➔ DEFINICIÓN

VIH significa virus de inmunodeficiencia humana, causante de la infección del mismo

nombre.
SIDA significa síndrome de inmunodeficiencia adquirida. El SIDA es la fase más avanzada
de la infección por el VIH.

El VIH ataca y destruye las células CD4 (linfocitos CD4) del sistema inmunitario que
combaten las infecciones. La pérdida de linfocitos CD4 dificulta la lucha del cuerpo contra
las infecciones y ciertas clases de cáncer. Sin tratamiento, el VIH puede gradualmente
destruir el sistema inmunitario y la infección por el VIH convertirse en SIDA.

El sistema de clasificación actual de los CDC (Centros para el Control y la Prevención de

Enfermedades) de Estados Unidos para adolescentes y adultos infectados con el VIH ubica
a las personas con base en las enfermedades asociadas con la infección por dicho virus y
los recuentos de linfocitos T CD4+. Un caso confirmado de VIH puede clasificarse en una de
cinco etapas de infección por VIH (O, 1, 2, 3, o desconocido). Si existió una prueba negativa
a VIH en los 6 meses previos al primer diagnóstico de infección, la etapa es O, y así
permanece hasta 6 meses después del diagnóstico. La enfermedad avanzada (sida) se
clasifica en etapa 3 si se diagnostican una o más enfermedades oportunistas (cuadro
197-1). De otra manera, la etapa se determina por los resultados del recuento de linfocitos T
CD4+ y por criterios inmunitarios (cuadro 197-2). Si no aplica ninguno de estos criterios (p.
ej., cuando falta información sobre el recuento de linfocitos T CD4+), la etapa es U (U,
"desconocido").

➔ EPIDEMIOLOGÍA
● Durante el año 2022 datos preliminares, se notificó en el Distrito Capital 4.787 casos
confirmados de VIH/Sida, de los cuales 4.236 casos tenían lugar de residencia
Bogotá con una proporción de incidencia preliminar de 53,6 por 100.000 habitantes.
● Durante el año 2022 la infección por VIH/Sida el 50,7% de los casos fue
diagnosticada en el curso de vida adulto es decir en la población de 29 a 59 años,
seguido del curso de vida Juventud con un 45% población con edades entre 18 y 28
años y el 2,9% en la población mayor a 60 años (curso de vida Vejez).
● En el análisis por quinquenios se muestra que el grupo de edad de 20 a 34 años se
concentran más de 113,1 casos de VIH/Sida por 100.000 habitantes; los quinquenios
de 35 años en adelante presentan menos de 71,4 casos por 100.000 habitantes,
registrando la incidencia general de 53,6 por 100.000 habitantes
● El 99,7% de los casos notificados en el año 2022, el mecanismo probable de
transmisión es sexual, dentro de este en su orden el 59.9% es por relaciones
homosexuales, el 31% por relaciones heterosexuales y el 8,7% por relaciones
bisexuales y llama la atención que, en las mujeres esta situación cambia donde el
92,9% de los casos tienen mecanismo probable de transmisión heterosexual.
● En el Distrito Capital para el año 2022 (datos preliminares) se reportó una tasa de
mortalidad de 4.1 casos de defunción por cada 100.000 habitantes.

https://saludata.saludcapital.gov.co/osb/index.php/datos-de-salud/enfermedades-trasmisible
s/incidenciaymortalidadvih-sida/
 ➔ VIAS DE TRANSMISION

A través de cuatro fluidos se puede transmitir el virus, la sangre, el semen, las

secreciones vaginales y la leche materna de las personas infectadas tienen una
concentración suficiente de virus como para transmitirlo. Ello significa que el VIH
puede transmitirse por tres vías: sexual, sanguínea y de madre a hijo/a.

Además, para que se produzca la infección es necesario que el VIH penetre en el

organismo y entre en contacto con la sangre o mucosas (revestimiento del interior de
la boca, vagina, pene y recto) de la persona.

● Vía sexual: en las relaciones sexuales con penetración (anal, vaginal u oral) sin
preservativo. La penetración anal es la práctica de mayor riesgo, seguida de la
vaginal. Cuando una persona presenta otras infecciones de transmisión sexual
(ITS) el riesgo de infección por el VIH aumenta. Las relaciones sexuales orales
tienen mucho menor riesgo, especialmente sin eyaculación.
● Vía sanguínea: al compartir jeringas, agujas, otro material de inyección o
cualquier instrumento cortante que haya estado en contacto con sangre
infectada. El intercambio de instrumentos punzantes y cortantes no esterilizados
para perforaciones en la piel como los utilizados para tatuajes, "piercing",
acupuntura, perforación de orejas, etc. supone también un riesgo.
● Vía madre-hijo/a: cuando la mujer tiene el VIH, la transmisión del virus puede
tener lugar durante el embarazo, el parto o la lactancia.

https://www.sanidad.gob.es/ciudadanos/enfLesiones/enfTransmisibles/sida/queesSid
aVih.htm
 ➔ FACTORES DE RIESGO

● Relaciones anales o vaginales sin preservativo

● Tener más de una pareja sexual
● Padecer sífilis, herpes, clamidiasis, gonorrea, vaginosis bacteriana
● Compartir agujas, jeringuillas, soluciones de drogas u otro material infectivo
contaminado por consumir drogas
● Inyecciones, transfusiones o transplantes sin garantías de seguridad, o ser objeto de
procedimientos médicos con instrumental no esterilizado
● Pincharse accidentalmente con una aguja infectada con el virus, lesión que afecta
particularmente al personal de salud.

➔ FISIOPATOLOGÍA

DIAPO 1

El virus de la inmunodeficiencia humana, es un virus que pertenece a la familia retroviridae

y al género lentivirus. Este es un virus ARN que está en sentido positivo es decir que para
ser infeccioso para la célula huésped tiene que ser transcrito de ARN a ADN y como
normalmente sucede lo contrario, es decir de ADN a ARN, este proceso se conoce como
transcripción inversa y es una de las características de este virus.

El virus VIH tiene en su superficie varías glicoproteínas, las más importantes son la
glucoproteína GP41 transmembrana y la glucoproteína GP120 que es superficial.

DIAPO 2

Transmisión:

Los seres humanos se infectan con el virus del VIH de tres maneras:

1. Contacto sexual directo

2. De manera materno – fetal
3. Contacto con sangre infectada: entre individuos que consumen drogas y comparten
agujas. También puede ocurrir de forma accidental si durante el tratamiento médico
el personal de salud se pincha con una aguja contenga sangre infectada de VIH

Una vez que el virus llega y alcanza la sangre se distribuye por todo el cuerpo. Este virus es
capaz de infectar casi cualquier tipo de células como las células del SNC, células
dendríticas, fibroblastos, etc. Pero tiene afinidad por dos tipos celulares específicos: los
linfocitos T CD4 y los macrófagos. Inicialmente esa afinidad es mayor por los macrófagos
pero a medida que va avanzando la enfermedad el virus se hace más afín a los linfocitos T
CD4, por lo tanto en las etapas finales de la infección se ve una reducción importante
principalmente de este tipo celular.

DIAPO 3
Tanto los macrófagos como los linfocitos T CD4 tienen en su superficie el receptor llamado
CD4 o cluster de diferenciación 4, aparte de eso los macrófagos tienen un CCR5 que es un
receptor de quimiocina que actúa como correceptor para el virus y los linfocitos TCD4 tienen
otro correceptor diferente llamado CXCR4. La combinación de estos receptores y
correceptores hace que el virus pueda infectar de forma más eficiente estos dos tipos de
grupos celulares.

Inicialmente cuando la persona se infecta, el virus tiene afinidad por CD4 y CCR5 por tanto
el tipo celular más afectado al inicio de la infección es el macrófago. Luego las nuevas
generaciones de virus que se crean dentro del huésped tienen afinidad por CD4 y CXCR4,
por tanto en estampas finales de la infección, como ya mencioné anteriormente el tipo
celular más afectado serán los linfocitos T CD4.

Entonces qué sucede cuando el linfocito T CD4 entra en contacto con el virus VIH?

Aquí tenemos una ampliación de la membrana celular de un linfocito T CD4 en azul,

tenemos el receptor principal CD4 y en naranja el correceptor CXCR4. El virus utiliza su
proteína superficial gp120 para fijarse a la membrana. Una vez se fija actúa la glucoproteína
gp41 que permite la fusión entre la célula huésped que en este caso es el linfocito T CD4 y
el virus VIH.

DIAPO 4

Una vez la membrana del virus y la membrana del linfocito se fusionan se liberan dentro de
la célula el ARN viral ——— esta etapa se conoce como enlace y fusión.

Una vez completa la fase de enlace y fusión le sigue ———la etapa de transcripción inversa
porque actúa la enzima transcriptasa inversa que como mencionaba al principio, convierte o
transcribe el ARN viral en ADN viral.

DIAPO 5

Luego viene la ——— etapa de integración , llamada así porque actúa una enzima llamada
integrasa, que como su nombre indica integra todo el ADN viral formado en el citoplasma y
lo lleva al núcleo y lo integra al ADN de la propia célula. Por lo tanto una célula que está
infectada con el virus del VIH va a estar infectada toda su vida porque el ADN del virus
empieza a ser parte del ADN de la propia célula, el cual se conoce como provirus.

Entonces cada vez que esta célula en este caso el linfocito T CD4 reciba un estímulo
externo para producir por ejemplo proteínas entonces va a entrar en acción la etapa 4 que
es la de ——— transcripción y traducción, ya que este virus se va a copiar a transcribirse a
ARN mensajero que luego se va a traducir a proteínas virales y de esa manera se van a
formar nuevas partículas virales.

DIAPO 6
Una vez terminada la etapa de transcripción y traducción viene la ——— etapa de
ensamblaje en este caso actúan sobre esas proteínas largas proteasas que van a cortar
reorganizar esas proteínas hasta formar virus inmaduros.

Finalmente estos virus inmaduros salen de la célula por un proceso llamado gemación,
toman una porción de la membrana de la célula y entonces salen al espacio extracelular y
se van a infectar otras células.

DIAPO 7

Factores de resistencia del VIH

1. Infección célula a célula: en este caso el linfocito infectado logra producir en su

superficie proteínas virales. Estas proteínas virales principalmente la glucoproteína
gp41 tiene una gran capacidad de adherencia y hace que otras células se unan y
forman un sincitio que son básicamente son diferentes células fusionadas unidas y
de esa manera la célula infectada puede infectar a otras células sanas sin que el
virus tenga que salir de la célula. Por lo tanto, el sistema inmunológico no sería
capaz de detectar la presencia del virus porque se encuentra dentro de la célula.

2. Glicosilación de la gp120: En este caso la glucoproteína 120 se glucosila es decir

que se une a azúcares y de esa manera se enmascara su presencia y el sistema
inmunológico no es capaz de reconocer la existencia del virus.

3. Variación genética del virus: Aquí la protagonista es la transcriptasa inversa, esta

enzima compete muchos errores entonces cada vez que se transcribe ARN viral a
ADN viral la enzima comete errores creando un ADNes mutantes, que van a permitir
que la glucoproteína superficial tenga variaciones estructurales importantes por lo
tanto cuando se genere una respuesta de anticuerpos contra la gp120 puede que
sea efectiva pero también puede que no sea efectiva contra otras generaciones del
virus debido a esas variaciones estructurales, lo que hace que la infección no se
pueda controlar de manera completa.

➔ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/acute-and-early-hiv-infection-cli
nical-manifestations-and-diagnosis?search=Manifestaciones%20clinicas%20vih&source=se
arch_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H986011160
Infección asintomática: se estima que entre el 10 y el 60 por ciento de las personas con
infección temprana por el VIH no experimentarán síntomas, aunque la proporción exacta es
difícil de estimar ya que los pacientes generalmente llaman la atención debido a los
síntomas y, por lo tanto, las infecciones asintomáticas a menudo pasan desapercibidas.

Evolución temporal: en los pacientes que tienen una infección sintomática aguda, el tiempo
habitual desde la exposición al VIH hasta el desarrollo de los síntomas es de dos a cuatro
semanas, aunque se han observado períodos de incubación de hasta diez meses. La
frecuencia más alta de síntomas y signos se observó justo antes de que ocurriera el pico de
viremia, aproximadamente dos semanas después de la detección inicial de ARN viral [1].
La mayoría de los síntomas asociados con la infección aguda por VIH se resuelven solos;
sin embargo, la gravedad y la duración de los síntomas varían mucho de un paciente a otro.

SIGUIENTE DIAPO

Signos y síntomas: se puede observar una variedad de síntomas y signos asociados con la
infección por VIH sintomática aguda. Esta constelación de síntomas también se conoce
como síndrome retroviral agudo. Las series publicadas informan consistentemente que los
hallazgos más comunes son fiebre, linfadenopatía, dolor de garganta, erupción cutánea,
mialgia/artralgia, diarrea, pérdida de peso y dolor de cabeza (tabla 1) [1,3-7]. Ninguno de
estos hallazgos es específico para la infección aguda por VIH, pero ciertas características,
especialmente la duración prolongada de los síntomas y la presencia de úlceras
mucocutáneas, sugieren el diagnóstico.

- El riesgo de infecciones oportunistas y otras condiciones definitorias de SIDA está

relacionado con el agotamiento de las células T CD4.
- La presencia y el aumento de la gravedad y la duración de los síntomas parecen ser
factores de mal pronóstico

Síntomas constitucionales: la fiebre, la fatiga y las mialgias son los síntomas más comunes
informados por pacientes con infección aguda por VIH [1,8,11]. La fiebre en el rango de 38 a
40ºC está presente en la gran mayoría de los pacientes con infección aguda por VIH
sintomática

Adenopatía: también es común la linfadenopatía no dolorosa que afecta principalmente a

los ganglios axilares, cervicales y occipitales. La adenopatía a menudo se desarrolla
durante la segunda semana de la enfermedad, junto con la aparición de una respuesta
inmunitaria específica al VIH. Los ganglios disminuyen de tamaño después de la
presentación aguda, pero tiende a persistir un grado modesto de adenopatía [14]. También
puede ocurrir hepatoesplenomegalia leve
SIGUIENTE DIAPO

Hallazgos orofaríngeos: el dolor de garganta es una manifestación frecuente de la infección

aguda por VIH. El examen físico revela edema faríngeo e hiperemia, generalmente sin
agrandamiento de las amígdalas ni exudado [17,18]. Sin embargo, también se ha descrito
amigdalitis unilateral o bilateral

La ulceración mucocutánea dolorosa es una de las manifestaciones más distintivas de la

infección aguda por VIH. En la mucosa oral, el ano, el pene o el esófago se pueden
encontrar úlceras poco profundas, bien delimitadas, con bases blancas rodeadas por una
fina área de eritema [19]. Estas lesiones ulcerativas pueden reflejar una enfermedad
mucocutánea asociada con una infección aguda por VIH [14] o infecciones de transmisión
sexual coincidentes, como el virus del herpes simple, la sífilis o el chancroide

Erupción: una erupción generalizada también es un hallazgo común en la infección aguda

por VIH sintomática. La erupción generalmente ocurre de 48 a 72 horas después del inicio
de la fiebre y persiste durante cinco a ocho días. La parte superior del tórax, la región del
cuello y la cara son los más afectados, aunque pueden verse afectados el cuero cabelludo y
las extremidades, incluidas las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las lesiones
son característicamente pequeñas (de 5 a 10 mm), bien delimitadas, ovales o redondas,
máculas o maculopápulas de color rosa a rojo intenso

Síntomas gastrointestinales: dado que el tracto gastrointestinal es un objetivo principal

durante la infección aguda, los pacientes con infección aguda por VIH a menudo se quejan
de náuseas, diarrea, anorexia y pérdida de peso, con un promedio de 5 kg.
SIGUIENTE DIAPO

Hallazgos neurológicos: el dolor de cabeza, a menudo descrito como dolor retroorbitario

exacerbado por el movimiento de los ojos, con frecuencia acompaña a la infección aguda
por VIH.

Infecciones oportunistas: aunque generalmente se asocian con la enfermedad por VIH en

etapa avanzada, las infecciones oportunistas rara vez pueden ocurrir durante la linfopenia
transitoria de CD4 de la infección temprana por VIH. La candidiasis oral y esofágica es la
infección oportunista que se observa con mayor frecuencia en estos pacientes [6,40,41].
Los factores responsables de la frecuencia de candidiasis esofágica durante la
inmunosupresión de la infección aguda por VIH no se conocen bien [42]. Dos posibilidades
son que la ulceración esofágica proporcione un entorno local que promueva el crecimiento
de especies de Candida y que la administración de antibióticos para tratar empíricamente
los síntomas del VIH agudo pueda alterar la flora orofaríngea normal.

Otras infecciones oportunistas que se han informado durante la infección aguda por VIH
incluyen infección por citomegalovirus (CMV) (proctitis, colitis y hepatitis) [6,24], neumonía
por Pneumocystis jirovecii [43] y criptosporidiosis prolongada y grave
SIGUIENTE DIAPO

➔ DIAGNÓSTICO
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/acute-and-early-hiv-infection-cli
nical-manifestations-and-diagnosis?search=Manifestaciones%20clinicas%20vih&source=se
arch_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H986011160
Características de laboratorio: en las primeras etapas de la infección por VIH, que es un
período de rápida replicación viral e infección de las células T CD4, el nivel de ARN viral
suele ser muy alto (p. ej., >100 000 copias/mL) y el recuento de células CD4 puede
disminuir transitoriamente.
El diagnóstico de infección aguda o temprana por VIH se establece mediante la detección
de viremia por VIH en el contexto de un patrón de prueba de VIH particular (es decir,
inmunoensayo de detección negativo O inmunoensayo de combinación de
anticuerpo/antígeno positivo con un inmunoensayo de anticuerpo solo negativo).
SIGUIENTE DIAPO

Sospecha clínica: dada la amplia gama de síntomas asociados con la infección aguda por
VIH, los médicos deben tener un umbral bajo para sospecharlo. En particular, se debe
considerar la posibilidad de infección aguda por VIH en pacientes que presentan los signos
y síntomas más típicos, incluida una enfermedad febril mal definida, síndrome similar a la
mononucleosis heterófilo negativo, mononucleosis heterófilo positivo en un huésped inusual
(por ejemplo, , un paciente adulto mayor), y/o meningitis aséptica. Ciertas características
clínicas, como exantema, úlceras mucocutáneas, diarrea o linfadenopatía, deben aumentar
la sospecha de infección por VIH.

SIGUIENTE DIAPO

En la figura 202–31 se exponen los lineamientos sobre el uso de las pruebas serológicas
para diagnosticar la infección por el VIH. Algoritmo para el empleo de las pruebas
serológicas en el diagnóstico de la infección por VIH-1 o VIH-2.
A. Algoritmo que incluye el uso de la prueba Western blot. *Si el resultado indeterminado de
la prueba de inmunotransferencia se mantiene estable por cuatro a seis semanas, es poco
probable que exista una infección por el VIH. Sin embargo, la prueba debe repetirse dos
veces con un intervalo de tres meses para excluir dicha infección. Otra posibilidad es
analizar el antígeno p24 del VIH-1 o el RNA del VIH. EIA, inmunoanálisis enzimático.

B. El algoritmo de los CDC no incluye el uso de la prueba Western blot.

Cuando se sospecha esta infección en un paciente, la primera prueba que debe hacerse es
el EIA de cuarta generación. Si el resultado es negativo y salvo que haya serias razones
para sospechar infección en fase precoz (como ante un caso de exposición en los 3 meses
anteriores), se descarta el diagnóstico y solo es preciso repetir la prueba si hay indicación
clínica para ello. Si la repetición resulta indeterminada o positiva, debe procederse a realizar
un inmunoensayo para diferenciación de anticuerpos VIH-1/VIH-2, como Bio-Rad Genius. Si
las pruebas resultan positivas para VIH-1 o VIH-2, puede hacerse el diagnóstico de
infección con VIH-1 y/o VIH-2. Si la prueba de anticuerpos contra VIH-1/VIH-2 es negativa o
indeterminada, debe procederse a las pruebas de RNA de VIH-1 con una prueba de ácido
nucleico (NAT, nucleic acid test (véase más adelante). Si la NAT es positiva en presencia de
una prueba de anticuerpos negativa, puede hacerse el diagnóstico de infección aguda por
VIH-1. Si la NAT es negativa para VIH-1, debe considerarse una prueba adicional para RNA
de VIH-2. Puede concluirse que una prueba de cuarta generación tuvo un resultado positivo
falso cuando se obtienen resultados negativos repetidos o indeterminados en las pruebas
de VIH-2/anticuerpos contra VIH-2 en presencia de resultados negativos en la NAT.

TRATAMIENTO
Screening de VIH: a quién, cuándo y cada cuánto se deberían hacer las pruebas de VIH?
El CDC de Atlanta hace las siguientes recomendaciones en cuanto a estas dudas:
Cuando iniciar tratamiento en pacientes con VIH
Hay un dogma en el tratamiento de VIH que es el "iniciar TAR (tratamiento antirretroviral) sin
importar el conteo de CD4". Existe una fuerte evidencia que soporta el inicio de terapia de
manera temprana, y dentro de los estudios que nos demuestran esto podemos resaltar 3
principalmente:

● El START trial - el cual encontró una reducción del 57% en efectos adversos y
muerte en comparación con los pacientes que iniciaban la terapia antirretroviral de
forma tardía.
● El TEMPRANO trial - en el cual se observó una reducción del 44% de muertes y
enfermedad severa (osea del VIH sida), cuando se iniciaba terapia antirretroviral
temprana.
● El HPTN 052 Trial - encontró una disminución del 96% en la transmisión en los
pacientes que iniciaban la terapia de forma temprana.
No solo se observó una disminución en las muertes y en los eventos serios relacionados a
la infección, sino que también se pudo apreciar una mejoría en cuanto a la expectativa de
vida. Se pudo apreciar que el antirretroviral iniciado a una edad de 20 años agrega una
expectativa de vida según el recuento de CD4 inicial, entonces podemos ver qué en los
pacientes que inician terapia con un recuento inicial de CD4 de 350 tienen una expectativa
de vida de 61 años más, osea un aproximado de expectativa de vida de 81 años. Incluso en
las etapas más avanzadas de la enfermedad cuando se inicia el tto con 50 CD4 el inicio de
terapia antirretroviral temprana en ese momento aumenta 39 años la expectativa de vida de
estos pacientes.
 Además, the PARTNER study comprobó en el 2016 el dogma de indetectable =
intransmisible, es decir que si el paciente está indetectable el riesgo de transmisión es 0.

Todo esto en lo que se traduce es en lo que nos habla la OMS en el 2016 dónde se
establece que se deben tratar a todos los pacientes independiente de su recuento de CD4
(política "Treat all"). Hasta el 2014 se tenía todavía en Colombia la política de tratar sólo
cuando se tenían menos de 500 CD4, pero ya en el 2021 se presentó una actualización de
la guía de práctica clínica que nos dice que el tratamiento antirretroviral se debe iniciar lo
más pronto posible (dentro de las primeras cuatro semanas del diagnóstico)
¿Qué sucede cuando hay infecciones oportunistas?
Siempre hay un temor al iniciar un tratamiento antirretroviral en pacientes en servicio de
urgencias cuando llegan con infecciones oportunistas por el riesgo del síndrome de
reconstitución inmune,sin embargo aquí traemos algunos estudios que nos indican cuándo
se debe iniciar el tratamiento en estos pacientes con infecciones oportunistas.

Este estudio del 2014 habla del tiempo para iniciar terapia antirretroviral después de un
diagnóstico de meningitis criptocócica. Como lo vemos en pantalla el estudio presenta que
el inicio temprano de la terapia se asocia a una disminución de la probabilidad de
supervivencia en comparación con un inicio de terapia antiretroviral diferido, llegándose a la
conclusión en este artículo que después del DX de meningitis criptocócica se deben esperar
unas 5 semanas después tanto del diagnóstico como del tratamiento para iniciar el
tratamiento antirretroviral, esto especialmente en pacientes que tienen pocas células
blancas en el líquido cefalorraquídeo.

Está sería la única excepción dentro de las infecciones oportunistas, en otras infecciones
más frecuentes como la toxoplasmosis cerebral y las neumonías por neumonitis jirovecii,
estudiadas en IDEAl - Study, no se demostró una diferencia en los efectos adversos o en los
días de hospitalización asociados al inicio de la terapia antirretroviral, por lo cual como
conclusiones en este estudio nos mencionan que el inicio de la terapia antirretroviral debe
ser inmediato y es seguro en estos pacientes, sin tener efectos negativos o incidencia de
progresión de la enfermedad o el síndrome de reconstitución inmune.
Por último el artículo CAMELIA que nos habla del inicio del tratamiento antirretroviral en los
pacientes con tuberculosis, y como vemos en pantalla, se encontró que la probabilidad de
supervivencia es mayor en aquellos pacientes en los que se inició una terapia Antirretroviral
temprana en comparación con Aquellos que se hizo de manera tardía, y nos concluyó que
el inicio a las 2 semanas del diagnóstico y tto de TBC mejora la probabilidad de
supervivencia en los pacientes con VIH, sobretodo en aquellos que tienen recuentos de
CD4 por debajo de 200.

Conclusión de este tema

 ● TAR se debe iniciar dentro de las primeras dos semanas para la mayoría de las
infecciones oportunistas, con excepción de la meningoencefalitis los cryptococcus
spp
● Inicio temprano debe ser individualizado en los casos de meningitis por TBC y por
coccidioides (una controversia actual ya que se debate entre si debería ser después
de las dos o cinco semanas)
● Inicio temprano de la TAR es eficaz para reducir la mortalidad entre los pacientes
que presentan infecciones oportunistas

Que iniciar
A partir del año 2000 aparecen opciones terapéuticas mucho más toleradas por los
pacientes y con mayor efectividad y menos toxicidad que las opciones en años en
anteriores, surgiendo en estos años tenofovir, emtricitabina, efavirenz que es el tto de una
sola tableta a comparación de las múltiples que se tomaban antes, y que tiene una potencia
excelente y una baja incidencia de efectos adversos y toxicidad. Podemos ver que a lo largo
del tiempo han aparecido múltiples antirretrovirales, de los cuales mencionaremos los más
utilizados hoy en día posteriormente.

TAR IDEAL (ABRAHAM)

ESQUEMAS DE MANEJO (ÁNGELA)

Conceptos basicos de la TAR (tratamiento antiretroviral)

El inicio del tratamiento retroviral tiene backbone (columna vertebral) que se caracteriza por
usar DOS medicamentos ambos inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósido
Uno pueden ser:
● Tenofovir (Tenofovir disoproxil fumarato/Tenofovir alafenamide). la diferencia
está en que la alafenamina es una versión modificada que no tiene impacto sobre el
riñón y sobre el hueso.
● Abacavir
● Zidovudina
y el otro puede ser:
● Emtricitabina
● Lamivudina
y de ahí salen las combinaciones:

Pero la combinación zidovudina/ lamivudina está en desuso.

SIGUIENTE DIAPOSITIVA

A esos dos medicamentos inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósido se le agrega

un tercer medicamento que puede ser:
● Inhibir de la integrasa
● Inhibidor de las proteasa: todos estos vienen potenciados ya sea con RITONAVIR
o COBICISTAT
● ITINN ( inhibidor de la transcriptasa reversa no nucleosidos)

SIGUIENTE DIAPOSITIVA
Aqui podemos ver los medicamentos que pertenecen a los 3 grupos:
SIGUIENTE DIAPOSITIVA

ITINN.
1. EFAVIRENZ
viene en 2 presentaciones:
- Tabletas de 600mg
- Tenofovir/ericitrabina / efavirenz: tratamiento de una sola tableta
Genera muchos efectos neuropsiquiátricos,por eso está contraindicado en los pacientes que
tienen trastorno neuropsiquiátricos, depresión, intento suicida.

2. NEVIRAPINA
Una tableta cd 12 horas
No se puede iniciar en los pacientes hombres que tengan recuentos de CD4 por encima de
400 o mujeres con recuento de CD4 superior a 250 porque hay un alto riesgo de hepatitis
tóxica por nevirapina.

Esta en desuso porque hay mejores opciones terapéuticas

3. RILPIVIRINA
Solo viene en combinación con:
- Tenofovir disoproxil fumarato/Emtricitabina/ rilpivirina → COMPLERA
- Tenofovir alafenamide/ Emtricitabina / rilpivirina→ ODEFSEY
Son medicamentos de una tableta
Hay que tener en cuenta que no se pueden iniciar estos medicamentos cuando hay una
carga viral mayor a 100.000 copias y unos CD4 Debajo de 200 células.
-
INHIBIDORES DE LA PROTEASA

El principal y más conocido es el ATAZANAVIR/RITONAVIR y tambien está el

DARUNAVIR/RITONAVIR y LOPINAVIR/RITONAVIR→ llamado KALETRA. Son muy usados
en colombia porque son de bajo costo.

Atazanavor/ritonavir es un medicamento muy potente pero que tiene algunas alteraciones

sobre el metabolismo hepatico y produce ictericia. Es uno de los eventos adversos
mayormente asociados. Esta ictericia es inocua y puede que mejore con el tratamiento.

los otros dos no producen ictericia.

INHIBIDORES DE LAS INTEGRASAS

Está el
- Dolutegravir: viene solo en tabletas de 50 mg o en combinación:
Abacavir/lamivudina/dolutegravir y se conoce como TRIUMEQ
- Raltegravir: viene en tabletas de 400mg cada 12 horas
- elvitegravir : está en su versión Tenofovir disoproxil Fumarato/ Emtricitabina/
elvitegravir (STRIBILD) y Tenofovir alafenamide/Emtricitabina/ elvitegravir
(GENVOYA).
Para comprar a los 3 grupos de medicamentos:
TOLERABILIDAD
- los inhibidores de las integrasa son los que mayor tolerabilidad tienen.
- Inhibidores de la proteasa en donde tolerancia el que mas tiene es el DARUNAVIR/
RITONAVIR, luego el Atazanavor/ ritonavir y por ultimo el LOPINAVIR/RITONAVIR→
llamado KALETRA porque produce mucha diarrea y síntomas gastrointestinales que
pueden llevar a perdida de peso al paciente y por eso es que ya no se utiliza como
primera linea
- ITINN (inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos: el efavirez tiene una
tolerabilidad regular y esta asociado a los síntomas neuropsiquiatricos que produce,
pero la rilpivirina es muy bien tolerada porque tiene muy poco efectos adversos

BARRERA GENÉTICA A LA RESISTENCIA

- inhibidores de las integrasa : Dolutegravir tiene alta barrera genetica y el Raltegravir
y elvitegravir baja resistencia
- Inhibidores de la proteasa se caracterizan por tener una alta barrera genetica a la
resistencia y sobretodo porqu estan acompañados por el ritonavir asociado a un
buster
- ITINN (inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosidos: todos tienen baja
barrera genetica
-
RÉGIMEN DE UNA SOLA TABLETA
- inhibidores de las integrasa : Dolutegravir y el Raltegravir COLBISISTAC si estan
disponibles en una sola tableta pero elvitegravir no
- Inhibidores de la proteasa ninguno esta disponible en el regimen de una sola tableta
- ITINN (inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleosidos: estan en trtatmiento de
una sola tableta
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
- inhibidores de las integrasa : Dolutegravir y el Raltegravir tienen baja interaccion
medicamentosa mientras que elvitegravir cobicistat es alta. Siempre que veamos un
buster la interacción medicamentosa es alta.
- Inhibidores de la proteasa y ITINN (inhibidores de la transcriptasa inversa no
nucleósidos) todos tienen altas interacciones.

En resumen los medicamentos inhibidores de la sintegrasas son los recomendados en la

guia colombiana.

SELECCIONAR TERAPIA DE INICIO (ABRAHAM)

La terapia antirretroviral evita que el virus se multiplique, lo que reduce la cantidad de VIH
en el cuerpo. Esto le da al sistema inmunitario la oportunidad de producir más células CD4.

Aunque la terapia antirretroviral no puede eliminar completamente el VIH del cuerpo,

mantiene el sistema inmunitario lo suficientemente fuerte como para combatir las
infecciones y algunos tipos de cáncer relacionados con el VIH.

El objetivo de la terapia antirretroviral es reducir la cantidad de VIH en la sangre a niveles

muy bajos. La supresión viral ocurre cuando el recuento llega a menos de 200 copias del
virus por mililitro de sangre.

Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos

bloquean la acción de una enzima llamada transcriptasa inversa viral, que es necesaria para
que el VIH se replique.

abacavir
emtricitabina
lamivudina
estavudina
tenofovir disoproxil fumarato
zidovudina

Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos

doravirina
efavirenz
etravirina
nevirapina
rilpivirina

Inhibidores de la proteasa

El VIH requiere la proteasa para replicarse

atazanavir
fosamprenavir
indinavir
lopinavir/ritonavir
ritonavir
saquinavir
tipranavir

Inhibidores de entrada

Para penetrar en las células inmunes, el VIH debe fusionarse con los receptores de las
células, y estos fármacos actúan para evitar que esto suceda.

enfuvirtida
maraviroc

Inhibidores de la integrasa

El VIH utiliza una proteína llamada integrasa para enviar su material genético a las células a
las que se dirige. Los inhibidores de la integrasa bloquean esta acción.

dolutegravir
raltegravir

Cuándo comenzar la terapia antirretroviral

recomiendan que todas las personas con VIH tomen terapia antirretroviral,
independientemente de cuánto tiempo hayan tenido el virus o su estado de salud actual.

Esto incluye los siguientes grupos:

personas en las primeras etapas del VIH

mujeres embarazadas o que están amamantando
personas con VIH en etapa 3
personas con infecciones o tipos de cáncer relacionados con el VIH

Idealmente, una persona debe comenzar la terapia antirretroviral el día en que recibe un
diagnóstico de VIH, o tan pronto como sea posible después de eso. Esto brinda a las
personas la mejor oportunidad de reducir su carga viral y el riesgo de complicaciones.

Si una persona no recibe un tratamiento efectivo, el virus se desarrolla típicamente en la

etapa más avanzada, la etapa 3 del VIH, en un plazo de 10 años. En esta etapa, el sistema
inmunitario está gravemente dañado, lo que puede conducir a infecciones oportunistas o
ciertos tipos de cáncer.

Sin embargo, puede ser difícil seguir un plan de tratamiento diario de manera consistente
por muchas razones. Entre ellas:
acceso y asequibilidad de los medicamentos
estigmatización y discriminación en el sistema de salud
problemas de salud mental y consumo de sustancias
miedo a las pastillas o estar cansado de consumirlas

(ABRAHAM)

➔ PROFILAXIS
INFECCIONES OPORTNISTAS PROFILAXIS

Los alimentos y el agua

- Evitar el consumo de alimentos crudos o

semicocidos como: huevo, queso blando, carne
vacuna, aves, pescados o mariscos.

- Las verduras o frutas deben lavarse

previamente con agua clorada o hervirlas.

- Evitar salsas envasadas de uso público

(mayonesa, ketchup, mostaza, etc.)

- El agua corriente en ciertos lugares no es

confiable, por lo cual es conveniente utilizar agua
mineral.

- Evitar en lo posible infusiones de hierbas

medicinales.
Infecciones Entéricas
- No automedicarse, ni consumir suplementos
vitamínicos sin indicación médica.

Viajes

- El riesgo del viaje para las PVVS es adquirir

IO transmitidas por agua y alimentos si viajan
en zonas con precarias condiciones
sanitarias.

Profilaxis primaria

- No se recomienda administrar antibióticos a

los viajeros.

Tratamiento

- Las quinolonas son el tratamiento de

elección para la Salmonella y la Shigella.
 Prevención de la exposición

- Las PVVS deben evitar el trabajo en ciertos

lugares como: asilos o instituciones
considerados de alto riesgo para la
transmisión del Mycobacterium tuberculosis
o contacto con personas que tengan
Tuberculosis activa.

Esquemas de profilaxis

- Sensibles a la Isoniacida
Mycobacterium tuberculosis
• Isoniacida 300 mg VO + Piridoxina 50 mg cada
día por 9 meses.

• Isoniacida 900 mg VO + Piridoxina 100 mg, 2

por sem. por 9 meses.

- Resistente a la Isoniacida

• Rifampicina 600 mg VO diariamente por 4

meses.

• Rifampicina 600 mg VO + Pirazinamida 15-20

mg/kp por 2 meses.
 Prevención de la exposición

- Es fundamental cuidar el aseo personal a

través del lavado de manos, de frutas y
TOXOPLASMOSIS verduras, así como el consumo de carnes
mal cocidas, para evitar el ingreso de este
protozoo al organismo. Evitar el contacto con
animales felinos.

Profilaxis primaria

- Iniciar en usuarios con linfocitos TCD4 < a

100 cel/mm³.

Primera elección

- TMP/SMX 160/800 mg dosis única 3 veces

a la semana.

- TMP/SMX 160/800 mg, 1 comp. VO cada

24 hs.

Profilaxis secundaria

Primera elección

- Sulfadiazina 500 mg cada 6 hs. +

Pirimetamina 25-50 mg/día + Ácido Folínico
10-25 mg/día VO

Alternativa

- Clindamicina 300-450 mg c/ 6-8hs

+Pirimetamina 25-50 mg/día + Ácido Folínico
10-25 mg/día.

Suspensión de profilaxis secundaria

- La profilaxis podría suspenderse en

pacientes con linfocito TCD4 > a 200
cel/mm³ por más de 6 meses.
 Prevención de la exposición

- No hay medidas que pueda prevenir esta

infección.

Profilaxis primaria
CANDIDIASIS
- No se recomienda la profilaxis primaria ni
para la recurrencia de rutina, por la
posibilidad de crear resistencia, interacciones
medicamentosas y por la gran eficiencia del
tratamiento de la candidiasis aguda con el
Fluconazol.

Prevención de la exposición

- Evitar contactos sexuales cuando hay

lesiones herpéticas orolabiales o genitales
visibles y el uso de preservativo.

Profilaxis primaria

- No se recomienda ningún régimen

profiláctico.

HERPES SIMPLE
Profilaxis secundaria

- No se recomienda una vez curadas las

lesiones, pero las personas con recurrencias
frecuentes o graves pueden recibir un
tratamiento supresor diario con Aciclovir o
Famciclovir o Valaciclovir por 6 meses o
más.