECUENTE (>60%) DESENCADENAR DIABETES; MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- SPA-1
- SPA-2
- IPEX
LOS COMPONENTES PRINCIPALES DEL SINDROME PLURIGLANDULAR-1 O APCED, SON

LOS SIGUIENTES; MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA
- DIABETES NEONATAL
- CANDIDIASIS MUCOCUTANEA
SE CONSIDERA EL SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNITARIO MAS FRECUENTE;

ES MAS PREVALENTE EN MUJERES; HEREDITARIO AUTOSÓMICO RECESIVA/AUTOSÓMICO
DOMINANTE/POLIGÉNICA (AFECTA VARIAS GENERACIONES); AFECTA ENTRE LOS 20 Y
LOS 40 AÑOS DE EDAD. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- SPA-1
- SPA-2
- IPEX
LOS COMPONENTES PRINCIPALES QUE DETERMINA EL DIAGNOSTICO DE SPA-2, SON

LOS SIGUIENTES: SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- ECCEMA
- DIABETES -1
- ENFERMEDDAD TIROIDEA AUTOINMUNITARIA
LOS COMPONENTES PRINCIPALES PARA EL DIAGNOSTICO DE IPEX, SON LOS

SIGUIENTES: SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- ENTEROPATÍA AUTOINMUNITARIA
- DIABETES NEONATAL
- ECCEMA
- CANDIDIASIS
MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD DIABETICA TIPO-1, PRESENTA; ENFERMEDAD TIROIDEA

AUTOINMUNITARIA; ENFERMEDAD CELIACA; VITILIGO. CUAL ES EL DIAGNOSTICO?
- IPEX
- SPA-1
- SPA-2
NEONATO DIAGNOSTICADO RECIENTEMENTE CON DIABETES; PRESENTA ADEMAS ANEMIA

HEMOLITICA AUTOINMUNITARIA TROMBOCITOPENIA Y LINFADENOPATIAS; CUAL SERIA
SU SOSPECHA DIAGNOSTICA? MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- IPEX
- SPA-1
- SPA-2
CUAL DE LAS SIGUIENTES CORRESPONDE A LOS SINDROMES POLIGLANDULARES

AUTOINMUNES
- SE DEFINEN COMO LA FALLA AUTOINMUNE DE AL MENOS DOS GLANDULAS
- SE DEFINEN COMO LA FALLA AUTOINMUNE DE AL MENOS UNA GLANDULAS
- SE DEFINEN COMO LA FALLA AUTOINMUNE DE AL MENOS TRES GLANDULAS
- SE DEFINEN COMO LA FALLA AUTOINMUNE DE AL MENOS CUATRO GLANDULAS
CORRESPONDE AL SINDROME POLIGLANDULAR TIPO 1
- EL SPG 1 ES LA SEGUNDA ENFERMEDAD AUTOINMUNE QUE HA DEMOSTRADO SER

CAUSADA POR LA MUTACION DE UN SOLO GEN, ES DECIR, ES UNA ENFERMEDAD
MONOGENICA.
- EL SPG 1 ES LA PRIMERA ENFERMEDAD AUTOINMUNE QUE HA DEMOSTRADO SER

CAUSADA POR LA MUTACION DE UN SOLO GEN, ES DECIR, ES UNA ENFERMEDAD
MONOGENICA.
- EL SPG 1 ES LA UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE QUE HA DEMOSTRADO SER CAUSADA

POR MULTIPLES MUTACIONES DE UN SOLO GEN, ES DECIR, ES UNA ENFERMEDAD
MONOGENICA
- SPG 1 ES LA SEGUNDA ENFERMEDAD AUTOINMUNE QUE HA DEMOSTRADO SER
CAUSADA POR MULTIPLES MUTACIONES DE UN SOLO GEN, ES DECIR, ES UNA
ENFERMEDAD MONOGENICA.
ESTUDIO DE IMAGEN DE ELECCION EN DIAGNOSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING

DEPENDIENTE DE ACTH:
- ECOGRAFIA
- RMN INTERNET
- RX CRANEO
- RX DE ABDOMEN
MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE EN SÍNDROME ENDOCRINO MÚLTIPLE TIPO 1:
- INSULINOMA
- GASTRINOMA
- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO INTERNET
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
TIPO DE ALTERACIÓN EN NEM 1
- MUTACIÓN CROMOSOMA 11 INTERNET
- MUTACIÓN EN P53
- MUTACIÓN RET
- DELECIÓN DE X
- MUTACIÓN CROMOSOMA 6
ENTIDADES PATOLÓGICAS QUE COMPARTEN NEM 1A Y 1B
- INSULINOMA Y HIPERPARATIROIDISMO
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES E HIPERPARATORIODISMO
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES E INSULINOMA
- INSULINOMA Y NEUROMA
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES Y FEOCROMOCITOMA INTERNET
TUMOR ENTEROPANCREATICO MAS COMÚN EN NEM 1
- INSULINOMA
- GASTRINOMA INTERNET
- PROLACTINOMA
- NEUROGLIOMA
- GLUCAGONOMA
DISEMINACIÓN DE TIROIDITIS BACTERIANA :
- LINFATICA
- CONTIGÜIDAD
- POS TRAUMATICA
- HEMATOLOGICA
- A Y B SON CORRECTAS. INTERNET
DURACIÓN DE FASE TIROTOXICA EN TIROIDITIS DE QUERVAIN.:
- 3 SEMANAS
- 4 SEMANAS INTERNET
- 1 SEMANA
- 2 SEMANAS
- 5 SEMANAS.
PORCENTAJE DE TPO ENCONTRADO EN TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
- 70%
- 90%
- 95% INTERNET
- 80%
- 50%.
SINDROME ASOCIADO A SÍNDROME DE CUSHING:
- SÍNDROME DE ALPORT
- SÍNDROME DE MC CUNE ALBRIGHT
- SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO INTERNET
- SÍNDROME DE FISHER
- SÍNDROME PIRAMIDAL
PRUEBA TERAPEUTICA ÚTIL EN EL DIAGNOSTICO DE SÍNDROME DE CUSHING:
- TEST DE SUPRESIÓN CON DEXAMETASONA INTERNET
- PRUEBA DE ALDOSTERONA EXOGENA
- CATECOLAMINAS EN ORINA
- CURVA DE TOLERANCIA A CARBOHIDRATOS
- DEPURACIÓN DE ORINA DE 24 HORAS.
*TEMA: *TUMORES ENDOCRINOS MÚLTIPLES DE BASE HEREDOFAMILIAR

LOS TUMORES ENDOCRINOS MÚLTIPLES SON DE TRANSMISIÓN:
- AUTOSOMICA RECESIVA
- AUTOSOMICA DOMINANTE
- TODAS
- NINGUNA
EL SÍNDROME DE WERMER ES LA ASOCIACIÓN DE ADENOMAS LOCALIZADOS EN LAS

SIGUIENTES GLÁNDULAS:
- PITUITARIA
- PARATIROIDES
- PANCREAS
- TODAS
MEN I O SÍNDROME DE WERMER SON:
- NEOPLASIA: PARATIROIDES, ENTEROPANCREATICAS, ADENOMAS DE LA HIPOFISIS

ANTERIOR, INSULINOMA
- NEOPLASIA: TIROIDES, ENTEROPANCREATICAS, ADENOMAS DE LA HIPOFISIS

ANTERIOR, INSULINOMA
- NEOPLASIA: PARATIROIDES, ENTEROPANCREATICAS, ADENOMAS DE LA HIPOFISIS

POSTERIOR, INSULINOMA
MEN 2A ES:
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES, HIPERPARATIROIDISMO Y FECROMOCITOMA,

ASOCIADA A AMILOIDOSIS
- CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES, HIPERPARATIROIDISMO Y FEOCROMOCITOMA,

- CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES,HIPOPARATIROIDISMO Y FEOCROMOCITOMA,

EL MEN 2B CONSISTE EN:
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES, FOECROMOCITOMA, NEUROMAS MUCOSOS,

GANGLIONEUROMATOSIS INTESTINAL
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES, HIPERPARATIROIDISMO Y FEOCROMOCITOMA,

- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES, HIPERPARATIROIDISMO Y FOECROMOCITOMA,

GANGLIONEUROMATOSIS INTESTINAL
PREGUNTA NRO: 364650, REGISTRADA POR: WILLIAM ENCINAS PAZ OK
LA ASOCIACIÓN DE CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES Y FEOCROMOCITOMA SE DA EN:
- MEN I
- MEN 2A
- MEN 2A - 2B
EL TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA EN EL HIPERPARATIROIDISMO POR MEN 1

ES CON:
- ACIDO ZOLENDRONICO
- GLUCOSAMINA
- CALCIOANTAGONISTAS
SON TUMORES PANCREÁTICOS DE MEN I:
- INSULINOMA
- GASTRINOMA
- GLUCAGONOMA
- TODOS
- NINGUNO
SON NEOPLASIA ENDOCRINAS MULTIPLES TIPO 2A
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
- FEOCROMOCITOMA
- TODOS
- NINGUNO
EL FEOCROMOCITOMA ES UN TUMOR QUE PRODUCE HIPERTENSION ARTERIAL

SECUNDARIA ES POR:
- HIPERTROFIA O TUMOR DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
- TUMOR HIPOFISARIO
EL SINDROME DE CUSHING SE CONFIRMA CON UNO DE LOS SIGUIENTES RESULTADOS
- DESCENSO DE EXCRESION DE CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS
- FALLA DE SUPRESION DE CORTISOL MATUTINO TRAS LA EXPOSICION A DEXAMETASONA
- INCREMENTO DE EXCRESION DE CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS
CUAL DE LAS SIGUIENTES ES LA CAUSA MAS COMÚN DE EXCESO DE

MINERALOCORTICOIDES
CUAL ES LA TRIADA CLÁSICA DEL SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNITARIO
- CANDIDIOSIS MUCOPUTANEA MAS HIPOTIROIDISMO E INSUFICIENCIA SUPRARENAL
- HIERTENSION ARTERIAL MAS INSUFICIENCIA SUPRARENAL
- HIPERTENSION ARTERIAL MAS CANDIDIOSIS MAS HIPERHIDROSIS
UNA ENTIDAD MUY IMPORTANTE EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO DEL SINDROME DE

WERMER; ESTÁ PRESENTE EN CASI TODOS LOS PACIENTES; MARQUE LA RESPUESTA
CORRECTA:
- HIPERTIROIDISMO
- HIPOTIROIDISMO
LA PRESENTACION CLÍNICA DEL INSULINOMA CONSISTE EN LA SINTOMATOLOGIA

PROPIA DE; MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- HIPERGLICEMIA
- HIPERGLICERIDEMIA
- HIPOGLICEMIA
- HIPOGLICERIDEMIA
QUÉ SÍNDROME ENDOCRINO DE BASE HEREDO-FAMILIAR, SE CARACTERIZA POR LA

COEXISTENCIA DE CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES, FEOCROMACITOMA E
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO; MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- SÍNDROME DE WERMER
- SÍNDROME DE SIPPLE
- SÍNDROME PLURIGLANDULAR
LOS COMPONENTES PRINCIPALES DE LA NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE DE TIPO

2B COMPRENDE LO SIGUIENTE; SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- NEUROMAS MUCOSOS
- CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES / FEOCROMACITOMA
- ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS

EL ESTUDIO BIOQUIMICO ANUAL PARA LA NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE DE
TIPO-1, CORRESPONDE TODO LO SIGUIENTE; MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- CATECOLAMINAS EN ORINA
- CALCEMIA/PTH
- GASTRINA/GLUCEMIA/INSULINA
- CROMOGRANINA-A/PP/GLUCAGON/VIP
- PROLACTINA, IGF-1
EL ESTUDIO RADIOLOGICO PARA LA NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE DE TIPO-1,

CORRESPONDE TODO LO SIGUIENTE; MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- TC/RM PANCREATICO ANUAL
- ECOGRAFIA TIROIDEA ANUAL
- RM HIPOFISARIA CADA 3 AÑOS
- TC/RM CERVICOTORÁCICA CADA 1-2 AÑOS
LA NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE DE TIPO-1 (MEN-1 O S. DE WERMER), AFECTA

A LAS SIGUIENTES GLÁNDULAS Y DESENCADENAN LA SIGUIENTE SINTOMATOLOGÍA;
MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- TIROIDES/ CARCINOMA MEDULAR
- PARATIROIDES/ HIPERPARATIROIDISMO
- PANCREAS/ INSULINOMA; GASTRINOMA; TUMORES NO FUNCIONANTES
- HIPOFISIS/ PROLACTINOMA; ACROMEGALIA; ADENOMA NO FUNCIOINAL
LA NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE DE TIPO-2A (MEN-2A O S. DE SIPPLE),

AFECTA A DIFERENTES GLANDULAS Y DESENCADENAN LA SIGUIENTE
SINTOMATOLOGIA; SELECCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- MEDULA SUPRARRENAL/ FEOCROMACITOMA
- TIROIDES/ CARCINOMA MEDULAR
- PARATIROIDES/ HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

- PANCREAS/ INSULINOMA; GASTRINOMA; TUMORES NO FUNCIONANTES
NO CORRESPONDE A LA NEOPLASIA MULTIPLE ENDOCRINA
- MEN SE DEBE A ALTERACIONES GENETICAS DE UN GEN SUPRESOR DE TUMOR Y UN

PROTOONCOGEN.
- ESTOS SINDROMES SE CARACTERIZAN POR PREDISPOSICION EN LA

TRANSFORMACION NEOPLASICAS MULTIPLES TEJIDOS ENDOCRINOS Y POR
ALTERACIONES PATOLOGICAS DE TEJIDOS NO ENDOCRINOS.
- DENTRO DE CADA UNO DE LOS TEJIDOS ENDOCRINOS IMPLICADOS SE DESARROLLA

UNA HIPERPLASIA PRE-NEOPLASICA DIFUSA QUE PRECEDE DE LA VISION
MICROSCOPICA O APARICION DE UN CARCINOMA MULTIFOCAL.
- MEN SE DEBE A ALTERACIONES MUTANTES DE UN GEN INMUNIZANTE DE TUMOR Y

UN ONCOGEN.
LA HIPERPLASIA DE GLANDULAS PARATIROIDEAS, TUMORES NEUROENDOCRINOS DE

PANCREAS Y DUODENO Y ADENOMAS DE HIPOFISIS ANTERIOR ES CARACTERISTICAS DE:
- MEN-1
- MEN-2
- MEN-2B
- MEN-3
LOS FEOCROMOCITOMAS E HIPERPLASIA DE GLANDULAS PARATIROIDEAS ES

CARACTERISTICAS DE:
- MEN-1
- MEN-2
- MEN-2B
- MEN-3
LAS NEUROMASAS MUCOSOS Y UN HABITO CORPORAL MARFANOIDE. CARACTERISTICA DE:
- MEN-1
- MEN-2
- MEN-2B
- MEN-3
NO ES CARACTERISTICA DE LAS MEN EN LA GLANDULA PARATIROIDEA
- ALTERACION ENDOCRINA MAS FRECUENTE EN MEN-1 ES HIPERPARATIROIDISMO

AFECTA MAS DEL 95% DE PACIENTES.
- MAS DEL 20% DE PACIENTES PRESENTA AFECTACION MULTIGLANDULAR
- LA HIPERCALCEMIA SUELE SER LA PRIMERA ALTERACION BIOQUIMICA DETECTADA
- LOS SINTOMAS INICIALES SUELE SER COMO EL HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

ESPORADICO.
NO ES CARACTERISTICA DE LAS MEN DEL PANCREAS Y DUODENO.
- SEGUNDO COMPONENTE DE MEN-1 MAS FRECUENTE, ES LA APARICION DE TUMORES

NEUROENDOCRINOS DE DUODENO O PANCREAS.
- ) DEL 30-80% DE LOS PACIENTES DESARROLLAN ESTOS TUMORES.
- PUEDE OBSERVARSE HIPERPLASIA DIFUSA DE CELULAS DE LOS ISLOTES Y

FORMACION DE MICROADENOMAS EN ZONAS DEL PANCREAS ALEJADAS DE CUALQUIER
FORMACION TUMORAL EVIDENTE.
- NINGUNO
NO CORRESPONDE A LA CLASIFICACION DE LOS TUMORES NEUROENDOCRINOS
- TUMORES NEUROENDOCRINOS DE PRIMARIO DESCONOCIDO
- ) TUMORES ENDOCRINOS GASTROENTEROPANCREATICOS
- TUMORES NEUROCEREBRALES
- TUMORES NEUROENDOCRINOS PULMONARES
¿CUÁL PUEDE SER LA DEFINICIÓN DE DISLIPIDEMIA?

ES EL AUMENTO DE NIVELES DE HORMONAS TIROIDEAS Y SUPRARRENALES
ES UNA ALTERACIÓN 100% HEREDITARIA Y FACTOR CLAVE PARA LA ATEROSCLEROSIS
ES EL INCREMENTO DE LÍPIDOS DENTRO DEL SISTEMA LINFÁTICO
ES UNA ALTERACIÓN METABÓLICA QUE AUMENTA LOS NIVELES DE LÍPIDOS Y LIPOPROTEÍNAS EN EL
TORRENTE SANGUÍNEO INTERNET
ES EL INCREMENTO DE CARBOHIDRATOS CIRCULANTES QUE SE TRANSFORMAN EN LÍPIDOS
- ¿CUÁL PUEDE SER LA DEFINICIÓN DE INSULINORRESISTENCIA?
ES LA RESISTENCIA QUE PROVOCA EL COLESTEROL EN LOS TEJIDOS

ES LA DIFICULTAD DE PRODUCIR INSULINA POR EL PÁNCREAS
ES LA DIFICULTAD DE LA INSULINA DE LLEGAR A TODAS LAS CÉLULAS DEL ORGANISMO
ES UNA ALTERACIÓN DE LA RESPUESTA TISULAR A LA ACCIÓN DE LA INSULINA INTERNET
TODAS SON CORRECTAS
*TEMA: *ENDOCRINOPATÍAS PARANEOPLÁSICAS

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CARCINOIDE ES:
- RUBOR, DIARREA
- RUBOR, DIARREA, FIEBRE
- PALIDEZ, DIARREA, FIEBRE
LOS TUMORES ENDOCRINOS PANCREÁTICOS:
- GASTRINOMA, INSULINOMA, GLUCAGONOMAS
- GASTRINOMA, INSULINOMA, GLUCAGONOMAS, ADENOMA PROSTATA
- GASTRINOMA, INSULINOMA, ESTROMA
DENTRO DE LAS ENDOCRINOPATÍAS PARANEOPLASICAS TENEMOS:
- SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE CORTICOTROPINA
- SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH
- HIPERCALCEMIA ASOCIADA A NEOPLASIAS MALIGNAS
- TODOS

LO SIGUIENTE SE OBSERVA EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING ( MARQUE LO INCORRECTO)
- HIPERTENCION ARTERIAL
- OBESIDAD CENTRAL
- CARA DE LUNA LLENA
- HIPOGLICEMIA
EL CARCINOMA BRONCOPULMONAR PRODUCE SÍNDROME PARANEOPLASICOSPOR

HIPERPRODUCCION DE:
- ACTH
- HIPERPRODUCCION FSH
- HIPERPRODUCCION LH
SENALE CUAL DE LAS SIGUIENTES ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE

MINERALOSCORTICOIDES
- ADENOMA SUPRARENAL
- HIPERPLASIA SUPRARENAL BILATERAL
- HIPERALDOTERONISMO
SE CONSIDERA LA MANIFESTACIÓN PARANEOPLÁSICA MAS FRECUENTE EN LA

PRACTICA CLÍNICA (20 – 30%). MENCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- HIPOCALCEMIA ASOCIADA A NEOPLASIAS
- HIPOGLUCEMIA ASOCIADA A NEOPLASIAS
- HIPERCALCEMIA ASOCIADA A NEOPLASIAS MALIGNAS
- HIPONATREMIA Y SIADH
LAS CAUSAS DE HIPONATREMIA Y SIADH POR LO GENERAL ES SECUNDARIA A

EFECTOS NEFROTOXICOS DE LA QUIMIOTERAPIA Y OTROS FARMACOS DE USO COMUN;
MENCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- ANTICONVULSIVANTES
- DIURETICOS
- CANCER DE PULMON
LA SECRECION ECTOPICA DE LA HOROMONA ADRENOCORTICOTROPA (ACTH), SUELE

RELACIONARCE CON EL: MENCIONE LA RESPUESTA CORRECTA:
- CANCER GASTROINTESTINAL
- CARCINOMA MACROCITICO DE VEJIGA
- CANCER DE URETRA
- CARCINOMA MICROCITICO DE PULMON
LOS TUMORES MAS IMPLICADOS CON HIPERSECRECIÓN DE GONADOTROPINAS Y OTRAS

HORMONAS NO HIPOTALAMO-HIPOFISARIO, SON; MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- CARCINOMAS BRONCOGENICOS
- TUMORES GERMINALES
- ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
- HEPATOBLASTOMAS
- INSULINOMA
LA ETIOLOGÍA DE LA HIPERCALCEMIA ASOCIADA A NEOPLASIAS MALIGNAS SE DEBE

A UNA SUSTANCIA PRODUCIDA POR UN TUMOR AFECTANDO EL METABOLISMO DEL
CALCIO [PTH-RELATED PROTEIN-O-PTHRP EN TUMORES SOLIDOS, CALCITROL E
IL-6]; MENCIONE LA RESPUESTA INCORRECTA:
- CANCER DE CABEZA Y CUELLO
- CANCER DE MAMA
- CANCER DE PULMON NO MICROCITICO
- LINFOMASA
RESPECTO AL INSULINOMA, SEÑALE LA RESPUESTA CORRECTA:
- SUELE SER UN TUMOR DE LOCALIZACIÓN EXTRAPANCREÁTICA.
- SUELE SER UN TUMOR MULTIFOCAL Y MALIGNO EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS.
- ES UN TUMOR ENDOCRINO PANCREÁTICO CUYA RESECCIÓN QUIRÚRGICA SUPONE LA

CURACIÓN EN LA MAYORÍA DE CASOS. INTERNET
- SE ASOCIA A MEN TIPO II A.
- EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA RADIOFRECUENCIA PERCUTÁNEA.
ENTRE LAS CAUSAS POSIBLES DE GALACTORREA SE ENCUENTRAN LAS SIGUIENTES,

EXCEPTO:
- HIPERTIROIDISMO. INTERNET
- TRATAMIENTO CON PAROXETINA.
- TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO.
- ADENOMA HIPOFISARIO.
- PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE PROLACTINA POR UN CARCINOMA BRONCOGÉNICO.
EN RELACIÓN CON LA NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO 2 INDIQUE LA

AFIRMACIÓN CIERTA:
- SUELEN APARECER TUMORES CARCINOIDES QUE SE LOCALIZAN EN EL TIMO.
- EL ESTUDIO DE LA MUTACIÓN DEL PROTOONCOGEN RET TIENE IMPORTANCIA EN SU

MANEJO. INTERNET
- ES CARACTERÍSTICO EL FEOCROMOCITOMA DE LOCALIZACIÓN EXTRAADRENA
- LA EXISTENCIA DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ES INFRECUENTE.
- LA PRESENCIA DEL GASTRINOMA CONDICIONA LA MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD.
*TEMA: *ENFERMEDADES DE LA GONADAS

LA TESTOSTERONA SE PRODUCE POR LA ACTIVIDAD DE LAS CÉLULAS DE:
- LEYDIG
- SERTOLI
- DEL NEFRON
EN LA PUBERTAD DEL VARÓN LA ......................... FAVORECE EL

CRECIMIENTO SOMÁTICO Y APARECEN LOS CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS:
- ACTH
- TESTOSTERONA
- ALDOSTERONA
EL PROCESO DE DIFERENCIACIÓN HASTA TENER UN ESPERMATOZOIDE MADURO TARDA:
- 64 DIAS
- 74 DIAS
- 84 DIAS
LOS TESTÍCULOS ADULTOS NORMALES PRODUCEN MAS DE

............................. DE ESPERMATOZOIDES AL DÍA:
- GONADOTROPINA
- 100000000 AL DÍA
- 80000000 AL DÍA
LA PUBERTAD PRECOZ SE DA EN NIÑOS:
- MAYORES 5 AÑOS
- MENORES DE 9 AÑOS
- MAYORES DE 15 AÑOS
LA PUBERTAD TARDIA EN EL VARON ES CUANDO ESTA NO HA APARECIDO HASTA LOS

........................AÑOS
- 14 AÑOS
- 16 AÑOS
- 19 AÑOS
EL CRECIMIENTO DE LA MAMA MASCULINA SE DEBE AL INCREMENTO DE ACCIÓN DE:
- ESTROGENOS
- PROGESTERONAS
- PROLACTINA
LA INFERTILIDAD ES LA INCAPACIDAD DE CONCEBIR DESPUÉS DE

................... MESES DE ACTIVIDAD SEXUAL SIN PRECAUCIONES.
- 12
- 18
- 24
- 36
EN LA INFERTILIDAD EL VARON ES LA CAUSA EN UN ................% DE LOS CASOS
- 50%
- 25%
- 40%
LA OVULACIÓN ES UN PROCESO EN EL CUAL SE DA LA RETROALIMENTACIÓN

POSITIVA DE:
- FSH - PROGESTERONA
- LH - FSH
- LH - ESTROGENO
EL SÍNDROME DEL OVARIO POLIQUISTICO TIENE UN AUMENTO EN CUAL HORMONA:
- TESTOSTERONA
- ESTROGENO
- PROGESTERONA
EL HIPOGONADISMO SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE:
- TU DE HIPOFISIS ANTERIOR
- DISMINUICIÓN DE LA SECRECION DE FSH
- DISMINUICIÓN DE LA PRODUCION LH
LA PRINCIPAL CAUSA DE TU DE LAS GONADAS ES:
- SEMINOMA
- CARCINOMA
- ADENOCARCINOMA DE EPIDIDIMO
EL ESTRADIOL SE PRODUCE EN LAS CÉLULAS DE LA:
- GRANULOSA Y TECA INTERNA
- EN LOS ISLOTES DE LANGERANS
- EN EL CUERPO AMARILLO
EL TUMOR MAS FRECUENTE DE TESTÍCULO ES:

- SEMINOMA
- TUMOR EPIDIMARIO
- TUMOR EMBRIONARIO
PACIENTE SENIL ACUDE A CONSULTA POR DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES AL

EXAMEN FÍSICO OBSERVAMOS LA PRESENCIA DE ESTRIAS VIOLACEAS, OBESIDAD
CENTRAL, MIOPATIA PROXIMAL CUAL ES SU HIPOTESIS DIAGNOSTICO
- POLIMIOSITIS
CUAL DE LOS SIGUIENTES ES EL TRATAMIENTO PARA PACIENTES DE SÍNDROME DE

CUSHING ACTH INDEPENDIENTE
- EXTIRPACION QUIRURGICA DEL ADENOMA HIPOFISIARIA
- EXTIRPACION QUIRURGICA DEL TU SUPRARENAL
- EXTIRPACION TRANSESFENOIDAL
CUAL DE LAS SIGUIENTES NO CORRESPONDE A ENFERMEDAD DE ADISON
- HIPERPOTASEMIA
- HIPOPOTASEMIA
EN CASO DE SOSPECHA CLÍNICA DE SINDROME DE CUSHING ¿CUÁS DE ESTAS

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DEBE REALIZARSE INICIALMENTE?
- DETERMINACIÓN DE CORTISOL PLASMÁTICO BASAL
- DETERMINACIÓN DE CORTICOTROPINA (ACTH) PLASMÁTICA BASAL
- RESONANCIA MAGNÉTICA HIPOFISARIA

- DETERMINACIÓN DE CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS INTERNET
- TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA ABDOMINAL
ETIOLOGIA DE HIPOGONADISMO:
- ENFERMEDADES CRONICAS
- RADIACION
- EDAD
- TRAUMATISMO
SINDROME CARACTERIZADO POR PRESENTAR PSEUDOPUBERTAD PRECOZ:
- SINDROME DOWN
- SINDROME ANGELMAN
- SINDROME PATEAU
- SINDROME EDWARDS
- SINDROME MC CUNE ALBRIGHT INTERNET
*TEMA: *ENFERMEDADES DE LA MAMA

EL PROLACTINOMA PROVOCA:
- AUMENTO DE LA SECRECIÓN MAMARIA FUERA DEL EMBARAZO Y LACTANCIA
- DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN LATICA DURANTE LA AMAMENTACION
- INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA ADH
CAUSAS FISIOLÓGICAS DE GINECOMASTÍA, EXCEPTO:
- GINECOMASTIA NEONATAL
- GINECOMASTIA PUBERAL
- GINECOMASTIA SENIL
- INSUFICIENCIA RENAL
SON CAUSAS DE GALACTORREA :
- HIPOTIROIDISMO
- NINGUNO
- TODOS
CUAL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CUSHING
- EXTIRPACION SELECTIVA DEL TU HIPOFISIARIO
- EXTIRPACION SELECTIVA DEL TU SUPRARENAL
- QUIMIOTERAPIA
UNO DE LOS SIGUIENTES FARMACOS ES DE ELECCIÓN EN EL TRATAMIENTO DEL

SINDROME DE CUSHING
- ENALAPRIL
- QUETOCONASOL-METIRAPONA
- LOSARTAN
LA PRUEBA CORTA DE COSINTROPINA ES DIAGNOSTICO DE UNA DE LAS SIGUIENTES

ATOLOGIAS
- CUSHING
- FEOCROMOSITOMA
INDIQUE CUAL ES EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN LA GINECOMASTIA DOLOROSA

ES UNO DE LOS SIGUIENTES
- ESTROGENO
- TAMOXIFENO (ANTIESTROGENOS)
- ANTAGONISTA DE ANDROGENOS
LA GINECOMASTIA FISIOLOGICA MAS FRECUENTE ES; MENCIONE LA RESPUESTA

CORRECTA:
- GINECOMASTIA NEONATAL
- GINECOMASTIA PUBERAL
- GINECOMASTIA SENIL
- GINECOMASTIA IDIOPATICA
A QUE SE DENOMINA GALACTORREA?; MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA:
- SECRECION LACTEA DE LA GLANDULA MAMARIA DENTRO DEL PERIODO PUERPERAL Y

QUE PERSISTE MENOS DE 6 MESES
- SECRECION LACTEA DE LA GLANDULA MAMARIA FUERA DEL PERIODO PUERPERAL Y

QUE PERSISTE MAS DE 6 MESES
- SECRECION LACTEA DE LA GLANDULA MAMARIA QUE PERSISTE POR 3 MESES
- NINGUNO
PACIENTE DE SEXO MASCULINO INGRESA A CONSULTA MANIFESTANDO IMPOTENCIA,

CAMBIOS EN LA LIBIDO, SECRECION LACTEA Y ESTERILIDAD. CUAL ES SU
SOSPECHA DIAGNOSTICA?
- GINECOMASTIA
- HIPERPLASIA MAMARIA
- GALACTORREA
LA RESECCIÓN DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS AXILARES SE REALIZA

RUTINARIAMENTE EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES, EXCEPTO:
- CA. INTRADUCTAL PURO DE 2 CM. INTERNET
- CA. LOBULAR INFILTRATIVO DE 1 CM.
- CA. DUCTAL INFILTRATIVO DE 8 MM.
- CA. MEDULAR PURO EN EL CUADRANTE SUPEROINTERNO.
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES UN FACTOR DE RIESGO ASOCIADO A CA. DE MAMA?
- MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA.
- HIPERPLASIA SEVERA.
- HIPERPLASIA ATÍPICA. INTERNET
- PAPILOMATOSIS.
LUEGO DE UN PAPILOMA INTRADUCTAL LA SECRECIÓN SANGUINOLENTA UNILATERAL

PROVENIENTE DE UNO DE LOS ORIFICIOS DE DESEMBOCADURA DUCTAL PRESENTE EN
EL PEZÓN ES CAUSADA FRECUENTEMENTE POR:
- CA. INTRADUCTAL. INTERNET
- CA. INFLAMATORIO.
- ENFERMEDAD DE PAGET DEL PEZÓN.
- MASTITIS SUBAEROLAR.
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES MARCADORES SE UTILIZA EN EL SEGUIMIENTO DE

PACIENTES CON CA. DE MAMA?
- CA 125.
- INHIBINA.
- CA 19-9.
- CA 15-3. INTERNET
- CEA.
ATELIA ES:
- AUSENCIA DE LA MAMA.
- AUSENCIA DE PEZÓN O AREOLA INTERNET
- FALTA DE DESARROLLO DEL BOTÓN MAMARIO
- FALTA DE PIGMENTACIÓN DEL PEZÓN
RECIÉN NACIDA CON HIPERTROFIA MAMARIA, EL TRATAMIENTO A SEGUIR ES:
- HORMONOTERAPIA
- ANTIINFLAMATORIOS
- ESCISIÓN QUIRÚRGICA
- NINGUNO
*TEMA: *SINDROME METABOLICO

PREGUNTA NRO: 352857, REGISTRADA POR: ERNESTO AZERO MORON OK
SE REALIZA DIAGNOSTICO DE SÍNDROME METABÓLICO CUANDO:
- TODOS
- PERIMETRO ABDOMINAL MAYOR DE 100CM EN EL HOMBRE
- EL PACIENTE PRESENTA DM CON RESISTENCIA A LA INSULINA
LAS ....................... SON COMPLEJOS DE LÍPIDOS Y PROTEÍNAS

ESENCIALES PARA EL TRANSPORTE DE COLESTEROL, TRIGLICERIDOS Y VITAMINAS
LIPOSOLUBLES.
- LAS GRASAS
- LIPOPROTEINAS
- LOS AZUCARES
LOS QUILOMICRONES VLDL, IDL, HDL, LDL SON:
- TRIGLICERIDOS
- LIPOPROTEINAS
- DISPROTEINEMIA
OBESIDAD, HIPERGLICEMIA, DISLIPEMIA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL CORRESPONDE A:
- DIABETES MELLITUS
- ENFERMEDAD HIPOTIROIDEA
EL PERÍMETRO ABDOMINAL DEBE SER DE:
- < 92CM
- < 88 CM
- > 92 CM
ADEMÁS DEL RÉGIMEN HIGIENICODIETETICO EL TRATAMIENTO IDEAL EN LA

HIPERTRIGLICERIDEMIA ES:
- FIBRATOS, ÁCIDO NICOTINICO, OMEGA 3

- ESTATINAS, ÁCIDO NICOTINICO, OMEGA 3
- FIBRATOS, ÁCIDO NÍTRICO,OMEGA 3
EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO IDEAL PARA LA HIPERCOLESTEROLEMIA ES:
- ESTATINAS, RESINAS QUELANTES, ACIDO NICOTINICO, EZETEMIBE
- FIBRATOS, ÁCIDO NICOTINICO, OMEGA 3
- RESINAS QUELANTES, ACIDO NICOTINICO, EZETEMIBE
EL EFECTO MÁS FRECUENTE DEL CONSUMO DE ALCOHOL ES ELEVACIÓN DE:
- COLESTEROL
- TRIGLICERIDOS
- LIPASA
LOS PACIENTES DIABETICOS TIPO 2 SUELEN TENER:
- DISLIPEMIA
- HIPERGLICEMIA
- HIPERTRIGLICERIDEMIA
LOS TRIGLICERIDOS SON HIDROLIZADOS POR LIPASAS PANCREÁTICAS DENTRO LA

LUZ INTESTINAL Y SON EMULSIONADOS CON ÁCIDOS BILIARES PARA FORMAR:
- QUILOMICRONES
- MICELIOS
- COLESTEROL
LA CAUSA MAS COMÚN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PACIENTES JÓVENES ES:

- AUMENTO DE LA PRODUCIÓN DE ADRENALINA EN LA MEDULA SUPRERRENAL Y
ORGANOS CROMAFINICOS
- HIPERTENSIÓN NEFROGENICA
- HIPERTENSIÓN ESENCIAL
EL SINDROME METABOLICO PRESENTA:
- TODAS
- OBESIDAD Y HIPERLIPIDEMIA
LA PRINCIPAL CAUDA DE DIABETES MELLITUS EN EL SÍNDROME METABÓLICO ES:
- NIVEL MUY BAJO DE INSULINEMIA
- AUSENCIA DE INSULINA
LA OBESIDAD SE CLASIFICA SEGÚN EL GRADO:
- GRADO I SI IMC 30- 34,9
- GRADO II SI IMC 35 - 39, 9
- GRADO III SI IMC > 40
- TODOS SON CIERTOS
- NINGUNO ES CIERTO
SON COMPLICACIONES DE LA OBESIDAD, EXCEPTO:
- DISLIPIDEMIAS, HIPERURICEMIA
- CÁNCER (ENDOMETRIAL, MAMARIO, COLÓRECTAL, OVÁRICO, ETC.)

- COLÉLITIASIS
- REFLUJO GÁSTRICO
- OSTEOPOROSIS
SON COMPONENTES DEL SÍNDROME METABÓLICO:
- OBESIDAD
- DISLIPEMIAS
- HTA
- DIABETES MELLITUS
- TODOS
UNO DE LOS FÁRMACOS NO PERTENECE A LOS FIBRATOS:
- BEZAFIBRATO
- FENOFIBRATO
- GEMGIBROZILO
- CIPROFIBRATO
- ROSUVASTATINA
LAS SIGUIENTES ALTERACIONES SE OBSERVAN EN EL SINDROME METABOLICO (

MARQUE LA INCORRECTA)
- PERIMETRO ABDOMINAL >100 CM EN EL HOMBRE
- HIPOTENCION ARTERIAL
- HIPERLIPIDEMIA
EL PERÍMETRO ABDOMINAL DEL SÍNDROME METABÓLICO EN EL HOMBRE ES:

- MAYOR DE 100 CM
- MAYOR DE 120 CM
- MAYOR DE 90 CM
CUAL DE LAS SIGUIENTES ES LA PRUEBA INDICADA PARA VALORAR EL EXCESO DE

MINERALO CORTICOIDE
- CUANTIFICACION PA
- CUANTIFICACION RENINAN Y ANTOSTERONA PLASMATICA
- CUANTIFICACION DE GLUCOCORTICOIDE
CUAL DE LOS SIGUIENTES FORMA PARTE DEL SINDROME METABOLICO
- HIPERTENSION
- ANEMIA
- CHAGAS
- OBESIDAD
- DIABETES
- ANEMIA
PACIENTE DE 46 AÑOS DE EDAD, SEXO MASCULINO DIABETICO TIPO 2

DIAGNOSTICADO HACE 2 AÑOS Y CON HIPERTENSION ARTERIAL HACE 3 AÑOS; A LA
EXPLORACION FISICA SE MIDE PERIMETRO ABDOMINAL DE 102 CM; IMC 36; EN LA
QUIMICA SANGUINEA REFIERE TRIGLICERIDOS 150MG/DL ; HDL 35MG/DL ;
COLESTEROL 290 MG/DL. CUAL ES SU SOSPECHA DIAGNOSTICA?
- OBESIDAD
- DISLIPIDEMIA
- NINGUNO
¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES VARIABLES NO ES CARACTERÍSTICA DEL SÍNDROME

METABÓLICO?
- DESCENSO DE COLESTEROL LIGADO A LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD (HDL)
- AUMENTO DE COLESTEROL LIGADO A LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD (LDL). INTERNET
- TRIGLICÉRIDOS> 150 MG/DEL.
- METABOLISMO DE LA GLUCOSA ALTERADO
EL SÍNDROME METABÓLICO SE ASOCIA CON UN INCREMENTO EN EL RIESGO DE PADECER:
- ENFERMEDAD PÉPTICA ACTIVA Y DIABETES
- OBESIDAD E HIPERTENSIÓN
- ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DIABETES INTERNET
- ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR E HIPERTIROIDISMO
- DIABETES Y RESISTENCIA A LA INSULINA
LA FISIOPATOLOGÍA DEL S.M. ES POCO CONOCIDA HASTA LA FECHA, PERO POR LO

GENERAL SE ASOCIA CON ALGUNAS PATOLOGÍAS TALES COMO:
- HIPERGLICEMIA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DISLIPIDEMIA Y OBESIDAD INTERNET
- RESISTENCIA A LA GLUCOSA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DISLIPIDEMIA Y OBESIDAD
- DISLIPIDEMIA, RESISTENCIA A LA GLUCOSA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y OBESIDAD
- OBESIDAD, SEDENTARISMO HIPERGLICEMIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- OBESIDAD, RESISTENCIA A LA GLUCOSA, DISLIPIDEMIA E HIPERGLICEMIA
LA FASE DE REACCIÓN DE LA RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA A LA AGRESIÓN

SE SUELE TRADUCIR EN LO SIGUIENTE, EXCEPTO:
- AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
- AUMENTO DEL RENDIMIENTO CARDÍACO.
- DISMINUCIÓN DE LA DIURESIS.
- BRONCOCONSTRICCIÓN. INTERNET
- INHIBICIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.
RESPECTO A LAS ALTERACIONES METABÓLICAS POSTRAUMÁTICAS PRODUCIDAS EN LA

FASE DE REACCIÓN, TODO LO SIGUIENTE ES CIERTO, EXCEPTO:
- SE RETIENE AGUA, SODIO Y CLORO Y SE ELIMINA POTASIO.
- HAY UN AUMENTO DE LA GLUCOGENÓLISIS HEPÁTICA Y MUSCULAR.
- SE PRODUCE UN AUMENTO DE LA LIPÓLISIS.
- DISMINUCIÓN DEL AGUA ENDÓGENA PRODUCIDA. INTERNET
- SE PRODUCE UN AUMENTO DE LA NEOGLUCOGÉNESIS A PARTIR DE LÍPIDOS Y

PROTEÍNAS.
DE LOS ESTÍMULOS QUE DESENCADENAN LA RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA A LA

AGRESIÓN QUIRÚRGICA, SE CONSIDERA QUE LOS MÁS IMPORTANTES SON:
- LA ALTERACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE Y EL DOLOR. INTERNET
- LA FIEBRE Y LA SEPSIS.
- LA ALTERACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE O2, CO2 E HIDROGENIONES EN LA

SANGRE Y TEJIDOS.
- EL AUMENTO DEL POTASIO Y DE LA UREA A NIVEL LOCAL.
- LA ALTERACIÓN DE LA DISPONIBILIDAD DE SUSTRATOS.

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*BANCO DE PREGUNTAS EN MED-1001-2-2916: MEDICINA

*TEMA: *INTRODUCCION A LA ENDOCRINOLOGIA

PREGUNTA NRO: 284403, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS

¿QUÉ ES UNA HORMONA?

- ES UNA SUSTANCIA PRODUCIDA POR UN ÓRGANO DETERMINADO (GLÁNDULA)

PREGUNTA NRO: 284428, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS

UNO DE LOS SIGUIENTES ES UN MECANISMO DE REGULACIÓN HORMONAL.

PREGUNTA NRO: 284456, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS

¿QUÉ GLÁNDULA ESTÁ SITUADA EN LA SILLA TURCA DEL ESFENOIDES?

PREGUNTA NRO: 284465, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES SE DENOMINA HIPÓFISIS POSTERIOR?

PREGUNTA NRO: 284553, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES SE ENCARGA DE REGULAR EL CALCIO Y FÓSFORO?

PREGUNTA NRO: 284564, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS

SE ENCARGA DE REGULAR EL VOLUMEN VASCULAR Y ELECTROLITOS:

PREGUNTA NRO: 284644, REGISTRADA POR: MARIA VERONICA MOLINA RIBAS

¿CUÁL ES EL EXAMEN COMPLEMENTARIO DE ELECCIÓN PARA EL DIAGNOSTICO DE

PREGUNTA NRO: 306280, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

SON HORMONAS ESTROIDEAS, EXCEPTO:

PREGUNTA NRO: 306293, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

LAS HORMONAS TIROIDEAS SUELEN SINTETIZARSE A PARTIR DE:

PREGUNTA NRO: 306304, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

EN EL TEJIDO ADIPOSO SE PRODUCE UNA DE LAS SIGUIENTES HORMONAS:

PREGUNTA NRO: 306332, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

LAS HORMONAS ESTEROIDEAS Y TIROIDEAS CIRCULAN EN EL PLASMA UNIDAS A:

PREGUNTA NRO: 306362, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

LAS ENDOCRINOPATÍAS SE CLASIFICAN EN:

- ENDOCRINOPATIAS POR ACCIÓN HORMONAL INSUFICIENTE

- ENDOCRINOPATIAS POR ACCIÓN HORMONAL EXCESIVA

- ENFERMEDADES POR EFECTO DE MASA GLANDULAR

SON HORMONAS PRODUCIDAS EN LA NEUROHIPÓFISIS:

PREGUNTA NRO: 306814, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

PACIENTE FEMENINO DE 45 AÑOS ASISTE A SU CONSULTORIO POR AMENORREA,

PREGUNTA NRO: 306821, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

SE PRODUCE HIPOGONADISMO EN LAS PROLACTINEMIAS POR:

PREGUNTA NRO: 306823, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN LOS PROLACTINOMAS:

- QUIRÚRGICO (ADENECTOMIA SELECTIVA)

PREGUNTA NRO: 306890, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

PACIENTE MASCULINO DE 20 AÑOS ASISTE A CONSULTORIO CON AUMENTO DEL PESO

PREGUNTA NRO: 306925, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

EN RELACIÓN AL CALCIO ELIJA LA RESPUESTA INCORRECTA

- LA HIPOCALCEMIA PRODUCE EXCITACIÓN DE SNC Y TETANIA

- LA HIPERCALCEMIA DEPRIME LA ACTIVIDAD DE SNC Y DEL MUSCULO

- LA ABSORCIÓN DEL CALCIO POR VÍA INTESTINAL ES EL 90 %

- EL 10 % DE CALCIO INGERIDO POR LA DIETA, SE ELIMINA POR LA ORINA

PREGUNTA NRO: 306951, REGISTRADA POR: CARLOS MARTINEZ QUISPE

SON FÁRMACOS ANTIDIABETICOS BIAGUANIDAS:

PREGUNTA NRO: 318691, REGISTRADA POR: WILLIAM ENCINAS PAZ

LA ENDOCRINOLOGÍA COMPRENDE EL ESTUDIO DE LAS:

- GLÁNDULAS ENDOCRINAS Y HORMONAS

- MAMAS Y TEJIDO OSEO

- SISTEMA HIPOTALAMO GONADAL

PREGUNTA NRO: 318734, REGISTRADA POR: WILLIAM ENCINAS PAZ

LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS CLÁSICAS SON:

- HIPÓFISIS, TIROIDES, PARATIROIDES, PÁNCREAS, SUPRARRENALES, GÓNADAS.

- HIPÓFISIS, TIROIDES, PARATIROIDES, PÁNCREAS, SUPRARRENALES, GÓNADAS,

PREGUNTA NRO: 318817, REGISTRADA POR: WILLIAM ENCINAS PAZ

TEMA: INTRODUCCION A LA ENDOCRINOLOGIA