Inmunodeficiencias secundarias

I n m u n o d e f i c i e n c i a s s e c u n d a r i a s

Carlos E. Olmos, MD, FAAP

Alergólogo, inmunólogo y reumatólogo
Fundación Cardioinfantil IC

Alonso de la Espriella Gaines, MD

Leonardo Escobar Sánchez, MD
Residentes II de pediatría
Fundación Universitaria Ciencias de la Salud

Objetivos de la supresión en la producción y función de

células inmunes. La malnutrición tiene alto
1. Reconocer los factores desencadenantes de in- impacto en nuestro medio y es la principal causa
munodeficiencias secundarias. de inmunosupresión; predispone al individuo
2. Proponer un enfoque integral en la evaluación a ser mucho más susceptible a infecciones, al
y manejo oportuno de estos pacientes. igual que las edades extremas de la vida, los
3. Revisar los desórdenes genéticos, metabólicos, medicamentos inmunosupresores y factores
infecciosos, y las condiciones ambientales más ambientales como el cigarrillo.
frecuentes que pueden alterar la función del sis-
tema inmune. ¿Cuáles son las enfermedades
más frecuentes que causan
Introducción
inmunodeficiencias?
Las inmunodeficiencias en su gran mayoría son
Genéticas
el resultado de enfermedades o condiciones
extrínsecas al sistema inmune. La desnutrición, Los trastornos genéticos incluyen un número
los agentes inmunosupresores, los traumas, los de afecciones poco frecuentes que abarcan
procedimientos quirúrgicos, las infecciones y mutaciones de un solo gen o deleciones y
las neoplasias son las causas más frecuentes. duplicaciones de todo el cromosoma. Pueden
Por otro lado, las edades extremas de la vida, desencadenarse por herencia de los padres
las condiciones genéticas y las alteraciones en o de novo en ciertos casos. Existen diversos
el medio ambiente afectan tanto la inmunidad síndromes genéticos que alteran la función
celular como la humoral, con diferentes grados inmune con distintos grados de severidad. Las
de severidad. Es importante tener en cuenta enfermedades genéticas producen deficiencias
que, corrigiendo los desórdenes primarios, se de proteínas (citoquinas y moléculas de adhe-
pueden prevenir o revertir defectos inmunes sión), pérdida de la continuidad en la barrera
secundarios (figura 1). natural epitelial, defectos en la división celular
y reparación del ADN, ocasionando un estado
Las condiciones ambientales inadecuadas en de inmunodeficiencia con alta predisposición
las que convive el individuo son las responsables a infecciones.

16 NPrecop SCP
 Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Sánchez

Figura 1. Causas de inmunodeficiencias secundarias

Enfermedades Malnutrición
Infección
infrecciosas: VIH

Estrés ambiental

Edades extremas Inmunidad

Inmunodeficiencia
Prematurez y edad avanzada innata y adaptiva
Cirugía, trauma,
esplenectomía

Drogas inmunosupresoras Enfermedades Tumor

genéticas y metabólicas

Fuente: Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.

Tabla 1. Enfermedades genéticas más frecuentes asociadas a inmunodeficiencias

1. Síndrome de Down

Desorden genético común caracterizado por trisomía 21, con una incidencia de 1:800 nacidos vivos. Son frecuentes
las infecciones respiratorias y periodontitis, pero generalmente no son severas.
Las anormalidades inmunológicas descritas son linfopenia, disminución de células T nativas, posiblemente secundaria
a involución prematura del timo. Cursan con déficit en la respuesta de anticuerpos con deficiencias de IgG. Las
células fagocitarias tienen reducida su quimiotaxis, fagocitosis y capacidad para dar muerte bacteriana. Existe mayor
riesgo de enfermedades autoinmunes como la tiroiditis.
Las diferentes malformaciones estructurales craneofaciales predisponen a infecciones recurrentes.

2. Síndrome de Turner

Resulta de la presencia de un solo cromosoma X, el otro está ausente o se encuentra en forma anómala; se caracteriza
por talla baja, ausencia de pubertad e infertilidad. Son frecuentes las infecciones respiratorias con aparición de
bronquiectasias a edades tempranas. No todos los pacientes presentan defectos inmunes. Se han descrito pacientes
con citopenias de células T, pobre respuesta linfoproliferativa y niveles inferiores de IgG e IgM.

3. Fibrosis quística

Es un desorden autosómico recesivo causado por mutaciones en los genes que codifican para una proteína
denominada reguladora de conductancia transmembrana de la fibrosis quística. Cursa con disminución de la fluidez
de las secreciones con bloqueo de los tubos secretorios, afectando a órganos como el páncreas, las glándulas
salivales, las gónadas y el hígado. Se altera el mecanismo de barrido mucociliar a nivel pulmonar, lo que predispone
a infecciones por Pseudomonas aeruginosa y neumonías por otras bacterias. La inmunidad adaptativa está intacta
con buena producción de anticuerpos.

4. Enfermedad de células falciformes

Enfermedad autosómica recesiva, con alta susceptibilidad de infecciones por gérmenes encapsulados como
Streptococcus pneumoniae; en la mayoría de los casos, a los dos años de edad ocurre autoesplenectomía; se asocia
a pobre respuesta de anticuerpos contra polisacáridos y una actividad ineficiente del complemento. La prevención
de infecciones en estos pacientes se basa en la inmunización rutinaria y profilaxis antineumocócica.

CCAP Volumen 11 Número 1 N 17

 Inmunodeficiencias secundarias

Metabólicas de barrera a nivel de las mucosas, tema revisado

en otro capítulo del Precop (Vol. 6 Nº 1).
Las enfermedades metabólicas que desencadenan
defectos inmunológicos son la malnutrición, la La diabetes mellitus es una enfermedad
diabetes mellitus y la uremia. La desnutrición crónica con una incidencia a nivel pediátrico
severa ocasiona depleción de proteínas, calorías que tiende a aumentar. Puede ocasionar supre-
y micronutrientes, lo cual predispone a una alta sión directa del sistema inmune por alteración
morbimortalidad por infecciones (figura 2). vascular, neuropatía, pobre cicatrización de
heridas y lesiones de piel.
Figura 2. Enfermedades metabólicas
frecuentes asociadas a inmunodeficiencias
Es ocasionada por una alteración autoinmune
con una producción insuficiente de insulina por
Malnutrición
las células B del páncreas, denominada diabetes
mellitus tipo 1 o insulinodependiente; y la tipo
Metabólicos 2, no insulinodependiente, caracterizada por
Diabetes Uremia resistencia a la acción de la insulina. En ambos
casos, existe alteración del metabolismo de la
Fuente: Elaborada por los autores.
glucosa, lípidos y proteínas, con una mayor
susceptibilidad a las infecciones.
La malnutrición es una de las causas más
frecuentes de inmunodeficiencia secundaria Se considera que el estado hiperglicémico
y afecta a individuos de todas las edades. La es el factor desencadenante de la inmunosu-
desnutrición proteico-calórica se genera por una presión. Los diabéticos presentan inhibición
ingesta inadecuada de nutrientes, mala absorción de la respuesta inmune cuando se exponen a
intestinal o pérdida excesiva de nutrientes. Estos mitógenos. Los estados de hiperglicemias cau-
pacientes pierden progresivamente la producción san cambios en las células del sistema inmune
y función de las células T, llevando a un estado que llevan al paciente diabético a un estado de
de inmunosupresión, con alta incidencia de inmunodeficiencia con alta susceptibilidad a
diarreas e infecciones respiratorias. Cuando se infecciones.
asocia déficit de micronutrientes, los pacientes
se complican y aumenta mucho más el riesgo En general, se acepta que existe una reduc-
de infecciones por alteraciones del mecanismo ción en el número de linfocitos CD4, disminución

Figura 3. Mecanismo de inmunodeficiencias secundario a malnutrición

Pobre ingesta de alimentos Albúmina Función inmune disminuida:

sérica baja
Disminuye recuento linfocitos
Mala absorción intestinal Deficiencia
vitaminas Disminuye actividad fagocítica

Deficiencia Niveles séricos de anticuerpos bajos

Pérdida de proteínas
(renal-enteral) micronutrientes Aumento riesgo de infecciones

Fuente: Elaborada por los autores.

18 NPrecop SCP
 Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Sánchez

de la actividad de las células citotóxicas (natural particular del VIH, altera el sistema inmune al
killers), deficiencias de subtipos de IgG y altera- infectar los linfocitos T CD4, causando un estado
ción en la función del complemento, especial- de inmunodeficiencia severa, tema discutido en
mente C3, lo que interfiere con el reconocimiento otro capítulo del Precop.
y respuesta a microorganismos patógenos. La
respuesta humoral se encuentra conservada con La gran mayoría de los desórdenes inmunoló-
buena producción de anticuerpos. gicos causados por los gérmenes son transitorios.
En algunos casos, como la tuberculosis y la
Por último, la uremia, que frecuentemente parasitosis, que son enfermedades crónicas, la
requiere hemodiálisis o diálisis peritoneal, inmunodeficiencia es secundaria al desgaste que
conduce a defectos en el sistema inmune, lo produce la enfermedad en el sistema inmune.
cual predispone a los pacientes a adquirir infec-
ciones serias. Generalmente son pacientes que La tabla 2 nos orienta sobre cuáles son
debutan con sepsis secundarias a invasiones las principales infecciones que desencadenan
cutáneas por catéteres periféricos o infecciones inmunodeficiencia secundaria.
respiratorias.
Tabla 2. Infecciones virales que causan inmunodeficiencias
Hay una disminución en la quimiotaxis,
fagocitosis, muerte celular, y producción de
radicales de oxígeno, desencadenando un estado UÊ*ÀiÃi˜Ì>Vˆ˜ÊÃÕLV‰˜ˆV>°
de inmunodeficiencia. El mecanismo molecular UÊ*ÀiÃi˜Ì>Vˆ˜°Ê“œ˜œ˜ÕViœÃˆÃʈ˜viVVˆœÃ>°
de estos procesos no se encuentra claro. Se UÊ
viVÌ>ÊVjÕ>ÃÊ Ê>ÊÌÀ>ÛjÃÊ`iʏ>Ê✘>Ê
antigénica CD21, y la altera generando
describe que el aumento intracelular de calcio Epstein-Barr
infección crónica.
que se observa en los estadios avanzados de UÊ>ÃÊVjÕ>ÃÊ/Ê`iÃÌÀÕÞi˜ÊVjÕ>ÃÊ °
falla renal altera la fagocitosis aumentando el UÊ-iʓ>˜ˆwiÃÌ>ÊVœ˜Êiëi˜œ“i}>ˆ>ÊÞÊ
riesgo de infecciones. enf. linfoproliferativa.

En estos pacientes también se observa linfo- UÊi˜iÀ>Êœ˜œVÕViœÃˆÃʈ˜viVVˆœÃ>°

UÊ
6ʈ˜viVÌ>ʓœ˜œVˆÌœÊ`ˆÃ“ˆ˜ÕÞi˜`œÊ
penia, respuesta linfoproliferativa disminuida;
la capacidad de presentar antígenos.
aunque la mayoría presenta respuesta adecuada Citomegalovirus
UÊ
`ˆVˆœ˜>“i˜ÌiÊVœ`ˆwV>ʏ>Ê«Àœ`ÕVVˆ˜Ê
a las vacunas. Sin embargo, depende del estado de IL-10 e inhibe la activación de los
de inmunosupresión medicamentosa que tenga linfocitos.
el paciente.
UÊ"V>Ȝ˜>ʏˆ˜vœ«i˜ˆ>Ê`iʏœÃʏˆ˜vœVˆÌœÃÊ/°
UÊ"ÌÀ>ÃÊ>ÌiÀ>Vˆœ˜iÃʈ˜“Õ˜œ}ˆV>Ã\
Infecciones UÊ,i`ÕVVˆ˜Ê«ÀœˆviÀ>Vˆœ˜Ê`iʏˆ˜vœVˆÌœÃ°
UÊ
Փ˜iÌ>ʏ>«Àœ`ÕVVˆ˜Ê`iÊVjÕ>ÃÊ/Ê
Influenza
reguladoras.
Durante el encuentro entre un microorganis-
UÊ
ÌiÀ>Vˆ˜Ê`iÊ“iV>˜ˆÃ“œÊ“ÕVœVˆˆ>ÀÊ
mo patógeno y el hospedero, ocurre una gran y esto predispone a infecciones por
variedad de procesos biológicos complejos. Los otras bacterias.
gérmenes intentan proliferar e invadir, y el hués- UʘviVÌ>ÊiÊÌiˆ`œÊˆ˜vœˆ`i]ʏ>ʓœjVՏ>Ê
ped lucha contra ellos para eliminarlos. Ciertos CD46 (receptor).
patógenos combaten contra una gran cantidad UÊ*ÀiÃi˜ÌiÊi˜Ê“œ˜œVˆÌœÃʏˆ˜vœVˆÌœÃÊÞÊ
Varicela afecta la presentación antigénica,
de defensas inmunológicas, para finalmente
síntesis de inmunoglobulinas y muerte
derribarlas y desencadenar una infección. En el
celular programada.
caso de la influenza, esta respuesta inflamatoria
ocurrida en el pulmón predispone paradójica-
mente a desencadenar una neumonía. En el caso Fuente: Elaborada por los autores.

CCAP Volumen 11 Número 1 N 19

 Inmunodeficiencias secundarias

La infeccion bacteriana severa se asocia a defensa contra los microorganismos patógenos.

alteraciones de la inmunidad innata, como la La reacción originada por la lesión inicia una
disminución de quimiotaxis por leucocitos y respuesta sistémica con la liberación de sus-
la reducción de la función retículo-endotelial. tancias inflamatorias, como citoquinas, que
Siempre que existe infección bacteriana no pueden afectar la habilidad del huésped para
se presenta inmunodeficiencia secundaria, combatir los patógenos desde el punto de vista
ya que depende de la agresividad del germen inmune, y, así, predispone a un riesgo elevado
y de la capacidad del organismo para defen- de infecciones. En algunas oportunidades, esta
derse ante ciertos gérmenes; en esto juegan respuesta sistémica es tan severa que desencade-
un papel importante los factores de virulen- na síndrome de distrés respiratorio del adulto,
cia de cada germen. Los estreptococos y los afectando los pulmones y desencadenando
estafilococos producen superantígenos que falla multiorgánica o síndrome de respuesta
se unen al receptor de células T, ocasionando inflamatoria sistémica (figura 4).
activación inespecífica de células T. Ciertas
enfermedades sistémicas son resultado de los Los mecanismos inmunológicos reguladores
superantígenos, incluyendo el choque tóxico responden a la inflamación, pudiendo inducir un
y la fiebre escarlatina. estado transitorio de inmunosupresión mediado
por IL-19, TGF-b y otros mediadores solubles.
El inicio temprano de la terapia antimicro- La pérdida de la barrera epitelial ocasionada
biana disminuye la incidencia y la probabilidad por el trauma o la cirugía predispone al indi-
de inmunodeficiencia secundaria a infecciones viduo a ser invadido por gérmenes patógenos
bacterianas. y a desencadenar infecciones.

El trauma y la cirugía Esta liberación de mediadores inflamatorios

inicia la vasodilatación, aumenta la permeabi-
El estrés generado por un trauma o una cirugía lidad vascular y la activación celular. Al cuarto
produce una respuesta metabólica e inflamatoria o quinto día, disminuye el recuento de células
que controla la lesión y repara el daño ocasio- T; igualmente, hay alteración de la activación
nado. La inflamación local es necesaria para la de células B, con la consecuente disminución
cicatrización de heridas y es un mecanismo de en la producción de anticuerpos.

Figura 4. Mecanismo del trauma/cirugía causante de inmunodeficiencias

Incrementa la entrada de
patógenos
Pérdida barrera epitelial
CIRUGÍA Hipotensión
Vasodilatación
TRAUMA Incremento células inflamatorias
Incremento
Daño tisular por inflamación
permeabilidad capilar
Liberación IL-10, TFG-b, y
Liberación citoquinas
prostaglandinas para control de
inflamación
Mecanismos de inflamación
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Síndrome distrés respiratorio del adulto

Fuente: Elaborada por los autores.

20 NPrecop SCP
 Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Sánchez

El estrés secundario estimula al sistema La Academia Americana de Pediatría y otras

neuroendocrino y produce hormonas como la organizaciones que promueven el cuidado pri-
vasopresina, aldosterona, catecolaminas y cor- mario hacen un llamado global para centrar la
tisol. Los niveles elevados de cortisol aumentan atención en este problema ambiental que cada día
la liberación de neutrófilos hacia la periferia, afecta a más niños; es por eso por lo que las guías
originando linfopenia. Adicionalmente, se altera de la NCI y las más recientes guías de USPHS
la secreción de prostaglandinas, leucotrienos y recomiendan un modelo de consejería práctico
tromboxanos, llevando a una respuesta inflama- que ha demostrado ser efectivo en adultos para
toria deficiente y a parálisis inmunológica. disminuir o dejar el hábito de fumar.

El manejo de estos pacientes se basa en el La USPHS ha implementado la nemotecnia

retiro inmediato de tejido necrótico para evitar o de las 5A (en inglés) (ver tabla 3).
disminuir los productos de degradación tisular
y activación inmune inespecífica. Cuando exis- Tabla 3. Nemotecnia de las 5A
ten lesiones severas, debe evitarse el inicio de
nutrición parenteral, por la atrofia de la mucosa Pregunte sobre el uso Siempre se debe registrar el uso
de cigarrillo de tabaco en la historia clínica.
generada ante la falta de estímulo enteral, que
incrementa el riesgo de sepsis, por lo que se Es una forma importante,
Aconseje sobre dejar
recomienda suministrar nutrición enteral lo objetiva e individualizada sobre
el cigarrillo
más pronto posible. dejar de fumar.

Determine si existe voluntad

Los pacientes esplenectomizados tienen Evalúe si el paciente
del paciente para dejar de
desea dejar de fumar
un alto riesgo de infectarse por gérmenes fumar.
capsulados, como el Streptococcus pneumoniae
Para el paciente que desea
o el Haemophilus influenzae, alcanzando una Asista en el intento dejar de fumar, utilice
mortalidad por sepsis en un 50-70%, por lo que de dejar de fumar consejería y medicamentos
se recomienda la vacunación antineumocóci- para lograrlo.
ca, antiinfluenza y antimeningocócica, por lo
Realice seguimiento del
menos dos semanas antes de la cirugía. Estos Seguimiento paciente que deja de fumar en
pacientes deben recibir profilaxis antineumocó- la primera semana.
cica prolongada.
Fuente: Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and
dependence. Clinical practice guideline. Rockville, MD: U.S. Department
El cigarrillo como of Health and Human Services, Public Health Service; June 2000.

factor ambiental
El pediatra debe realizar una valoración
El uso del tabaco es la causa de enfermedad y de completa del entorno familiar, concientizando
muerte prevenible más frecuente en los Estados a los padres y menores de la importancia y
Unidos. Muchos son los esfuerzos realizados para necesidad de dejar de fumar, por medio de la
disminuir el consumo de tabaco, sin embargo, educación y el seguimiento continuo ante el
su aumento es inminente. Los niños son los deseo de dejar de hacerlo.
más afectados como fumadores pasivos, debido
a que la exposición en el período perinatal y ¿Cuáles son los efectos
hasta los siete años está directamente relaciona- de los corticoides sobre
da con el crecimiento pulmonar. Ello conlleva
a una obstrucción crónica de la vía aérea, con
el sistema inmune?
predisposición a infecciones recurrentes en todo Los glucocorticoides suprarrenales y sus aná-
el árbol bronquial pobremente desarrollado. logos sintéticos son drogas derivadas de un

CCAP Volumen 11 Número 1 N 21

 Inmunodeficiencias secundarias

hidrocarburo fundamental, el alopregnano afectan también la función celular, por meca-

(10-13 dimetil, 17 etilciclopentanoperhidro- nismos no dependientes del receptor.
fenantreno), con una estructura de base que
contiene cuatro anillos del núcleo esterol. Por cada célula, los corticoides regulan
directamente entre 10 y 100 genes, y muchos
Son muy utilizados con propiedades antiin- otros son activados indirectamente por factores
flamatorias e inmunomoduladoras muy efectivas de transcripción y coactivadores. Se estima que
y costo-efectivas, pero, al mismo tiempo, pueden inducen la transcripción del genoma en un 1%.
causar serios efectos secundarios si no se utilizan Algunos efectos reguladores de los corticoides se
de una manera correcta. Cerca de 10 millones presentan en segundos o minutos, tan rápido que
de prescripciones nuevas se reportan cada año no se puede atribuir a las acciones genómicas, y
en los Estados Unidos. se las define como acciones no genómicas.

Los glucocorticoides tienen dos mecanismos Se describen tres rápidas acciones no genó-
de acción: los genómicos y no genómicos. Los micas de los glucocorticoides. La acción no
efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores genómica mediada por el receptor de glucocor-
son mediados por mecanismos genómicos. Como ticoides es la observada con la dexametasona,
son sustancias lipofílicas, cruzan fácilmente la que rápidamente inhibe la activación del factor
membrana celular y se introducen dentro de la estimulante de crecimiento epidérmico con la
célula rápidamente, donde se unen al receptor subsecuente liberación de ácido araquirónico. El
del glucocorticoide citoplasmático activándolo, efecto protector cardiovascular también involucra
y, de esta manera, inducen o inhiben la síntesis la unión del receptor y así no hay transcripción
de proteínas reguladoras, actuando directamente en la activación de fosfatidilinositol-3-quinasa,
sobre la expresión genética (figura 5). protein-quinasa y sintetasa endotelial de óxido
nítrico.
Un receptor citoplasmático se une al gluco-
corticoide y lo lleva hacia el núcleo celular, donde Dentro de las funciones no genómicas inespe-
activa genes antiinflamatorios o inhibe genes cíficas, están las altas dosis de glucocorticoides,
proinflamatorios. Con dosis altas, los corticoides que saturan los receptores, y el exceso de estos

Figura 5. Mecanismo molecular de la acción de los glucocorticoides

Membrana
Dosis altas de celular
corticoides

Efectos no mediados por

receptor de glucocorticoides

Glucocorticoides

Complejo Activación o
receptor
inhibición
glucocorticoides
Gen
Otros factores de
transcripción Transcripción

Núcleo

Fuente: Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.

22 NPrecop SCP
 Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Sánchez

realiza interacciones físico-químicas, alterando Tabla 4. Efecto de los glucocorticoides en

la función celular; como se demuestra en la las células inmunes primarias y secundarias
figura 5, inhiben el paso de calcio y sodio a
Disminución del número de células
través de la membrana plasmática de las células
Monocitos/ circulantes, receptores Fc, síntesis
inmunes, llevando a la rápida inmunosupresión macrófagos de citoquinas proinflamatorias y
y reducción de la inflamación. prostaglandinas.

Reducción del número de células

Los corticoides sistémicos presentan inmuno- Células T circulantes y de la producción de IL-2
supresión. No se encuentra definida la dosis ni (más importante).
el tiempo exacto suficiente para provocar inmu-
Disminución del número de eosinófilos
nosupresión en niños previamente sanos. No Granulocitos y basófilos, aumento del número de
obstante, se consideran dosis altas de corticoides neutrófilos circulantes.
las mayores a 2 mg/kg/día de prednisona o más
Reducción de la permeabilidad de los
de 20 mg/día para niños que pesan más de 10
Células vasos y la expresión de las moléculas
kg, ocasionando efectos inmunosupresores, y endoteliales de adhesión; además, disminuye la
debe preocupar la seguridad de la inmunización producción de IL-1 y prostaglandinas.
con virus vivos.
Disminución de la producción de
Fibroblastos fibronectina y prostaglandinas, y de
Los niños con dosis altas de corticoides como la proliferación.
las ya descritas con una duración de tratamiento
menor a 14 días pueden vacunarse una vez
se suspenda el uso del corticoide, aunque es Tabla 5. Conceptos claves de los efectos
preferible que se haga dos semanas después de de los glucocorticoides en las células inmunes
suspender la medicación si es posible.
Inhiben el tráfico y acceso de leucocitos
al sitio de la inflamación.
Si reciben dosis altas por más de 14 días, no
deben recibir vacunas un mes después de haber Interfieren con la función de los leucocitos,
fibroblastos y células endoteliales.
suspendido los corticoides. En los niños con
enfermedad de base que suprima la respuesta Suprimen la acción y producción de factores
inmunológica y que usen corticoides sistémi- humorales involucrados en el proceso inflamatorio.
cos, solo en circunstancias especiales deben
recibir la vacunación con virus vivos; se deben Fuente: Tomado y modificado de Tan HP, Smaldone MC, Shapiro R.
Immunosuppressive preconditioning or induction regimens,: evidence to
considerar los posibles riesgos y beneficios de date. Drugs 2006; 66(12):1535-45
la vacunación en cada paciente.
genéticas, infecciosas, drogas inmunosupresoras,
A continuación, mostraremos los efectos alteraciones metabólicas, falta de nutrientes y
de los glucocorticoides en las células inmunes la poca o mucha cantidad de factores solubles,
primarias y secundarias (tablas 4 y 5). como las prostaglandinas y el cortisol. Los
pediatras deben estar atentos ante la sospecha
Conclusiones de alguna de estas alteraciones, ya que un
manejo apropiado de los desórdenes inmunes
Los defectos en el sistema inmune pueden estar primarios previene o revierte las disfunciones
ocasionados por múltiples causas, lo que des- inmunes asociadas.
encadena inmunodeficiencias que finalmente
incrementan las probabilidades de infección. El estrés quirúrgico y del trauma lleva a
Los mecanismos que causan defectos del sistema una serie de eventos que finalmente ayudan a
inmune son complejos, incluyendo enfermedades cicatrizar, pero también puede liberar una serie

CCAP Volumen 11 Número 1 N 23

 Inmunodeficiencias secundarias

de mediadores inflamatorios que desencade- llevando a inmunosupresión y a alto riesgo de

nan inmunosupresión. Indudablemente, las infecciones y neoplasias de piel.
edades extremas de la vida y las condiciones
ambientales, en particular los rayos ultravioleta En la tabla 6, se resumen las causas secun-
y la radiación ionizante, son desencadenantes darias de inmunodeficiencias con los efectos
de muchas alteraciones del sistema inmune, específicos sobre el sistema inmune.

Tabla 6. Causas de inmunodeficiencias secundarias

Condición Efecto en el sistema inmune

Órganos linfoides inmaduros, no memoria inmunológica, niveles bajos IgG
Período neonatal maternos en prematuros, bajo almacenamiento de neutrófilos, función de
neutrófilos disminuida, actividad disminuida natural killers.
Disminución inmunidad células antígeno específico, oligoclonalidad de células T,
Edad avanzada
Ài«iÀ̜ÀˆœÊ`iÊVjÕ>ÃÊ ÊÀiÃÌÀˆ˜}ˆ`>ð
Malnutrición Respuesta celular disminuida, debilidad de las barreras en las mucosas.
Fagocitosis defectuosa, quimiotaxis disminuida y respuesta linfoproliferativa
Diabetes mellitus
alterada.
Respuesta celular inmune disminuida, menor producción de
Uremia crónica
anticuerpos de memoria y quimiotaxis disminuida.
Defecto de fagocitosis y quimiotaxis, defectos múltiples de
Síndrome genético: trisomía 21
respuestas inmunes antígeno específicas.
Disminución de respuesta inmune celular y citoquinas proinflamatorias,
Drogas inmunosupresoras linfopenia, reducción de fagocitosis y quimiotaxis, neutropenia, debilidad
en barreras de las mucosas.
Trauma y cirugía Alteración en la barrera de las mucosas y epitelio, activación inmune inespecífica.
Condiciones ambientales (luz
Aumento de apoptosis de linfocitos, citopenias, disminución de la respuesta
ultravioleta, radiación, hipoxia
celular inmune, activación inmune inespecífica inducida por estrés.
crónica, viaje al espacio)
Linfopenia de células T, disminución de inmunidad celular, defectos
Infecciones (VIH)
en respuesta de anticuerpos antígeno específicos.

Fuente: Tomado, adaptado y modificado de Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, including HIV infection. J Allergy Clin Immunol
February 2010;125(2 Suppl 2):S195-203.

24 NPrecop SCP
 Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Sánchez

Lecturas recomendadas
1. Chinen J, Shearer WT. Secondary immunodeficiencies, 6. Ni Choileain N, Redmond HP. The immunological
including HIV infection. J Allergy Clin Immunol 2010;125(2 consequences of injury. Surgeon 2006;4(1):23-31.
Suppl 2):S195-203.
7. Lim WH, Kireta S, Leedham E, Russ GR, Coates PT. Uremia
2. Tan HP, Smaldone MC, Shapiro R. Immunosuppressive impairs monocyte and monocyte-derived dendritic cell
preconditioning or induction regimens: evidence to date. function in hemodialysis patients. Kidney Int 2007;72(9):1138-
Drugs 2006;66(12):1535-45. 48.

3. Cunningham-Rundles S, McNeeley DF, Moon A. Mechanisms 8. Raff AC, Meyer TW, Hostetter TH. New insights into uremic
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CCAP Volumen 11 Número 1 N 25

 Inmunodeficiencias secundarias

examen consultado 5. ¿Cuáles son las A. la desnutrición

causas más frecuentes
°ÊʏœÃÊ>}i˜ÌiÃʈ˜“Õ˜œÃÕ«ÀiÜÀiÃÊ
de inmunodeficiencias
y los procedimientos quirúrgicos
secundarias?
C. los traumas o neoplasias

D. las infecciones

E. todas las anteriores

6. ¿Qué tipo de influencia A. afectan la inmunidad celular

tienen las edades extremas
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de la vida, las condiciones
genéticas y las alteraciones C. no afectan la inmunidad
en el medio ambiente
sobre el sistema inmune? °ÊÊ
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7. ¿Cuál es el mecanismo A. aumenta la actividad fagocítica

por el cual la malnutrición
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causa inmunodeficiencia?
C. incrementa el recuento de linfocitos

D. disminuye el recuento de linfocitos,

la actividad fagocítica y los niveles
séricos de anticuerpos

E. todas son falsas

26 NPrecop SCP
 Carlos E. Olmos - Alonso de la Espriella Gaines - Leonardo Escobar Sánchez

examen consultado 8. ¿Cuál no es un efecto

de los corticoides en las
A. disminución del número de eosinófilos
y basófilos, y aumento del número de
células inmunes primarias y neutrófilos circulantes
secundarias?
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circulantes y reducción de la
producción de IL-2

C. reducción de la producción de
fibronectina y prostaglandinas

D. disminución de la permeabilidad de los

vasos y la expresión de las moléculas de
adhesión

E. reducción de la producción de IL-1 y

prostaglandinas

CCAP Volumen 11 Número 1 N 27