Resumen de Chagas

Enfermedad de Chagas
➢ Posee un ciclo de vida complejo que incluye tres fases morfológicas

comprendidas en dos huéspedes; el vector invertebrado y el huésped
mamífero.
➢ Los estadios básicos se definen por su forma, la posición del citoplasto
respecto del núcleo y la región por donde emerge el flagelo, son los
siguientes: epimastigote, amastigote, tripomastigote; este último puede
ser metacíclico o sanguíneo.
• Es la forma replicativa, no infectiva para el ser humano o mamífero, y se encuentra

en el vector.
• El aspecto fusiforme con 20 a 25 um de longitud. El cinetoplasto se localiza en la
porción anterior, cerca del núcleo, y el flagelo forma una pequeña membrana
ondulante.
• El estadio morfológico se multiplica de manera profusa en el intestino de los
triatominos para dar lugar a los tripomastigotos metacíclicos; también es la forma de
los parásitos que se replica por medio de cultivo.
• Es la forma replicativa intracelular que se produce en el huésped mamífero y la que

lo distingue de otros miembros del género.
• Esta forma proviene de la diferenciación de los tripomastigotes, tanto metacíclicos
como sanguíneos, y tiene la capacidad de infectar a otras células. Posee una forma
redondeada llamada leishmanoide, mide de 2-2,5 um de longitud. Presenta gran
núcleo y cinetoplasto, con flagelo secuestrado en la bolsa visible.
• Es una forma no replicativa pero infectiva para el humano u otros mamíferos, es
producto de la diferenciación de los epimastigotes en la porción distal del intestino
del vector, la cual se deposita con las heces del insecto para luego penetrar por
mucosas o solución de continuidad en el huésped e infectar células.
• Se distingue por presentar un núcleo vesiculoso y hacia la parte posterior de este se
halla el cinetoplasto de forma casi siempre esférica.
• El flagelo, con su membrana ondulante. Se observa a lo largo del cuerpo del
parasito y surge libremente en el extremo posterior.
•
No es una fase replicativa e infectiva para el insecto vector y el mamífero; es
resultado de la diferenciación del amastigote; puede infectar a nuevas células p
pasar al vector invertebrado y cerrar así el ciclo de vida del parasito.
• Un rasgo característico, es una estructura conocida con el nombre de cinetoplasto,
que se encuentra presente en su única mitocondria.
• Los maxicírculos corresponden al DNA mitocondrial de organismos eucariontes
superiores.
➢ El ciclo biológico del parasito, se inicia cuando el triatomino se alimenta de la

sangre de un mamífero infectado que contiene tripomastigotes sanguíneos; estos
pasan al intestino del triatomino, se transforman en epimastigotes, se multiplican
por fisión binaria longitudinal, y a los pocos días, se encuentran como
tripomastigotes metacíclicos en la porción distal del intestino del insecto.
➢ Cuando el triatomino arrastra con sus patas la materia fecal, se introducen los
tripomastigotes metacíclicos por la laceración inducida por la probóscide del insecto
al alimentarse.
➢ Los tripomastigotes metacíclicos, una vez dentro del mamífero y después de pasar
la barrera de la piel, mucosas o conjuntiva ocular, se introducen a las células del
tejido celular cercano al sitio de penetración, en donde se transforman en
amastigotes. Ahí se multiplican por fisión binaria.
➢ Los amastigotes pueden infectar nuevas células o transformarlas rápidamente en
tripomastigotes sanguíneos y diseminarse por vía hematógena por todo el
organismo, en donde pueden invadir cualquier célula nucleada.
▪ Una vez que el parasito infecta a las células que circundan el sitio de infección, y
completa uno o varios ciclos de replicación intracelular, pasa al torrente sanguíneo
donde puede alcanzar diversas células del huésped, sobre todo las del bazo, hígado
y musculo cardiaco.
▪ Puede establecer un primer contacto con los macrófagos y fagocitarse. T. cruzi
evade ese primer contacto con la respuesta inmunitaria, escapa de la vacuola
fagocítica y se replica en el citoplasma de los macrófagos.
▪ La resistencia de la infección, por parte del huésped, puede ser de varios tipos.
➢ La respuesta celular esta mediada por macrófagos activos y por neutrófilos,
eosinófilos a través de anticuerpos.
➢ La reacción humoral incluye la lisis del parasito mediante activación de la
vía alterna de la cascada del complemento mediada por inmunoglobulinas
del tipo IgG.
❖ Los mecanismos lesivos de T. cruzi no se han establecido con certeza hasta el
momento. Sean propuesto tres teorías principales:
I. Daño directo: se presupone que el principal daño ocasionado en la
enfermedad de Chagas es por la lesión directa que produce el parasito al
invadir las células del huésped, y también el consiguiente proceso
inflamatorio localizado.
Provoca daños irreversibles en los órganos afectados, sobre todo corazón y
órganos del sistema digestivo (esófago y colon en particular).
Con el paso de los años, la extensión de las zonas afectadas, además el
compromiso de las células del sistema nervioso periférico, que inervan estos
órganos, produce alteraciones que se observan en la fase crónica de la
enfermedad.
II. Teoría autoinmunitaria: algunas proteínas del parasito poseen epítopos

compartidos con proteínas del huésped. Se han descrito anticuerpos
circulantes en pacientes con enfermedad de Chagas crónica que reaccionan
contra proteínas de tejido conectivo, endocárdico, laminina y proteínas del
musculo estriado entre otras.
III. Teoría neurógena: asume que el daño del parasito se observa
principalmente en las células del sistema parasimpático que inerva los
órganos afectados.
➢ La enfermedad de Chagas se divide en tres fases:
I. Fase aguda: este periodo se presenta de forma mas virulenta, sobre todo en
niños menores de seis años, en los cuales puede causar la muerte en
particular a alteraciones del SNC, como meningoencefalitis y miocarditis.
Dura tres a diez días y se pueden encontrar parásitos en la circulación
sanguínea en el lapso de 4-6 meses luego de la infección, la parasitemia es
mas intensa durante el primer mes; se presentan puertas de entrada, como el
chagoma de inoculación, caracterizado por la presencia de un proceso
inflamatorio localizado en el sitio de infección, que produce una induración
dolorosa y eritematosa o edema unilateral bipalpebral con adenitis
retroauricular que se conoce como signo de Romaña.
II. Fase subclínica: es una fase silenciosa que puede extenderse hasta 20 años
antes de presentar el daño característico de la fase crónica; en este lapso
pueden presentarse alteraciones electrocardiográficas aisladas (arritmias y
taquicardias.) y en algunos casos pueden ocurrir muerte súbita sin causa
aparente si no se establece un diagnostico oportuno de la enfermedad.
III. Fase crónica: después de 15 a 20 años o más, en algunos países, se pueden
llegar a manifestar signos y síntomas. En este periodo existen alteraciones de
corazón y musculo liso, sobre todo esófago y colon. Un 30% de las personas
infectadas desarrolla la fase crónica; de estas la mayoría desarrollo
cardiomiopatía y alteraciones crónicas digestivas y neurológicas. El corazón
sufre dilatación progresiva que lleva a una cardiomegalia visible en
radiografía y en el ECG se reconocen alteraciones al complejo QRS y las
ondas P y T.
➢ La respuesta inmunitaria humoral del paciente infectado incluye la producción

de inmunoglobulinas del tipo IgM durante la fase aguda de la infección; estas
decrecen después para ceder el paso a la producción de IgG subclase, 1, 2 y 3 e
IgA, que pueden perdurar durante toda la vida del paciente.
➢ Los macrófagos activados son una línea de defensa importante durante la
infección temprana, y en algunos individuos las células asesinas naturales son
importantes para el control de la infección.
➢ Se ha descrito inmunidad celular mediada por linfocitos CD4+ y CD8+ en la
enfermedad de Chagas, pero no se ha establecido cual de las dos es la
importante para el control de la infección.
❖ Debido a que T. cruzi se encuentra en la circulación sanguínea durante la fase
aguda, las técnicas de laboratorio se basan en la utilización de una muestra de
sangre para detectar el parasito
❖ Se puede realizar inoculación de sangre del paciente en animales de
experimentación, en medios de cultivos como, NNN y LIT.
❖ El xenodiagnostico, este consiste en utilizar triatominos no infectados con el
protozoario, que al colocarse sobre el antebrazo del paciente de 20-30 min. Se
alimenta con su sangre.
❖ Pueden aplicarse métodos serológicos, los más utilizados son hemaglutinación
indirecta, la prueba de ELISA, la inmunofluorescencia y la inmunodetccion en
soportes solidos (western blot).
La enfermedad de Chagas es una zoonosis propia del continente americano.

Las condiciones adecuadas para su transmisión dependen de las circunstancias
de vida que prevalecen en todo el continente. Por ejemplo, el tipo de vivienda,
la convivencia con mamíferos del entorno domestico que pueden ser
reservorio del parasito y la existencia del insecto vector adaptado a la vivienda
humano.

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