desplaza el quiasma óptico, e invade seno cavernoso izquierdo.

BANCO DE PREGUNTAS Campimetría con defecto bitemporal de los 90 a los 270º. ¿A qué
Eje Hipotálamo-Hipófisis se debe que el nivel de prolactina sea normal?
CASO CLÍNICO 1 Tiene un macroadenoma no productor
Hombre de 40 años. Previamente sano. PA: 3 años con disminución El ensayo tiene poca sensibilidad
de la libido, disminución en la duración de las erecciones y del Los hombres no producen prolactina
volumen de semen. Cefalea frontal y biparietal 4/semana Efecto de gancho
intensidad 8/10, que cede parcialmente con AINEs. Ha chocado 2 Todas las anteriores
veces porque “no ve al auto que viene al lado” (sic). EF: TA 120/80,
FC 60’, FR 16’. Peso 75kg, Talla 1.72. Cabeza, cuello y exploración En segunda determinación, se reporta prolactina dilución 1:100
cardiopulmonar sin alteraciones. Con ginecomastia, sin secreción (250 µg/L). ¿Cuál es el tratamiento de elección?
por los pezones. Genitales Tanner IV, refiere disminución del vello Cabergolina + RTE
corporal. Exploración neurológica: Campos visuales por Cabergolina + radioterapia
confrontación con disminución del campo temporal bilateral. Bromocriptina + RTE
Bromocriptina
¿Cuál es la causa de hemianopsia bitemporal? RTE
Infiltración del nervio óptico
Compresión del quiasma óptico ¿Cuál es la causa de los datos clínicos de hipogonadismo en este
Hemorragia ocular paciente?
Afección de la retina Atrofia Testicular
Ninguna de las anteriores Defecto congénito
Disminución de producción de GnRH
De acuerdo a la sospecha diagnóstica, ¿qué estudios deben Destrucción de las células gonadotropas
realizarse inicialmente? Disminución de la producción de GH
IRM de hipófisis
PRL, PFT, LH, FSH, Testosterona, ACTH, cortisol, ES CASO CLÍNICO 2
PRL, PFT, LH, Testosterona Hombre de 45 años de edad. Campesino. PA: Cuadro de 6 meses
HLA-B27, VSG, PCR, retinoscopía, OCT con poliuria, polidipsia, polifagia, se realizó una glucosa capilar en
ayuno la cual fue de 140. Aparición de múltiples verrugas y
Cuenta con los siguientes resultados: PRL: 20 µg/L. LH baja, FSH pigmentación negra en el cuello. Aumento de peso de 8 kg en 5
normal, Testosterona baja. PFT normales. Cortisol y ACTH años. Su ropa le sigue quedando pero en los últimos años ha
normales. IRM con macroadenoma de 22x31 mm que contacta y aumentado la talla de zapatos de 6 a 7 ½.
EF: TA 150/90, FC 90 x min, FR 18. Talla 1.72, peso 86kg. IMC 29.1 Cáncer de estómago
Voz ronca. Nariz gruesa, piel grasa algunos comedones en nariz, Cáncer de colon
prognatismo y engrosamiento supraciliar. Indentaciones en la No se asocia a ningún tipo de cáncer
lengua, la cual es geográfica. Acantosis nigricans en cuello y Cáncer de mandíbula
pliegues. Múltiples acrocordones. Manos y pies anchos, con
abundante tejido adiposo en la eminencia tenar y los talones. Tratamiento de primera línea en esta patología:
Cabergolina
Principal causa de este síndrome clínico: Cirugía
Secreción ectópica de GH Quimioterapia
Adenoma hipofisario productor de GH Vigilancia
Craneofaringioma Radiación
Diabetes
Idiopática Tratamiento médico recomendado:
Bromocriptina
Mecanismo fisiopatológico de crecimiento acral: Radioterapia
Proliferación anormal de vasos sanguíneos en respuesta a GH Cabergolina
Aumento de todas las hormonas hipofisarias Octreótide
Aumento de FGF23 No existe ningún tratamiento médico útil
Aumento de IGF1 producida en hígado, estimulada por exceso de
GH CASO CLÍNICO 3
Efecto directo de hormona de crecimiento sobre tejido conectivo Mujer de 32 años, residente de Chiapas. Antecedente de HAS
controlada con captopril. Acude por amenorrea de 3 meses,
Prueba de elección para el diagnóstico: malestar general intenso, fatiga, disminución en la concentración,
Medición de IGF1 aislada y prueba de tolerancia a la glucosa de intolerancia al frío, ortostatismo y síncope. Los síntomas iniciaron
2hrs con medición de GH de forma lenta, después de su último parto. G5, P4, C1, AO. Refiere
Prueba de inhibición con 1mg de dexametasona nocturna haber tenido preeclamspia y abruptio placentae, requirió cesárea y
Medición de IGF1 aislada transfusión de 3PG y 1 pool plaquetario. Inicialmente notó
Medición de GH aislada imposibilidad para la lactancia materna, no se realizó abordaje. Ha
Prueba de tolerancia a la glucosa de 2hrs con medición de GH recibido tratamiento con multivitamínicos sin mejoría. EF: TA 90/60
acostada, 80/50 de pie. FC 100x’ y 110x’ a la bipedestación. Peso
Principal cáncer asociado a esta enfermedad endocrina: 70kg, Talla 1.63. Piel y mucosas sin hiperpigmentación. Sin bocio.
Cáncer de pulmón Disminución de vello axilar. Tanner mamario 4, Tanner genital III.
Laboratorios: T3 0.4 ng/mL (0.64-1.81), T4 3.5 µg/mL (5.91-12.5), CASO CLÍNICO 4
cT3 28% (32-48.8), TSH 0.5 (0.3-5.0), Tg 11.82ng/dL (0-36.8), Hombre de 24 años. Psicólogo. AHF: Abuelo paterno: vitiligo. Padre y
Cortisol 5.4 µg/dL (6.7-22.6), ACTH 10 pg/ml (10-100), Estradiol 2.5 hermana: psoriasis. Tíos paternos con hipotiroidismo primario
g/mL (20148), FSH 0.1 mUI/mL (3.0-20), LH 0.5mUI/mL (2.0-15). autoinmune. APNP: actividad física aeróbica y anaeróbica 5
veces/semana, consumo de suplementos alimenticios. COMBE negada.
¿Cuál es el diagnóstico? PA: hace 4 meses recibió tratamiento homeopático por acné
Deficiencia aislada del gonadotropo (autotransfusión intramuscular glútea de 6 ml de sangre) y peróxido de
Insuficiencia suprarrenal primaria benzoilo/clindamicina tópico. Tres días después presentó polidipsia con
Panhipoituitarismo ingesta de 20L de agua fría, nicturia (x10), piel seca, intolerancia al
Hipotiroidismo primario ejercicio. EF: Talla 1.77m, Peso 83 kg, IMC 26.49, FC 50, FR 16, TA
Falla ovárica prematura 110/70mmHg. Conformación mesomórfica, sin facies característica.
Hidratado. Cabeza y cuello sin alteraciones. Campos visuales por
confrontación normales. Cuello, tórax, abdomen y extremidades sin
¿Cuál es la etiología en este caso?
alteraciones. Tanner V. Exploración neurológica normal. Laboratorios: Hb
Craneofaringioma
18.2g/dL. Glu 84mg/dL, Creat 1.2mg/dL, Na 149 mEq/L, K 5 mEq/L, Cl 110
Infecciosa
mEq/L, Ca 10.2 mEq/L, P 4.4 mEq/L, Alb 4.7 g/dL, Osmolaridad 310
Síndrome de Sheehan mOsm/mL, NaU 28 mEq/L, KU 18.6, CrU 19, Densidad urinaria 1.007,
Enfermedad infiltrativa Proteínas (-), pH 6.5.
Hipoxia neonatal
El cuadro clínico corresponde a:
¿Con qué hormona debe iniciarse el tratamiento de sustitución? SIHAD
Hidrocortisona Diabetes insípida
Etinil-estradiol Síndrome de Sheehan
Levotiroxina Diabetes mellitus
Adrenalina Ninguno de los anteriores
Hormona del crecimiento
¿Qué estudio es útil para confirmar su sospecha?
¿Cuál es un factor predisponente en esta paciente? Curva de tolerancia a la glucosa oral
Múltiples embarazos IRM de cráneo
Sobrepeso USG renal
Edad Medición de ácido úrico
Antecedente de hipertensión Prueba de deshidratación
Lugar de residencia
En la prueba previa, el paciente logró aumentar su OsmU 70% datos de resistencia a insulina. Exploración neurológica normal.
respecto a la basal con la administración de desmopresina. El Campos visuales por confrontación normales.
diagnóstico es:
Diabetes insípida central completa ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
Diabetes insípida central parcial Falla ovárica prematura
Diabetes insípida nefrogénica parcial Síndrome de Ovario poliquístico
Polidipsia primaria Prolactinoma
Panhipopituitarismo
¿Cuál es la causa más frecuente de la enfermedad del paciente? Enfermedad de Cushing
Nefrogénica
Idiopática ¿Qué estudios requiere para confirmar el diagnóstico?
Vascular PET-CT
Genética
Prueba de estimulación con ACTH
Secundaria
Medición de prolactina y PFT
TAC de cráneo simple
En este caso, ¿cuál es el tratamiento de elección?
Ultrasonido transvaginal + medición de andrógenos
Restricción hídrica
Insulina
La adenohipófisis produce las siguientes hormonas:
Vasopresina IV
GNRH, ACTH, ADH, TRH, oxitocina
Hidratación a libre demanda
GH, ACTH, prolactina, FSH, LH, TSH
Hidratación a libre demanda + Desmopresina IN o VO
GH, oxitocina, ADH, FSH, Prolactina
CASO CLÍNICO 5 GH, ACTH, prolactina, FSH, LH, FSH, ADH
Mujer de 28 años. Menarquia 12 años, inicialmente periodicidad
El estudio imagenológico de elección en este caso es:
regular. G0, P0. Deseo de embarazo, sin MPF. PA: Inició hace 6
TAC de cráneo contrastada
meses con irregularidad menstrual, ciclos 45-65x5, cefalea
Mastografía
intermitente biparietal opresiva 5/10, que cede con paracetamol.
Radiografía simple de cráneo
Desde hace 2 meses presenta mastalgia y tumefacción mamaria.
Octreoscan
EF: TA 110/70, FC 80xmin, FR 19. Peso 62kg, Talla 1.55m. IMC
IRM de hipófisis con gadolinio
25.08. Cabeza, cuello y exploración cardiopulmonar sin
alteraciones. Mamas simétricas sin nódulos. Secreción de líquido
seroso-blanco a la presión de ambos pezones. Sin virilización ni
De acuerdo a la sospecha clínica, ¿cuál es el tratamiento de Hipopotasemia
elección? Craneofaringioma
Somatostatina Síndrome de Wolfram
Anticonceptivos orales combinados
Cirugía transesfenoidal El estudio de gabinete que confirma el diagnóstico será:
Radioterapia PET-CT
Cabergolina Radiografía de cráneo en dos posiciones.
IRM de cráneo
CASO CLÍNICO 6 Electroencefalograma
Niño de 12 años con obesidad. Es traído por su madre por presentar Cateterismo de senos petrosos
cefalea que no responde a analgésicos desde hace 2 semanas, bebe
y orina mucho más de lo normal. EF: signos vitales normales, sin El tratamiento de elección para este caso será
facies característica, sin deshidratación. Obesidad, resto de Drenaje de quistes
exploración sin alteraciones. Al estudiarlo la diuresis es de 4 Cirugía conservadora + radioterapia local
litros/día. En el EGO sin glucosuria ni proteinuria. La osmolaridad Quimioterapia
plasmática es de 295 mOsm/L y la osmolaridad urinaria es de 100 Octreótide
mOsm/Kg. Cirugía para resección extensa

¿Cuál es el diagnóstico inicial? Una complicación frecuente de este tratamiento es:

Neuroblastoma Diabetes mellitus
Diabetes mellitus tipo 1 Recidiva de la enfermedad
Diabetes mellitus tipo 2 Panhipopituitarismo
Diabetes insípida Pérdida del mecanismo normal de la sed
Síndrome de Prader Willi Aplasia medular y alopecia

Tras someterlo a una prueba de deshidratación, la osmolaridad

urinaria es de 150 mOsm/Kg con una ADH plasmática por debajo
Tiroides
CASO CLÍNICO 1
de las cifras normales. Al administrarle vasopresina SC, la
Mujer de 28 años, fumadora crónica con IT 15. Padece vitiligo. AHF: una
osmolaridad urinaria es de 500 mOsm/Kg. De las siguientes la
hermana con hipotiroidismo primario. Madre con vitiligo. PA: 5 meses de
causa más probable de su patología es: evolución con ansiedad, temblor, “bochornos”, hiperactividad, e insomnio.
Porfiria aguda intermitente Ha perdido 10 kg en 2 meses de forma involuntaria. Refiere haber tenido
Tuberculosis pulmonar mucha hambre e hiperdefecación. Posteriormente notó crecimiento del
cuello, no tiene dolor o síntomas compresivos. Tiene dolor ocular leve y Se realizan los siguientes estudios: T3 2.4 ng/mL (0.64-1.81), T4
prurito. Niega alteraciones en la visión. Algunos familiares le han hecho 15.9 ug/mL (5.91-12.5), cT3 52% (32-48.8), TSH <0.03 (0.3-5), Tg
notar cambios en sus ojos. EF: TA: 130/80mmHg, FC 105lpm. FR 18rpm. 39.82ng/dL (0-36.8), Ac Anti TPO Positivos, Ac Anti Tg Positivos, Ac
Talla 1.56, peso 52kg, IMC 21.36, peso previo de 63 kg, Exoftalmos TSI Positivos. El diagnóstico final es:
bilateral, OD 23mm, OI 25 m, eritema de la conjuntiva, retracción
Adenoma tóxico
palpebral, sin restricción a los movimientos oculares, sin dolor
Enfermedad de Graves
espontáneo, sin diplopia y sin alteración a la visión de colores. Tiroides
aumentada de tamaño 2 veces el tamaño normal, blanda, no dolorosa. No Tirotoxicosis facticia
se palpan adenopatías. Temblor fino distal. Manos húmedas. REMs 3/4 Tiroiditis Subaguda de Quervain
MT, 4/4 MP. Carcinoma folicular de tiroides

El cuadro clínico corresponde a: El tratamiento de elección es:

Trastorno de ansiedad generalizada Suspensión de levotiroxina, evaluación psiquiátrica
Cáncer de tiroides Metimazol, propranolol
Hipertiroidismo Prednisona, propranolol
Feocromocitoma Tiroidectomía total
Hipotiroidismo Resección de adenoma tóxico

Señala la afirmación incorrecta: En caso de falta de respuesta o recaída está indicado:

La etiología de este padecimiento es autoinmune Radioterapia al cuello
La paciente tiene predisposición familiar Tiroidectomía total
Existen casos sin afectación ocular Administración de I131
El tratamiento de esta enfermedad incluye tionamidas Bolos de metilprednisolona
El defecto es una activación constitutiva del receptor de TSH Ninguna opción es correcta

Son estudios paraclínicos útiles para el diagnóstico: CASO CLÍNICO 2

Cuantificación de TBG Hombre de 33 años de edad, previamente sano. Sin AHF relevantes.
Ultrasonido Tiroideo y BAAF Acude a la consulta por un cuadro clínico de 12 meses de evolución
Anticuerpos anti tiroglobulina caracterizado por aumento progresivo de peso, dificultad para
Anticuerpos anti hormonas tiroideas concentrarse, astenia, somnolencia y edema de miembros inferiores.
Gammagrama tiroideo y anticuerpos TSI Ha notado leve aumento del volumen del cuello, sin síntomas
compresivos. EF: Talla 1.74 m, Peso 78 kg, IMC 25.72, TA
110/70mmHg, FC 65 x'. Paciente bradipsíquico, con piel seca y T3 baja, T4 baja, TSH elevada
desprendimiento fácil del cabello. Cabeza sin alteraciones. Ojos T3 baja, T4 baja, TSH baja
normales. A la palpación del cuello se encuentra glándula tiroides
aumentada de tamaño de manera difusa, de consistencia firme. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipotiroidismo?
Exploración cardiopulmonar normal, abdomen sin alteraciones. Edema Iatrogénico
sin godete en ambos tobillo. Hipotiroidismo secundario
Deficiencia de secreción de TRH
El cuadro clínico corresponde a: Tumor hipofisario que comprime al tirotropo
Cáncer de tiroides Hipotiroidismo primario
Hipotiroidismo
Tiroiditis subaguda El tratamiento de elección es:
Nódulo tiroideo Triyodotironina
Hipertiroidismo Levotiroxina
Propiltiuracilo
La principal causa de bocio simple es: Metimazol
Cáncer de tiroides Lugol
Deficiencia de TSH
Deficiencia de yodo CASO CLÍNICO 3
Congénito Hombre de 22 años de edad, es traído a la consulta por su mamá, pues
Tiroiditis de Hashimoto ha notado que esta “hiperactivo”, todo el tiempo está despierto,
ansioso, sudoroso, ha notado pérdida de peso rápida, no cuantificada.
La causa de bradicardia en este padecimiento es: EF: TA 130/70mmHg, FC 95 x’. Talla 1.75m, peso 70kg. Tiroides
Disminución en la respuesta a las catecolaminas ligeramente aumentada de tamaño, piel caliente, temblor distal,
Hipertrofia cardíaca diaforesis. Dolor retroocular, edema palpebral, hiperemia conjuntival,
Bloqueo de rama visión normal.
Aumento de tono vagal
Bloqueo AV de primer grado ¿Cuál es la casusa más común de hipertiroidismo en el mundo?
TSHoma
¿Cuál de los siguientes es el perfil tiroideo esperado en este caso? Autoinmune
T3 alta, T4 alta, TSH alta Amiodarona
T3 alta, T4 alta, TSH baja Cáncer folicular metastásico
T3 normal, T4 normal, TSH alta Facticia
Mecanismo fisiopatológico de la oftalmopatía en enfermedad de ¿Cuál es el riesgo de malignidad en este nódulo?
Graves: 20%
Hipertrofia de los músculos retrooculares por acción de T3 No tiene riesgo
Hipertensión ocular por exceso de catecolaminas 5%
Hipertrofia de la grasa retroocular en respuesta a TSH 1%
Acumulación de glucosaminoglicanos de fibroblastos por estímulo 10%
de TSI
¿Cuál es el dato que confiere riesgo de malignidad en este caso?
Tratamiento de elección para la enfermedad de graves durante el Ser mujer
embarazo: Estar eutiroidea
Propanolol Ausencia de adenomegalias
Vigilancia Edad >60 años
Levotiroxina Trabajo con rayos X
Propiltiuracilo y propanolol
¿Qué estudios son útiles para el diagnóstico de forma inicial?
Anticuerpos asociados a oftalmopatía distiroidea BAAF
Anti TPO USG, TSH, Gamagrama
Anti TSH USG, TAC, biopsia excisional
Anti nucleares TSH solamente
TSI TSH y USG

CASO CLÍNICO 4 Nódulo de 1.3 cm, redondo con microcalcificaciones. TSH normal.
Mujer de 61 años. Empleada un laboratorio de radiodiagnóstico (toma ¿Cuál es el siguiente paso?
las placas). Acude porque hace 3 meses notó la aparición de un nódulo I-131
en la cara anterior del cuello mientras deglutía. Niega síntomas BAAF y gamagrama
compresivos, clínicamente eutiroidea. EF: TA 120/80mmHg, FC 80x’, FR Gamagrama tiroideo
16x’, Peso 60kg, Talla 1.55m. Tiroides aumentada de tamaño a Tiroidectomía total
expensas de nódulo tiroideo izquierdo de aproximadamente 1.5cm, BAAF
blando y móvil. No se palpan adenopatías. Resto de EF normal.
El resultado de la citología es Bethesda I, ¿cuál es el siguiente paso? Tumor maligno más frecuente de tiroides:
Tiroidectomía Cáncer folicular
Vigilancia Cáncer anaplásico
Biopsia excisional Metástasis
Cáncer papilar
TAC de cuello contrastada
Cáncer medular
Repetir BAAF en 3 meses
La mutación asociada al carcinoma medular de tiroides es:
Nueva citología con Bethesda II. ¿Cuál es el significado y el manejo RAS
recomendable? P53
Atipia de significado incierto. Repetir en 3 meses Wolframina
No diagnóstico. Repetir en 3 meses RET
Maligno. Tiroidectomía total Menina
Benigno. Vigilancia
Sospechoso de malignidad. Tiroidectomía total El reporte de patología fue Bethesda IV, carcinoma papilar de tiroides. El
tratamiento indicado es:
CASO CLÍNICO 5 Radioterapia externa a cuello
Hemitiroidectomía izquierda
Mujer de 50 años, ama de casa. Previamente sana. Sin antecedentes
I 131
familiares importantes. Acude por aumento de volumen de la cara
I 131 y quimioterapia
anterior del cuello, de 5 años de evolución pero que recientemente ha
Tiroidectomía total
tenido un crecimiento progresivo, asociado a disfagia alta a alimentos
sólidos. Sin síntomas de distiroidismo. EF: Peso 65 Kg, Talla 1.60m, FC
El seguimiento debe incluir:
72x’, FR 20x’, TA 116/76mmHg. Tiroides aumentada al doble de su
Tiroglobulina cada mes
tamaño, de superficie irregular por la presencia de nódulo en lóbulo
TAC de cuello anual
izquierdo de 2 cm de diámetro, de consistencia dura y móvil. En la cadena
Octreoscan anual
yugular izquierda se palpa una adenomegalia de 1 cm, fija, blanda, no
USG de cuello cada 6-12 meses
dolorosa.
No requiere seguimiento
¿Qué estudios se requieren para el abordaje inicial de la lesión tiroidea?
Ultrasonido, TSH y BAAF CASO CLÍNICO 6
Medición de tiroglobulina Mujer de 20 años, desempleada. Antecedentes familiares: padres
TAC de cuello diabéticos. Es traída por su hermana porque ha notado tinte amarillo en
Biopsia de tiroides a cielo abierto su piel, siempre ha tenido “retraso mental”. Fue producto del 3° embarazo
Todas las opciones son correctas de madre de 29 años, nació a término, no recuerdan Apgar. A los 5 meses
de edad su madre notó detención del crecimiento y falta de desarrollo La aparición tardía de la pubertad en esta paciente:
neurológico (no se sentaba, nunca habló, casi no se movía). A los 8 años Debe hacer pensar en una causa hereditaria
de edad se inició tratamiento no especificado, con lo cual aumentó de Indica que la paciente es infértil
estatura, caminó y empezó a hablar, sus padres suspendieron el Indica que el problema está a nivel hipofisario
tratamiento. Menarca a los 20 años, ciclos 25 x 4. Sin actividad sexual.
Indica falla ovárica prematura y obliga a descartar síndrome
Refiere disnea de esfuerzo, tinte amarillo de la piel, intolerancia al frío,
poliglandular autoinmune
estreñimiento, piel seca, dificultad para hablar, falta de concentración,
estreñimiento crónico, tristeza, labilidad emocional y llanto fácil. EF: Talla Es una manifestación común de hipotiroidismo congénito
1.20m, Peso 45kg, TA 110/70mmHg, FC 65x’, FR 19x’. Edad aparente
menor a la cronológica, facies cretinoide, carotinemia, piel seca++, Por la hiperpigmentación en los labios, antes de iniciar tratamiento
hiperpigmentación de labio inferior, no se palpa tiroides, Tanner mamario debemos descartar:
II, genital II, ausencia de vello axilar. Melanoma
Insuficiencia suprarrenal secundaria
El cuadro clínico corresponde a: Insuficiencia suprarrenal primaria
Enfermedad de Albright Diabetes mellitus
Acondroplasia Complejo de Carney
Síndrome de Prader-Willi
Hipotiroidismo congénito CASO CLÍNICO 7
Hipoxia neonatal Paciente femenino de 57 años de edad, astenia, adinamia,
estreñimiento, falta de concentración y ocasionalmente debilidad
La causa más común de este padecimiento es: proximal en extremidades inferiores. Cómo antecedente relevantes,
Agenesia tiroidea familiar litotripsia hace 3 años por cálculos renales.
Exposición de la madre a radiación ionizante
Deficiencia de yodo ¿Cuál es su principal sospecha diagnóstica?
Agenesia tiroidea esporádica Síndrome de fatiga crónica
Exposición de la madre a tionamidas Hiperparatiroidismo primario
El paciente no tiene alteraciones del metabolismo del calcio y
El momento adecuado para la medición de TSH en los neonatos es: fósforo
A las 48-72 horas de vida Hipercalcemia
No se requiere medición en todos los neonatos Mieloma múltiple
En las primeras 6 horas de vida
Al nacimiento
En las primeras 24 horas de vida
¿Qué porcentaje del calcio plasmático se considera “activo”?
50%
Suprarrenales
CASO CLÍNICO 1
15%
Mujer de 53 años. Obesidad mórbida, PO derivación gastroyeyunal
45%
laparoscópica hace 7 años. Presentó disminución de peso de 121.6
35%
Kg a 68.5Kg. Tiene diagnóstico de osteoporosis, hipotiroidismo
primario, intolerancia a carbohidratos y enfermedad ácido-péptica.
Con base en su sospecha diagnóstica, usted solicita a su paciente:
En tratamiento con calcitriol, carbonato de calcio, levotiroxina y
Calcio en orina de 24 horas
omeprazol. La paciente acude por aumento de peso de 5.8 kg en 2
Na, K y cloro
años, con buen apego a alimentación y actividad física. EF: TA
Concentración sérica de hormona paratiroidea
140/90 mmHg, FC 76x’, FR 21x’. Peso 95 kg, Talla 1.55m, obesidad
A y C son correctas
central, jiba dorsal. Sin otros datos anormales a la exploración.
Dentro de estudio metabólico se encontró con glucemia en ayuno
Una vez que se confirma el diagnóstico de Hiperparatiroidismo
125 mg/dL. Laboratorio: cortisol en suero matutino: 14.66 ug/dL,
primario, el estudio de imagen de elección para determinar etiología y
cortisol en suero vespertino: 14.13 ug/dL. Cortisol en orina: 485.2
conducta terapéutica es:
ug/24h. ACTH: 3pg/mL. Se realizó prueba de supresión con 1 mg de
US de cuello de alta definición
dexametasona: Cortisol AM 6.59 ug/dL.
El Tc 99-sespaimi + US de alta definición
Exploración de cuello vía laparoscópica
¿Cuál es el diagnóstico de la paciente?
Tc 99-Sestamibi
Insuficiencia suprarrenal primaria
Tomografía de cuello con foco en glándulas paratiroideas
Síndrome de Cushing por ACTH ectópica
Síndrome de Cushing independiente de ACTH
Las siguientes son indicaciones para el manejo quirúrgico del
Hiperaldosteronismo primario
paciente asintomático, excepto:
Enfermedad de Cushing
Menor de 50 años
Calcio sérico arriba de 1mg/dL del límite normal ¿Cuál es el siguiente estudio que debe solicitar?
Osteoporosis Cateterismo de senos petrosos
Tasa de filtración glomerular menor de 60mL/min Prueba de supresión con dexametasona de 7 días con protocolo de
Hipertensión arterial Liddle
Prueba de supresión con dexametasona 8 mg
IRM de hipófisis
TAC de riñones y suprarrenales contrastada
¿Cuál es el tratamiento de elección en este caso? ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
Radioterapia Insuficiencia suprarrenal secundaria
Ketoconazol Insuficiencia suprarrenal primaria
Adrenalectomía Cáncer suprarrenal
Metirapona Cirrosis alcohólico-nutricional
Resección transesfenoidal Hipoaldosteronismo aislado

En caso de que la opción de tratamiento no fuera plausible, usted El mecanismo fisiopatogénico de hiperpigmentación se debe:
indicaría Por ACTH aumentada
Ketoconazol VO Por aumento de la proopiomelanocortina (POMC)
Octreótide IV Elevación de melanocortina
Dexametasona VO Aumentos de pigmentos circulantes
Bloqueo alfa adrenérgico
Hidrocortisona VO Etiología más probable en este paciente:
Tuberculosis
Es una complicación frecuente del tratamiento que seleccionó: Sarcoidosis
Hipotensión ortostática Linfoma
Síndrome de Cushing iatrogénico Cáncer
Hepatopatía Autoinmune
No tiene complicaciones
Diabetes mellitus ¿Qué estudio de gabinete es útil en este caso?
IRM de silla turca
CASO CLÍNICO 2 Octreoscan
Hombre de 52 años de edad, campesino, vive en hacinamiento. COMBE TAC de tórax
positivo. Acude por fatiga crónica, debilidad muscular, sensación de Biopsia de ganglios
mareo con los cambios de posición, dolor abdominal intermitente, en TAC de riñones y suprarrenales
ocasiones asociado a vómito y que desde hace algunos meses las encías se Es el fármaco de elección para el inicio del tratamiento:
han vuelto moradas y las manos más obscuras. Sudoración nocturna
intermitente, niega tos crónica. EF: TA 100/60mmHg acostado, Fludrocortisona
80/50mmHg sentado y 70/40mmHg de pie, FC 95x’ acostado y 105x’ de Hidrocortisona
pie. FR 18x’. Peso 65kg Talla 1.70m. Hiperpigmentación de mucosas y Metilprednisolona
pliegues, color bronce en toda la piel. Prednisona
Dexametasona
CASO CLÍNICO 3 Determinación de ácido vanilmandélico
Mujer de 32 años que acude por presentar 6 meses de evolución Determinación de renina
con aumento progresivo del peso, refiere haber subido 8kg, Determinación de ACTH
hirsutismo y ha notado aparición de estrías violáceas en abdomen,
refiere caída de cabello y debilidad muscular. EF: TA 130/70mmHg, Es un fármaco que bloquea al receptor de corticosteroides:
FC 95x’, talla: 1.55m, peso 90kg. Abdomen globoso, obesidad Pasireotide
centrípeta, brazos y piernas delgados, con estrías violáceas en Mifepristona
Lanreotide
abdomen, brazos y piernas, fragilidad capilar generalizada.
Ketoconazol
¿Cuál es la alteración metabólica más frecuente en esta enfermedad? Metirapona
Hipoglicemia
Hiperglucemia
CASO CLÍNICO 4
Hipercalcemia Paciente lactante de 3 meses de edad, sexo legal masculino.
HDL bajas Antecedente de un hermano de 6 años con pubertad precoz.
Hipercolesterolemia Desarrollo del embarazo normal y parto normal. Nació a las 39
SDG, pesó 3960 gramos, talla 51 centímetros. Genitales externos
¿Cuál es la principal alteración hidroelectrolítica en esta entidad? con estructura fálica pequeña con hipospadias, con ausencia de
Hipofostatemia testículos en bolsa escrotal. Es traído por su madre por un cuadro
Hipocalcemia de 3 días de evolución caracterizado por compromiso del estado
Hipercalemia general, vómitos frecuentes y deshidratación severa. Los exámenes
Hipercalcemia de laboratorio evidenciaron Na 118 mEq/L, K 6,1 mEq/L y
Hipocalemia gasometría venosa con acidosis metabólica descompensada, resto
normal.
La causa más frecuente de Síndrome de Cushing es:
Ectópica ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
Se desconoce Síndrome de insensibilidad a andrógenos
Suprarrenal Hiperplasia suprarrenal congénita clásica, variedad perdedora de
Iatrogénica sal
Hipofisaria
Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica
Hiperplasia suprarrenal congénita clásica, variedad virilizante
¿Qué estudio se requiere para confirmar la sospecha clínica?
Determinación de cortisol plasmático a las 8 AM
simple
Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona Exposición in útero a dietilestilbestrol
El patrón de herencia de esta enfermedad es: posteriormente amlodipino 20mg/d. Acude por un cuadro de 5
Ligado al cromosoma X meses de evolución con debilidad proximal en miembros inferiores,
Autosómico dominante con penetrancia incompleta dificultad para caminar y caídas. EF: FC 89x’, FR 20x’, TA
Autosómico dominante 160/100mmHg. Fuerza muscular de 2/4 en los miembros inferiores
No es una enfermedad hereditaria y 3/4 en superiores, resto de exploración normal. Laboratorios:
Autosómico recesivo glucosa 94 mg/dl, creatinina 0.58 mg/dl, urea 36 mg/dl, Na 148
mEq/l, K 2.7 mEq/l, Cl 100 mEq/l, P 3.1 mg, Ca 9 mg/dl, Mg 2.7
¿Cuál es el primer paso indicado en la atención de este paciente? mg/dl. Gasometría venosa con pH 7.47 y HCO3 27.7 mEq/l.
Iniciar tratamiento antibiótico para gastroenteritis
Hidratación con solución salina y glucocorticoides ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
Indicar corrección quirúrgica de los genitales ambiguos Hipertensión esencial
Iniciar protocolo de estudio de ambigüedad genital Feocromocitoma
Iniciar infusión de bicarbonato por acidosis metabólica Hiperaldosteronismo primario
descompensada Síndrome de Cushing
Estenosis de la arteria renal
La enfermedad está causada por el siguiente defecto:
Mutación en el gen de la 11 beta hidroxilasa El dato clínico más útil para establecer su sospecha es:
Mutación en el gen de la 17alfa hidroxilasa Tiempo de evolución
Mutación en el gen de la 21 hidroxilasa Función renal normal
Deleción de un cromosoma X Hipertensión arterial
Mutación en el receptor de andrógenos Hipocalemia
Hipernatremia
El diagnóstico se establece mediante
Medición de 17-OH progesterona post estimulación con ACTH La etiología más frecuente de hiperaldosteronismo primario es:
Cuadro clínico Adenoma suprarrenal
Determinación del sexo cromosómico Hiperplasia bilateral
Carga de sal Carcinoma suprarrenal
Medición de testosterona en sangre Reninoma
Secreción ectópica de aldosterona
CASO CLÍNICO 5
Hombre de 35 años de edad, con diagnóstico de HAS. En
tratamiento con telmisartán 40mg/d, hidroclorotiazida 25 mg /d y
El estudio de laboratorio útil para confirmar el diagnóstico es: leuco 8,600, neutróf 72%, linfocitos 19%, glucosa 102, BUN 23 Cr 1, Na
Prueba de deshidratación 148, K 3.7 y Cl 107.
Prueba de supresión con 8 mg de dexametasona
PAC/PRA El cuadro clínico es compatible con:
Cortisol urinario de 24 horas Feocromocitoma
Prueba de hipoglucemia con medición de cortisol Crisis de angustia
Hiperaldosteronismo primario
Se repuso potasio y se realizaron los siguientes estudios: cortisol 12.49 Estenosis de la arteria renal
µg/dl (5-25 µg/dl), cortisol urinario 70 µg/dl/24 h, T4L 1.14 ng/dl (0.93- Hipertensión esencial
1.70 ng/dl) y TSH 2.22 µU/l (0.27-4.2 µU/l). PAC 17.5 ng/dl y PRA 0.012
ng/ml/h, con relación PAC/PRA 1,458. Como prueba confirmatoria se Esta enfermedad puede relacionarse con una de las siguientes:
realizó una carga de solución salina y se determinó PAC 14.8 ng/dl. TAC Li-Fraumeni
renal: glándula suprarrenal izquierda con lesión nodular, de 8 × 8 mm con Von-Hippel- Lindau
comportamiento radiológico de adenoma. La medida indicada en este Síndrome poliglandular autoinmune
caso es:
Síndrome de Cowden
Adrenalectomía bilateral
Síndrome de Marfán
Espironolactona VO
Adrenalectomía izquierda De los siguientes, el método con mayor sensibilidad para el
Cateterismo de venas suprarrenales diagnóstico es:
Metirapona Cromogranina A
PAC/PRA
CASO CLÍNICO 6
Hombre de 44 años de edad, empresario. Tabaquismo activo con IT 2.
Ácido vanilil-mandélico
Antecedente de enfermedad ácido-péptica tratada con pantoprazol 40 Tirosina en orina de 24 horas
mg/d, dislipidemia tratada con ezetimiba y simvastatina. Padecimiento Metanefrinas libres en plasma
actual de: 2 años de evolución, caracterizado por episodios de
palpitaciones, cefalea holocraneana intensa, palidez y diaforesis. Refiere Al confirmar el diagnóstico del paciente, el tratamiento de elección
que estos síntomas se agravan al realizar actividad física (juega tenis), al es:
consumir café o chocolate. Ha notado pérdida de 7 kg en 2 meses. EF: TA Antidepresivos
168/110mmHg, FC 82x‘, FR 22x‘, peso 82 kg, talla 178 cm, IMC 26. IECA
Hidratado, hiperemia conjuntival bilateral, sin alteraciones a la Cirugía
exploración pulmonar, ápex desplazado a la izquierda. Abdomen plano Ketoconazol
sin tumores, ni visceromegalias, se palpa pulso aórtico de intensidad
Espironolactona
aumentada sin frémito ni soplo. Laboratorios: BH: Hb 14, Htc 32, plaq 233,
Antes de llevar a cabo el procedimiento, es necesario indicar: Complicación más frecuente por disminuir la glucosa >
Etomidato 100mg/dL/hora:
Mifepristona Hipocalemia
No requiere preparación Edema cerebral
β-bloqueo adrenérgico seguido de α-bloqueo adrenérgico Acidosis
α-bloqueo, seguido de β-bloqueo adrenérgico Infarto
Trombosis
Diabetes Mellitus
CASO CLÍNICO 1 Además de la Diabetes, un factor de riesgo para desarrollar esta
Hombre de 65 años, de escasos recursos económicos, alcohólico, condición es:
padece diabetes desde los 46 años. Con tratamiento de glibenclamida Falla renal
5mg (2-1-1) y metformina 500mg cada 24hrs, última HbA1c 10%. Hipocalemia
Desde hace 2 días su familia lo nota soporoso, con lengua seca, fiebre
Uso de metformina
y deterioro progresivo, por lo que decidieron llevarlo a urgencias. EF:
Uso de glibenclamida
TA 90/50mmHg, FC 105x’, FR 24x´, T 39°C. Consciente, reactivo,
Alcoholismo
resequedad de mucosas. A la auscultación estertores bibasales,
frémitos. Labs: Na 143, K 2.5, Gluc 675 mg/dL, pH 7.3. EGO: cetonas++
El requisito de laboratorio para el diagnóstico de esta complicación
Manejo inicial de este paciente: es:
Antibióticos Osmolaridad urinaria > 500
Hidratación Fiebre
Insulina Cetonas +++ en orina
Todas las anteriores pH < 7.30
Osmolaridad plasmática >320
Causa desencadenante en este paciente
Hiperglicemia CASO CLÍNICO 2
Mujer de 22 años, previamente sana. Hace 24hrs notó disuria y olor
Alcoholismo
fétido al orinar, refiere 6 hrs con dolor abdominal, nausea, vómito,
Infección
cefalea y sensación de falta de aire. A la EF: FC 106x’ FR 32x’, TA
Abandono del tratamiento
100/60mmHg, palidez de tegumentos, olor a cetonas. Labs: Na 132, K
Causa desconocida
3, Mg 1.4 glucosa 400mg/dL EGO pH 6, leucos +++, bacterias+++,
nitritos++, cetonas+++. Gasometría: pH 7.23 HCO3 15, CO2 24, SatO2
94.
Sospecha diagnóstica: CASO CLÍNICO 3
Estado hiperosmolar Varón de 24 años, que es traído a urgencias inconsciente. Su
Síndrome urémico acompañante refiere que hace 3 meses presentó un episodio de
Descontrol glucémico síncope, fue atendido en urgencias donde se administraron
Cetoacidosis soluciones IV con mejoría. Desde entonces ha tenido múltiples
episodios de mareo acompañado de sudoración profusa, temblor y
¿Qué laboratorios se requieren? ansiedad, que ceden al consumo de alimentos en general. Ha subido
EGO, glucosa, cultivos 3 kg debido a que requiere hacer múltiples comidas al día. A la EF:
Gasometría, glucosa, EGO paciente inconsciente, con FC 110x’, FR 29x’, TA 100/60mmHg,
Gasometría, radiografía de tórax, EKG glucemia capilar de 30mg/dL.
Gasometría, EGO, cultivos
UroTAC y gasometría La definición de hipoglucemia es:
Glucosa plasmática <55mg/dL
Trastorno ácido- base presente en esta entidad: Glucosa plasmática <90mg/dL
Alcalosis metabólica Glucosa plasmática <85mg/dL
Acidosis láctica Glucosa plasmática <70mg/dL
Acidosis metabólica Glucosa plasmática <100mg/dL
Alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria La primera medida a realizar en este caso es:
Intubación endotraqueal
Criterios de resolución en este caso Administrar 1 mg de glucagón
pH 7.3, Gluc < 150, EGO sin cetonas Administrar 15g de glucosa VO (jugo)
pH 7.4, EKG normal, Na normal Hidratación con SS 0.9%
pH >7.3, HCO3 >18, Gluc < 200 Colocar sonda nasogástrica y administrar solución glucosada 50%
HCO3 >25, CO2 <40, EGO normal
Son síntomas adrenérgicos de hipoglucemia todos los siguientes,
Causa desencadenante de la complicación aguda en este caso: excepto:
Estrés Sudoración
No usar insulina Convulsiones
Edad Palidez
Infección urinaria Temblor
Diabetes tipo 1 Ansiedad
De los siguientes fármacos cual NO se asocia a hipoglucemia Inhibe la despolarización de la célula beta
Insulina rápida Inhibe la DPP4
Metformina Suprime la gluconeogénesis hepática
Insulina glargina
Sulfonilureas El tratamiento indicado para la hipoglucemia en este caso es:
Sitagliptina Solución glucosada al 5%
Administrar 15g de glucosa VO (jugo)
Es una causa de hiperinsulinismo endógeno: Administrar 1 mg de glucagón
Feocromocitoma Solución glucosada al 50%
Insulinoma Hidrocortisona 50mg IV
Insuficiencia hepática
Enfermedad de Cushing Son síntomas neuroglucopénicos todos los siguientes, excepto:
Parestesias
CASO CLÍNICO 4 Mareos
Hombre de 50 años, con obesidad, hipertensión arterial sistémica y Confusión
diabetes tipo 2 desde hace 15 años. En tratamiento con metformina Convulsiones
500mg cada 12h y glibenclamida 5mg cada 12h, enalapril 10mg cada Ansiedad
24h. Refiere edema de miembros inferiores de predominio vespertino.
Última HbA1c de 9%. Acude por presentar confusión y dificultad para La ausencia de síntomas adrenérgicos en este paciente es debida a:
hablar de 15 min de evolución. EF: FC 100lpm, FR 22rpm, TA Reducción de la respuesta de epinefrina por diabetes de larga
140/90mmHg, pálido, diaforético, con edema hasta tercio inferior de evolución
ambas piernas. Laboratorios: Glucosa 44mg/dL, Creatinina 0.9 mg/dL. Los síntomas adrenérgicos solamente se dan con la administración
exógena de insulina
¿Cuál es la causa de hipoglucemia en este caso? El nivel de glucosa no era <40
Falla renal Ausencia de respuesta de glucagón por diabetes de larga evolución
Glibenclamida
Mal apego al tratamiento CASO CLÍNICO 5
Enalapril Hombre de 26 años, cuenta con el diagnóstico de diabetes tipo 1 desde
Metformina hace 7 años, fumador. Ha estado hospitalizado dos veces por crisis
hiperglucémicas. No se han estudiado complicaciones crónicas. Refiere
El mecanismo de acción de la glibenclamida es: desde hace algunos meses parestesias en las plantas de los pies y dolor
Cierra los canales de K sensibles a ATP en la célula beta ardoroso. Utiliza insulina NPH 20UI en la mañana y 10 UI en la noche.
Inhibe a la alfa-glucosidasa Laboratorios recientes: Hba1c 9.8%, glucosa 270mg/dl, creatinina 0.88
mg/dl, colesterol 215 mg/dL, HDL 38 mg/dL, LDL 121 mg/dL, Diabetes insulinodependiente que por lo general se presenta
triglicéridos 190 mg/dL. Albumina en orina de 24 horas: 10mg/día. después de los 25 años y tiene etiología autoinmune:
Diabetes insípida
¿Cuál es la complicación aguda más frecuente en esta Diabetes tipo 2
enfermedad? Diabetes tipo MODY
Infección urinaria Diabetes por daño pancreático
Pancreatitis Diabetes tipo LADA
Neumonía
Estado hiperosmolar hiperglucémico CASO CLÍNICO 6
Cetoacidosis diabética Hombre de 62 años con diabetes mellitus tipo 2 de 10 años de
evolución en tratamiento con metformina y sitagliptina. Hace
¿Cuándo se recomienda la primera revisión oftalmológica en ejercicio físico escaso y realiza una dieta adecuada. En los últimos 6
diabetes tipo 1? meses ha perdido peso y tiene astenia. Sus controles glucémicos se
A los 10 años del diagnóstico han deteriorado pasando de glucemias basales de 110-140 mg/dl a
A los 3 años del diagnóstico glucemias de 170-200 mg/dl, así como su hemoglobina glucosilada
Al momento del diagnóstico que ha pasado de 7,1 a 8,5%. Pesa 60kg, mide 1.67m, TA
No se requiere revisión oftalmológica 120/70mmHg.
A los 5 años del diagnóstico
La medida terapéutica más adecuada a realizar es:
La fisiopatogenia de esta enfermedad es: Sustituir sitagliptina por pioglitazona
Secundaria a isquemia Aumentar la ingesta de proteínas e hidratos de carbono de cadena
Secundaria a destrucción autoinmune del páncreas larga en la dieta para mejorar la astenia y la pérdida de peso
Secundario a una infección Asociar al tratamiento una dosis de insulina basal
Secundaria a una mutación inactivante del receptor de insulina Sustituir metformina por glimepirida
Secundaria a mala alimentación
La causa de fracaso al tratamiento es:
Como meta de prevención primaria, este paciente requiere: Deterioro renal
Fibrato Mal apego al tratamiento farmacológico
Estatina Pérdida de receptores para sitagliptina
Marcapasos Pérdida de la función de las células beta
IECA o ARA Mal apego a dieta
Insulina ultralenta
El esquema de insulina que elegiría para este paciente sería: progresivamente la dosis de insulina hasta suspenderla, sin
Bolos preprandiales de insulina regular tratamiento desde hace 3 meses. Glucemias preprandiales 100-110
Bolos preprandiales de insulina aspart mg/dL y posprandiales 120-140 mg/dL, HbA1c 6%.
Basal – bolos con insulina NPH y rápida
Dosis única de NPH o glargina El cuadro del paciente se explica por lo siguiente
No indicaría insulina Presentó DM1 transitoria, que se ha resuelto
El diagnóstico del paciente es DM2 y mejoró con dieta y ejercicio
De las siguientes insulinas, elija la que posee el efecto más El diagnóstico inicial de DM1 fue incorrecto
prolongado: Se encuentra en fase de luna de miel
Glargina Se trata de una diabetes tipo LADA
Regular
Glulisina El porcentaje de carbohidratos que debe incluir la dieta de un
Lispro paciente con diabetes es:
NPH 10-20%
60%
De las siguientes insulinas, elija la que posee el efecto más corto: 20-30%
Detemir 40-50%
NPH 30-40%
Glargina
Regular Es un factor de riesgo para presentar diabetes tipo 1:
Lispro Tabaquismo
Consumo de drogas
CASO CLÍNICO 7 Radiación in útero
Hombre de 14 años, sin antecedentes familiares de diabetes u otras Antecedentes familiares de autoinmunidad
enfermedades de importancia. Obesidad
Se estableció el diagnóstico de Diabetes mellitus tipo 1 a los 13 años
de edad, con glucemia al azar >600 con signos y síntomas compatibles. ¿Qué porcentaje de casos de diabetes son tipo 1?
Tiene positividad para Ac anti-GAD en varias mediciones, asimismo 1%
determinación de péptido C bajo. Inicialmente fue tratado con insulina 50%
NPH 10 UI en la mañana y 5 UI en la noche, así como insulina regular 3 5-10%
UI preprandiales. Realiza 1 hora de ejercicio diariamente y sigue un 20%
plan de 1700 Kcal, con 40% de carbohidratos. Un año después del 90%
diagnóstico presentó hipoglucemias frecuentes, por lo que se redujo
¿Cuáles son los anticuerpos más útiles para el diagnóstico de Principal hormona orexigénica:
diabetes tipo 1? Catecolaminas
Anti- insulina Cortisol
Anti- descarboxilasa del ácido glutámico Insulina
Anti- nucleares Ghrelina
Anti – IA2 Leptina
Anti – proteosoma
Alteración pulmonar más frecuente en obesidad:
Dislipidemias SAHOS
CASO CLÍNICO 1
Bronquitis crónica
Hombre de 46 años, oficinista, tabaquismo desde hace 25 años, IT 14.
EPOC
Antecedente familiar de infarto al miocardio en su madre a los 60
Asma
años. Acude por dolor agudo en el grupo posterior de ambas piernas al
Cáncer
caminar del bus a la oficina, que se alivia con reposo. EF: peso 87 kg,
talla 168cm, circunferencia abdominal 104cm, presión arterial 140/80.
Dados sus factores de riesgo, ¿qué estudio sería recomendado
Labs: Glucosa 140 mg/dl, colesterol total 240mg/dl, Triglicéridos
realizar como escrutinio?
203mg/dl, LDL 145 mg/dl, HDL 28 mg/dl.
Curva de tolerancia a la glucosa oral de 75 g
¿Cuál es la meta de HbA1c en este paciente? Coronariografía
8% Electromiografía de miembros inferiores
Menos de 6% Prueba de infusión con dexametasona
9% Urea marcada en aliento
Menos de 7%
6.4% CASO CLÍNICO 2
Mujer de 54 años, sin diagnósticos previos, que acude a revisión en
¿Cuál es la principal dislipidemia asociada con la obesidad? su empresa. Se detecta un índice de masa corporal de 32,8 kg/m2 y
Hipercolesterolemia glucemia en ayunas 138 mg/l. Un mes después, glucemia 125
HDL altas mg/dl. Está asintomática. A la EF TA 120/80, FC 80, FR 15,
LDL baja solamente llama la atención la presencia de obesidad y acantosis
Hipertrigliceridemia y HDL baja nigricans en cuello.
Ninguna de las anteriores
¿Cuál es el diagnóstico de la paciente según sus cifras de glucosa? Enviar a cirugía bariátrica
Prediabetes (glucosa alterada en ayuno) Indicar metformina
No es posible establecer un diagnóstico Indicar sulfonilurea
Prediabetes (intolerancia a la glucosa) Iniciar insulina
Sana No requiere más intervenciones
Diabetes mellitus tipo 2
CASO CLÍNICO 3
¿Qué estudio está indicado realizar a continuación? Paciente masculino de 30 años, acude a consulta por obesidad desde l
Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona a infancia. Actualmente con IMC 35. Refiere depresión y ansiedad. El p
Pruebas de funcionamiento tiroideo aciente es sedentario. EF: Obesidad
Curva de tolerancia a la glucosa oral con carga de 100g generalizada, estrías abdominales pálidas, giba dorsal, acantosis Nigri
Curva de tolerancia a la glucosa oral con carga de 75g cans y TA 145/95mmHg.
Prueba de ayuno Su médico de primer contacto le mandó una prueba de supresión con 1
mg de dexametasona.
En el estudio previo, el valor registrado a las 2 horas es de Al día siguiente de la ingestión de dexametasona, su cortisol a las 8 am
190mg/dL. ¿Cuál es el diagnóstico? fue de 5 mg/dL.
Prediabetes (intolerancia a la glucosa)
Usted sospecha:
Prediabetes (glucosa alterada en ayuno)
Obesidad mórbida
No es posible establecer un diagnóstico
Pseudo-Cushing
Diabetes mellitus tipo 2
Síndrome metabólico
Sana
Enfermedad de Cushing
¿Qué recomendación terapéutica efectuaría en primer lugar? Todas las anteriores, excepto d
Prescribir una sulfonilurea
Cómo siguiente examen, usted solicita:
Cambios conductuales: dieta y ejercicio físico
Cortisol en orina de 24 horas
Tomar acarbosa por la noche, antes de acostarse
COTG de 2 horas con 75 gr de glucosa
Insulina antes de cada comida
B y D son
Administrar metformina
correctas
Si no hubiera resultados adecuados a la medida anterior, la Cortisol salival
indicación es: vespertino
Concentraciones de ACTH
El patrón de dislipidemia más habitual que se encuentra en CASO CLÍNICO 4
pacientes con obesidad y síndrome metabólico es: Hombre de 55 años, previamente sano. Antecedentes familiares de
Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000mg/dL) IAM en su padre a los 45 años y en dos hermanos a los 40 y 50
Hipertrigliceridemia leve años. Hace 3 meses presentó un episodio de ataque isquémico
Ninguna de las anteriores transitorio, se indicó tratamiento con aspirina 100mg/día. EF: TA
Hipercolesterolemia a expensas de C-LDL alto 130/80mmHg, FC 84x’, FR 19x’, IMC 24.3. Presencia de arco corneal
Colesterol HDL bajo, Triglicéridos altos y xantelasma, cuello sin acantosis nigricans, ruidos cardíacos sin
alteraciones, xantomas tendinosos. Pulsos de adecuada intensidad.
El índice corporal del paciente indica que padece: Se realizaron estudios de laboratorios: Glucosa 80mg/dL, Cr 0.7
Obesidad mórbida, ya que independientemente del IMC, tiene mg/dL, triglicéridos150 mg/dL, colesterol 320 mg/dL, HDL 45
varios factores de riesgo cardiovascular mg/dL, LDL 225 mg/dL, noHDL 275 mg/dL.
Obesidad grado 2
Obesidad grado 3 ¿Cuál es el diagnóstico del paciente?
Sobrepeso más síndrome metabólico Hipertrigliceridemia familiar
Ninguna de las anteriores Hipercolesterolemia familiar
Hiperlipidemia familiar combinada
Como primera medida terapéutica usted indica:
Dislipidemia secundaria
Solicita IC a cirugía ya que es un paciente con criterios quirúrgicos,
Disbetalipoproteinemia
que si se opera lo antes posible se puede retrasar el inicio de
diabetes.
El dato patognomónico de esta enfermedad es:
Dieta muy baja en calorías para perder 10% del peso en 3 meses
Arco corneal
Es prioritario el manejo de depresión por el alto riesgo de suicidio
Xantomas tuberosos
Abordaje multidisciplinario con Nutrióloga, Psicólogo/psiquiatra y
endocrinólogo para manejo con dieta terapéutica con reducción de Xantoma estriata palmaris
500-1000kg/día, manejo médico de depresión, dislipidemia, Xantelasma
hipertensión y prediabetes Xantomas tendinosos
Por el momento indica estatinas, dieta y ejercicio y lo valorará en
un mes en su consulta para continuar el proceso de empoderación.
Además de los cambios en el estilo de vida, usted indica: desayunado. EF: FC 100lpm, FR 22rpm, TA 140/90, pálido, diaforético,
Niacina con edema hasta tercio inferior de ambas piernas, con godete.
Atorvastatina Laboratorios: Glucosa 44mg/dL, Creatinina 0.9 mg/dL.
Ezetimibe
¿Cuál es la causa de hipoglucemia en este caso?
Fenofibrato Glibenclamida
Insulina Metformina
Mal apego al tratamiento
¿Cuál es la dislipidemia primaria más frecuente en el mundo? Falla renal
Dislipidemia secundaria Enalapril
Disbetalipoproteinemia En los pacientes con diabetes mellitus que no son usuarios de insulina la principal causa de
hipoglucemia es el uso de sulfonilureas, el más recomendado es glibenclamida.
Hipertrigliceridemia familiar
Hiperlipidemia familiar combinada Principal alteración para el desarrollo de diabetes tipo 2:
Hipercolesterolemia familiar Resistencia a la insulina
Destrucción de células beta pancreáticas
El dato característico en el perfil de lípidos que identifica a la Exceso de ingesta de azucares
Hipertrigliceridemia familiar es: Antecedente de infecciones virales
Relación triglicéridos-colesterol 5:1 Hiperglucagonemia
La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2, independientemente de su peso, presentan
Relación triglicéridos-colesterol 1:1 cierto grado de insensibilidad hística a la insulina que se puede atribuir a diversos factores
Relación triglicéridos-colesterol 2:1 interrelacionados.

VLDL elevadas
Considerando el descontrol glucémico del paciente, la medida más
No hay datos característicos
adecuada de tratamiento es:
Iniciar insulina preprandial de acción rápida.
EXAMEN DIAGNÓSTICO Cambio en la dieta y actividad física
CASO CLÍNICO 1 Agregar un tercer hipoglucemiante
Hombre de 50 años, con obesidad, hipertensión arterial sistémica, y Suspender glibenclamida
diabetes tipo 2 desde hace 15 años. En tratamiento con metformina Suspender metformina
500mg cada 12h y glibenclamida 5mg cada 12h, enalapril 10mg cada Los cambios en el estilo de vida son la base para el tratamiento del paciente diabético (NOM-
015-SSA2-1994) y consiste en un plan de alimentación, control de peso y actividad física. La
24h. Refiere edema de miembros inferiores de predominio vespertino. adición de un tercer fármaco, generalmente acarbosa, debe ser la tercera línea de
Última HbA1c de 9%. Acude por presentar diaforesis, confusión y tratamiento.
dificultad para hablar de 15 min de evolución. Refiere no haber
La meta de control de TA en este paciente es: El diagnóstico clínico más probable es:
<120/80mmHg Estado hiperosmolar hiperglucémico
<140/80mmHg Cetoacidosis diabética
<130/85mmHg Hipoglucemia grave
<130/80mmHg Isquemia cerebral transitoria
No es importante el control de la TA en este caso Infarto agudo de miocardio
La meta del control de la presión arterial consiste en mantener los niveles de la presión Se presenta con mayor frecuencia en ancianos o personas que están propensas a
sistólica y diastólica, respectivamente, por abajo de 130/85 mm Hg según la NOM-015-SSA2- deshidratación, causada por diuresis osmótica secundaria a hiperglucemia crónica cuando el
1994. Las últimas guías de la ADA no proponen metas estrictas, sin embargo propone llevar paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido. Las manifestaciones clínicas más
cifras <140/90mmHg en todos los pacientes en los que sea asequible. importantes son las alteraciones en el estado de alerta u los signos de deshidratación.

El mecanismo de acción de la glibenclamida es: El tratamiento inicial de esta paciente se debe efectuar
Inhibe la DPP4 administrando:
Suprime la gluconeogénesis hepática Insulina de acción rápida IV
Inhibe a la alfa-glucosidasa Solución salina e insulina de acción rápida SC
Cierra los canales de K sensibles a ATP en la célula beta Aspirina VO
Inhibe la despolarización de la célula beta Solución salina 0.9% 1-1.5L en 1 hora
La glibenclamida cierra los canales de K sensibles a ATP, tal como lo hace el aumento en a Solución glucosada al 50% IV 50 ml
relación ATP/ADP por el metabolismo de la glucosa. El aumento del potasio intracelular El pilar del tratamiento es la administración de líquidos: SS 0.9 o 0.45%: 2-3 L en las primeras
desencadena la despolarización de la membrana que genera apertura de los canales de calcio 2 h y posteriormente SS0.9% 1L cada 2 h.
dependientes de voltaje. El aumento del calcio intracelular genera la exocitosis de los
gránulos de insulina preformada.
Entre las acciones fisiológicas de la insulina se encuentran:
CASO CLÍNICO 2 Lipólisis y cetogénesis
Mujer de 80 años de edad con diagnóstico de diabetes mellitus tipo Lipogénesis y síntesis de glucógeno
2 de 20 años de evolución, en tratamiento con glibenclamida (10 mg Glucogenólisis y el catabolismo de proteínas
cada 8 horas). Es traída a urgencias porque desde hace 24 horas Gluconeogénesis y la glucolisis
inició con náuseas, anorexia y somnolencia. Hace 8 horas presentó Lipólisis y el catabolismo de proteínas
La Insulina es una hormona fundamentalmente anabólica, estimula la captación de glucosa
pérdida del estado de alerta, sus familiares no pudieron despertarla. por el músculo y el tejido adiposo, activa la síntesis de proteínas y glucógeno y la lipogénesis,
EF: paciente con escala de coma de Glasgow de 9 puntos: apertura inhibiendo la gluconeoglucogénesis y la glucogenólisis.
ocular al comando, emite sonidos incomprensibles y retira al
estímulo doloroso. TA 100/50mmHg; FC 100, FR 26, con mucosas
deshidratadas.
El requisito de laboratorio para el diagnóstico de esta complicación urinaria 1.004. Proteínas (-), pH 6.5, NaU 28, KU 18.6, CrU 19. OsmU
es: 140mOsm/L.
pH <7.30
Cetonas +++ en orina El cuadro clínico corresponde a:
Fiebre SIHAD
Osmolaridad plasmática >320 mOsm/kg Diabetes mellitus
Osmolaridad urinaria >500 mOsm/kg Síndrome de Sheehan
Los criterios diagnósticos para CAD son: Glucosa>600, pH >7.30, bicarbonato >18meq/L y Diabetes insípida
osmolaridad plasmática >320mOsm/kg. Ninguno de los anteriores
Es una entidad manifestada por inicio brusco de polidipsia y poliuria, nicturia, avidez por
Complicación más frecuente por disminuir la glucosa líquidos fríos, y a veces datos de deshidratación, con osmolalidad urinaria (OsmU) <300
mosm/kg.
>100mg/dL/hora
Edema cerebral
¿Qué estudio es útil para confirmar su sospecha?
Infarto cerebral
Medición de ácido úrico
Mielinolisis pontina
Prueba de deshidratación
Hipokalemia
Curva de tolerancia a la glucosa oral
Acidosis
La principal complicación de EHH es el edema cerebral, por cambios en la osmolaridad al USG renal
inducir un descenso abrupto de la glucosa. IRM de cráneo
El estándar de oro para diferenciar las formas central, nefrogénica y polidipsia primaria es la
prueba de deshidratación.
CASO CLÍNICO 3
Mujer de 35 años, padece hipotiroidismo primario autoinmune, en
tratamiento con Levotiroxina 100mcg/día. Acude por un cuadro de
En la prueba previa, el paciente no concentró la orina con la
polidipsia (10L) y poliuria, que inició hace 2 semanas. Como único restricción de líquidos, pero la OsmU aumentó 70% con respecto a
antecedente relevante sufrió un traumatismo craneoencefálico en la la basal, después de la administración de desmopresina. El
región frontal 1 semana antes del inicio de los síntomas. EF: Talla diagnóstico es:
1.57m, Peso 63 kg, FC 90, FR 16, TA 110/70. Mujer sin facies Diabetes insípida nefrogénica parcial
característica, bien hidratada. Cabeza y cuello sin alteraciones. Campos Diabetes insípida nefrogénica completa
visuales por confrontación normales. Cuello, tórax, abdomen y Diabetes insípida central parcial
extremidades sin alteraciones. Exploración neurológica sin datos Diabetes insípida central completa
anormales. Laboratorios: Hb 14.2g/dL. Glu 74mg/dL, Creatinina Polidipsia primaria
0.8mg/dL, BUN 15mg/dL, Na 142 mEq/L, K 4.8 mEq/L, Cl 110 mEq/L, La prueba de deshidratación consiste en restricción hídrica durante aprox 18 horas. Se realiza
medición cada hora del peso corporal, el sodio, la osmolaridad plasmática, la osmolaridad
Osmolaridad plasmática 293 mOsm/L, NaU 28 mEq/L. Densidad urinaria y el volumen urinario. La prueba se detiene cuando el peso corporal disminuye >3%
y/o se alcanza el límite superior del sodio (>145meq/L) u osmolaridad plasmática (>295
mOsm/kg) o se estabiliza la osmolaridad urinaria (variación <5%) durante 3 horas. Se veces el tamaño normal, blanda, suave, no dorolosa. Temblor distal e
administran 2 μg (0.03μg/kg) de desmopresina subcutánea y se hacen registros cada 30
minutos por 2 horas. Si la OsmU aumenta más de >50% del nivel máximo alcanzado, se
hiperreflexia.
establece diagnóstico de DI central completa.
El diagnóstico clínico más probable es:
En este caso, ¿cuál es el tratamiento de elección? Bocio tóxico difuso
Restricción hídrica Tiroiditis de Quervain
Vasopresina IV Hipertiroidismo subclínico
Hidratación a libre demanda Cáncer del tiroides
Hidratación a libre demanda + Desmopresina IN o VO Bocio nodular
Insulina El bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) es la causa más frecuente de hipertiroidismo
El tratamiento de la diabetes insípida de origen central es la reposición del déficit de agua y la en el adulto en edades medias de la vida, especialmente en mujeres jóvenes. Combina clínica
antidiuresis efectiva con reposición hormonal. El tratamiento de elección es la desmopresina de hipertiroidismo (como la pérdida de peso o la alopecia), bocio difuso y signos
(DDAVP) que puede administrarse por vía SC, IV, IM, intranasal o VO. extratiroideos como la oftalmopatía (hasta en la mitad de los pacientes) o la dermopatía (5-
10% de los casos).

La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores

Lo más probable es que en los exámenes de laboratorio de esta
séricos de sodio y:
paciente se encuentre:
Hematocrito y bicarbonato
TSH elevada, T4 elevada y T3 elevada
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y glucosa
TSH baja, T4 normal y T3 normal
Glucosa y cloro
TSH elevada, T4 normal y T3 normal
Bicarbonato y urea
TSH baja, T4 elevada y T3 elevada
Bicarbonato y glucosa
La osmolaridad sanguínea es un parámetro importante para evaluar el equilibrio hidrosalino. TSH baja, T4 baja y T3 baja
Para calcularla usamos la fórmula: OsmP = (2 x Sodio)+ (Glucosa/ 18) + BUN / 2.8). La determinación de los niveles séricos de las hormonas tiroideas es la prueba de laboratorio
más importante cuando se sospecha el diagnóstico de hiperfunción tiroidea. El patrón
característico es la elevación de T3 y T4, con niveles de TSH suprimidos debido a la acción
CASO CLÍNICO 4 inhibidora de las hormonas tiroideas sobre la célula tirotropa hipofisaria, exceptuando los
Mujer de 25 años, tabaquismo desde los 20 años a razón de 1 cajetilla casos en los que la hiperfunción se debe a la secreción de TSH por la hipófisis.
diaria, refiere haber iniciado hace 3 semanas con ansiedad, diarrea,
temblor distal y ha perdido 8kg, ha notado aumento paulatino del Los receptores celulares necesarios para que la hormona tiroidea
volumen del cuello que no genera dolor, sus ojos se ven “salidos” y ejerza su acción se encuentran localizados en:
rojos. A la EF: paciente de edad aparente igual a la cronológica, TA La membrana
160/100mmHg, FC 115 x min, FR 22, peso 56kg, Talla 1.61m. La piel se El citoplasma
ve lisa, caliente y suave, fácil desprendimiento del cabello, ojos con El núcleo
retracción palpebral, eritema conjuntival y ardor ocular, sin restricción Las mitocondrias
al movimiento ocular, visión normal. Tiroides aumentada de tamaño 2 El retículo endoplásmico
Las hormonas tiroideas alcanzan su receptor celular en el núcleo de la célula diana. Estos 69 kg, Talla 1.60m. Caída de cabello con facilidad, disminución del vello
receptores poseen una zona a la que se une el ligando (LBD) y otra mediante la que se unen
un elemento de respuesta en el ADN. Existen 2 tipos de receptor de hormonas tiroideas. TR-
de ambas cejas en la región externa, tiroides aumentada al doble del
α: se encuentra en cerebro, riñón, gónadas, corazón y músculo esquelético. TR-β: predomina tamaño normal no dolorosa, blanda. Cardiopulmonar sin alteraciones.
en hipófisis e hígado. Edema de miembros inferiores sin godete.

La tiroiditis más frecuente en México es la: El diagnóstico más probable es:

Idiopática Lupus eritematoso sistémico
Subaguda linfocítica Depresión mayor
Subaguda granulomatosa Hipotiroidismo primario
Linfocítica crónica Insuficiencia renal
Folicular Insuficiencia hepática
Las tiroiditis son un conjunto heterogéneo de procesos de etiología y características clínicas El hipotiroidismo produce fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, síndrome del
diversas: Tiroiditis aguda bacteriana (muy rara), tiroiditis subaguda granulomatosa, tiroiditis túnel carpiano y trastornos musculares. Se produce un deterioro progresivo de la actividad
subaguda linfocitaria (más frecuente después del parto), tiroiditis fibrosante (poco frecuente) intelectual y motora y aumento de peso. La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae. Es
y tiroiditis linfocitaria crónica (la más frecuente en todo el mundo). En los países en los frecuente la aparición de depresión.
cuales la deficiencia de yodo no es endémica, la principal causa de hipotiroidismo es la
tiroiditis linfocítica crónica.
Lo más probable es que en los exámenes de laboratorio de esta
Para tratar adecuadamente el hipertiroidismo durante el embarazo paciente se encuentre:
se debe administrar: T4 normal y TSH baja
Propanolol T4 normal y TSH alta
Metamizol T4 baja y TSH baja
Yodo T4 baja y TSH normal
Propiltiouracilo T4 baja y TSH alta
En el hipotiroidismo primario existen bajos niveles circulantes de T3 y T4 lo que desencadena
Levotiroxina pérdida de retroalimentación negativa, con niveles elevados de TSH como respuesta.
En pacientes embarazadas el tratamiento de elección es propiltiutacilo (no disponible en
México), debido a que no induce teratogénesis. El embarazo es una contraindicación absoluta
para la utilización de yodo radiactivo. En el hipotiroidismo subclínico ¿cuál es el patrón de hormonas en el
perfil tiroideo?
CASO CLÍNICO 5 T4 normal y TSH alta
Mujer de 33 años de edad, previamente sana; dentro de sus T4 baja y TSH alta
antecedentes refiere que su madre padecía de enfermedad de la T4 alta y TSH normal
tiroides. Acude porque desde hace 6 meses ha notado aumento de T4 baja y TSH normal
peso de aproximadamente 6kg, cansancio, somnolencia, estreñimiento, T4 alta y TSH alta
piel seca, tristeza y llanto fácil. EF: TA 100/60, FC 60x min, FR 14, Peso
El hipotiroidismo clínico es la forma más leve de hipotiroidismo, es consecuencia de la ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
relación de la retroacción muy sensible entre la tiroides y la hipófisis. Se caracteriza por
niveles totales de hormonas normales y TSH alta, como manifestación de disminución leve de Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica
la función tiroidea y necesidad de mayor estimulación hipofisaria. Exposición in útero a dietilestilbestrol
Hiperplasia suprarrenal congénita clásica, variedad virilizante
Alteración en el perfil de lípidos más frecuente en el simple
hipotiroidismo: Hiperplasia suprarrenal congénita clásica, variedad perdedora
Hipertrigliceridemia de sal
Colesterol HDL bajo Síndrome de insensibilidad a andrógenos
Hipercolesterolemia La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de enfermedades caracterizadas por
alteración en la síntesis de cortisol y aldosterona. Es la causa más frecuente de ambigüedad
Colesterol HDL alto sexual. En la forma clásica existe un defecto en la síntesis de aldosterona por lo que se
Ninguna de las anteriores manifiesta como perdedora de sal, con hiponatremia, hipotensión y acidosis metabólica.
Existe una disminución en la actividad de las lipasas y del receptor de lDL lo que genera
hipercolesterolemia que se corrige con la restitución hormonal.
El patrón de herencia de esta enfermedad es:
Autosómico dominante
Principal causa de hipotiroidismo en el mundo:
Autosómico recesivo
Deficiencia de yodo
Ligado al cromosoma X
Hereditario
Autosómico dominante con penetrancia incompleta
Agenesia de tiroides
No es una enfermedad hereditaria
Deficiencia de TSH La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de enfermedades autosómico recesivas en
Autoinmune las que existe deficiencia de una de las 5 enzimas requeridas para la síntesis del cortisol en la
La principal causa de hipotiroidismo a nivel mundial es la deficiencia de yodo. En los países corteza suprarrenal.
desarrollados, la principal causa del hipotiroidismo es la tiroiditis linfocítica crónica.

¿Cuál es el primer paso indicado en la atención de este paciente?

CASO CLÍNICO 6 Indicar corrección quirúrgica de los genitales ambiguos
Paciente lactante menor, de 3 meses de edad, sexo legal masculino.
Iniciar protocolo de estudio de ambigüedad genital
Antecedente de un hermano de 6 años con pubertad precoz. Embarazo
Hidratación con solución salina y glucocorticoides
y parto normal. Nació a las 39 SDG, peso al nacer de 3960 gramos, talla
Iniciar tratamiento antibiótico para gastroenteritis
nacimiento de 51 centímetros. Genitales externos con estructura fálica
Iniciar infusión de bicarbonato por acidosis metabólica
pequeña con hipospadias, con ausencia de testículos en bolsa escrotal.
Es traído por su madre por un cuadro de 3 días de evolución descompensada
El tratamiento consiste en el reemplazo de la producción de cortisol y aldosterona en
caracterizado por compromiso del estado general, vómitos frecuentes y pacientes con pérdida de sal. Así como la corrección quirúrgica de la ambigüedad genital (no
deshidratación severa, sin otra sintomatología. Los exámenes de es prioridad en crisis perdedora de sal).
laboratorio evidenciaron Na 118 mEq/L, K 6,1 mEq/L y gasometría
venosa con acidosis metabólica descompensada sin otra alteración.
La enfermedad está causada por el siguiente defecto: La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes
Mutación en el receptor de andrógenos gestacional es la:
Deleción de un cromosoma X Determinación de péptido C
Mutación en el gen de la 21 hidroxilasa Glucemia en ayuno
Mutación en el gen de la 17 α-hidroxilasa Curva de tolerancia a la glucosa oral con 75g a la semana 24-28
Mutación en el gen de la 11 β-hidroxilasa Determinación de hemoglobina glucosilada >7%
La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de enfermedades en las que existe Curva de tolerancia a la glucosa oral con 100 g a la semana 24-
deficiencia de una de las 5 enzimas requeridas para la síntesis del cortisol en la corteza
suprarrenal, el tipo más común es mutación en el gen CYP21A2 que codifica la enzima 21 28
hidroxilasa (P450c21). Según las recomendaciones actuales de escrutinio puede seguirse un esquema de un paso
con curva de tolerancia a la glucosa oral de 2 horas con 75g (previo ayuno) a la semana 24-28,
o un esquema de dos pasos (guías anteriores), iniciando con una carga de glucosa de 50 g (sin
El diagnóstico se establece mediante: ayuno) a la semana 24-28 y si la glucosa es >140mg/dL, continuar con curva de tolerancia a la
Medición de tesosterona en sangre glucosa oral de 3 horas con 100g (previo ayuno).

Medición de 17-OH progesterona post estimulación con ACTH

Carga de sal De las siguientes, la manifestación más temprana de la nefropatía
Determinación del sexo cromosómico diabética en los estudios de laboratorio es:
Cuadro clínico La disminución del índice de filtración glomerular
El diagnóstico se establece con la medición de la17-OH progesterona después de El aumento progresivo de la creatinina sérica
estimulación con ACTH. Una 17-OH progesterona 1500-10 000 ng/dL es compatible con la La disminución de la excreción de cistatina c
forma no clásica, y una 17-OH progesterona >10 000 ng/dL el diagnóstica de la forma clásica.
La presencia de microalbuminuria
La presencia de cilindruria
En la evolución de la nefropatía diabética existen los Estadios I al V; el Estadio III o nefropatía
CASO CLÍNICO 7 incipiente se caracteriza por microalbuminuria persistente en reposo. Se precisa una
Mujer de 45 años con antecedentes de madre diabética. Tiene obesidad determinación de microalbuminuria. La microalbuminuria es el mejor marcador precoz de
nefropatía.
androide. Refiere que durante su segundo embarazo presentó
elevación de la glucosa plasmática en ayuno pero no recibió
tratamiento. Acude por un padecimiento de dos meses de evolución Los pacientes en estado prolongado de hiperglucemia pueden
caracterizado por mareos ocasionales, polifagia, cansancio, leucorrea, presentar catarata debido a:
prurito vulvar, dolores musculares y somnolencia. Presión arterial de La disminución de la glucosa en el cristalino
130/90mm Hg, peso 85kg, talla 1.65m; eritema y huellas de rascado en La oxidación de la glucosa en el cristalino
áreas intertriginosas, acantosis nigricans, leucorrea blanca, grumosa, La formación y el acúmulo de sorbitol en el cristalino
no fétida. La liberación de radicales libres en el cristalino
El depósito de glucosa en el cristalino
La catarata diabética se desarrolla debido a la transformación en el cristalino de glucosa a alteraciones de la visión. EF. Peso 96.5 kg, Talla 1.70m, IMC 33,39, TA
sorbitol, el cual no difunde a través de las membranas, acumulándose en el interior del
mismo.
150/90, FC 63, FR 19. Hábitus acromegálico, prominencia ciliar,
campimetría por confrontación con hemianopsia bitemporal,
Una complicación infecciosa grave frecuente en pacientes macroglosia, diastema, cuello con comedones y acrocordones,
diabéticos es: acantosis nigricans, ruidos cardiacos rítmicos, frecuencia disminuida,
sin soplos, campos pulmonares sin alteraciones, extremidades con
Candidiasis mucocutánea
ensanchamiento de manos y pies. Laboratorio: glucosa 89, creatinina
Neumonía por Pseudomonas aeruginosa
0.9, colesterol 148, HDL 33, LDL 97, albúmina 4.3, Na 148, K 4.03, Cl
Pielonefritis enfisematosa
108, Hb 15.8, plaquetas 156mil, leucocitos 4900. GH 9.4, IGF1 985 (109-
Onicomicosis 284), Cortisol 12, ACTH 45.4, prolactina 16.91. T3 1.2 (0.8-2.0), T4 6.68
Mucormicosis (5.1-14.1), TSH 1.43, LH 4.1, FSH 5.3, Testosterona 1.81 (1.42-9.23).
La pielonefritis enfisematosa es una entidad poco frecuente, que casi siempre afecta a
personas diabéticas. Se caracteriza por una evolución clínica progresiva rápida con fiebre alta,
leucocitosis, necrosis del parénquima renal y acumulación de gases de fermentación en el ¿Cuál es la causa de hemianopsia bitemporal?
riñón y en los tejidos perinéfricos. Es frecuente que presenten además piuria y glucosuria. En
la mayoría de los casos se aísla E. coli. El tratamiento consiste en la administración sistémica
Afección de la retina
de antibióticos y, generalmente, la resección quirúrgica del tejido afectado. Infiltración del nervio óptico
Compresión del quiasma óptico
El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce su acción consiste en: Hemorragia ocular
Estimular la liberación de insulina Isquemia hipofisaria
Aumentar la sensibilidad a la insulina Los pacientes con macroadenomas hipofisarios pueden presentar alteraciones en la visión en
10% de los casos, debido a compresión o desviación del quiasma óptico. La manifestación
Disminuir la gluconeogénesis característica en la hemianopsia unilateral o bilateral temporal. Otros síntomas incluyen
Inhibir la alfa glucosidasa intestinal diplopia, alteraciones de la percepción de profundidad y de la visión de colores.
Estimular los receptores de insulina
La acarbosa es un inhibidor de las alfaglucosidasas situadas en el borde del cepillo del Principal causa de este síndrome clínico:
enterocito del intestino delgado. Su acción impide la fragmentación de los disacáridos
(sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa), con lo que
Secreción ectópica de GH
retrasa absorción de los hidratos de carbono, disminuyendo así el pico glucémico Idiopática
postprandial. Craneofaringioma
Adenoma hipofisario productor de GH
CASO CLÍNICO 8 Diabetes
Hombre de 35 años, de profesión carpintero, previamente sano. Hace 5 La acromegalia es un síndrome clínico causado por exceso de hormona de crecimiento. En
meses, durante contacto casual con un médico se detectaron rasgos >95% de los casos la causa es un adenoma hipofisario secretor de GH. El resto es causado por
tumores ectópicos secretores de GHRH o GH.
clínicos de crecimiento acral que el paciente no había notado. Al
interrogatorio dirigido manifestó piel grasa, cefalea, tono de voz grave,
aumento de la talla del calzado y apnea durante el sueño. Negó
Mecanismo fisiopatológico de crecimiento acral: CASO CLÍNICO 9
Aumento de FGF23 Mujer de 18 años que acude por obesidad progresiva, hipertensión
Efecto directo de hormona de crecimiento sobre tejido arterial de difícil control, fatiga fácil, debilidad muscular y amenorrea
conectivo de 6 meses. EF: TA 150/90, Peso 105kg, Talla 1.55m, cara de luna llena,
Aumento de todas las hormonas hipofisarias plétora facial, hirsutismo, estrías abdominales purpúreas y edema de
Aumento de IGF 1 producida en hígado, estimulada por exceso piernas.
de GH El diagnóstico clínico es:
Proliferación anormal de vasos sanguíneos en respuesta a GH Obesidad mórbida
El exceso de producción de GH induce un aumento en la producción de IGF1 en el hígado, Síndrome de Cushing
que ejerce efectos tróficos en los tejidos óseos y blandos nivel periférico. Síndrome de ovarios poliquísticos
Adenoma suprarrenal
Prueba de elección para el diagnóstico: Carcinoma suprarrenal
Medición de GH aislada Las características clínicas del síndrome incluyen atrofia de piel, equimosis fáciles, estrías
Prueba de inhibición con 1mg de dexametasona nocturna violáceas (abdomen y costados), infecciones micóticas, irregularidades menstruales,
hirsutismo de predominio cara (“patillas”, labio superior, barbilla), obesidad central y atrofia
Medición de IGF1 aislada y prueba de tolerancia a la glucosa muscular.
de 2hrs con medición de GH La causa endógena más frecuente del síndrome de Cushing es:
Cortisol urinario de 24 horas Adenoma de hipófisis secretor de ACTH
Prueba de estimulación con GHRH Adenoma suprarrenal
El estándar de oro es la prueba de tolerancia a la glucosa y supresión de GH. Se mide GH
basal, a los 30, 60, 90 y 120 minutos, se considera como normal GH <1ng/ml (método Cáncer de células pequeñas de pulmón
radioinmunometría) o <0.4ng/ml (método quimioiluminiscencia) a las 2 horas. Tumor hipotalámico
Ingesta de esteroides
¿Cuál es el tratamiento de elección? La principal causa de síndrome de Cushing a nivel mundial es la iatrogénica por
administración de esteroides. De los síndromes de hipercortisolismo endógeno, la causa más
Resección transesfenoidal frecuente es Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario productor de ACTH).
Cabergolina + RTE Como parte de la respuesta metabólica al trauma, los
Octreótide glucocorticoides:
Bromocriptina + RTE Incrementan el calcio citosólico
Octreótide + radioterapia Estimulan los alfarreceptores
El tratamiento de elección es la cirugía transesfenoidal. Existen varias opciones de
tratamiento médico cuando el quirúrgico no es posible: Octreótide 100mcg sc c/8hrs. Disminuyen la liberación de glicerol y estimulan a los
Lanreótide 30mg cada 14 días. Cabergolina 0,5-2 mg /sem. Pegvisomant 10-30mg/día SC. alfarreceptores
Inhibe la salida de aminoácidos del músculo
Estimulan la liberación de aminoácidos desde los tejidos
periféricos y promueven la gluconeogénesis
Los niveles elevados de glucocorticoides protegen al organismo en situaciones de estrés. superficie irregular por la presencia de nódulo en lóbulo izquierdo de 2
Entre sus efectos se describen: aumentan la glucemia estimulando la gluconeogénesis
hepática y disminuyendo la captación de glucosa en los tejidos periféricos; favorecen la
cm de diámetro, de consistencia dura y móvil. En la cadena yugular
síntesis de glucógeno hepático; inhiben la captación y utilización de glucosa, motivo por el izquierda se palpa una adenomegalia de 1 cm, fija, blanda, no
que los estados de exceso crónico de glucocorticoides pueden llevar a un aumento de la dolorosa.
secreción de insulina; aumenta la degradación de proteínas y la eliminación de nitrógeno
(estimulan la liberación de aminoácidos de los tejidos).
¿Qué estudios se requieren para el abordaje inicial de la lesión
¿Qué estudio se requiere para confirmar la sospecha clínica? tiroidea?
Determinación de ACTH TAC de cuello
Determinación de ácido vanilmandélico Biopsia de tiroides a cielo abierto
Determinación de cortisol plasmático a las 8 AM Medición de tiroglobulina
Determinación de renina Ultrasonido, TSH y BAAF
Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona Todas las opciones son correctas
Las pruebas para confirmar hipercortisolismo útiles son: prueba de supresión con 1mg de A pesar de que el 95% de los nódulos tiroideos son benignos, está indicado el estudio del
dexametasona, cortisol urinario libre en 24 horas y cortisol salival noctrurno. nódulo tiroideo de la paciente debido a su tamaño, su asociación con síntomas compresivos
y la presencia de adenomegalias. El primer paso en el estudio de un nódulo tiroideo es
determinar si genera exceso de hormonas tiroideas mediante la medición de TSH. Para
Es un fármaco que bloquea al receptor de corticosteroides: evaluar las características sospechosas de malignidad se requiere el estudio de ultrasonido,
de acuerdo al resultado se determinará si se requiere biopsia.
Metirapona
Mifepristona
Ketoconazol Tumor maligno más frecuente de tiroides:
Pasireotide Cáncer folicular
Lanreotide Cáncer medular
Algunos pacientes requieren tratamiento de bloqueo adrenal previo al tratamiento quirúrgico Cáncer papilar
o no pueden operarse, se utilizan los siguientes fármacos como metirapona, ketoconazol, Cáncer anaplásico
pasireotide y mefepristona, sin embargo este último es un antagonista de los receptores
glucocorticoides, también tiene actividad anti-progestina y débil anti-andrógenos con una
Metástasis
eficacia del 50-85%. La mayoría de los cánceres de tiroides son carcinomas papilares. Representan 60 a 70% de
todos los tumores malignos de tiroides, predomina en mujeres entre los 30 y los 40 años.

CASO CLÍNICO 10
La mutación asociada al carcinoma medular de tiroides es:
Mujer de 50 años, ama de casa. Previamente sana. Sin antecedentes
P53
familiares importantes. Acude por aumento de volumen de la cara
Menina
anterior del cuello, de 5 años de evolución, pero recientemente ha
tenido crecimiento progresivo, asociado a disfagia alta a alimentos RAS
sólidos. Sin síntomas de distiroidismo. EF: Peso 65 Kg, Talla 1.60m, FC Wolframina
72, FR 20, TA 116/76. Tiroides aumentada al doble de su tamaño, de RET
Existen formas familiares de cáncer medular, asociados a las neoplasias endocrinas múltiples SatO2 94. EGO: pH 6, leucos 1/campo, bacterias50/campo, nitritos (‐),
tipo II, causadas por mutaciones en el protooncogen RET.
cetonas (+++).
El reporte de patología fue: Bethesda IV, carcinoma papilar de El diagnóstico clínico más probable es:
tiroides. El tratamiento indicado es: Hipoglucemia severa
Hemitiroidectomía izquierda Tormenta tiroidea
Tiroidectomía total Estado hiperosmolar hiperglucémico
I 131 Cetoacidosis diabética
Radioterapia externa a cuello Intoxicación por salicilatos
I 131 y quimioterapia Se trata de una complicación de DM tipo 1, la más frecuente es CAD. El cuadro clínico es
El tratamiento depende de la estadificación, todos los cánceres de tiroides que son compatible al ser de inicio súbito, caracterizado por pérdida de peso, poliuria, polidipsia,
diferenciados requieren tiroidectomía total con exploración de ganglios cervicales. En la deshidratación, debilidad, náuseas, vómito y dolor abdominal. Los criterios diagnósticos
mayoría de los casos se utiliza tratamiento adyuvante con I 131. para CAD son: Glucosa>250, pH <7.30, bicarbonato <15meq/L, presencia de cetonas en
orina y anión gap >10

El seguimiento debe incluir:

El tratamiento inicial de esta paciente se debe efectuar
TAC de cuello anual
administrando:
USG de cuello cada 6-12 meses Bicarbonato de sodio IV
Tiroglobulina cada mes Solución glucosada al 50%
Octreoscan anual Insulina de acción rápida por vía intravenosa
No requiere seguimiento Solución salina e insulina de acción rápida
El seguimiento de los cánceres de tiroides requiere examen clínico, medición de Tg
plasmática cada 6-12 meses (no para Ca de células de Hurthle) y USG de cuello cada 6-24
Propanolol y metimazol
meses. El seguimiento del carcinoma medular se realiza mediante mediciones periódicas de El tratamiento se basa en la reposición de líquidos y electrolitos y la administración de
calcitonina. insulina IV. El déficit de agua en estos pacientes es de 5-8 L, la reposición se inicia con
solución salina 0.9% 1-1.5L en la primera hora. El tratamiento con insulina debe iniciarse con
EXAMEN FINAL un bolo de 0.1 UI/kg y posteriormente infusión a 0.1 UI/kg/h. Nunca debe iniciarse insulina
si el paciente está inestable o el potasio es bajo.

CASO CLÍNICO 1 Para definir la resolución del cuadro se requiere la normalización de:
Hombre de 18 años, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1, se pH, cloro, diuresis, TA
presenta a urgencias por un cuadro de 2 días con náusea, vómito, pH, bicarbonato, nivel de glucosa
dolor abdominal y poliuria. EF: TA 120/60, FC 110x’, FR 30x’, pH, infecciones, hidratación
respiración de Kussmaull, ligeramente deshidratado. Laboratorios: Glucosa, insulina, soluciones
glucosa 398 mg/dl, Cr 1.0, sodio 131 mEq/L, potasio 4.8 mEq/L, Diuresis, estado de hidratación, bicarbonato
gasometría arterial con pH de 7.2, bicarbonato 10 mEq/L, CO2 24, Los criterios de resolución de DM son: Glucosa<200mg/dL, pH >7.35, bicarbonato >18meq/L,
y anión gap <10
Es un factor desencadenante de esta complicación, EXCEPTO: La osmolaridad sanguínea es un parámetro importante para evaluar el equilibrio hidrosalino.
Para calcularla usamos la fórmula: Osm P = (2 x Sodio)+ (Glucosa/ 18) + BUN / 2.8).
Ejercicio extenuante
Pancreatitis
Receptor de vasopresina en túbulo contorneado distal:
Omisión de insulina
Alfa
Traumatismos
V1
Infección
La CAD es resultado de la disminución absoluta o relativa de los efectos de insulina y del
V2
incremento de las hormonas contrarreguladoras. Requiere un factor desencadenante, los Beta
más importantes son: infección, omisión de insulina, estrés agudo (EVC, IAM, pancreatitis, No tiene
traumatismo, quemaduras), embarazo y fármacos. La ADH actúa en el receptor V2 en túbulo contorneado distal, y estimula la síntesis y
migración celular de acuaporina-2 hacia la membrana, que son canales a través de los cuales
Son hormonas de la respuesta contrarreguladora tardía, que están el agua se mueve a favor del gradiente osmótico desde el conducto colector hacia la médula
renal.
implicadas en la fisiopatología de esta complicación:
Cortisol y GH
Umbral osmótico para la secreción de ADH
Glucagón y adrenalina
300mOsm
Glucagón e insulina
180mOsm
Glucagón y GH
320mOsm
ACTH y cortisol
280mOsm
270mOsm
CASO CLÍNICO 2 La secreción de vasopresina está regulada mediante un mecanismo altamente sensible, que
Hombre de 50 años de edad, diabético, fumador crónico, IT 40, tos responde a cambios mínimos (1%) en la osmolaridad plasmática (umbral 280 mOsm/kg).
crónica con expectoración blanquecina. Toma metformina 500mg
cada 8hrs. Refiere que desde hace 2 meses ha presentado En el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética se
exacerbación de la tos, pérdida de peso de 15 kg y astenia. Desde hace produce:
24 horas presenta letargia, confusión y somnolencia. A la EF TA Hipernatremia – osmolaridad sérica normal
110/60, FC 90lpm, bien hidratado, sin edema. Laboratorio: Glu 95, Hipernatremia – hipoosmolaridad sérica
BUN 20, Cr 0.7, AU 3.2, Na 125, K3.4, Cl 105, P3.2, osmolaridad Hiponatremia – hipoosmolaridad sérica
urinaria 280 mOsm/kg, osmolaridad plasmática 262mosm/kg. Hiponatremia – hiperosmolaridad sérica
La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores Hipernatremia – hipersosmolaridad sérica
séricos de sodio, potasio y: El SIADH se caracteriza por la presencia de: Hiponatremia euvolémica + Osmolaridad
plasmática baja (hipoosmolar)+ Osmolaridad urinaria elevada.
Glucosa y cloro
Bicarbonato y glucosa
Bicarbonato y urea
Hematocrito y bicarbonato
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y glucosa
El tratamiento del SIADH incluye: El bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves) es la causa más frecuente de hipertiroidismo
en el adulto. Combina clínica de hipertiroidismo (como la pérdida de peso o la alopecia),
Vasopresina bocio difuso y signos extratiroideos como la oftalmopatía (hasta en la mitad de los
Hidratación IV pacientes) o la dermopatía (5-10% de los casos).
Diuréticos
Tratar la causa desencadenante y restricción de líquidos La urgencia cardiaca más frecuente en los estados de tirotoxicosis es:
Octreótide Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
Sólo el tratamiento de la causa desencadenante es efectivo para corregir el defecto. El Taquicardia ventricular
tratamiento consiste en restricción hídrica y reposición de sodio. Se recomienda 1-2
mEq/L/h las primeras 4 horas, luego 0.5mEq/l/h, nunca debe excederse de 10mEq/L en 24
Fibrilación ventricular
horas. Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
CASO CLÍNICO 3 La principal alteración cardiaca es fibrilación auricular. En casos de tirotoxicosis grave puede
presentarse insuficiencia cardíaca congestiva.
Hombre de 35 años, tabaquismo activo. Se presenta con un cuadro de
3 meses con ansiedad, diarrea, temblor de las manos y pérdida de 8kg.
El tratamiento de elección de la tiroiditis subaguda es con:
A la EF: paciente de edad aparente a la cronológica, TA
Yoduro reactivo
160/100mmHg, FC 115 x min, FR 22, Temp 39.8°C, peso 56kg, Talla
Metamizol
1.61M. La piel se ve lisa, caliente y suave, fácil desprendimiento del
Propiltiuracilo
cabello, ojos con exoftalmos leve, retracción palpebral, eritema
Propanolol y AINES
conjuntival y ardor ocular, sin restricción, visión normal. Tiroides
Metimazol
aumentada de tamaño 2 veces el tamaño normal, tiroides blanda, La tiroiditis subaguda es un padecimiento precedido de una infección generalmente viral,
suave, no dolorosa. Pemberton (‐). Cardiopulmonar sin soplos, solo se cursan con una fase de hipertiroidismo, posteriormente eutiroidismo y en la mayoría de los
ausculta ritmo cardiaco acelerado, rítmico. Temblor distal e casos generan hipotiroidismo finalmente. El tratamiento consiste en el control de síntomas,
con propanolol y algún analgésico no esteroideo.
hiperreflexia. LABORATORIO: leucocitos 10 800, Neutrófilos 66.1 %, Hb
11.52 g/dL, Hto 34.9%, Plaquetas: 187 000, glucosa 140, BUN 12,
El tratamiento inicial del paciente debe ser con:
Creatinina 0.7, bilirrubina total 1.51, BD 1.16, BI 0.35, albumina 2.3,
Tionamidas
Na 139, Potasio 5.2, TGO 62, TGP 67. PFT: T3 8.57 pg/ml, T4 4.66
Litio
pg/ml, TSH <0.005.
α‐bloqueadores
Preparaciones yodadas
El diagnóstico clínico más probable es:
Levotiroxina
Tiroiditis de Quervain No existe un tratamiento específico contra el mecanismo patogénico en la enfermedad de
Cáncer de tiroides Graves. El tratamiento se basa en el control de hipertiroidismo con beta bloqueo, DAAT
Bocio multinodular (tionamidas), I131 y en casos extremos con cirugía.
Bocio tóxico difuso
Hipertiroidismo subclínico
En las mujeres embarazadas, el fármaco de elección para el Disminución de los factores de crecimiento semejantes a la insulina
tratamiento de hipertiroidismo es: tipo II
Propanolol Edema vasogénico
Yodo radiactivo
Metamizol La manifestación más temprana de la nefropatía diabética en los
Propiltiouracilo estudios de laboratorio es:
Levotiroxina La presencia de microalbuminuria
No está disponible en México, sin embargo de acuerdo a la bibliografía, se prefiere por El aumento progresivo de la creatinina sérica
menor incidencia de teratogenicidad y porque inhibe a nivel periférico en la conversión de
T4 a T3 y la desvía hacia T3r.
La presencia de cilindruria
La disminución de la excreción de cistatina c
El efecto adverso más grave del propiltiouracilo es la presentación de: La disminución del índice de filtración glomerular
En la evolución de la nefropatía diabética existen los Estadios I al V; el Estadio III o nefropatía
Hiponatremia incipiente se caracteriza por microalbuminuria persistente en reposo. Se precisa una
Falla renal aguda determinación de microalbuminuria. La microalbuminuria es el mejor marcador precoz de
Hipoglucemia nefropatía.
Agranulocitosis
Pseudotumor cerebral Los pacientes en estado prolongado de hiperglucemia pueden
La reacción más severa al tratamiento antitiroideo es la agranulocitosis definida como una presentar catarata debido a:
cifra de granulocitos <500/mm3, se presenta en uno de cada 500 pacientes.
La disminución de la glucosa en el cristalino
La oxidación de la glucosa en el cristalino
CASO CLÍNICO 4
La formación y el acúmulo de sorbitol en el cristalino
Hombre de 68 años que padece diabetes mellitus 2 desde hace 22
años, tratado con hipoglucemiantes orales, con mal control de la La liberación de radicales libres en el cristalino
enfermedad. Desde hace diez años presenta distensión abdominal El depósito de glucosa en el cristalino
La catarata diabética se desarrolla debido a la transformación en el cristalino de glucosa a
postprandial con predomino en el epigastrio, la serie sorbitol, el cual no difunde a través de las membranas, acumulándose en el interior del
esofagogastroduodenal no demuestra alteraciones y mismo.
fluoroscópicamente se aprecia retraso en el vaciamiento del
estómago. Además refiere la presencia de dolor ardoroso en plantas y ¿Cuándo se recomienda la primera revisión oftalmológica en diabetes
palmas y visión borrosa. tipo 2?
A los 10 años del diagnóstico
La aparición de las complicaciones microvasculares y neurológicas de A los 5 años del diagnóstico
la diabetes a largo plazo se debe: No se requiere revisión oftalmológica
Acumulación de sorbitol Al momento del diagnóstico
Disminución de los receptores de la insulina A los 3 años del diagnóstico
Glucotoxicidad
La revisión de la retina debe realizarse en todos los pacientes con DM2 al momento del Como parte de la respuesta metabólica al trauma, los
diagnóstico y en los DM1 a los 5 años del diagnóstico.
glucocorticoides:
Estimulan la liberación de aminoácidos desde los tejidos periféricos
La principal causa de muerte en pacientes diabéticos está relacionada
Incrementan el calcio citosólico
con:
Estimulan los α-receptores y disminuyen el calcio citosólico
Eventos cardiovasculares
Inhibe la salida de aminoácidos del músculo
Hipoglucemias
Disminuyen la liberación de glicerol y estimulan los α-receptores
Cetoacidosis y estado hiperosmolar hiperglucémico Los niveles elevados de glucocorticoides protegen al organismo en situaciones de estrés.
Neoplasias malignas Entre sus efectos se describen: aumentan la glucemia estimulando la gluconeogénesis
Infecciones hepática y disminuyendo la captación de glucosa en los tejidos periféricos; favorecen la
síntesis de glucógeno hepático; inhiben la captación y utilización de glucosa, motivo por el
que los estados de exceso crónico de glucocorticoides pueden llevar a un aumento de la
CASO CLÍNICO 5 secreción de insulina; aumenta la degradación de proteínas y la eliminación de nitrógeno
Mujer de 35 años con obesidad grado III, hipertensión arterial y (estimulan la liberación de aminoácidos de los tejidos).
diabetes mellitus. Acude por cuadro de 1 años de evolución con fatiga
fácil, debilidad muscular, amenorrea, hirsutismo, y aparición de estrías Es un fármaco que inhibe la producción de cortisol a nivel suprarrenal:
abdominales purpúreas. Ketoconazol
Mifepristona
La causa más frecuente del síndrome de Cushing es: Pasireotide
Administración de esteroides exógenos Lanreotide
Adenoma de hipófisis secretor de ACTH Metirapona
Cáncer de células pequeñas de pulmón El ketoconazol inhibe la producción de cortisol por 11β-Ohasa, 17-OHasa, 18-Ohasa. Su dosis
terapéutica es de 400-1200 mg/d.
Tumor hipotalámico
Adenoma suprarrenal Es una complicación frecuente del fármaco que seleccionó:
La principal causa de síndrome de Cushing a nivel mundial es la iatrogénica por
administración de esteroides. Hiperplasia suprarrenal
Diabetes mellitus
La enfermedad de Cushing es secundaria a la: Aborto espontáneo
Terapéutica prolongada de esteroides sintéticos Hepatopatía
Hiperplasia suprarrenal Apoplejía hipofisaria
Secreción ectópica de hormona adrenocorticotrófica La hepatopatía es el efecto adverso más común de ketoconazol. Está indicada la suspensión
del mismo cuando las transaminasas se elevan por 5 a 10 veces el valor normal durante el
Existencia de un adenoma hipofisario tratamiento.
Existencia de un adenoma suprarrenal
La enfermedad de Cushing está causada por un tumor hipofisario que produce grandes
cantidades de ACTH. Los tumores son demostrables en el 80% de los casos.
CLINICAL CASE 6 The steroid of choice for treating adrenal crisis is:
A 43‐year‐old man with a history of active smoking, chronic Betamethasone
hypertension and type 2 diabetes mellitus treated with oral Methylprednisolone
hypoglycemic agents, presents at emergency room with fatigue, Dexamethasone
weakness, weight loss, hyperpigmentation of skin and mucous Hydrocortisone
membranes, symptomatic hypoglycemia and diffuse abdominal pain, Prednisolone
nausea, and vomiting, since 2 weeks ago. Physical exam: BP 70/60, CR Hydrocortisone possesses mineralocorticoid action with medium or short half-life, so is
considered the steroid of choice, plus adequate water replacement.
110, 19 RR 29, lungs with bibasal crackles. Abdomen soft without
peritoneal irritation. Laboratories: Glucose 58 19 BUN, Cr 1.1, sodium
A drug that can trigger adrenal crisis in patients with untreated
123 mEq / l, K 5.3 mEq, Hb12 mg/dl, Leukocytes 19 000.
adrenal insufficiency:
Aspirin
To make the diagnosis of chronic primary adrenal insufficiency must
Lithium
be found:
Hydrochlorothiazide
Hypokalemia, hyponatremia and orthostatic hypotension
Amiodarone
Hyperpigmentation, orthostatic hypotension and hyperkalemia
Levothyroxine
Hyperpigmentation, hyperglycemia and hypokalemia In patients with concomitant hypothyroidism and adrenal deficiency, the steroid
Weakness, arterial hypertension and hypokalemia replacement must be the first step, since the administration of thyroid hormones may
Osteoporosis, hypertension and hyperglycemia precipitate an adrenal crisis.
The primary disease includes involvement mineralocorticoid secretory tissue causing
hipoaldosteronism with sodium loss, hyperkalemia, avidity for salt, orthostatic hypotension The effect of aldosterone in the kidney is:
and mild metabolic acidosis. Lack of cortisol produces a compensating increase in ACTH
synthesis, leading to the characteristic skin hyperpigmentation.
Inhibits the basolateral Na+ / K+ pump
Increase the number of aquaporins in plasmatic membrane
The main cause of adrenal insufficiency is Stimulates the basolateral Na+ / K+ pump
Trauma Opens the voltage‐dependent calcium channels
Autoimmune disease Inhibits the conversion of angiotensinogen to angiotensin
Aldosterone acts on the renal tubular sodium transport in the distal convoluted tubule, by
Bilateral adrenal infarction stimulating the basolateral Na+/ K+ pump, increasing the reabsorption of sodium and water;
Tuberculosis and increasing potassium excretion.
Anticoagulation
The main cause of primary adrenal insufficiency in developed countries is the autoimmune CLINICAL CASE 7
adrenalitis, while the primary cause of failure is high surprarrenal abrupt withdrawal of
exogenous glucocorticoids.
A 42‐year‐old obese woman with type 2 diabetes, diabetic retinopathy,
hypertension, and hirsutism presents to discuss an elevated prolactin
level of 144.8 ng/mL (normal range, 4.8 to 23.3 ng/mL) found by her
Ob‐Gyn two months ago. She complained of galactorrhea and no
menses for one year. A repeat prolactin level was also elevated, at 109 The mechanism of action of the drug you chose is:
ng/mL. Anti‐androgenic
GnRH analogues
The following are causes of hyperprolactinemia, EXCEPT: Dopaminergic agonists
Chronic renal or hepatic failure Dopaminergic antagonists
Pregnancy Medication therapy involves treatment with a dopamine agonist, which directly inhibits
prolactin secretion by the tumor and therefore suppresses tumor growth. The goal of
Obesity medication therapy is to suppress the prolactin level to normal range and restore gonadal
Estrogen use function.
Hypothyroidism
There are many causes of hyperprolactinemia. Factors that can increase prolactin secretion What is the cause of hypogonadism in patients with prolactinoma?
include pregnancy, nursing, physiologic stress, estrogen use, polycystic ovary syndrome,
hypothyroidism, and chronic renal or hepatic failure. Testicular atrophy
Decreased production of GnRH
The size of microadenomas does not exceed: Destruction of gonadotropic cells
10mm Congenital defect
2mm Decreased production of GH
Elevated PRL causes sexual dysfunction via a short-loop feedback effect on gonadotropin
4mm pulsatility that presumably inhibits GnRH as well as LH pulse frequency and amplitude. High
6mm PRL also directly inhibits ovarian and testicular function.
8mm
A microadenoma is defined as an intrasellar mass less than 10 mm in diameter. CLINICAL CASE 8
A 43‐year‐old woman with hypertension, latent autoimmune diabetes
The drug of choice for treatment of prolactinoma is: of adulthood and autoimmune hypothyroidism presented at
Danazol emergency room with a three‐month history of altered glicemic
Tamoxifen control and uncontrolled hypertension with concomitant recurrent
Leuprolide acetate urinary tract infections. Two weeks ago she had paroxysms of anxiety,
Cabergoline palpitations and diaphoresis.
Mestranol
Medical management of prolactinomas with dopamine agonist drugs has been widely
recommended as the treatment of choice. Bromocriptine and cabergoline lowers elevated What is the most likely diagnosis?
PRL levels, restores abnormal menstrual function in 80% to 90% of patients, shrinks Essential hypertension
prolactinomas, restores impaired sexual function, and improves galactorrea. Cabergoline Primary hyperaldosteronism
has a longer duration of action than bromocriptine and is usually administered once or twice
weekly.
Pheochromocytoma
Generalized anxiety disorder
Renal artery stenosis
Pheochromocytoma has a variable clinical presentation. It often appears as paroxysms <1 Preoperative management should include:
hour, palpitations, headache, profuse sweating (classic triad), hypertension, anxiety and pale
skin.
β-adrenergic blockade followed by alpha‐adrenergic blockade
α adrenergic blockade followed by beta‐adrenergic blockade
One of the following can be related to this disease: No preparation is required
Marfan Syndrome Mifepristone
Von‐Hippel‐ Lindau Disease Etomidate
Combined beta and alpha adrenergic blockade is one approach to control blood pressure
Li‐Fraumeni Syndrome and prevent intraoperative hypertensive crises. Alpha-adrenergic blockade should be started
Autoimmune polyglandular syndrome 7 to 10 days preoperatively to normalize blood pressure and expand the contracted blood
Cowden Syndrome volume. After adequate alpha adrenergic blockade has been achieved, beta-adrenergic
Catecholamine-secreting tumors occur with equal frequency in men and women, primarily blockade is initiated, typically 2 to 3 days preoperatively.
in the third, fourth, and fifth decades. These tumors are rare in children, and when
discovered, they may be multifocal and associated with a hereditary síndrome as Von- CLINICAL CASE 9
Hippel- Lindau Disease, MEN 1, MEN2A, MEN2B, or neurofibromatosis type 1.
A 34‐year‐old woman presented with an asymptomatic enlarging
What is the mutation present in multiple endocrine neoplasia type nodule of the right thyroid lobe. Ultrasonography revealed a diffusely
2A? enlarged right thyroid lobe with three hypoechogenic lesions, the
Wolframin largest of which measured 5 cm in maximum dimension. Fine Needle
RAS Aspiration biopsy was performed, which showed follicular epithelial
p53 cells, with optically clear nuclei and nuclear grooves, suggestive of a
RET diagnosis of Papillary thyroid carcinoma. Total thyroidectomy was
Menina performed.
The MEN type 2 is caused bya mutations in the proto-oncogene RET, and is manifested by
the presence of medullary thyroid cancer, and primary hyperparathyroidism. What is the risk of malignancy in thyroid nodules?
No risk
The treatment of choice for this disease is: 20%
Spironolactone 10%
Antidepressants 5%
Surgery 1%
IECA The prevalence of palpable thyroid nodules in the general population is 4% in autopsy series,
Ketoconazole but 95% of thyroid nodules are benign
The treatment of choice for pheochromocytoma is complete surgical resection. Surgical
survival rates are 98% to 100% and are highly dependent on the skill of the endocrinologist,
endocrine surgeon, and anesthesiologist team.
Most common malignant tumor of the thyroid: Anaplastic carcinoma constitutes about 1% to 2% of all thyroid carcinomas, usually occurs
after the age of 60 years, and is slightly more common in women. This carcinoma is highly
Anaplastic cancer malignant, is nonencapsulated, and extends widely.
Metastasis
Folicular cancer CLINICAL CASE 10
Papillary cancer A 85‐year‐old man, resident of a nursing home is brought to the
Medullary cancer emergency room by decreased alertness, unresponsive to stimuli. He
Papillary carcinoma is the most common (60-70%) thyroid malignant neoplasm, it has a
mortality rate 3-7%.
has diagnosis of diabetes since 46 years old, treated with glyburide
and metformin. Physical examination: unconscious, dehydrated. BP
The mutation associated with medullary thyroid carcinoma is: 90/50, CR 105c’, RR 24x’, T: 39.7°C, bibasilar pulmonar crackles. Labs:
RET 143 Na, 2.5 K, Gluc 675, pH 7.37. EGO: ketones +, Hb 19, Leu 18,500.
RAS What is the most likely diagnosis?
Menina Severe hypoglycemia
Wolframina Cerebral vascular event
p53 Hyperosmolar hyperglycemic state
The hereditary variety can be transmitted as a single entity (familial MTC), or it can arise as Myxedema coma
part of MEN2A or MEN2B síndrome associated with the RET proto-oncogene. Diabetic ketoacidosis
HHS is one of the acute complications of diabetes mellitus characterized by severe
It is a finding in thyroid ultrasound suggesting malignancy: hyperglycemia, hyperosmolality, and dehydration in the absence of significant ketoacidosis.
Absence of lymphadenopathy
Decreased central vascularity The first step in the treatment of this patient is:
Microcalcifications Hydration
Eggshell calcifications Sodium bicarbonate
Hyperechogenicity Antibiotics
Positive predictive criteria of malignancy include predominantly solid nodules and absence Flumazenil
of cystic elements, hypoechoic nodules, presence of microcalcifications, irregular margins Insulin
and absence of halo, and a taller rather than a wide shape measured in the transverse The mainstay of treatment is fluid administration: SS 0.9 or 0.45%: 2-3 L in the first 2 h and
dimension. subsequently SS0.9% 1L every 2 h until blood glucose 250 mg / dL.

It is the most aggressive thyroid cancer: A risk factor for developing this condition is:
Folicular Glibenclamide using
Lymphoma Hypokalemia
Medullary thyroid carcnioma Renal failure
Papillary To be resident of a nursing home
Anaplastic Metformin
It occurs more frequently in elderly, nursing home residents or people who are prone to
dehydration.

What is the most likely underlying cause of this complication in this

patient?
Hyperglycemia
Infection
Unknown
Alcoholism
Lack of adherence to treatment
The patient is an elderly resident of a nursing home, which confers risk of HHS. In addition,
physical examination reveals the presence of fever and pulmonary rales, suggesting the
presence of pneumonia as a trigger for HHS.

The diagnosis of this complication requires the presence of:

pH <7.30
Fever
Urine ketones +++
Plasma osmolarity >320mOsm/l
Urinary osmolarity> 500 mOsm/l
The diagnostic criteria for HHS are: glucose> 600mg/dL, pH> 7.30, bicarbonate >18meq / L
and plasma osmolality > 320mOsm / kg.