Micro Borrador Modulo PDF

CENT N° 74 – Enfermero Profesional
Microbiología bolilla 1
BORRADOR
MODULO
MICROBIOLOGIA
FAMAILLA, AÑO 2021
Microbiología-SENT Nº74-ATSA
TE ESPACIO CURRICULAR – MICROBIOLOGIA
MA
PROGRAMA DE CONTENIDOS
1 Microbiología. Definición, generalidades. Reino protista. Diferencias entre célula procariota y eucariota.
Relación hospedador parasito. Generalidades de bacterias y virus.
2 Sistema inmunológico, generalidades. defensa primaria (inespecífica) y defensa secundaria (especifica)

Importancia de los mecanismos inmunitarios. Inmunidad natural y adquirida.
3 Bioseguridad. Definición y objetivos. Normas de bioseguridad. Nivel de peligrosidad de los patógenos

microbianos. Riesgos no biológicos y biológicos. Recomendaciones prácticas de bioseguridad. Técnicas de
lavado de manos. Conducta a seguir ante accidente de trabajo. Residuos hospitalarios.
4 Esterilización y desinfección. Clasificación de los agentes esterilizantes físicos y químicos. Desinfectantes y

antisépticos. Esterilización en enfermería. Preparación y acondicionamiento del material a esterilizar.
5 Infección intrahospitalaria. Vías de infección. Factores de riesgo causa endógenas y exógenas..

Consecuencias y prevención de la infección intranosocomial.... Control de brotes epidémicos
intranosocomiales. Cadena epidemiológica.
6 Bacterias. Generalidades. Diagnostico directo e indirecto. Recolección y conservación de muestras.

Coloración de Gram y Ziehi Fundamentos antibiograma por difusión. Interpretación. Clasificación de los
antimicrobianos de acuerdo al mecanismo de acción del mismo.
7 Virus. Generalidades, estructura. Bacteriófago. Diagnostico virológico directo e indirecto.

Hongos: generalidades. Clasificación. Cándida, dermatofitos. Aspergillus. Criptococcus. Importancia en la
inmunidad adquirida en la defensa de estas infecciones. Anticuerpo. Inmunidad celular. Aplicación en el
diagnostico microbiológico.
8 Enfermedades inmuno prevenible. coqueluche, difteria, parotiditis, Rubéola, sarampión, tétano.. Etiología.
Transmisión. Diagnostico microbiológico, reservorio, profilaxis. Meningitis purulenta. Hepatitis B.. Etiología.
Transmisión. Diagnostico microbiológico, reservorio, profilaxis.
Generalidades sobre vacunas
9 Enfermedades gastrointestinales. Shigella. Salmonella. Vibrio cholerae. E. coli verotoxigenico Etiología.

Transmisión. Fisiopatología. Diagnostico. Reservorio y profilaxis
10 Enfermedades de transmisión sexual. Gonorrea. Sífilis. VIH. Etiología. Transmisión. Diagnostico

microbiológico, reservorio, profilaxis.
11 Infecciones urinarias: .Etiología. Transmisión. Diagnostico microbiológico, reservorio, profilaxis.
12 Enfermedades Respiratorias. Neumonías Agudas de la Comunidad (NAC) . Tuberculosis. Etiología.

Transmisión. Diagnostico microbiológico, reservorio, profilaxis.
Lepra. Brucelosis, Carbunco. Etiología. Transmisión. Diagnostico microbiológico, reservorio, profilaxis
Microbiología-CENT Nº74-ATSA
Microbiología
La microbiología es el estudio de los organismos microscópicos, deriva de 3
palabras griegas: Mikros (pequeños), bios (vida) y logos (ciencia) que
conjuntamente significan el estudio de la vida microscópica.
Es la rama de la biología que estudia los microorganismos (organismos
cuyo tamaño está por debajo del poder resolutivo del ojo humano)
Estudia su forma , reproducción, metabolismo , identificación, etc.
Microorganismos son: BACTERIAS

HONGOS
VIRUS
PARASITOS
Es una de las ciencias biológicas más complejas. Actualmente la

microbiología se compone de diversas disciplinas independientes entre sí:
 Microbiología clínica: Estudia los microorganismos que producen

enfermedades y su proceso infeccioso
 Inmunología: Estudia el sistema inmune y como nos protege de las
agresiones externas
 Virología: estudia los virus y las enfermedades que estos producen
 Micología: Estudia los hongos y las enfermedades que estos producen
 Parasitología: Estudia los parásitos y las enfermedades que estos
producen
Historia de la microbiología: aunque los microorganismos se originaron

hace aproximadamente 4.000 millones de años, la microbiología es relativamente
una ciencia joven. Los primeros microorganismos se observaron hace 300 años y
sin embargo pasaron unos 200 años hasta que se reconoció su importancia.
La microbiología surgió como ciencia tras el descubrimiento, gracias al

microscopio, de los microorganismos
Diversas fuentes escritas de la antigüedad griega y romana hablan de

gérmenes invisibles que transmiten enfermedades contagiosas. Hipócrates (460-
377 A.C.), reconocido como el medico más importante de la antigüedad,
considerado el PADRE DE LA MEDICINA, rechazo el origen divino de las
enfermedades, aunque no pudo relacionar los microorganismos con las
enfermedades.
En el renacimiento europeo, Girolamo Frascatoro, (1478-1553) en su libro

“De contagione et contagionis” (1546) dice que las enfermedades contagiosas se
deben a “gérmenes vivos” o “contagium vivum” que pasan de diversas maneras de
un individuo a otro. Describió la transmisión de las enfermedades por contacto
directo, Su trabajo más famoso es un poema narrado Shipylis sive morbus
gallicus, que describe una nueva enfermedad de transmisión sexual, conocida en
la actualidad como sífilis, y su tratamiento.
Estos inicios de explicación que renunciaban a invocar causas sobrenaturales

fueron probablemente catalizados por la introducción en Europa de la sífilis, una
enfermedad que estaba clara la necesidad de contacto para su contagio. Pero la
“cosa” que se transmite en la enfermedad siguió siendo objeto de conjeturas
durante mucho tiempo
Los primeros esbozos de microscopio fueron realizados por Janssen (1590-

1608) quien construyo un sistema de lentes compuestos que permitía ver objetos
pequeños. Galileo Galilei (1504-1642) invirtiendo su telescopio a partir de lentes
montadas en un tubo, pero pro en cualquier caso está claro que no tuvieron
ninguna repercusión, pero es considerado el primer microscopio simple.
A Robert Hooke se le menciona por que fue el primero en utilizar la

palabra “célula”, cuando en 1663 hacia observaciones microscópicas de un trozo
de corcho. Hooke no vio célula tal y como las conocemos actualmente, el observo
que el corcho estaba formado por una serie de celdillas, ordenadas de manera
semejante a las celdas de una colmena. Para referirse a cada una de estas
celdas, el utiliza la palabra célula
El naturalista holandés Antoni Van Leeuwenhoek (1632-1723) fue el

primero en describir, en 1683 (siglo XVII), estos organismos que observo con
ayuda de un microscopio construido por el mismo. El vio que en una gota de agua
de estanque pululaba una asombrosa variedad de pequeñas criaturas a la
denomino “animálculos”, así descubre las bacterias, por lo que se le considera el
“Padre de la microbiología”.
A medios del siglo XIX, aun no se conocían los principios científico-
epidemiológico de la transmisión de las enfermedades infectocontagiosas. Por lo
que se producían verdaderas epidemias de infecciones nosocomiales en los
hospitales de la época, como era el caso de la Fiebre Puerperal en el Hospital
General de Viena. Alli ejercia como Asistente de Obstetricia un joven medico
húngaro, llamado Ignaz F. Semmelweis (1818-1865) quien desde había observado
la alarmarte mortalidad materna debido a la fiebre Puerpeal, La que oscilaba en
alrededor 40% de las purterinas.
Semmelweiss observó que la incidencia de Fiebre Puerpeal era la más alta

en la sala 1 donde atendían los médicos y estudiantes de medicina (18%) , que la
reportada en la sala 2 donde se atendían los partos predominantemente por parte
de las comadronas de la maternidad (3%) , por lo se propuso a descubrir las
causas que determinaba la enorme diferencia de la mortalidad materna
Semmelweis había observado que los médicos y estudiantes que atendían en la
sala 1 , donde existía la más alta mortalidad , atendían a las parturientas luego de
realizar las autopsias y los estudios de anatomía forense sin lavarse las manos ni
mucho menos sin cambiarse sus vestiduras. La conclusión era muy obvia , los
médicos y estudiantes de la sala 1 transportaban en sus mano los excusados
cadavéricos médicos que trasmitían a las parturientas en sus tactos vaginales, De
inmediato , Semmelweis dispuso que los médicos y estudiantes, antes de atender
a las parturientas debían lavarse de manera obligatoria, sus manos con una
solución clorinada (cloruro cálcico ), demostrándose al poco tiempo el gran
impacto de esta simple medida en la reducción de la mortalidad materna a menos
de un 2% y permaneciendo baja durante varios años . A pesar del asombroso
resultado que determino la higiene de manos en la mortalidad materna del
Hospital General de Viena, Summelweis fue expulsado del Hospital de Viena por
sus superiores, quienes nunca aceptaron la contundente evidencia científica de su
investigación e intervención porque, aparte de su egolatría, arrogancia y
dogmatismo, ellos consideraban que las enfermedades se transmitían por el
mismo aire.
Antes de los descubrimientos de Pasteur se creía en la teoría de la

generación espontánea idea de que algunos seres vivos podían originarse a partir
de manera inanimada, o bien a partir del aire o de materiales en putrefacción.
 Pasteur (1822-1895) realizo el experimento de los matraces en forma de
cuello de cisne. Lo hizo para demostrar que los microorganismos se transportaban
por el aire. Para realizarlo cogió un matraz y añadió suspensión orgánica y le
estiro el cuello de la botella y lo puso en forma de cuello de cisne. Con esto
impidió que el aire del exterior entrara dentro del matraz. Esterilizo la suspensión
que quedo libre de microorganismos. Si dejaba quieto el matraz la suspensión
quedaba estéril durante mucho tiempo porque los microorganismos no salían de la
nada (rechazo la teoría den la generación espontánea).
Después de desechar la generación espontánea aparece la teoría de que

los microorganismos eran los agentes causantes de enfermedades. Algunas de
las personas que contribuyen a esto fueron:
 Robert Koch (1843-1910) determino el agente causante del ántrax o
carbunco y lo que vio fue que al examinar la sangre de un infectado observo que
aparecían organismos que no aparecían en el animal sano, pero que cuando se
cogía la sangre del infectado y se la inoculaba al sano, el sano cogía la
enfermedad. Esto le permitió a Koch enunciar los cuatro postulados de Koch que
permiten identificar un cierto organismo en una enfermedad
Postulados de Koch:
1.- El microorganismo debe estar presente en todos los casos de la

enfermedad.
2.- El microorganismo debe ser aislado del hospedador enfermo y obtenerse un

cultivo puro en el laboratorio
3.- La enfermedad especifica debe reproducirse cuando un cultivo puro del

microorganismo se inocula a un hospedador susceptible sano.
4.- El microorganismo debe ser recuperable de nuevo a partir del hospedador

inyectado experimentalmente
Koch demostró que las enfermedades infecciosas están provocadas por

microorganismos y elaboro técnicas para aislar e identificar a los microorganismos
También descubrió el agente causal de la tuberculosis: Mycobacteium

tuberculosis o comúnmente llamado bacilo de koch.
 Jenner (1749-1823) “Padre de la inmunología” preparo la 1° vacuna contra
la
Viruela humana. El 26 de octubre de 1979 la OMS (Organización Mundial de la

salud) da por erradicada esta enfermedad en el mundo.
 Lister (1827-1912) Se percato de que la putrefacción de las heridas
quirúrgicas causaba una alta mortalidad en los hospitales, equivalente a la

contaminación de las infusiones que Louis Pasteur intentaba evitar en la misma
época. Para evitarlo desarrollo mediante calor la Practica quirúrgica de la
asepsia y la antisepsia, mejorando notablemente la situación postoperatoria de
los pacientes.
Gracias al descubrimiento de los antisépticos en 1865, Lister contribuyo a

reducir en gran medida el número de muertes por infecciones contraídas en el
quirófano después de que los pacientes fueran sometidos a intervenciones
quirúrgicas, este fue el primero en utilizar técnicas de asepsia.
 Alexander Fleming (1881-1955) fue un científico escoces famoso por
descubrir la enzima antimicrobiana llamada lisozima. También fue el primero en

observar los efectos antibióticos de la penicilina obtenido a partir del hongo
penicillium chrysogenum. El laboratorio de Fleming estaba habitualmente
desordenado, lo que resulto una ventaja para su siguiente descubrimiento.
Cuando estaba realizando varios experimentos en su laboratorio, al inspeccionar
sus cultivos antes de destruirlos noto que a la colonia de un hongo había crecido
espontáneamente, como un contaminante, en una de las placas de Petri
sembradas con Staphylococcus aureus. Fleming observo más tarde las placas y
comprobó que las colonias bacterianas que se encontraban alrededor del hongo
(más tarde identificado como penicillium notatum) eran transparentes debido a una
lisis bacteriana. Para ser más exactos. Penillium es un moho que produce una
sustancia natural con efectos antibacterianos: la penicilina. La lisis signicaba la
muerte de las bacterias, y en su caso, la de las bacterias patógenas
(Staphylococus aureus) crecidas en la placa.
La comunidad científica creyó que la penicilina solo era útil para tratar infecciones
banales y por ello no le prestó atención. Sin embargo, la Segunda Guerra Mundial,
quienes intentaban emular a la medicina militar alemana la cual disponía de las
sulfamidas. Los químicos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey
desarrollaron en Inglaterra un método de purificación de la penicilina que permitió
su síntesis y distribución comercial para el resto de la población, sin embargo, este
país tenía la totalidad de sus infraestructuras industriales dedicadas a las
necesidades de la guerra, por este motivo, ambos investigadores acudieron a
Estados Unidos a poner en marcha plantas de producción dedicadas
exclusivamente a la penicilina.
 Hans Christian Joachim Gram (1853-1938) fue un bacteriólogo danés

que desarrollo la tinción de Gram, de amplio uso en microbiología. Gram siguió
el método de Paul Ehrlich, utilizando una solución de anilina y violeta de

geneciana después un tratamiento con Lugol (iodo en yoduro potasio acuoso) y
etanol observo que algunas bacterias retienen el colorante (por ejemplo, los
neumococos) mientras que otras no lo hacían. Esto permitió dividir las Bacterias
en Gram-positivas y Gram-negativas, clasificación que es de gran utilidad hoy
en día para elegir un tratamiento antibiótico
 Luc Montagnier es un virólogo francés que 1983 el equipo del que forma
parte describió e identifico lo que sería uno de los mayores descubrimientos de las
últimas décadas del siglo XX: el virus VIH causante del SIDA, apenas poco
después de que este síndrome fuera reconocido como una nueva entidad
patológica. Un año después 1984 el equipo del estadounidense Robert Gallo
confirmo el descubrimiento del virus y que este era el causante del SIDA.
Etapa de oro de la microbiología es desde principios del siglo XX hasta

nuestros días, en el que los microorganismos se estudian en toda su complejidad
fisiológica, bioquímica, genética, ecológica, etc. Y que supone un extraordinario
crecimiento de la Microbiología, el surgimiento de disciplinas microbiólogas
especializadas (Virología, Inmunología, etc.), y la estrecha imbricación de las
ciencias microbiológicas en el marco general de las Ciencias Biológicas.
Ubicación de los microorganismos en el mundo de los vivos:
En 1866 Haeckel, seguidor de Darwin, propone un famoso árbol filogenético con

tres reinos:
 Animalia
 Plantae
 Protista: todos los seres vivos sencillos, sean o no
fotosintéticos o móviles. Dentro del consideraba los siguientes grupos
 Protozoos
 Algas
 Hongos
 Moneras (=bacterias)
Pero esta clasificación iba a ser puesta en entredicho a mediados del siglo XX,
cuando las técnicas de microcopia electrónica y bioquímica demuestren la gran
diferencia de las bacterias respecto del resto de organismos. De hecho ya, en los
años 60 se reconoce que esta diferencia representa la mayor discontinuidad
evolutiva del mundo vivo.
En Biología, Dominio, imperio o superreino, es la categoría taxonómica más alta

que se da actualmente el sistema más usado es el de Cavalier (1998)
dominios reinos
Archaea
Bacteria
Protista (algas, protozoos)
Fungi (hongos)
Eucarya Plantae (plantas)
Animalia (animales)
TAXONOMIA
Es la ciencia que estudia la clasificación de los distintos microorganismos,

trata de ordenar la diversidad biológica en taxones animados unos dentro de otros,
ordenados de forma jerárquica. Formando un sistema de clasificación.
La taxonomía biológica forma parte de la biología sistemática, dedicada al

análisis de las relaciones de parentesco entre los organismos.
Lee todo en definición de taxonomía – que es, significa y concepto
http://definicionde/taxonomia/#ixzz2QNFOJ4XB
intenta construir un esquema de clasificación para ellos.
Especie Genero Familia Ordenes Clase Tipo Reino
La taxonomía se encarga de:
1.-Clasificacion: que es la ordenación de los seres vivos en grupos o taxones en

función de semejanzas o parentesco evolutivo.
2.-Nomenclatura: Ciencia o sistema de nombres o denominaciones de acuerdo

con normas establecidas científicamente.
3.- Identificación: Es el proceso para determinar que un aislamiento particular

pertenece a un taxón reconocido (es el lado practico de la taxonomía)
De esta manera se puede determinar relaciones evolutivas entre los

microorganismos, y actualmente se utiliza para ello una serie de métodos basados
en comparación de la secuencia de ácidos nucleicos, que constituyen la estructura
clave de la célula.
Se utiliza la nomenclatura latina binominal, para designar el elemento último de

la cadena, El nombre científico asignado a una especie está formado por la
combinación de dos palabras género y especie. El conjunto de ambos es el
nombre científico que permite la identificar a cada especie como si tuviera “nombre
y apellido”, pero además cada especie puede tener un NOMBRE VULGAR, que es
aquel con el que se la conoce.
Género: va 1° se escribe la primera letra con mayúscula y en cursiva.
Especie: es el 2° nombre, se escribe en minúscula y en letra cursiva
Dominio: eubacteria
Reino: Monera
Filo: Proteobacteria
Clase: Beta Proteobacteria
Orden: Neisseriales
Familia: Neisseriacaea
Género: Neisseria
Especie: Gonorrhoeae
CELULA: Es la unidad anatómica y funcional de todo ser vivo. Es la unidad más

pequeña del ser vivo que puede llevar a cabo los procesos vitales de crecimiento,
respiración y reproducción.
Todas las células comparten dos características esenciales la primera es la
presencia de una membrana externa que separa el protoplasma de la celula del
medio externo, la segunda es el material genético que regula la actividad celular
y transmite a la descendencia.
existen dos tipos de células.
Procariotas: (“antes del núcleo”) el material genético es una molécula circular

en una región denominada nucleoide, carente de membrana.
Eucariota: eu= verdadero, karion = núcleo. Las eucariotas presentan un núcleo

rodeado por una membrana o envoltura nuclear.
Célula Procariota
Procariota (Post = antes, karion = Núcleo) es una célula sin núcleo celular
diferenciado, es decir, su ADN no está confirmado en el interior de un núcleo, si no
libremente en el citoplasma. Las células con núcleo diferenciado se llaman
Eucariotas. Entre las características de las células procariotas que las diferencian
de las células eucariotas podemos señalar: ADN desnudo y circular, división
celular por fisión binaria; carencia de mitocondria (la membrana citoplasmática
ejerce la función que desempeña estas), nucléolos y retículo endoplasmático.
Poseen pared celular, agregados moleculares como el metano, azufre, carbono y
sal. Pueden estar sometidas a temperaturas y ambiente extremos (salinidad,
acidificación o alcalinidad, frio, calor). Miden entre 1/10 Mn, posee ADN y ARN, no
tienen orgánulos definidos.
Evolución Esta aceptado que las células procariotas del dominio Archaea fueron
las primeras células vivas y se conocen fósiles de hace 3.500 millones de años.
Después de su aparición, han sufrido una gran diversificación durante las épocas.
Su metabolismo es lo que más diverge, y causa que algunas procariotas sean muy
diferentes a otra. Algunos científicos, que encuentran que los parecidos entre
todos los seres vivos son muy grandes, creen que todos los organismos que
existen actualmente derivan de esta primitiva célula. A lo largo de un lento proceso
evolutivo, hace unos 1500 millones de años, las procariotas derivaron en células
más complejas, las eucariotas.
RIBOSOMAS: Es la única organela que contiene la célula procariota y tiene como

función sintetizar proteínas a partir de aminoácidos (A.A)
· Flagelo procariotas capaces de moverse lo hacen por algunos de esos

sistemas.
por flagelos
por deslizamiento sobre superficie solidas
por sacudidas o contracciones (en algunos cocos Gram-negativos)
Los flagelos bacterianos típicos son largos apéndices filamentosos extracelulares,

helicoidales, responsables del desplazamiento en medios líquidos de la mayor
parte de las bacterias móviles. Aunque empleamos la misma palabra para
designar a los orgánulos locomotores de procariotas y eucariotas, ambos son
totalmente diferentes, tanto en estructura como en mecanismo de funcionamiento:
El filamento del flagelo bacteriano, constituye su porción externa más visible,
consta generalmente de un solo tipo de proteína, y en él se realiza ningún trabajo
quimiomecánico. El mecanismo del flagelo bacteriano es rotatorio, con un motor
reversible (funciona de los dos sentidos). La energía que propulsa a este método
no es ATP ni ninguna otra molécula con enlaces energéticos, sino que deriva
directamente del gradiente de protones (fuerza protón-motriz)
 Función de movilidad
 Naturaleza proteica (flagelina)
 Antígenos H
 Visibles solo con tinciones especiales
Fimbria y Pili:
 Filamentos proteicos (pilina) de disposición perítrica

 3-8 nm de grosor
 Adherencia específica a las mucosas
Las células procariotas poseen:
PARED CELULAR: Es una estructura rígida que envuelve la membrana

citoplasmática, responsable de la forma de la célula y de su protección contra la
lisis osmótica. O sea, confiere forma y rigidez
Es propia de las células procariotas (las eucariotas no poseen)
En las bacterias sirve para clasificarlas en gram positivas o gram negativas.
 CAPSULA: Muchos procariontes secretan en su superficie materiales
viscosos o pegajosos compuestos por polisacáridos Glicocaliz (CAPSULA). El

glicocaliz puede ser grueso o delgado, rígido o flexible, depende de la naturaleza
química de sus componentes.
Las propiedades que confiere son:
1. Propiedad Antifagocitaria: Dificulta o impide la fagocitosis, lo cual potencia su

virulencia ya que favorece la multiplicación y facilita la invasión
2. Brinda protección frente a Fagos y ATB (Antibióticos): Dificulta la fijación de
bacteriófagos e impide el pasaje de ATB que pueden afectar a la bacteria
3. Propiedades Antigénicas
 MEMBRANA CITOPLASMATICA: de la célula procariotas y eucariotas
presenta gran similitud en cuanto a su función y estructura básica. Funciona como

barrera de permeabilidad, separando el lado de dentro del lado de afuera de la
célula. Está constituida por una capa doble de fosfolípidos y proteínas las cuales
pueden estar organizadas.
 La región nuclear de una célula procariota diferente significativamente de
la de una célula eucariota. El área nuclear, denominado nucleoide, de una célula

procariota tiene una única molécula larga y circular de DNA doble, el cromosoma,
que contiene todas las informaciones necesarias para el funcionamiento y
estructuración celular. El cromosoma procariotico está ligado a la membrana
plasmática no contiene histonas, y no se encuentra rodeado por una membrana
nuclear.
Las bacterias (cell procariotas) pueden contener además del cromosoma
moléculas de DNA doble pequeñas y circulares denominadas plásmidos. Estas
moléculas son elementos genéticos extra cromosómicos, no esenciales para la
supervivencia bacteriana, y poseen mecanismos de replicación independientes del
DNA cromosómico, La ventaja de poseer un plásmido es que puede contenes
genes de resistencia a los antibióticos, tolerancia a los metales tóxicos, síntesis de
enzimas, etc.
CELULA EUCARIOTA:
La célula presenta una membrana externa o plasmática que la rodea, su función

es la de mantener la constancia del contenido celular controlando lo que entra y
sale de la célula. En las células vegetales y fingidas existe por fuera de la
membrana una pared celular rígida. Todo el contenido de la célula (moléculas y
organelas) se denomina protoplasma. Técnicamente el protoplasma se divide en
un NUCLEO y el CITOPLASMA
MEMBRANA CITOPLASMATICA: es una delgada membrana que rodea a las

células (como la piel de las uvas), es una barrera critica que separa el interior de la
célula del muere. Es una doble capa fosfolípidos y contiene proteínas intercaladas.
Función de la Membrana Citoplasmática
 Barrera de permeabilidad selectiva

 Actividad Metabólica
 Respiración
El NUCLEO es el elemento más prominente, rodeado de una envoltura nuclear,

es el depósito de la información genética de la célula, localización en la cromatina
(ADN y proteínas), la cromatina puede estar dispersa en el núcleo o condensada
en cromosomas
El CITOPLASMA posee una complicada red de membranas que delimitan

compartimentos organelas; la presencia de la membrana garantiza que las
condiciones internas del comportamiento puedan definir de las del citoplasma. Las
organelas están suspendidas en el citosol, (literalmente significa “solución
celular”) Soluciones acuosas de sales, azucares, aminoácidos, ac. Grasos y
nucleótidos. Para formar y organizar el citoesqueleto, formado por microtúbulos,
microfilamentos, filamentos intermedios y proteínas solubles y diferenciaciones de
ellas tales como fibras de actina y misiona.
Las principales organelas (u orgánulos) son:
Mitocondrias, usina energética donde la energía almacenada en los canales de

los hidratos de carbono se convierte en energía útil para la célula, en forma de
ATP.
Retículo endoplasmático (RE): sistema de canales membranosos que pueden

o no estar tapizados ribosomas. Retículo endoplasmático liso: carece de
ribosomas adosado a su membrana. Su función es sintetizar lípidos y hormonas y
Retículo endoplasmático rugoso: tiene ribosomas adheridos a la parte externa
de la membrana. Sintetiza proteínas, que necesita la propia célula o se exporta a
otras partes del cuerpo.
Aparato de Golgi pila de sacos membranosos que modifican las proteínas y los
lípidos, sintetizan carbohidratos y empacan moléculas para su transporte
Vacuolas: son sacos o bolsas rodeadas por una única membrana que
contienen sustancias nutritivas o de desecho
Lisosomas: Son vesículas que contiene enzimas digestivas y se originan a

partir del aparato de Golgi.
La forma de la célula es variada y relacionada a la función que realizan en los
diferentes tejidos, algunas tienen formas típica, como las neuronas (células del
tejidos nervioso), son más largas y anchas y otras, como las del parénquima (un
tipo de célula de las plantas) y los eritrocitos (glóbulos rojos de la sangre), son
equidimensionales, otras, como los leucocitos, son de forma cambiante. Muchas
células cuando se encuentran en medio liquido tienden a tomar forma esférica y,
cuando están agrupadas en grandes masas forma polimétrica.
El tamaño de la célula está en relación con su función. La mayor parte de las

células eucariotas solo son visibles con el microscopio, estando su diámetro
comprendido entre 10 y 100 micrones (salvo excepciones). Por lo general el
tamaño resulta constante para cada tipo celular e independientemente del tamaño
del organismo, es decir una célula del riñón, de un caballo es del mismo orden que
la de un ratón. La diferencia en el tamaño del órgano se debe al número y no al
tamaño de las mismas.
Relación HUESPED – PARASITO
Los cuerpos de animales y plantas proporcionan ambientes favorables para el

desarrollo de muchos, microorganismos. Son ricos en nutrientes orgánicos,
factores de crecimiento suministran condiciones constantes de pH, presión
osmótica, temperatura.
El cuerpo animal o vegetal no se debe considerar como un ambiente microbiano
uniforme. Cada región u órgano difiere química y físicamente de otras regiones y
por lo tanto suministran un ambiente selectivo donde ciertos tipos de microbios
son favorecidos frente a otros.
En los animales superiores por ej.: la piel, tracto respiratorio, gastrointestinal, etc.
Proporcionan cada uno una amplia variedad de microambientes en los cuales
crecer selectivamente distintos microorganismos.
Además estos poseen una diversidad de mecanismos de defensa que actúan para
evitar o inhibir la invasión o el crecimiento microbiano. Los microorganismos que
logran colonizar con éxito son los que han desarrollado medios para vencer los
mecanismos de defensa
Algunos animales y plantas han desarrollado mecanismos para favorecer el
crecimiento de microorganismos beneficiosos.
A menudo es difícil determinar si una relación entre un microorganismo y un
organismo superior (Hospedador-parasito) es BENEDICIOSA PERJUDICAL O
NEUTRAL.
SAPROFITOS: no producen daño

OPORTUNISTAS: es un microorganismo que puede causar daño cuando el
hombre disminuye su defensa.
PATOGENOS: producen enfermedades
FLORA: conjunto de microorganismos que se encuentran de como saprofitos

sobre la piel, el intestino, boca y vagina; contribuye a mantener el estado de salud
del hospedador (protección ente otras infecciones, mantenimiento de un pH
determinado, secreción de vitaminas u otros requerimientos nutritivos para el
hospedador, etcétera). Solo en condiciones concretas actúan como patógenos.
 Flora transitoria o colonizaste: está representada por microorganismos
que se adquieren a través del contacto con paciente colonizados o infectados. O

con superficies u objetos contaminados. En las manos del personal de salud
frecuentemente encontramos enterobacterias. Estafilococo aureus, enterococos
que pueden sobrevivir en la piel durante horas o días, normalmente son removidos
con agua y jabono antisépticos. La flora transitoria tiene baja sobrevida en la piel,
pero puede transmitirse en forma horizontal.
 La Flora Normal o residente: son microorganismos que residen en la piel
y mucosas de personas sanas. La composición de la flora varia de una

localización a otra y depende de factores como edad, sexo, tipo de alimentación,
grado de higiene personal, condiciones de saneamiento ambiental, condiciones
socioeconómicas, clima, etc. La flora microbiana normal resulta importante porque
actúa como barrera defensiva frente a microorganismos total o potencialmente
patógenos, ya sea creando pH ácidos en el medio para destruir a los agentes
patógenos (Bacilo de Doderlein en vagina) o bien compitiendo por nutrientes o
receptores celulares y también estimulado constantemente el sistema
inmunológico para que reaccione rápidamente frente a posibles gérmenes
patógenos
Generalmente no son patógenos, pero pueden ocasionar infecciones graves
cuando los procedimientos invasivos facilitan su entrada en tejidos profundos o si
el sistema inmune está comprometido
Tales microorganismos en su mayoría son bacterias, hongos, virus y parásitos.
Cabe destacar que los microorganismos están ampliamente distribuidos en la

naturaleza, por ello el hombre se encuentra expuesto constantemente a los
mismos desde su nacimiento (en el pasaje con el canal vaginal) y luego por
contacto y exposición. El hombre presenta zonas potenciales de colonización que
reúnen las condiciones físico-químicas, nutricionales, etc. que pueden resultar
adecuadas o no para la supervivencia y multiplicación de diversas especies de
microorganismos.
IMPORTANCIAS DE LA FLORA NORMAL
1. Sirve como barrera frente a microorganismos patógenos u oportunistas

2. En el tubo digestivo es beneficiosa para la digestión de productos no atacables
por los fermentos digestivos del sujeto, así como también contribuyen a la síntesis
de algunas vitaminas como vit. K
La composición de este medio microbiano no es en absoluto estática. Se produce

aumento y disminuciones cualitativas y cuantitativas en forma constante. Estos
hábitats temporarios de microorganismos incluyen la boca, laringe, tráquea,
bronquios, senos nasales, vías urinarias, áreas, distales de los órganos genitales
masculino y femenino y por supuesto la piel
Los siguientes microorganismos se encuentran:
Vías respiratorias: Estafilococos epidermis, Estafilococos aureus, Estreotocoocs

viridans, en muy bajo % Estreptococos pyogenes, Neisseria, Branhamella, familia
de enterobacterias como: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, hongos como
Candida y otros en muy bajísimo %.
Tracto Gastrointestinal: La parte del tacto gastrointestinal que contiene siempre

microorganismos es el instinto grueso, estafilococos epidermis, Estafilococos
eureus, Estreotococos viridans, Estertococos, diversos miembros de la familia
enterobactrias Pseudomonas, candidas, Varias levaduras más y gran variedad de
protozoos. Así también como bacterias anaeróbicas.
Tracto Genitourinario: Los siguientes microorganismos son considerados nativos

Estafilococos epidermidis, Estafilococos aureus, Estreptococos varidans,
Enterococos, corinebacterias, diversos miembros de la familia enterobacterias,
micoplasma y candida.
La vagina de la mujer adulta está dominada por lactobacilos (bacilos positivos).
Piel: Los limites externos del cuerpo están constantemente poblados de
microorganismos que reflejan los contactos del individuo, sus hábitos, su
profesión, etc. Sin embargo, los organismos universalmente presentes en la piel
son mucho menos numerosos de lo que podría creerse. Estafilococos epidermis,
Estafilococos aureus, microbacterias y diversas levaduras generalmente
infecciosas.
Los animales de experimentación sin microbios son michos más susceptibles a las
infecciones bacterianas que los convencionales. Es probable que la flora normal
del animal convencional tenga una ventaja competitiva, impidiendo que
organismos extraños o muy patógenos se establezcan.
En algunas ocasiones la flora microbiana normal puede organizar enfermedades
por sí misma, si es que se introducen al torrente sanguíneo o tejidos.
Si la flora normal se suprime:
· se genera un vacío local que tiene que llenarse por m.o. proveniente del
ambiente
· Estamos microorganismos se compartan como oportunistas y pueden convertirse
en patógenos.
Alegre, Camila Alejandra
TEMA N° 2
Sistema inmunológico:
Conjunto de órganos, tejidos y células que tienen como función reconocer

elementos extraños o ajenos dando una respuesta.
Defensa: el sistema inmunológico va a contrarrestar la agresión de agentes
extraños como bacterias y otros agentes. Eliminándolos o neutralizándolos.
Hemostasia: se encarga de mantener las estructuras y funciones es estado

normal. Por ejemplo: las células que han envejecido y modificado su estructura y
función serán eliminadas.
Vigilancia: se encargan de detectar células anormales en el organismo y las va a

tratar de eliminar rápidamente. Además mediante la autorregulación el sistema
inmunológico va a dirigir y controlar la formación de los elementos defensivos del
organismo.
En el sistema inmunológico
tenemos órganos centrales
como la medula ósea, timo y
órganos periféricos con el
brazo, los ganglios, nódulos
linfáticos.
Los órganos centrales son

los encargados de formar
los elementos
inmunológicos, mientras que
los órganos periféricos son
los reservorios de los
elementos y células
inmunológicas.
Componentes del sistema

inmunológico
El sistema inmunológico está compuesto de distintos tipos de células y proteínas.

Cada componente tiene una tarea especial enfocada a reconocer el material
extraño (antígeno) y/o reaccionar en contra de los materiales extraños.
Los componentes del sistema inmunológico son:
Neutrófilos: son los que realizan la fagocitosis.
Eosinofilos: realizan fagocitosis pero en menor grado que los neutrófilos.

Participan en proceso alérgicos.
Linfocitos B: son células especializadas del sistema que tienen como función
principal producir anticuerpos (también llamados inmunoglobulinas o
gammaglobulina). Los linfocitos B se desarrollan de células primitivas (células
madres) en la medula ósea.
Inmunoglobulinas G (lgG)
Inmunoglobulinas A (lgA)
Inmunoglobulinas M (lgM)
Inmunoglobulinas E (lgE)
Inmunoglobulinas D (lgD)
Linfocitos T: Los linfocitos T (algunas veces llamados células T) son otros tipos
de células inmunológicas. Los linfocitos T no producen anticuerpos moleculares.
Las funciones especializadas de los linfocitos T son
1) Atacar directamente antígenos extraños como virus, hongos, tejidos

trasplantados.
2) Para actuar reguladores del sistema inmunológico.
Los linfocitos T desarrollan de células madre en la medula ósea y maduran en

el timo.
Los linfocitos T también varían con respecto a su función. Hay
1) Linfocitos T destructores (killer o effector) destruye al microorganismo

invasor.
2) Linfocitos T de ayuda (helper) ayuda a los linfocitos B a producir
anticuerpos y ayudan a los linfocitos T destructores al ataque de sustancias
extrañas.
3) Linfocitos T supresores (suppressor). Suprimen o apagan a los linfocitos
T de ayuda. Sin esta supresión, el sistema inmunológico seguiría
trabajando después de la infección.
Fagocitos: Fagocitos son células especializadas del sistema inmunológico cuya

función principal es ingerir o matar microorganismos. Estas células, como otras en
el sistema inmunológico, se desarrollan de células madres en la médula ósea.
Cuando maduran, migran a todos los tejidos del cuerpo pero especialmente en la
sangre, baso, hígado, nódulos linfáticos y pulmones. Hay diferentes tipos de
fagocitos y son los que dejan el fluido sanguíneo y se acumulan en los tejidos
durante las primeras horas de la infección y es responsable de la formación de
pus.
Monocitos: son otro tipo de fagocitos en la sangre. Aquí actúan para capturar
microorganismos que pasan por la sangre punto cuando los monocitos salen del
fluido sanguíneo y entran en los tejidos, cambian de forma y tamaño para
convertirse en macrófagos.
Complemento: es un conjunto de sustancia multifuncionales de naturaleza

proteica, quién es la propiedad de lisar hematíes, bacterias, células, en presencia
de Ac. Sistema del complemento tiene 18 proteínas que funciona de manera
ordenada e integrada para ayudar en la defensa contra infecciones y producen
inflamación. Algunas de las proteínas del complemento las produce el hígado, y
otras las producen ciertos fagocitos, los macrófagos
El complemento favorece la adhesión del Ag y Ac, de los hematíes y bacterias

rodeados por Ac. Favorece la quimiotaxis (migración de leucocitos). Es fijado in
vitro por numerosas reacciones Ag-Ac y una vez fijado no queda disponible para
otras reacciones.
También pueden ser fijados in vivo en el momento de ciertas manifestaciones

alérgicas. La activación del sistema del complemento es importante para la
defensa del organismo, pero también puede lesionar los tejidos por varios
mecanismos.
Inmunidad: es la capacidad del organismo de resistir y defenderse de la agresión

de agentes extraños a él. Confiere resistencia a un agente infeccioso específico.
NATURAL ACTIVA: enfermedad
PASIVA: leche, transplacentaria
INMUNIDAD
ARTIFICIAL ACTIVA: vacunas
PASIVA: gammaglobulinas
Inmunidad natural:
● Activa: se produce tras padecer enfermedad infecciosa. En este caso, las

células inmunitarias reconocen al microorganismo y mantienen una
memoria inmunológica del mismo, por lo que ante una nueva exposición se
pone en marcha una respuesta inmediata contra el mediante la liberación
de anticuerpos específicos. La duración de este tipo de inmunidad es muy
prolongada (incluso en algunos casos de por vida)
● Pasiva: inmunidad puede ser conferida a un individuo transfiriendo de
inmunoglobulinas por las vías placentaria o por medio del calostro y la
leche, es aquella que los recién nacido reciben de su madre. Les dura unos
seis meses de vida
Inmunidad artificial:
● Activa: es cuando nosotros creamos la respuesta inmune inyectando al

antígeno. (vacunación)
● Pasiva: se produce tras inyectar a un individuo inmunoglobinas
(anticuerpos) provenientes de un animal o de otra persona inmunizada
activamente contra determinada enfermedad. Mediante la inoculación de
estos anticuerpos se consigue una protección inmediata del sujeto, pero
como dicha lg inoculadas son destruidas progresivamente, este tipo de
inmunidad es de corta duración, es decir tiene una utilidad transitoria frente
a determinada enfermedad (ejemplos suero anti ofídicos)
Se trasmiten por Ac o linfocitos formados en otro huésped
● Ventaja principal es la disponibilidad inmediata de grandes

cantidades de Ac.
● Desventaja, corto periodo de vida de los Ac y posible reacción de
hipersensibilidad si se administra Ac de otras especies.
El curso temporal de la respuesta inmune. Debido a la formación de la memoria

inmunológica, la reinfección en momentos posteriores lleva a un rápido incremento
en la producción de anticuerpos y de la actividad efectora de las células t. Estas
infecciones posteriores pueden ser suaves o incluso inaparentes.
Cuando las células b y las células t son activadas por un patógeno, se desarrollen
las células b y en las células t de memoria. A lo largo de la vida estas células de
memoria "recordarán" cada patógeno específico encontrado, y serán capaces de
montar una respuesta fuerte y el patógeno se detecta de nuevo. El sistema innato
está presente desde el nacimiento y protege a un individuo de patógenos sin
importar las experiencias, mientras que la inmunidad adaptativa se presenta sólo
después de una infección o inmunización y por lo tanto es "adquirida" durante la
vida.
Existen dos líneas de defensa: La defensa primaria o inespecífica y la secundaria
o específica.
Defensa primaria o inespecífica: comprende Las barreras que no permiten la

entrada de materiales nocivos al cuerpo. Dentro de ellos se incluyen aquellas
defensas del organismo, cuya respuesta es la misma, con la independencia del
tipo de microorganismo que intenta colonizarnos. Para invadir el cuerpo de los
animales, los microorganismos deben atravesar su piel o bien penetrada por
algunos de sus orificios naturales.
La piel de los mamíferos es una barrera mecánica gracias a su grosor, al

proceso de queratinización y a la descamación de las capas externas.
Además la secreción de las glándulas sebáceas y el sudor determina la

existencia de pH ácido. Por añadido, la flora bacteriana de la piel impide el
asentamiento y desarrollo de otros microbios que se depositan sobre ella.
En las aberturas naturales, como boca, ano, vías respiratorias, urogenitales y

digestivas, las barras de defensivas son las secreciones mucosas qué recubren
los epitelios, en la saliva, en la secreción lagrimal y en la secreción nasal,
existe una enzima, la lisozima; en el esperma la espermina, ambas confusión
bactericida.
La secreción ácida del epitelio vaginal y de los conductos digestivos, forman

un ambiente desfavorable para el desarrollo de microorganismos.
En las mucosas respiratorias, los microbios y las partículas extrañas quedan

atrapados en el mucus y son eliminados mediante el movimiento ciliar de las
células epiteliales, por la tos y el estornudo.
Defensa secundaria o específica: las defensas específicas se basan en el

reconocimiento de los determinantes antigénicos localizados en la superficie del
germen patógeno o en las toxinas producidas por estos. Una vez que el sistema
inmunitario reconoce la naturaleza del antígeno, lanza contra los dos tipos de
respuesta, actúan de modo secuencial:
La respuesta humoral, basada en la síntesis de anticuerpos por los linfocitos b.

En el plasma sanguíneo, se encuentra un tipo particular de globinas que tiene la
capacidad de reaccionar específicamente con las partículas extrañas (antígenos),
anulando su posible efecto patógeno. Se la denomina genéricamente
inmunoglobulinas o anticuerpos. Las células b están involucradas en la
respuesta inmune humoral, o serológica. Producen inmunoglobulinas.
La respuesta celular, mediada por linfocitos T, que destruyen los

microorganismos portadores de dicho antígeno, y las células propias y están
infectadas por ellos.
Los linfocitos B y los linfocitos T son clases importantes del linfocito y son
derivadas de las células madres en la médula ósea. Las células te están
involucradas en las respuestas inmunitarias mediante por células, o sea destruyen
los antígenos.
Por lo tanto B como T son linfocitos morfológicamente iguales pero funcionalmente

distintos.
Tienen la capacidad de recordar una exposición previa a un Ag específico
Cuando una célula B y las T son activadas y comienzan a replicarse, alguno de

sus descendentes comienza a volverse células de memoria con un largo periodo
de vida. A través del tiempo de vida de un animal, estas células recordarán cada
patógeno específico encontrado y pueden montar una fuerte respuestas y el
patógeno es encontrado de nuevo. Esto es adaptativo Por qué ocurre durante el
tiempo de vida de un individuo como una adaptación a una infección con ese
patógeno y prepara al sistema inmunológico para futuros desafíos. La memoria
inmunológica puede también ser pasiva y de corta duración o activa y de larga
duración.
Antígeno (Ag): cualquier sustancia que introducida al organismo estimula la

formación de Ac específicos que tiene la capacidad de combinarse
específicamente con él. Es decir qué introducido a un organismo
inmunocompetente da lugar a una respuesta inmunológica de tipo celular o
humoral.
El Ag tienen 2 propiedades: antigenicidad es la capacidad desencadenar la

respuesta inmune y la especificidad qué es el carácter selectivo que presta la rta
inmune frente al Ag que le dio origen.
Son inmunoglobulinas y forman parte de las globulinas séricas.
Según su acción se clasifica en:
● Precipitinas: la mezcla de un Ag con su Ac produce un precipitado.

● Aglutininas: la mezcla del Ag (bacteria o GR) con su Ac produce la
aglutinación del Ag.
● Opsoninas: frente a la presencia de un Ag específico favorece la fagocitosis
por los leucocitos.
● Lisinas: puestas en presencia de un Ag los disuelven.
Características de la respuesta inmune:
● Especificidad
● Diversidad
● Memoria: Secundaria. Más rápida, eficiente y de mayor magnitud.
● Especialización: es especial y diferente para cada Ag.
● Autolimitada: sola se auto regulan.
● Tolerancia: reconoce lo propio de lo ajeno.
Enfermedades del sistema inmunológico:
1. Inmunodeficiente: la inmunodeficiencia ocurre cuando uno más de los

componentes del sistema inmunológico están inactivos. La habilidad del
sistema inmunológico de responder a los patógenos se disminuye en los
jóvenes y en los adultos mayores. En estos últimos los inmunorespuestas
empiezan a decaer alrededor de los 50 años.
En países desarrollados, la obesidad, el alcoholismo y el abuso de las drogas
ilegales son causas comunes de un pobre sistema inmune. Sin embargo, la
malnutrición es la causa más común de la inmunodeficiencia en países
subdesarrollados.
Las inmunodeficiencias también puede ser heredarás (primarias) o adquiridas.
Primaria: displasia tímica.
Adquirida: sida, fármacos.
2. Alergias: los trastornos del sistema inmunológicos ocurre cuando la

respuesta inmunes inadecuada, excesiva o ausente. Las alergias involucran
una respuesta inmune a una ausencia que, en la mayoría de las personas,
el cuerpo percibe como inofensiva
3. Autoinmunitarias: ataca sus propios tejidos por error lupus erimatoso
sistémico y artritis reumatoide.
4. Cánceres: linfomas.
Definiciones
Infección bacteriana: es la entrada, establecida y multiplicación de bacterias en

la superficie interior del huésped que va asociada a una respuesta específica;
pudiendo o no ser acompañada de manifestaciones clínicas.
Colonización bacteriana: capacidad de las bacterias para establecerse y

multiplicarse en la piel y mucosa del huésped en cantidades suficientes que
permitan mantener un cierto número poblacional; sin que su presencia establezca
o determine respuestas clínicas ni inmunológicas.
Infección inaparente o subclínica (asintomática): es aquel establecimiento de

bacteria, que si bien induce una respuesta orgánica específica, no va seguida de
manifestaciones clínicas. Esto se debe aquí hay un escaso número de bacteria, a
qué estás son poco virulentas o a que el huésped presenta un normal
funcionamiento de sus defensas.
Enfermedad infecciosa: son aquellas enfermedades causadas por múltiples
agentes patógenos (bacterias, virus, hongos y parásitos). Dichos agentes
interactúan con el organismo humano de diferente manera, resultando así una
relación que está dada por:
Presencia del agente, toxina o enzima
Las enfermedades infecciosas se producen cuando tras el establecimiento de las

bacterias surgen alteraciones y o manifestaciones clínicas. Esto se debe a que
hay un gran número de bacterias, a qué estás son muy virulentas o a que
determinadas circunstancias produjeron una depresión de los mecanismos
defensivos del huésped, lo que interfiere con la respuesta inmunitaria.
La fisiopatología de toda enfermedad infecciosa está ligada a tres factores
1. Medio ambiente: es quién condicionado favorece la aparición de

determinada enfermedad infecciosa.
2. Microorganismo: se vale de sus factores de virulencia (capacidad de:
colonizad, penetrar, multiplicarse, invadir y lesionar) para causar, en mayor
o menor medida, la enfermedad
3. Huésped: pone en marcha sus mecanismos de defensa (inmunidad natural
e inmunidad adquirida) frente al agente y o sustancia extraña.
Patogenicidad o poder patógeno: es la capacidad de producir daño o
enfermedad por parte de una determinada especie de microorganismo. Hace
referencia a la especie.
El poder patógeno no sólo depende de la especie de microorganismo sino también

de la característica del huésped: Número de bacterias más virulencia (mecanismo
de acción patógena y factores de virulencia).
Virulencia: es el mayor o menor grado de patogenicidad que posee un

microorganismo. Hace referencia a la cepa de determinado microorganismo.
Glosario:
Epidemiología: es la ciencia que se encarga del estudio de las enfermedades y

los procesos relacionados con la salud investigando preferentemente la
distribución y la frecuencia de las enfermedades dentro de la población. Su área
de estudio comprende fundamentalmente la comunidad y sus componentes: el
ambiente ecológico, los medios social, económico y cultural.
Portador: todo individuo de la especie humana que alberga agentes

patógenos de diversas enfermedades infecciosas, con la capacidad de
transmitirlos a otras personas: clasificación, de acuerdo a los distintos momentos
por lo que pasa al portador durante la transmisión de la enfermedad:
1. Portador durante el período de incubación: la persona transmite la
enfermedad en el momento en que se dan estadios de multiplicación de
gérmenes en la región rinofaríngea (gripe, resfrío, rubéola, sarampión, etc.).
2. Portador enfermo: cuando la transmisión ocurre durante el periodo de
estado de la enfermedad, cuando el número de gérmenes patógenos es el
máximo. El grado de eliminación o contagio de gérmenes no guarda
relación con las formas clínicas (leve, mediana, grave)
3. Portador durante el período de convalecencia (recuperación): la
transmisión ocurre cuando el individuo libera gérmenes después de la
enfermedad durante cierto tiempo (días o meses), se convierte en un
portador temporal mientras dure su curación.
4. Portador sano: persona que transmite los agentes patógenos aún sin
haber padecido la enfermedad. Ocurre en el caso de personas con alto
grado de inmunidad o en personas que han sufrido infecciones inaparentes
anteriores que han pasado totalmente desapercibida.
Huésped u hospedador: todo ser vivo (animal, humano, etcétera) que alberga
un parásito.
● Huésped definitivo: es el que alberga las formas más adultas o

desarrollada del parásito.
● Huésped intermediario: el que desarrolla y hospedadas formas larvarias
del parásito.
● Huésped vicariante: En el que se desarrolla totalmente el parásito, ya sea
la forma adulta o larvaria.
● Huésped accidental: en el caso de que el parásito haya penetrado al
huésped pero no haya desarrollado su ciclo y no haya completado su
evolución.
Parásito: todo ser vivo (animal o vegetal) que crece y se multiplica dentro o sobre
otros seres vivos, obteniendo ciertas ventajas.
No patógeno: si no causa ningún daño.
Patógeno: sí causan daños o enfermedades.
● Estrictos: producen la enfermedad cada vez que se encuentran parasitado.

Ej.: treponema pallidum, micobacterium leprae.
● Facultativos: son los que pueden o no ocasiona la enfermedad de acuerdo
a la circunstancia. Ej.: neisseria meningitidis.
● Vector: ser vivo que sirve de vehículo para la transmisión de agentes
patógenos causantes de ciertas enfermedades.
● Vector mecánico: participa de la transmisión pasiva y no participa en el
ciclo devolutivo de la enfermedad (mosca, cucaracha).
● Vector biológico: participa activamente en la transmisión ya que constituye
un elemento indispensable en el ciclo evolutivo de la enfermedad (mosquito
anopheles del paludismo).
Reservorio: ser vivo que alberga al parásito, constituye el hábitat natural donde
se desarrolla, sirve de foco de diseminación del agente patógeno; puede ser un
animal del que el vector de la enfermedad (comadreja enfermedad de Chagas).
Fuentes de infección: todo ser vivo o material que sea hábitat ocasional de un
agente patógeno. Pueden ser seres vivos portadores transitorios o materiales
inanimados: agua, suelo, polvo.
Ciclos: etapa que necesita un parásito para completar su evolución y desarrollar

su vida.
Ciclo directo: el parásito del ciclo directo es aquel que se desarrolla

completamente en un solo tipo de ser vivo (hospedador definitivo). Este tipo
de parásito no necesita del hospedador intermediario.
Ciclo indirecto: es el parásito que necesita de varios tipos de seres vivos para
desarrollarse completamente. Este tipo de parásito necesita tanto del
hospedador intermediario como del hospedador definitivo.
Periodo de incubación: periodo de tiempo que transcurre desde la penetración

del agente patógeno en el huésped hasta la observación de los primeros síntomas
de la enfermedad.
Infección: presencia de agentes patógenos en la intimidad de los tejidos del

huésped.
Parasitosis: presencia de parásitos en el medio interno del huésped.
Infestación: es la ectoparásitosis por artrópodos (pediculosis).
Contaminación: presencia de gérmenes vivos (patógenos o no patógenos) sobre

objetos diversos.
Vía de eliminación o salida de los gérmenes: es el sitio del organismo por

donde los gérmenes son eliminados al exterior. Las vías pueden ser: cutánea,
intestinal, rinofaríngea, bucal, conjuntival, genital, urinaria, pulmonar, sanguínea.
Modo de acción de los gérmenes patógenos
Gérmenes virulentos: son los que ejercen su poder patógeno a través de su

presencia.
Gérmenes tóxicos: son los que actúan por medio de sus toxinas. Suelen
permanecer en el lugar que utiliza como puerta de entrada y no migran a otras
regiones.
Poder patógeno o patogenicidad: capacidad de producir enfermedad o cambios

morbosos
Virulencia: grado de patogenicidad de un microorganismo, a juzgar por su poder

de penetración, producción, invasión de organismos y producción de la
enfermedad punto él término se aplica a todo microorganismo patógeno, inclusive
bacterias.
● Capacidad de transmisibilidad y de poder invasor del microorganismo.

● Capacidad que tiene el microorganismo de producir la muerte.
Gérmenes oportunistas: son aquellos gérmenes que sólo pueden producir la
enfermedad cuando se cumplen ciertas condiciones dentro del huésped, ejemplo,
cuando éste se encuentra inmunodeprimido y tiene sus defensas (inespecíficas y
específicas) bajas o cuándo los gérmenes consiguen llegar directamente a ciertos
órganos o tejidos íntimos debido a la utilización de técnicas instrumentales
invasivas (sondaje, cateterismo, escopias, pulmonares o gástricas, jeringas o
procedimientos quirúrgicos). Algunos de estos gérmenes forman parte de la flora
humana normal. Ejemplo: Staphylococus epidermis, Streptococcus spp,
Enterobacter spp, Serratia marcescens, Escherichia spp.
 CAJAL LUCAS
 CAÑAS ARIAD
TEMA 3 Bioseguridad
Bio: Vida
Seguridad: Debe entenderse como una doctrina de comportamiento encaminada

a lograr actitudes y conductas que disminuya el riesgo del trabajador de la salud
de adquirir infecciones en el medio laboral. Compromete también a todas aquellas
otras personas que se encuentran en el ambiente asistencial, ambiente éste que
debe estar diseñado en el marco de una estrategia de disminución de riesgo.
Conjunto de medidas preventivas mínimas, que tienen como objetivo
proteger la salud y la seguridad del personal, de los pacientes y de la
comunidad. Disminuyendo o eliminando los riesgos producidos por agentes
biológicos, físicos, químicos, mecánicos y psicológicos.
Objetivo: es minimizar los riesgos protegiendo al paciente, al trabajador de la

salud, a la comunidad y al medio ambiente de agentes potencialmente nocivos y la
conducta a seguir frente a un accidente con exposición a dichos elementos.
La norma disminuye pero no elimina los riesgos.
La formación es clave en la eficacia de la norma de bioseguridad
-Un accidente se debe u ocurre a múltiples causas, pero casi siempre se
debe a errores humanos.
Una vez ocurridos se debe saber que hacer y a quién recurrir.
-Las normas de bioseguridad pretenden reducir a un nivel aceptable el riesgo
inherente a la manipulación de material peligroso.
“Considerar que toda muestra es peligrosa hasta que se demuestre lo
contrario”
NO FUMAR
REGLAS DE ORO NO COMER
NO BEBER
NO MAQUILLARSE
Los principios de BIOSEGURIDAD se pueden resumir en:
A) Universidad: Las medidas deben involucrar a todos los pacientes de todos los
servicios, independientemente de conocer o no se serología. Todo el personal
debe seguir las precauciones estándares rutinariamente para prevenir la
exposición de la piel y de las membranas mucosas, en todas las situaciones que
puedan dar origen a accidentes, estando o no previsto el contacto con sangre o
cualquier otro fluido corporal del paciente. Estas preocupaciones, deben ser
aplicadas para TODAS las personas, independientemente de presentar o no
patologías.
B) Uso de barreras: Comprende el concepto de evitar la exposición directa a

sangre y otros fluidos orgánicos potencialmente contaminantes, mediante la
utilización de materiales adecuados que se interpongan al contacto de los mismos.
La utilización de barreras (ej. Guantes) no evitan los accidentes de exposición de
estos fluidos, pero disminuyen las consecuencias de dicho accidente.
C) Medios de eliminación de material contaminado: Comprende el conjunto de

dispositivos y procedimientos adecuados a través de los cuales los materiales
utilizados en la atención de pacientes, son depositados y eliminados sin riesgo.
La seguridad Biológica se fundamente en 3 elementos:
 TÈCNICA: seguimiento estricto de las prácticas y

técnicas de trabajo. Se deben identificar los riesgos que pueden sufrir el
personal y especificar los procedimientos para minimizar los riesgos.
 EQUIPO DE SEGURIDAD: (Barreras primeras)

Dispositivos o aparatos que garanticen la seguridad, son las prendas de
protección personal (guantes, botas, calzados, etc.).
 DISEÑO Y CONSTRUCCION DE LA INSTALACION :

(Barreras secundarias)
localización
Separación zonas acceso
superficie de trabajo
residuos
Clasificación de los Agentes Biológicos por grupo de riesgo :
Agentes Biológicos Grupo 1: aquel que resulte poco probable que cause una
enfermedad en el hombre.
Agente Biológico Grupo2: aquel que puede causar una enfermedad en el

hombre y supone un peligro para los trabajadores, siendo poco probable que se
propague a la colectividad y existe profilaxis o tratamiento.
Agente Biológico Grupo 3: puede causar una enfermedad grave y ser peligroso
para los trabajadores, con riesgo de propagarse a la colectividad, y existe
profilaxis y tratamiento.
Agentes Biológicos Grupo 4: cause enfermedad grave, es peligroso y no existe

profilaxis ni tratamiento.
۞ No existen normas no reglamentos absolutamente

seguras
۞ La Seguridad proviene de una actitud consciente y

responsable de la persona y depende del esfuerzo de cada persona
para eliminar toda condición y acto inseguro que pueda conllevar a un
accidente.
Factores de riesgo: Se entiende bajo esta denominación la existencia de

elementos, fenómenos, ambiente y acciones humanas que encierran una
capacidad potencial de producir lesiones o daños materiales, y cuya probabilidad
de ocurrencia depende de la eliminación y/o control de elemento agresivo.
Riesgo: Se denomina riesgo a la probabilidad de que un objeto material, sustancia

o fenómeno pueda, potencialmente, desencadenar perturbaciones en la salud o
integridad física del trabajador, así como en materiales y equipos.
Tipos de Riesgo:
Físicos
Químicos
Biológicos
Psicológicos
Riesgo Físico: Se refiere a todos aquellos factores ambientales que dependen de

las propiedades físicas de los cuerpos, tales como carga física, ruido, iluminación,
radiación ionizante, temperatura elevada y vibración, que actúan sobre los tejidos
y órganos del cuerpo del trabajador y que pueden producir efectos nocivos, de
acuerdo con la intensidad y tiempo de exposición de los mismos.
Riesgo Químico: Son aquellos elementos y sustancias que, al entrar en contacto

con el organismo, bien sea por inhalación, absorción, o ingestión, pueden provocar
intoxicaciones, quemaduras, o lesiones sistémicas, según el nivel de
concentración y el tiempo de exposición.
Riesgo Biológico: En este caso encontramos un grupo de agentes orgánicos,

animados o inanimados como los hongos, virus, bacterias, parásitos, pelos,
plumas, polen (entre otros), presentes en determinados ambientes laborales, que
pueden desencadenar enfermedades infectocontagiosas, reacciones alérgicas o
intoxicaciones al ingresar al organismo.
Como la proliferación bacteriana se favorece en ambientes cerrados, calientes y
húmedos, los sectores más propensos a sus efectos son los trabajadores de la
salud, entre otros.
Riesgo Psicológico: La interacción en el ambiente de trabajo, las condiciones de
organización laboral y las necesidades, hábitos, capacidades y demás aspectos
personales del trabajador y su entorno social, en un momento dado pueden
generar cargas que afectan la salud, el rendimiento en el trabajo y la producción
laboral.
Tareas, trato con pacientes, familiares de pacientes, Alcoholismo, Drogadicción,
etc.
Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
Químicos Físico Biológicos Psicológicos
Adhesivos Electricidad Alergias Excesivas horas de
Aerosoles Explosivos Sangre trabajo
Limpiadores Piso encerrado Líquidos biológicos Relaciones
Detergentes Poca luz Especímenes Interpersonales
Desinfectantes Poca ventilación quirúrgicos Problemas personales
Solventes Equipos Material punzo Falta de entendimiento
Plaguicidas cortante
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA DESARROLAR ACTIVIDADES

VINCULADAS A LA ASISTENCIA DE PACIENTES
Manejo de materiales corto punzantes como agujas, bisturí, instrumentos

puntiagudos, láminas, etc. Para evitar accidentes laborales, es obligatorio
desechar los materiales corto punzantes en descartadores luego de su uso.
Se recomienda:
 No reencapuchar las agujas.

 No doblarlas.
 No romperlas.
 No manipular la aguja para separarla de la jeringa.
 De ser posible usar pinzas para manipular
instrumentos corto punzantes.
 Los recipientes descartadores deben estar lo más
próximos posibles al área de trabajo.
Agujas y jeringas: Se deberán usar materiales descartables. Las jeringas y
agujas usadas deben ser colocadas en recipientes descartadores. Las agujas no
deben ser dobladas ni se les debe colocar el capuchón protector y éste debe
desecharse en el mismo momento en que se retira de la aguja estéril.
Descartadores: Se considera descartadores al recipiente donde se depositan,

con destino a su eliminación por incineración, todos los materiales corto
punzantes. Estos descartadores no deben bajo ninguna circunstancia ser
reutilizados. El descartador debe sestar hecho con material resistente a los
pinchazos y compatible con el procedimiento de incineración sin afección del
medio ambiente (plástico duro).
La abertura debe ser amplia de forma tal que al introducir el material descartado,
la mano del operador no sufra riesgo de accidente.
El descartador debe tener tapa para que cuando se llene hasta las tres cuartas
partes del volumen del mismo, se pueda obturarlo en forma segura.
Chatas y Orinales: El ambiente de internación deberá disponer de suficientes

chatas y orinales que permitan el uso exclusivamente individual de cada paciente
que lo necesite durante su permanencia.
Debe ser sometido a una limpieza mecánica con agua y detergente y luego ser
sometido a una desinfección con un desinfectante de bajo nivel.
Termómetro: El termómetro se lavara con jabón y agua de arrastre y se
desinfectara con alcohol a 70% con fricción mecánica mediante un algodón.
Material de curaciones (gasas, torundas): Luego de su uso deberán colocarse

en una bolsa de plástico (de color rojo) que se cerrara adecuadamente previo a su
incineración directa o envió como residuo hospitalario.
Ropa de cama: Toda la ropa de cama usada debe ser considerada sucia y por
tanto tratada como contaminada. Cuando la ropa tiene visibles restos de sangre,
heces o fluidos corporales, deberán ser colocadas en bolsas de nylon resistentes
con espesor no menos de 20 micras. Sólo a los efectos prácticos referentes a su
manipulación y transporte, puede ser aceptado el separar esta ropa sucia
visiblemente contaminada, del resto de la ropa sucia contaminada.
La manipulación de la ropa de cama sucia deberá ser mínima y siempre utilizando
guantes y sobretúnica. Debe ser colocada en bolsas plásticas resistentes (no
menor de 20 micras) en el lugar donde se usó y transportada en carros destinados
a ese fin.
No realizar movimientos bruscos ni sacudir la ropa en el ambiente para evitar
contaminación microbiana del aire.
Se recomienda el lavado de la ropa con detergentes y agua caliente a 70ºC por 25
minutos o utilización de agua fría con la asociación de desinfectantes a base de
compuestos clorados orgánicos.
Los colchones y almohadas deberán cubrirse con material impermeable de forma
de ser limpiados con un detergente y desinfectados.
Las frazadas cuando se envían al lavadero deben ser procesadas separadas del
resto de ropa de cama.
Limpieza diaria: Todo el ambiente asistencial debe ser higienizado con agua y
detergentes neutros, utilizando utensilios de limpieza que al tiempo de facilitar la
tarea protejan al trabajador.
En caso de existir sangre y fluidos corporales, se indica el tratamiento local previo,
con uso de compuestos clorados (lavandina).
El personal de servicio deberá usar uniformes adecuados con guantes de limpieza
y demás utensilios (equipamiento de protección individual).
CONDUCTAS A SEGUIR EN EL CASO DE UN ACCIDENTE:
Pinchazos y Heridas
 Lavar inmediatamente la zona cutánea lesionada con

abundante agua y jabón. Permitir el sangrado en la herida o punción
accidental.
 Realizar antisepsia de la herida con alcohol al 70% vol.
(3 minutos), o alcohol yodado o tintura de yodo al 2 %.
 Dependiendo del tamaño de la herida cubrir la misma
con gasa estéril.
 Hacer la denuncia-avisar al supervisor.
Contacto con mucosas (ojos, nariz, boca). Lavar abundantemente con agua o
con suero fisiológico. No utilizar desinfectantes sobre las mucosas.
Avisar al supervisor inmediato. Cada institución definirá si es el Médico

encargado, Jefe de Cirugía, Jefe de Laboratorio, o Licenciado en Enfermería quien
registrará los datos a efectos de recabar la información necesaria para asegurar
que se den todos los pasos correspondientes en forma eficiente.
El técnico designado por la institución deberá, con el asesoramiento técnico que
corresponda, realizar la evaluación del tipo de riesgo generado por dicho
accidente. No es conveniente que el propio trabajador accidentado sea el que
realice dicha evaluación.
Se realizara extracción de sangre para el VIH en el accidentado.
Es necesario conocer el estado clínico-serológico del paciente fuente. Si este es
desconocido, el médico prescribirá la realización de los siguientes exámenes
previo consentimiento del paciente.-
Serología para VIH y Marcadores de Hepatitis. En caso de no poderse evaluar

el caso fuente, éste debe ser considerado como positivo y, proceder en
consecuencia. Se complementará el formulario de declaración de accidente
laboral que se adjunta el cual se archivará en la Institución tanto pública como
privada. Desde el punto de vista médico legal 3 test de VIH son exigidos al
accidentado.
Una serología debe ser realizada antes del 8vo. día del accidente. L segunda
serología debe repetirse al 3er. mes y un tercer examen al 6to. mes .Con relación
a las serología para la hepatitis se deben solicitar los marcadores
correspondientes.
El tipo de accidente: la naturaleza de la exposición puede clasificarse en 4

categorías de exposición:
 Dudosa: Cualquier lesión causada con instrumental
contaminado con fluidos no infectantes, o exposición de piel intacta o
fluidos o sangre infectante.
 Probable: Herida superficial sin sangrado espontáneo
con instrumentos contaminados con sangre o fluidos infectantes o bien
mucosas expuestas a sangre o fluidos infectantes.
 Definida: Cualquier herida que sangre
espontáneamente contaminada con sangre o fluidos infectantes o bien,
cualquier herida penetrante con aguja u otro instrumento contaminante con
sangre o fluidos infectantes.
 Masiva: Transfusión de sangre infectada por VIH.
Inyección accidental de más de 1 ml de sangre o fluidos contaminados.
Cualquier exposición parenteral a materiales de laboratorio o de investigación
conteniendo virus VIH.
ACCIDENTES CAUSAS:
Ꙭ Falta de capacitación, conocimiento, o experiencia.
Ꙭ Falta de cuidado (no estar vigilante).
Ꙭ Pequeños cortes.
Ꙭ Falta de tiempo; trabajo muy rápido.
Ꙭ Decidido a NO seguir prácticas seguras.
Ꙭ No creer que sea riesgoso.
Ꙭ Fatiga.
TIPOS DE ACCIDENTES:
27%-salpicaduras y derrames
25%-pinchazos con agujas
16%-corte de objetos afilados
14%-mordedura de animales/rasguños
13%-pipetear por boca
6%-otros desconocidos
Practique prevención del accidente a través de la prohibición de actitudes
negativas y malos hábitos como:
 Exceso de confianza
 Exhibicionismo
 Obstinación
 Pereza
 Descuido
 Impaciencia
 Ignorancia
 Limpie los derrames
 Cuidado con las alfombras sueltas, pisos encerados y
objetos tirados en el suelo
 Mantener todas las patas de las sillas en el piso
 Use taburetes y escaleras de mano para alcanzar
estantes altos
 Nunca deje cables sueltos en el camino
 Use tanta luz como sea posible
 No lleve cargas que bloqueen su visión
TODOS los empleados deben saber:
 Procedimientos de Emergencia
 Ubicación del equipo de Emergencia
 Conocer el manejo del equipo de emergencia
 Nombres y teléfonos de las personas responsables
EQUIPO DE PROTECCION PERSONAL (EPP)

Fig. 1: Guantes
RECOMENDACIONES GENERALES
 No tocar con los guantes puestos las superficies del

medio ambiente a menos que resulte necesario para el cuidado del
paciente.
 No tocarse la cara o ajustarse el EPP con los guantes
contaminados.
 Cambia los guantes:
-Se han roto y se han contaminado
-Siempre después de usar con cada paciente
-Siempre lavar las manos después de remover los guantes
 Los guantes son el Último EPP que debe colocarse
 Si se usan en conjunto con un camisolín extender los
guantes sobre las mangas del mismo
REMOCION DE LOS GUANTES
 Tomar desde el borde de la parte externa cerca de la

muñeca
 Desmontar sobre la mano, enrrollando el guante hacia
afuera
 Realizar sujetando con la mano enguantada opuesta
 Con la mano enguantada, sostener el guante ya
retirado
 Introducir el dedo indice dentro de la muñeca del
guante que aún resta retirar
 Desmontar enrollando hacia adelante
 Formar una bolsa que contendra los dos guantes y
descartar
Fig.2: PROTECCION OCULAR-ANTIPARRAS
 Las atiparras deben ser antinieblas y permitir ver con
claridad
 Deben adapatarse y ajustarse alrededor de los ojos
 Los anteojos personales no sustituyen el uso de
antiparras
 Colocar las atiparras sobre los ojos y ajustar el elástico
pasando por detrás de la cabeza o ajustar los costados sobre las orejas
Fig. 3 BARBIJO QUIRURGICO

 Debe cubrir totalmente la nariz y la boca para prevenir
la penetracion de fluidos
 Ajustar la pieza flexible del barbijo al puente de la nariz
 Atar las tiras superiores a lo alto de la cabeza
 Estirar hasta debajo del mentón
 Atar las tiras inferiores a la altura de la nuca
 Si tuviera elástico, ubicarlos detrás de ls orejas
 Comprobar que ha quedado ajustado a los lados de la
cara
 Colocarse el barbijo quirúrgico antes de entrar en la
habitacion del pacienta y retirarlo fuera de la misma.
REMOCION DEL BARBIJO QUIRURGICO
 Desatar primero la tira ajustada a la nuca
 Luego desatar la tira ubicada a lo alto de la cabeza
 El frente del barbijo se considera contaminado y se
debe evitar tocarlo
 Retirar de la cara usando las tiras, sosteniendolas con
los dedos de ambas manos (tiras inferiores con una mano y tiras
superiores con la otra)
 Descartar. Practicar lavado de manos.
Fig. 4 : RESPIRADOR N 95
 Proposito de uso: proteger de la inhalacion de
agentes infecciosos Ej: Mycobacterium tuberculosis
 El personal con afecciones cardíacas y respiratorias
debe someterse a una evaluación médica antes de decidir su uso
 El personal debe aprender a realizar los test de
adaptación y calidad del respirador N 95, estar entrenado en su uso
adecuado y aprender a mantenerlo despues de usar
 Colocar el respirador ajustando la pieza flexible sobre
el puente de la nariz
 Llevar la banda superior y ubicarla sobre la cabeza,

encima de las orejas
 Pasar la segunda banda por encima de la primera y
ubicar debajo de las orejas
 Usando los dedos indices y medio de ambas manos,
empezando por la parte superior, moldear el clip metálico alredeor de la
nariz para lograr un ajuste seguro
EQUIPO DE PROTECCION PERSONAL(EPP)
FIG. 5 : PRUEBA DE AJUSTE-RESPIRADOR N 95
 Colocar ambas manos sobre el respirado cubriendolo

Totalmente
 Inhalar: el respirador deberá colapsarse
 Exhalar: el respirador debera inflarse levemente
 Si sale aire de los bordes de respirador, colocar nuevamente
y ajustar el clip metálico hasta lograr un ajuste seguro
 Acomodar las bandas sobre la cabeza hasta que quede bien ajustado.
Repetir la prueba
REMOCION DEL REPIRADOR N 95
 Pasar el elástico ubicado a la altura de la nuca estirandolo sobre la cabeza

 De igual forma pasar el segundo elástico
 Si va a ser guardado, utilizar una bolsa de papel o tela
 Tanto para guardarlo como para descantarlo hacerlososteniendo el
respirador del ultimo elástico
 Solicitar certificacion del pais de oriegen:
-Estados Unidos: NIOSH( 120 FP84.95)N9
-Europa : CEN:CE FFP2/FFP3
-Brasi: CA FFP2/FFP3
Fig. 6 : COBERTORES Y MASCARAS FASCIALES
 Se usan para proteger la cara complet, que debe quedar cubierta de
manera envovente incluyendo parte delantera de la cabeza (boca, nariz y
ojos) extendiendose por debajo del mentón.
 Ajustar con el elástico o tiras que salen de la pieza frontal del cobertor o
mascara facial.
REMOCION DE LAS MASCARAS FACIALES

 Tomar las piesas que se sujetan sobre las orejas o a la cabeza con
las manos ya libres de guantes
 Elevar por encima de la cara
Fig. 7: ORDEN SECUENCIAL DEL COLOCADO Y RETIRO DE LOS EPP
COLOCACION DEL EPP
1: El camisolin es el EPP que debe colocarse primero

2: En segundo lugar se colocará el barbijo quirurgico o respirador N95
3: En tercer lugar se colocan las antiparras o mascara facial
4: En cuarto lugar se colocan los guantes previo lavado de manos
Fig. 7: ORDEN SECUENCIAL DEL COLOCADO Y RETIRO DE LOS EPP

RETIRO DEL EPP
1: Los guantes son los primeros EPP que debe retirarse

2: A continuación se retiran las antiparras o las mascaras faciales
3: En tercer lugar se retira el camisolín
4: Los barbijos quirúrgicos o el respirador N 95 son los últimos EPP que se retiran
FIG. 8: Camisolín
 Utilizar un camisolín del tipo y tamaño adecuado
 Si el camisolín es demasiado pequeño, usar dos camisolines de la siguiente
forma:
Camisolín Nº1 ubicado desde el pecho
Camisolín Nº2 ubicado desde la espalda
 Debe tener apertura en la espalda
 Asegurar primero en el cuello y luego en la cintura
REMOCION DEL CAMISOLIN
 Desatar las tiras del ajuste
 Retirar desmontando desde el cuello y hombros
 Envolver al retirarlo de modo que la parte externa (contaminada) quede
hacia adentro
 Enrollar sobre sí mismo y descartar o si el camisolín fuera reusable (de tela)
colocar en recipiente con bolsa plástica interna para enviar a reprocesar
 Lavar las manos
Aspectos legales
Existen diferentes leyes que regulan el trabajo y se encargan de proteger y
garantizar el desempeño de los trabajadores. Ellas son:
 Ley Nº 5652: Ley provincial de Ejercicio Profesional: la organización,
objeto, fines y gobiernos de la Salud de la Provincia se regirán por la
presente ley, las que en su consecuencia se dicten, y las reglamentaciones
que disponga el Poder Ejecutivo.
 Ley Nº 24557: Ley de Riesgos del Trabajo: la prevención de los riesgos y
la reparación de los daños derivados del trabajo se regirán por esta ley y
sus normas reglamentarias.
 Ley Nº 19587: Ley de Higiene y Seguridad en el Trabajo: esta ley está
definida por la preocupación de proteger y preservar la integridad de los
trabajadores.
Es el medio más eficaz de disminuir los accidentes y enfermedades del
trabajo para neutralizar o aislar los riegos y sus factores más
determinantes.
 Ley Nº 15465: Régimen Legal de las Enfermedades de Notificación
Obligatoria: esta ley obliga a realizar en todo el territorio argentino la
notificación de los casos de enfermedades incluidas en la presente ley así
como sus portadores. Algunas de estas enfermedades son: Cólera, Fiebre
Amarilla, Viruela, Chagas, Peste Humana, etc.
LAVADO DE MANOS: Es la medida más importante y debe ser ejecutada de

inmediato, antes y después del contacto: entre pacientes
 Entre diferentes procedimientos efectuados en el mismo paciente.
 Luego de manipulaciones de instrumentales o equipos usados que hayan
tenido contacto con superficies del ambiente y /o pacientes.
 Luego de retirarse los guantes
 Desde el trabajador al paciente.
Deben ser realizados:

 Luego de manipular sangre, fluidos corporales, secreciones, excreciones,
materiales e instrumentos contaminados, tanto se hayan usado o no
guantes.
 Inmediatamente después de retirar los guantes del contacto con pacientes.
 Entre diferentes tareas y procedimientos.
Tipos de lavados de mano:
 Social
 Antiséptico
 Quirúrgico
 Seco
Se diferencian en las sustancias que se usan para realizar la técnica de lavado, el
tiempo empleado y hasta donde se lavan (muñeca o codos).
 Jabón común neutro para el lavado de manos de preferencia liquido.

 Jabón con detergente antimicrobiano o con agentes antisépticos en
situaciones específicas (brotes epidemiológicos, previo a procedimientos
invasivos, unidades de alto riesgo).
TÉCNICA DEL LAVADO DE MANOS

Las técnicas de lavarse las manos tiene la siguiente secuencia:
1. Subirse las mangas hasta el codo
2. Retirar alhajas y reloj
3. Mojarse las manos con agua corriente
4. Aplicar de 3 a 5 ml de jabón liquido
5. Friccionar las superficies de la palma de la mano y puño durante 10 o 15
segundos
6. Enjuagar en agua corriente de arrastre
7. Secar con toalla de papel
8. Cerrar la canilla con la toalla
Residuos Hospitalarios- Esterilización II
RESIDUOS HOSPITALARIOS:
Se consideran residuos hospitalarios a todos los desechos provenientes de

actividades asistenciales, en clínicas, hospitales y consultorios. Este material es
de carácter heterogéneo. Con excepción de los elementos corto punzantes, no se
ha demostrado que posean mayor riesgo de infección que el de la basura
domiciliaria. Sin embargo la recolección, traslado y disposición final de los
residuos hospitalarios está sujeta a regulaciones (ley 24051) con la finalidad de
reducir los riesgos para el personal hospitalario y la comunidad.
Clasificación de los residuos
1.- RESIDUOS NO PELIGROSOS:
 RESIDUOS COMUNES O RESIDUOS TIPO A: Producidos en las ares

administrativas, depósitos, talleres, cocina central y embalaje. Ej: botellas
descartables, papeles, saquitos de té, mate, restos de alimentos, etc.
Descartar en BOLSAS NEGRAS de 60 u.
2.- RESIDOS PELIGROSOS: Son aquellos residuos con alguna de las siguientes
características: infecciosos, combustibles, inflamables, explosivos, reactivos,
radiactivos, volátiles, corrosivos y/o tóxicos; los cuales pueden causar daño a la
salud humana y/o al medio ambiente. Así mismo se consideran peligrosos los
envases, empaques y embalajes que hayan estado en contacto con ellos.
 RESIDUOS BIOPATOGENICOS O RESIDUOS TIPO B: Son aquellos que

contienen microorganismos patógenos tales como bacterias, parásitos,
virus, hongos, con el suficiente grado de virulencia y concentración que
pueda producir una enfermedad infecciosa en huéspedes susceptible. Todo
residuo hospitalario y similar, que se sospeche hay sido mezclado con
residuos infecciosos (incluyendo restos de alimentos parcialmente
consumidos o sin consumir que han tenido contacto con pacientes
considerados de alto riesgo) o genere dudas en su clasificación. Residuos
con actividad biológica, provenientes de aéreas de internación,
emergencias, quirófano, partos, traumatología, laboratorio clínico,
hemoterapia, consultorios, anatomía patológica, morgue, odontología.
Incluye sondas, tubuladuras, guantes, descartables, catéteres, pañales,
guías y zondas para alimentación parental, apósitos o gasas con sangre o
pus, etc. BOLSA ROJA DE 120u.
 RESIDUOS ESPECIALES O RESIDUOS DE TIPO C: Los provenientes de
los servicios de radiología, radioterapia, bomba de cobalto y otros emisores
de radiación. Químicos: Residuos tóxicos farmacéuticos, sustancias
inflamables, diluyentes, corrosivos, reactivos, etc.
Residuos Químicos: Son los restos de sustancias químicas y sus empaques
o cualquier otro residuo contaminado con éstos, los cuales, dependiendo de su
concentración y tiempo de exposición tienen el potencial para causar la muerte,
lesiones graves o efectos adversos a la salud y el medio ambiente. Ej:
Fármacos (medicamentos) parcialmente consumidos, vencidos y/o
deteriorados.
Residuos de Citotókicos: Son los excedentes de fármacos provenientes de

tratamientos oncológicos y elementos utilizados en su aplicación tales como:
jeringas, guantes, frascos, batas, bolsas de papel absorbente y demás
materiales usado en la aplicación del fármaco.
Metales Pesados: Son objetos, elementos o restos de estos en desuso,

contaminados o que contengan metales pesados como: Plomo, Cromo,
Cadmio, Antimonio, Bario, Níquel, Estaño, Vanadio, Zinc, Mercurio. Este último
procedente del servicio de odontología en procesos de retiro o preparación de
amalgamas, por rompimiento de termómetros y demás accidentes de trabajo
en los que esté presente el mercurio.
Reactivos: Son aquellos que por sí solos y en condiciones normales, al

mezclarse o al entrar en contacto con otros elementos, compuestos, sustancias
o residuos, generan gases, vapores, humus tóxicos, explosión o reacción
térmicamente colocando en riesgo a la salud humana o el medio ambiente.
Incluyen líquidos de revelado y fijado, de laboratorios, medios de contraste,
reactivos de diagnostico in Vitro y de bancos de sangre.
Contenidos Presurizados: Son los empaques presurizados de gases

anestésicos, medicamentos, óxidos de etileno y otros que tengan esta
presentación, llenos o vacios.
Residuos Radiactivos: Son sustancias emisoras de energía predecible y

continua en forma alfa, beta o de fotones, cuya interacción con materia puede
dar lugar a rayos x y neutrones. Estos materiales se originan en el uso de
fuentes radiactivas adscritas a una práctica y se retienen con la intención de
restringir las tasas de emisión a la biosfera, independientemente de su estado
físico.
Tipo A: 75% a 88%. Residuos comunes o tipo domiciliarios

Residuos Peligrosos: 12% a 25%
Tipo B: Residuos Patogénicos
Tipo C: Residuos Especiales
El manejo de los residuos sólidos hospitalarios: es un sistema de seguridad
sanitaria que se inicia en el punto de generación, para continuar su manejo de las
diferentes unidades del hospital, hasta asegurar que llegue a su destino final fuera
del establecimiento para su tratamiento o disposición adecuada.
Los residuos generados en establecimientos de salud, a excepción de los
asimilables a domicilios y radiactivos, son considerados residuos peligrosos
según la Ley Nacional Nº 24.051, reglamentada por el decreto 831/93. La
provincia de Tucumán se adhiere con la Ley 6605 y su modificatoria Ley
6943.
Todo establecimiento de salud debe contar con un sistema de gestación de
residuos o al menos procedimientos para su correcta gestión, teniendo en cuenta
que por sus características, los residuos generados deben contar con un manejo y
tratamiento especial.
Se define entonces como Gestión de residuos de establecimientos de salud al
conjunto de acciones destinadas al manejo y disposición segura de los residuos
del centro sanitario. Ello implica contar con un procedimiento para cada una de
estas acciones como también el registro permanente avalado por la
documentación pertinente en cumplimiento de la normativa vigente.
El centro sanitario debe cumplir con:

 Clasificación de los residuos
 Segregación diferenciada
 Planificación de sectores de almacenamiento primario de residuos
 Empleo de contenedores seguros e identificados
 Utilización de bolsas reglamentarias
 Establecimiento de rutas de recolección determinadas
 Identificación de zonas de riesgo
 Utilización de cartelería recordatoria
 Auditorías internas y externas de gestión de residuos
 Transporte y tratamiento de residuos por empresa autorizada por el
organismo competente
 Registro de generación de residuos
 Capacitación del personal
La administración de los residuos sólidos dentro del Hospital involucra y

compromete a todos los trabajadores, desde los niveles directivos hasta los
operativos, siendo sumamente importante que los trabajadores incorporen como
conducta habitual el buen manejo de los residuos como un valor personal y
profesional de compromiso hacia la sociedad.
FASES OPERATIVAS DEL MANEJO DE RESIDUOS

-Generación
-Segregación
-Almacenamiento Primario
-Almacenamiento Intermedio
-Transporte Interno (Recolección) y Externo (Recolección II)
-Tratamiento y Disposición Final
DIAGRAMA DE FLUJO DEL MANEJO
Almac.
Segregación Interno
Generación
Recolección
II
Almacenamiento Recolección I
Emp. 9 de Julio
Supervisada por Interno
Personal del Hospital
Alm. Central
Tratamiento y Disposición Final
Empresa 9 de Julio
Empresa 9 de Julio
Generación: Es la producción propiamente dicha de los residuos, tanto los

patogénicos como los comunes, realizada por parte de una institución de salud o
persona física.
El generador es el efector sanitario y como tal es el responsable final del manejo,
disposición final y tratamiento de los residuos patogénicos.
Persona Física: Es todo individuo que a través de cualquier técnica o
procedimiento descarta un elemento, y es quien será responsable de su accionar
ante la persona jurídica.
Persona Jurídica: Está constituida por los establecimientos públicos o privados
que producen residuos como consecuencia de su actividad. Es en quien recae la
responsabilidad legal.
Segregación: Separación o selección de los residuos según la clasificación

adoptada. Debe realizarse en el sitio de generación.
El manejo sanitario de los residuos sólidos debe comenzar desde el punto de
origen mediante la clasificación de los residuos como parte del concepto de
minimización de residuos peligrosos, esta práctica trae como beneficio:
1. Minimizar los riesgos para la salud, mediante la separación de residuos
contaminados con agentes patógenos o tóxicos a fin de no contaminar el
resto de los residuos.
2. Reducir costos operacionales en el manejo de residuos peligrosos
3. Reutilizar residuos que no requieren tratamientos.
RES: (Residuos de Establecimiento de Salud)
Requerimientos para Segregación:
1. Cantidad necesaria de recipientes y bolsas para servicios.
2. Recipientes con tapas para residuos sólidos.
3. Bolsas de polietileno de alta densidad de color rojo, negro.
4. Descartadores rígidos e impermeables para descartar material punzo
cortante debidamente rotulados.
Almacenamiento Primario y/o Interno: Los residuos hasta ser almacenados en
el almacén temporal, permanecerán en los servicios. Los establecimientos de
salud que por su complejidad y magnitud, generan durante la jornada grandes
cantidades de residuos sólidos biocontaminados, por ello deben contar con un
almacenamiento intermedio, el cual se utilizara en caso que concentre
temporalmente los residuos de los servidores. Esto evita acumulación excesiva en
las aéreas de trabajo o la constante circulación horizontal y/o vertical de los carros.
Requerimientos para Almacenamiento:
1. Ambiente debidamente acondicionado para descargar los residuos sólidos,
con buena ventilación e iluminación (recipientes, bolsas, estantes, etc) y
con acceso restringido a todo personal que no pertenezca a la comunidad
hospitalaria.
Procedimiento para Almacenamiento:

1) Depositar los residuos embolsados provenientes de los diferentes servicios,
en los recipientes acondicionados, según la clase de residuo (todos los
residuos sólidos deberán eliminarse en sus respectivas bolsas).
2) No comprimir las bolsas con los residuos a fin de evitar que se rompan y se
generen derrames.
3) Mantener los recipientes debidamente tapados.
4) Mantener la puerta del almacenamiento siempre cerrada con la señalización
correspondiente.
5) Una vez llenos los recipientes no deben permanecer en este ambiente por
más de 12 horas.
6) Verificar que los residuos hayan sido retirados de acuerdo al cronograma
establecido.
7) Mantener el área de almacenamiento limpia y desinfectada para evitar la
contaminación y proliferación de microorganismos patógenos y vectores.
Transporte Interno: Consiste en trasladar los residuos del lugar de generación al

almacenamiento intermedio o final, según sea el caso, considerando la frecuencia
de recolección de los residuos establecidos para cada servicio.
Requerimientos para Transporte Interno: Carros de transporte de uso exclusivo

y de acuerdo a especificaciones técnicas.
Ruta de Transporte Establecida de Acuerdo a: Las rutas serán definidas de

manera tal que, en un menor recorrido posible se transporte los residuos de un
almacenamiento a otro. Evitar el cruce con las rutas de alimentos, ropa limpia,
traslado de pacientes y en caso contrario asegurar que los recipientes de los
residuos sólidos estén cerrados.
Horarios de transporte establecido, en función de aquellas horas de menor
afluencia de persona, asimismo en horas en las cuales no se transporten
alimentos.
Todas las bolsas que contiene residuos deben tener colocado un precinto y rotulo
adhesivo y resistente al agua indicando
a) Nombre del Centro Asistencial Generador.
b) Fecha de Generación.
c) Nombre del SERVICIO.
d) Turno.
Se debe transportar los recipientes de residuos utilizando carros con tapas

cerradas. No se debe compactar los residuos en los recipientes. Los carros de
almacenamiento (transito interno) no deberán ingresar a las salas o servicios de
atención médica.
Los recipientes de almacenamiento primario deberán ser lavados y desinfectados
por lo menos tres veces en la semana, o en caso de ser necesario.
El personal de limpieza debe asegurar que el recipiente, se encuentre limpio luego
del traslado y acondicionamiento con la bolsa respectiva para su uso posterior.
Almacenamiento Final: Para esta etapa se debe contar con un Box (habitación)
de almacenamiento el cual contendrá a los residuos hasta la recolección por la
empresa encargada. Los residuos deben estar aislados del medioambiente, del
personal, terceros y vectores, debe satisfacer en volumen los requerimientos de
los sectores relacionados con el periodo de retiro del sitio de trabajo y la
periodicidad del transporte interna, estar ubicado en un sector de difícil acceso
para quien no pertenezca al hospital o no esté autorizado y encontrarse bajo llave.
Transporte Externo: La recolección externa implica el transporte por parte de la

empresa prestadora de servicios sólidos la cual debe estar registrada y autorizada
en la Secreción de Medio Ambiente.
Requerimientos para Transporte Externo:

-Coches de transporte
-Balanza
-Registros de cantidad de residuos recolectados. Manifiesto.
-Personal entrenado con equipos de protección personal respectivo.
GESTIÓN: Para llevar adelante un sistema de gestión integral se recomienda el

cálculo diario de indicador kg cama ocupada/ día siendo el valor deseado de uno.
Además elaborar gráficos, analizar kg de residuos generados por sector con el fin
de identificar puntos de mejoras. Establecer un sistema de control y alarmas para
monitorear y organizar con personal del establecimiento equipos de verificación
del cumplimiento de los procedimientos y normas.
ELEMENTOS DE PROTECCION PERSONAL: Se debe contar con elementos de

protección personal según la tarea realizada así como también se deberá contar
con equipos de protección en el caso que sea un riesgo específico.
Uso de barreras protectoras es obligatorio en todo el personal que trabaja en
aéreas de riesgo: gorro, barbijo, guantes, camisolines o delantales, zapatos o
botas.
No deambular en las otras aéreas del hospital con este uniforme.
FERNANDEZ, ALDANA
TEMA 4 ESTERILIZACION
Estéril: objeto, sustancia o solución exento de vida
Esterilización: conjunto de operaciones destinadas a la destrucción (eliminación

total) de cualquier clase de vida animal o vegetal contenida en un objeto o
sustancia.
Empleo de un procedimiento fisicoquímico dirigido a destruir toda la flora
microbiana, incluidas las esporas bacterianas, altamente resistentes
Séptico: es un estado caracterizado por la presencia de microorganismos

perjudiciales para el tejido vivo
Aséptico: Ausencia de microorganismo patógenos
Limpieza:
La limpieza se define como el proceso de separación, por medios mecánicos y/o

físicos, de la suciedad depositada en las superficies inertes que constituyen un
soporte físico y nutritivo del microorganismo. El agente básico es el detergente.
Su objetivo es la eliminación física de materia orgánica y de la contaminación de

los objetos.
Cronológicamente, la limpieza es un paso previo a la desinfección, por lo que

constituye un factor de importancia prioritaria, ya que su ejecución incorrecta o
defectuosa planteará múltiples problemas para la realización de posteriores
procesos tales como la desinfección o la esterilización.
ESTERILIZACIÒN: hay distintos métodos y los podemos clasificar en:
 FISICOS: Temperatura: calor, pasteurización, congelación

Radiación: ionizante, ultravioleta
 QUIMICOS: Antisépticos
Desinfectantes
 MECÀNICOS: Filtración
Ondas sónicas y ultrasónicas
 FISICOS
1- TEMPERATURA
 CALOR: Todos los microorganismos son susceptibles en distintos
grado a la acción del calor. El calor provoca desnaturalización de las
proteínas, desorganización de las membranas y/o procesos
irreversibles en los microorganismos.
Su efectividad dependerá de la temperatura alcanzada y del tiempo
de exposición.
a- Calor Seco:
Aparato que se usa: estufa de esterilización

Temperatura: 160º C
Tiempo: 2 -3 hs
Ventajas: No es corrosivo para metales
Permite esterilizar sustancias en polvo y
no acuosas
Económica
Desventajas: Baja penetración
Mayor tiempo
SI esteriliza: vidrio, metales, porcelana, talco, grasa, aceites, etc.
NO esteriliza: goma, látex, tela, plástico, sol. Acuosas
b- Calor Húmedo
Aparato que se usa: autoclave

Temperatura: 121º C
Tiempo: 15 minutos
Ventajas: Rápido calentamiento y penetración
No deja residuos tóxicos
Bajo deterioro del material expuesto
Económico
Desventajas: Corroe metales no inoxidables
c- Pasteurizaciòn: Consiste en calentar a una temperatura de
aproximadamente 65ºC durante 30 minutos. Es útil por ej. leche,
jugos, etc.
d- Incineración: Destruir por acción de la llama directa.
 CONGELACIÒN: Cristaliza el agua, lo que lesiona las células
2- RADIACION: Su acción depende del tipo de radiación, del tiempo de

exposición, dosis.
 Ionizante: (rayos X y rayos gamma), alteran el ADN, proteínas y

lípidos. Tiene gran permeabilidad y se usa para material termo
sensible o lábil (jeringas, agujas, sondas, etc.)
 Ultravioleta: (infrarrojo y ultravioleta) son escasos penetrante y

se utilizan para superficies.
 QUIMICOS:
Antisépticos: Sustancia química de aplicación tópica sobre tejidos

vivos (piel intacta, mucosas, heridas, etc.), que destruye o inhibe los
microorganismos sin afectar sensiblemente a los tejidos donde se
aplica.
Desinfectantes: Sustancia química que destruye los
microorganismos y que se aplica sobre material inerte sin alterarlo de
forma sensible. No se usa sobre piel
ANTISEPTICOS:
 Alcohol: Desnaturaliza las proteínas celulares, por lo tanto resecan la piel y
lesiona el epitelio mucoso. No destruye esporas y tiene acción germicida
lento.
Su actividad destructiva desciende cuando se lo diluye por debajo del 50%a
El más usado es el etano al 70%
No tiene acción residual. Puede ser usado para esterilizar termómetros y
elementos que se deterioren al ser sumergidos.
 Alcohol iodado: Combinación de alcohol e yodo. Actualmente se usa poco.
 Iodopovidona: Es un iodòforo que resulta de la combinación de iodo con

un agente solubilizador (PVP o povidona) que mantiene la eficacia
germicida del iodo y resulta en un antiséptico relativamente libre de
toxicidad e irritación.
Está disponible en forma de solución jabonosa y como solución tópica. Esta
forma de iodo no irrita ni mancha y ha sido ampliamente aceptada en los
últimos años para una gran variedad de aplicaciones preventivas, la
limpieza (solución jabonosa para lavado de manos y baño previo
prequirùrgico) y terapéuticas, incluyendo su uso en curación de heridas.
La más comúnmente empleada es la solución al10%. Hay otros
compuestos que están sometidos a investigación. Se cree que es
microbicida, no meramente bactericida, lo que significa que además de las
bacterias Gram (+) y Gram (-), eliminan virus, hongos, protozoos y
levaduras. Se recomienda usarla sin diluir.
Las soluciones jabonosas son desinfectantes de nivel intermedio y bajo,
pudiéndoselas usar en materiales semicrìticos y no críticos.
 Gluconato de clorhexidina: es un bactericida eficaz, igual contra hongos y

virus.
De efecto rápido y prolongado. Importante actividad residual (3-6hs.)
No toxico. Se puede usar en recién nacidos, salvo Ojos y oídos.
Se recomienda para lavado de manos en terapia intensiva.
Se inactiva ante presencia de corcho, algodón, goma, jabones.
 Peróxido de hidrógeno (agua oxigenada): su acción es mecánica, las

burbujas de oxígeno desprenden tejido muerto y bacterias, ayudando a
eliminarlas de las heridas. Se elimina con solución fisiológica.
 Agentes Mercuriales (merthiolate): puede ser tóxico e irritar la piel y

tejidos, actualmente no se recomienda para uso hospitalario.
 Nitrato de Plata y derivados agenticos: Son buenos bactericidas. El

nitrato de plata se ha utilizado en el tratamiento de quemaduras en
soluciones al 0,5% y en la profilaxisde la oftalmia neonatorum por Neisseria
gonorrhoeae.
Recordar:
1- Al utilizar cualquiera de éstos productos se debe tener en cuenta que la

piel del paciente puede ser sensible a ellos.
2- Es conveniente que el antiséptico de elección sea el mismo en todas las

áreas geográficas del hospital. Su uso debe estar previamente
determinado, excepto áreas especiales donde el espectro del antiséptico
que se elige debe ser amplio para eliminar el mayor número posible de
gérmenes. También se tendrá en cuenta que no dañe las manos del
personal.
3- Los antisépticos deben, una vez que llegan a los distintos servicios,
fraccionarse en frascos pequeños, opacos y con tapa. El antiséptico que
se coloca en estos frascos debe recambiarse diariamente, previo lavado
y escurrido del frasco antes de proceder a su rellenado.
4- El alcohol al 70% puede colocarse en frascos comunes de vidrio blanco,

pero éstos deberán tener tapa hermética.
5- Es importante mantener tapados los antisépticos ya que, por ejemplo,
en el alcohol yodado, puede alterarse la concentración de cualquiera de
sus componentes por evaporación.
6- La Iodopovodona jabonosa puede reemplazarse por gluconato de

clorhexidina (Hibiscrub M.R.) según la evaluación que, en determinadas
situaciones, realice la institución.
DESINFECTANTES:
 Lavandina o Lejía común
El cloro se combina con el agua y produce ácido hipocloroso, un potente agente

oxidante. Las soluciones conteniendo cloro son ampliamente empleadas por su
seguridad, costo, simplicidad de uso, rapidez de acción y su gran espectro
antimicrobiano,(eficaz frente a bacterias, virus, hongos y esporas bacterianas)
aunque es menos satisfactorio para los materiales que contienen material
orgánico. El hipoclorito sódico (lejía) es el desinfectante a base de cloro más
frecuentemente utilizado. Su acción oxidante provoca daño en las superficies de
los instrumentos metálicos, lo cual limita su uso. Es ampliamente utilizado como
desinfectante de rutina de suelos, lavabos, baños y superficies no metálicos.
Las diluciones una vez preparadas se han de utilizar enseguida, ya que en poco
tiempo pierden su actividad. Se inactiva con materia orgánica. Hay que utilizarlos
con agua fría. No se pueden mezclar con detergentes ácidos ni amoniacales. No
se deben mezclar con otros desinfectantes.
Debido a la causticidad del hipoclorito sódico, hay que evitar el contacto con la
piel, usando guantes de gomas y lavando con agua abundante en caso de
contacto.
La lejía común tiene una concentración de cloro de 40 gramos de cloro activo por
litro. Se emplea a concentraciones diferentes:
- Dilución 1:10 Se prepara con 0,5 litros de lejía disueltos en 4,5 litros de agua.
Uso para desinfección de superficies (suelos, paredes…) de áreas críticas.
 Glutaraldehìdo
La concentración usual es del 2%. Se considera el desinfectante de referencia

para la desinfección de alto nivel. Actùa sin atacar en metales, lentes òpticas,
gomas y plásticos. No modifica el corte del material quirùrgco. Se inactiva su
efecto desinfectante con restos de materia orgánica. Los tejidos que hayan estado
expuestos al desinfectante hay que aclararlos con agua abundante.
Inconvenientes: su toxicidad sobre piel y mucosas produce en las personas que lo

manejan dermatitis, irritación conjuntival, respiratoria e incluso asma ocupacional,
por lo que se ha desaconsejado utilizarlo en bandejas, ya que produce emisiones
por encima del límite aceptado. También es considerable la toxicidad sobre el
paciente y el medio ambiente, siendo necesario para su eliminación una
abundante dilución en agua.
Observaciones: debido a la formación de vapores tóxicos, se debe mantener en

habitación ventilada y no utilizar agua caliente en la preparación de las soluciones.
Durante la manipulación se utilizan guantes, gafas, pantallas faciales (las
mascarillas quirúrgicas no protegen frente a los vapores y muy poco frente a las
salpicaduras) y recipientes con tapa. Existen aparatos automáticos de
esterilización en los que los problemas se atenúan considerablemente.
 Formaldehìdo:
Es un gas fácilmente soluble en agua que se utiliza al 40% (formalina). Usado

en forma gaseosa y en cámara cerrada se emplea en la esterilización
hospitalaria y en la industria farmacéutica. También es muy utilizado como
desinfectante ambiental de salas altamente contaminadas que una vez
tratadas deben airearse.
Se utiliza en membranas de diálisis, con un tiempo de exposición de 24 hs.
Deja residuos tóxicos. Actualmente se desaconseja su uso en quirófano y
habitaciones.
 Óxido de etileno:
El óxido de etileno es un agente alquilante ampliamente utilizado en la

esterilización gaseosa. Es acto contra todo tipo de bacterias, incluyendo esporas,
virus y bacilos tuberculosos.
Es utilizado para todo aquel material termolábil o que no resista las condiciones de
esterilización por calor húmedo o seco. Ej.: Plásticos, gomas, equipo electrónico.
El material se expone a esterilizar a un 5-10% de óxido de etileno en dióxido de

carbono a 50-60% de óxido de etileno en dióxido de carbono a 50-60º en
condiciones de humedad controlada durante 4 a 6 horas. Es necesario someterlo
después a un periodo de aireación debido a su carácter mutegènico. Es un agente
efectivo en la esterilización de material termolábil como protèsis, catéteres, etc. Es
mutagènico, tóxico, la inhalación causa nauseas, vómitos y trastornos
neurológicos, a igual que cualquier otro tipo de gas, es inflamable y de riesgo
cuando su utilización no se realiza adecuadamente, bajo condiciones controladas
y por personal competente.
 MECANICOS
 Filtración: se usan membranas filtrantes con poros de distintos

tamaños, el cual dependerá del uso que se le va a dar.
Se utiliza para emulsiones oleosas o soluciones termolábiles
 Ondas sónicas y ultrasónicas: se usan a una frecuencia que oscila

entre 15.000 y varios centenares de miles de vibraciones por
segundo.
No tiene valor práctico en uso hospitalario.
Como seleccionar:
Antiséptico:
 Acción rápida
 Eficaz ante la presencia de materia orgánica
 Actividad potente contra todos los microrganismos
 Poder de penetración
 Económico
Desinfectante:
 Amplio espectro
 Rápida acción
 No tóxico
 Sin olor
 Económico
 Fácil de usar
 Soluble en agua
 Efecto residual sobre superficies
ALMACENAMIENTO DEL MATERIAL ESTÈRIL
Una vez que un material ésta estéril puede mantener esta condición si está
protegido en la forma apropiada. Es decir, la duración de la esterilidad de un
material no está relacionada directamente con el tiempo, sino con factores que
comprometen su exposición al medio ambiente.
Los materiales estériles pierden su esterilidad:
 Cuando se produce cualquier ruptura, accidente o no, del material que lo
recubre durante su transporte o almacenamiento
 Al humedecerse el material del empaque.
Es importante no manipular los materiales estériles con las manos humeras, ni

colocarlos sobre superficies mojadas.
Al almacenar los materiales estériles se deben tomar una serie de precauciones,

tales como:
 Controlar el acceso a las áreas de almacenamiento de materiales estériles.

 Mantener el área de almacenamiento limpia, libre de polvo, sucio e insectos
 Controlar la temperatura y la humedad de las áreas de almacenamiento.
La temperatura ideal debe estar por debajo de los 26ºC y la humedad relativa
entre 30 y 60%
Los períodos prolongados de almacenamiento en lugares tibios y húmedos,

pueden producir condensación de humedad sobre el material de empaque.
 Utilizar, preferiblemente, estantes cerrados para colocar el material.

 Dejar que los materiales que salen del horno o el autoclave alcancen la
temperatura ambiente antes de ser almacenados; de esta forma se evita la
condensación dentro del empaque
CONTROL DEL PROCESO DE ESTERILIZACIÒN
Todos los procesos de esterilización se deben controlar para poder asegurar que
han sido efectivos. Para ello se pueden utilizar indicadores físicos, químicos y/o
biológicos, los cuales deben ser colocados en cada carga de esterilización.
Indicadores físicos:
Entre los principales indicadores físicos se encuentran los medidores de presión y
los termómetros los cuales permiten constatar las condiciones físicas dentro de la
cámara de esterilización. También existen los termógrafos los cuales, además de
registrar la temperatura alcanzada en el proceso, permiten conocer durante cuánto
tiempo ésta se mantuvo.
Indicadores químicos:
La mayoría de estos indicadores son cintas adhesivas que se adhieren al material

a esterilizar. Estas cintas están impregnadas con una sustancia química que
cambia de color cuando el material ha sido sometido al proceso de esterilización.
Este tipo de cintas no son completamente confiables debido a que muchas veces
sólo indican que se llegó a la temperatura deseada, pero no indican por cuanto
tiempo ésta se mantuvo. También existen cintas diseñadas de manera que el
cambio de color es progresivo, estas cintas son un poco más seguras porque
permiten estimar si el tiempo de esterilización fue el adecuado.
Indicadores biológicos
Son preparaciones de una población específica de esporas de microorganismo,

las cuales son altamente resistentes a un proceso de esterilización en particular.
Estos indicadores se deben colocar junto con la carga de esterilización, en el sitio

que se considera que es más difícil que llegue el vapor y después del proceso, se
deben incubar durante 24 horas en condiciones adecuadas. Si después de este
periodo hay evidencia de crecimiento microbiano (por ejemplo cambio de color del
medio de cultivo), el proceso de esterilización no fue satisfactorio
Cuando se utilizan indicadores biológicos se debe verificar:
- Tipo de microorganismos
- Tipo de proceso de esterilización
- Número de lote
- Fecha de Expiración
- Medio de cultivo utilizado
- Condiciones de incubación del indicador después de aplicado el proceso de
esterilización
- Métodos de descontaminación para evitar la diseminación de esporas en el
medio ambiente.
Con este tipo de indicadores se controlan la esterilización por vapor a presión, por
calor seco y la esterilización con óxido de etileno.
HERRERA, EMILIA
TEMA 5
Infecciones intrahospitalarias:
Son aquellas que se manifiestan durante la hospitalización del paciente, despues

de por lo menos 48 hs de su internación y que no estaban presentes, ni siquiera
en periodo de incubación en el momento de su ingreso al hospital. También
incluye los que ocurren en consultorios externos, areas de diagnóstico y
tratamiento, y las adquiridas durante la arensión de los pacientes .
La infección hospitalaria es un enfermedad endemo epidemia Te los

establecimientos hospitalarios,, controlable pero difícilmente erradicable,Qué está
directamente relacionada con la calidad de la atención médica de cada
establecimiento .
Existen en todos los establecimientos de salud del mundo, pudiendo variar su

presentación según la calidad del paciente y la atensión que se brinda, y afecta un
3% a un 17% se las personas que requiere internación, teniendo como
consecuencia un sustancial incremento de la enfermedad,Fallecimiento y costos
para el centro hospitalario cuestión. Para dar una idea de la magnitud del
problema podemos decir que las mismas contribuyen al incremento de la
mortalidad en aproximadamente un 4% son causales de las mismas en el 1%.
Según las estadísticas de la organización mundial de la salud, una media del

8,7% de los pacientes de un hospital presentan infecciones nosocomiales. Las
más frecuentes son la heridas quirúrgicas, tracto utinario (relacionadas con el
empleo de sondas vesicales), vías respiratorias inferiores (tráquea y bronquios) y
las asociadas al uso de catéteres.
Clasificación de las infecciones hospitalarias
las infecciones hospitalarias se clasifican según su:
1) Frecuencia: Esporádicas, Endémicas, Epidémicas.
2) Origen: tenemos Endogenas exogenas.
3)Posibilidad de prevención: prevenibles y no prevenibles.
●Esporadicas: ocurren muy de vez en cuando
●Endemicas: Es un número más o menos constante de un mismo
microorganismo
●Epidemicas: se manifiesta en brotes son siempre exogenas ( la fuente no

está en el paciente está fuera de el). De una fuente común o persona-persona.
●Exogenas: cuando la fuente De infeccion es el hospital ( personal, objetos,

baños, etc)
●Endogenas: cuando la fuente es la flora del propio paciente ( auto infeccion).
Factores que favorecen las infecciones hospitalarias
1). El número de bacterias presentes en la inoculacion es un factor determinante

para la aparición de infecciones.
a). La diversidad de lo gérmenes. según estudios realizados sobre este tema,

cada hospital tiene su propia sepa de gérmenes, lo cuales a medida que está
diversidad sea distinguida el poder infeccioso de ese germen es mayor.
b). La susceptibilidad del enfermo. Existen muchos factores que influyen sobre la
sensibilidad del enfermo a la infección, los que están relacionados con la
enfermedad de base, enfermedades crónicas que disminución la resistencia a las
infecciones ej: ciertos tipos de cancer, leucemias, diabetes, nefrosis.
2).factores fisiologicos:
a) edad: las edades extremas de la vida, niños de ancianos presentan una

disminución de resistencia a las infecciones.
Los recién nacidos, por inmadurez beso sistema inmunológico, mientras más
maduro el recién nacido más notoria es su invalidez a los procesos infeccioso. En
los ancianos, el problema se presenta por la disminución de la función es del
sistema inmunológico. Sus mecanismos de defensa están agotados, lo que lo
hace más propensos de adquirir infecciones durante su hospitalización.
b). Sexo: además de las enfermedades hormonales propios de cada sexo, hay
enfermedades entre ambos ej: infecciones urinarias.
c). Paciente sometidos a tratamientos con terapia inmunosupresora, con

corticoides, etc.
Clasificación de las infecciones hospitalarios según localización
1). Digestiva:
.Gastroenteritis: Aparición de signos clínicos de infección Aumento del número de

posiciones y lo disminución de la consistencia de las mismas, dolores, cólicos y/o
fiebre) el un paciente internado por una patología, es considerado infección
hospitalaria.
en caso de este paciente, si se interno con diarrra, se considera infeccion

hospitalaria la aparicion de un germen no cultivado al ingreso si no es posible el
examen bacteriologico, solamente se diagnosticara infeccion hospitalaria cuando
la primera diarrea haya curado totalmente y reaparezcan episodios de diarrea no
atribuibles a otro factor.
.Peritonitis asiciada a dialisis: Se requiere documentación bacteria lógica de

líquido de diálisis o signos clínicos de peritonitis con o sin entubamiento se líquido,
en un paciente que inicie su proceso se diálisis en el hospital o si ingresa infectado
por esta causa, Lo documentación batería lógica indica nuevo germen.
2) Cutanea:
.inf.de piel y tejido celular subcutaneo, quemaduras: La supuracion de un acceso

venoso se considera infeccion hospitalaria aun cuando no se hubieran detectado
germenes. El edema o enrojecimiento solo se interpreta comoinfeccion agregada
cuando se confirma mediante cultivo. La mera colonizacion de germenes en las
quemaduras no es suficiente para su clasificacion como infeccion hospotalaria,
exigiendose la presencia supuracion bacteriemia sin otra causa determinante.
3)Respiratoria:
.inf.respitaratorias altas: cualquier manifestacion de infeccion resporatoria alta que

no exigiera al ingreso, debera ser considera infeccion hospitalaria. Los signos y
sintomas a tener en cuenta son: secrecion mucosa o mucopurulenta de nariz o
fauses, faringitis estreptococcica, otitis media externa, mastoiditis.
.inf.respiratorias bajas: signos tales como tos, dolor pleural, espectoracion

mucopurulenta, acompañados de fiebre, presentados despues del ingreso, son
elementos sufientes para certificar una infeccion hospitalaria. No se exigira
demostraciones por cultivo, pero si exámenes radiológicos de una nueva infección,
o bien si es posible hacer cultivo y se comprueba la aparición de un germen en las
secreciones respiratorias que no existía al ingreso.
4) Urinaria:
.inf. Urinaria clinica: se considera sintomas de infeccion urinaria, La dusuria y el

dolor en el angulo costovertebral o region suprapublica asociados con hipertermia.
Si uno paciente presenta esto síntomas, qué estaban aucente al ingreso, y el uro
cultivo es positivo (chorro micciónal intermedio), se considera infección
hospitalaria.
5) Generalizada:
se considera esta localizacion como infeccion hospitalaria cuando el paciente

presenta signos que no estaban al ingreso.
.Bacteriemia que pueda ser documentada bacteriológica mente o picos febriles

sin otra causa aparente, con trastornos del sensorio, mal estado general,
inapetencia, signos de compromiso visceral, con puerta de entrada (ejs: herida o
canalización sospechosa).
.menengitis (ejs: asiciada a shunt).
6) Herida quirúrgica:
se considera como intrahospitalaria como el acto quirúrgico tuvo lugar en

lainstitución.
toda herida que presenta supuracion, con o si confirmacion bacteriologica sera

catalogada como herida infectada. Incluye esta clasificacion a las infecciones
asociadas a catéteres centrales y canalizaciones.
Los microorganismos mas importantes que causan infecciones

intrahospitalarias son:
●Estafilococo coagulosa negativa.
●Estafilococo aureus.
●Enterococos.
●Pseudoma.
●Candida, etc.
Fuente de infeccion intrahospitalarias (IH)

●Humana: _ el mismo paciente.
_ otro paciente.
_ el personal de salud (medicos, enfermeras, mucamas, etc).
●Ambiente: _ objetos, alimentos, agua, aire, etc.
Factores de riesgo:
●Pacientes criticos (sobre todo en terapias intensivas y unidad cronica).
●Procedimientos invasivos (catéteres vesical y venoso, respirador, etc).
●Internacion prolongada.
consecuencia de la infeccion intrahospitalaria: la infeccion hospitalaria tiene

diversas consecuencias tanto para el paciente como para la unidad. Estas pueden
ser:
●Producir enfermedad grave o muerte
●Prolongar la estancia hospitalaria, con el aumento del costo y dar lugar a
perdida de ganancia y de trabajo, tanto en el pacinete como en su familia
●Requiere terapia antimicrobiana, que es cara, suponiendo riesgo adicional de
toxicidad y aumenta la presión selectiva para la aparición de resistencia en los
patógenos hospitalarios.
●Hacer que el paciente infectado se convierta en fuente de infeccion para los
individividuos, tanto en el hospital como en la comunidad.
Prevencion de la infeccion hospitalaria:
Existen tres estrategias para prevenirlas.
1- Eliminar las fuentes de infeccion en el ambiente hospitalario.
Esto se puede lograr con el suministro de instrumentos, vesajes, medicamentos y
liquido intravenosos esteriles, el control dela sangre y los productos
hematológicos, la ropa de cama limpia y los alimentos no contaminados.
2- Aumentar la capacidad del huésped para resistirse a la infección. Lo que se
puede lograr mediante:
■Refuerzo de la inmunidad especificamente inmunizacion activa o pasiva.
■Uso correcto de ATB profilactico.
■Cuidado de los dispositivos invasivos que rompon las defensas naturales
(sondas, catéteres).
■Atención a los factores que predisponen a la infección posoperatoria.
Investigacion de la IH: En mucosa centros la responsabilidad de investigar la IH
corresponde al comité de control de infecciones hospitalarias, cuyas funciones
serán vigilancia, establecimiento y monitorizacion de políticas procedimientos
diseñado para prevenir la infección (métodos para el cultivo de los catéteres;
política ATB, política de desinfectantes, etc) e investigación de los brotes
epidémicas.
Por medio de la vigilancia el equipo de control de IH puede determina la
tendencia normal de su establecimiento, y por lo tanto reconocer cualquier cambio
en el número o tipo de infeccion. Estos datos se obtiene a partir de : informes de
laboratorio de microbio logia, visitas a la sala, otras fuentes.
Investigacion de brotes epidermicos: Cuando se produce una epidemia o
cuando la vigilancia rutinaria descubre un aumento en la incidencia de infeccion,
se debe iniciar una investigacion. Se debe establecer número de personas
infectadas, fecha de ingreso, momento en que aparecio la infeccion, agrupacion
de los casos en la misma sala, equipos médicos o quirúrgicos que los atendieron,
etc. Identificacion de los gérmenes causales y de mostrar que los pacientes
afectados por la epidemia presentan la misma cepa.
Se harán esfuerzos para controlar el brote y prevenir la diseminacion a otros
pacientes.
Los pacientes infectados deben ser aislados y tratados en forma apropiada .
Al final de la investigación deben revisarse los procedimientos relevantes para
prevenir brotes similares en el futuro.
Rol de la enfermera/o en control de infecciones.
El comite de control de infecciones cuenta con Enfermeras en control de
infecciones entre sus integrantes; que constituye la llave operativa de la vigilancia
epidemiologica.
La enfermera en controlnde infecciones se ha constituido en un personal
necesario en el medio ambiente hospitalario. Ella se encuentra en condiciones de
desarrollar tareas de investigacion, obsevacion, registrar y sugerir e implementar
las acciones necesarias para mejorar la atencion.
Cadena epidemiolofica:
Es una forma rápida y práctica de representar los distintos aspectos (eslabones)
que intervienen en la ocurrencia y propagación de una enfermedad. El objetivo es
estudiar cual es el aspecto que resulta más fácilmente controlable y hacia el que
deben dirigirse los esfuerzos para cortar la cadena epidemia lógica de la
enfermedad.
Según la enfermedad de que se trate, podrá intentarse el control del agente
causal, del reservo río, de las puertas de salida o bien transformar (cuando esto
sea posible) un huésped susceptible en un huésped inmune como en el caso de
las enfermedades prevenibles por vacunas.
AGENTE CAUSAL
RESERVORIO virus, hongos,

bacterias, etc
●Susceptible HUÉSPED
PUERTA DE ●Resistencia PUERTA DE

SALIDA ENTRADA
MODO DE
TRANSMISIÓN
●Inmune
Agente causal: puede ser una bacteria, un virus, un hongo, una Rickettsia, un
microplasma, etc.
Reservorio: es el habitat normal donde una agente infeccioso vive, se multiplica o

crece. Puede ser cualquier ser humano, animal, antropodo, plata, suelo o materia
ananimada, del que el agente infeccioso necesita para susupervivencia, hasta ser
transmitido al huésped susceptible. Ejemplo:
●Reservorios humanos: agentes productores de enfermedades venereas, difteria,

tosferina, paludismo, colera, fiebre tifoidea.
●Reservorios extrahumanos: brucelosis, peste, leptospirosis, rabia, tétanos.
El virus de la hepatitis B es capas de resistir semanas sobre las mesadas de un

laboratorio, las esporas del clostridium botulinicum o tétanos resisten años sobre
el suelo. Muchos otros gérmenes sobreviven y crece en otro sitios como el agua,
los antisepticos, algunos medicamentos, etc.
Puerta de salida del agente: Es la salida de la gente causal del reservorio.
●Vía respiratoria: tuberculosis, gripe.
●Vía genitourinaria: sífilis, gonorrea, hepatitis B, toxoplasmosis.
●Vía digestiva: fiebre tifoidea, hepatitis A, cólera.
●Vía cutánea o a través de la piel:lesiones superficiales o picaduras,

mordeduras, perforacion por agujas (chagas, paludismo).
●Vía placentaria: la placenta es una barrera efectiva de proteccion del feto

contra infecciones. Sin embargo, algunos agentes pueden pasar a través de ella
(HIV, citomegalovirus).
Modos de transmision:
●Directo: tranferencia directa e inmediata del agente infeccioso a una puerta de

entrada receptiva, para que se pueda llevar a cabo la infeccion en el hombre
(besos, relaciones sexuales, gotitas de pflugge, etc).
●Indirecto: la transmisión puede ocurrir de tres maneras:
1)Mediante vehículos de transmisión: a través de objetos o materiales

contaminados como ropa, juguetes, pañuelos, instrumental quirúrgico, vendajes,
agua, alimentos, productos biológicos. Como suero o plasma, etc. El agente
puede o no haberse desarrollado en el vehículo antes de ser transmitido al
hombre.
2)Mediante vectores: un vector es un invertebrado que propaga la enfermedad

desde un vertebrado enfermo a otro sano. Puede ser:
a)Mecanica:Por contaminacion de patas o trompas o pase a través del contacto

intestinal de un insecto reptante o volador. Esto ocurre sin multiplicacion o
desarrollo de microorganismos.
b)Biologíca: Es necesaria la propagacion,desarrollo clonico o combinacion de

ambas en el antropodo vector antes de que pueda transmitir la forma infectante
del agente al huésped . El antropodo se hace infectannte después de que pasa
por un período de incubación. Ejemplos: saliva durante la picaduda, defecacion o
regurgitacion. Es la enfermedad dw chagas, la vinchuca (triatoma infestans)
defeca sobre la piel. El microorganismo (tripanosoma cruzi) ingresa cuand el
individuo se rasca la zona.
3)A través del aire: Diseminación de aerosoles microbianos transportados hacia

una puerta de entrada apropiada, generalmente el tracto respiratorio. Los
aerosoles microbianos son suspenciones aereas de particulas constituidas total o
parcialmente por microorganismos. Pueden permanecer suspendidas en el aire
durante largos periodos, algunos matiene subinfecciosidad y/o virulencia, otros
lanpierden. Ejemplo: influenza, varicela, virus sincicial respiratorio.
Algunas enfermedades pueden ser transmitidas tanto en forma directa como

indirecta.
Puerta de entrada del agente: las puertas de entrada pueden ser la misma
que las de las salida como ocurre por ejemplo en la infecciones hospitalarias, pero
tambien puede diferir un individuo que se desempeña en un servicio de
alimentacion posee una lesion en su piel infectada por staphylococcus aureus. La
puerta de salida es la unica vía cutanea. Con ese agente causal contamina los
alimentos que prepara. La persona que los ingiere y se enferme (intoxicacion por
la toxina estafilococcica) tendra como puerta de entrada la vía digestiva.
Huésped: Persona o animal vivo que en circunstancias naturales permite la

subsistencia o el alejamiento de un agente infeccioso.
●Huésped susceptible: Cualquier persona o animal que no posee resistencia

contra un agente patogeno determinado, que le proteja contra la enfermedad si
llega a estar en contacto con ese agente.
●Resistencia del huésped: Es el conjunto de mecanismos corporales que le

siven de defensa contra la invasion o miltiplicacion de agentes infecciosos o contra
los efectos nocivos de sus productos tóxicos.
●Inmunidad: Es el estado de resistencia generalmente asociados con la

presencia de anticuerpos que poseen accion especifica sobre un microorganismo
responsable de una enfermedad infecciosa especifica o sobre sus toxinas.
INMUNIDAD NATURAL ARTIFICIAL

ACTIVA Enfermedad Vacunas
PASIVA Transplacentaria Gammaglobulinas
Fuente de infeccion: persona, animal, objeto o sustancia de la cual el agente

infecciosos pasa inmediatamente por el huésped. La fuente de infeccion se
distingue de la fuente de contaminacion. Wk huésped actúa como fuente de
infeccion a partir de casos clinicos agudos o cronicos y a partir de:
Elementos Biomedicos:
Cualquier sustancia o combinacion de sustancia, de origen natural o sintetico,

que pueden ser usados por algún periodo, como todo o una parte de un sistema
que trata, aumenta o reemplaza algún tejido, ógano o funcion del cuerpo.
En 1961, Earl Spaulding estableció el primer criterio para la desinfección con el

objetivo de racionalizar las indicaciones del procesamiento de los materiales y del
instrumental. Spaulding considero el grado de riesgo de desinfección que existe
con el empleo de estos artículos y los clasificó de la siguiente manera.
Articulos críticos:Son aquellos instrumentos que entran en contacto con

cavidades o tejidos esteriles incluyendo el sistema vascular. Estos articulos
presentan un alto riesgo de infeccion si edtan contaminados con cualquier
microorganismo por lo wue deben ser siempre estériles.
Por ejemplo, el instrumental quirúrgico, las sondas cardiacas, los catéteres y las
protesis.
Artículos semicriticos: son aquellos instrumentos que entran en contacto

con la mucosa de los tractos respiratorios, genitales y urinario, y con la piel
que no se encuentra intacta. Aunque las mucosas generalmente resisten a las
infecciones por esporas bacterianas, pueden presentar infeccion cuando se
contamina conotras formas microbianas . Por tal razon deben ser esteriles, o bien
minimamente, deben ser sometidos a desinfeccion de Alto Nivel (DAN).
Por ejemplo, los equipos de asistencia respiratoria, anestesia, asu como los
equipos endoscopios.
Articulos no críticos: Son todos los instrumentos que solos toman contacto
con la piel intacta, Pero no con los membranas mucosas, la piel sana actúa como
una barrera efectiva para evitar el ingreso de la mayoría de los microorganismos y
por lo tanto el nivel de desinfección requieres ser mayor. El contraste con los
elementos crítico y cemicriticos, gran parte de los no críticos que pueden volver
usarse. En general, solo exige limpieza adecuada, secado y en algunas casiones
desinfeccion de nivel intermedio o de bajo nivel.
Pueden contribuir a la transmisión secundarias de infecciones contaminado las

manos del personal de salud y el equipo médico. No obtante, hoy se considera un
riesgo a tener la transmision de agentes infecciosos entre pacientes por la vía no
critica.
Como por ejemplo podemos citar los esfringomanómetro, la ropa de cama, las
incubadoras, los colchones h los muebles en general.
Un serio ploblema asociado con lo procesos de desinfeccion en su excesiva
simplificacion y la dificultad para escasillar los elementos biomedicos en las
categorias correspondientes, fundamentalmente por que cuendo Spaulding ideo
esta clasificacion no habia cirugias laparoscópicas o artroscopicas, endoacopia
para diagnostico o tratamiento, aislamiento del ostridium difficile, HIV, tuberculosis
resistente, ni una gran cantidad de desinfectantes cuyo espectro es dudoso o solo
estudiando in vieron. Por ejemplo, los laparoscopios y artroscopios que entren en
cavidad estériles idealmente deberían ser esterilizados. Sin embargo, en nuestro
país y en otras- como en Estados Unidos y algunos países de Europa,
comúnmente reciben sólo DAN, ya que no hay evidencia claras que demuestren
que estas prácticas incrementan el riesgo de infección. Por otra parte, si bien los
endoscopios son, por clasificación, elementos semicriticos, cuando se utilizan para
tratamientos o biopsias, se vuelven críticos, y por su estructura compleja resultan
difíciles de limpiar y desinfectar.
Ademas, si un artroscopio que es un elemento critico se puede someter a

procesos de desinfeccion de alto nivel, cabe preguntarse por que no se deberia
hacer lo mismo con ciertos elementos quirúrgicos.
También exiaten otros problemas asociados con la desinfeccion propiamente

dicha, como ser el tiempo optimo de contacto con el desinfectante, que para varios
elementos aún no se conoce. Por estas razones, las estrategias de desinfeccion a
implementar con varios objetos biomedicos son sumamente variables y diacutidas.
Sera necesario hacer mas estudios, a los efectos de determinar si la simplificacion
de los procesos es eficaz en la practica clínica.
Niveles de desinfeccion:
Alto nivel: Se destruyen todo los microorganismos (bacterias casi toda las
esporas de hongos, mycobacterium tuberculosis, virus), incluialgunos unas
esporas bacterianas.
Nivel intermedio: Sin activan bacterias vegetativas, algunos hongos, el

mycobacterium tuberculosis y solo algunos virus, pero no las esporas bacterianas.
3ajo nivel: Se destruyen la mayoría de las bacterias vegetativas, algunos virus,

algunos hongos, peor no se ven afectados organismos mas recientes, como el
mycobacterium tuberculosis o las esporas bacterianas.
Algunos elementos no críticos, como los tensiometros, chatas, orinales, etc,

cuqnod van a ser usados para pacinetes que tienen la piel o las mucosas no
intacta, se considera semicritico y no seben ser sometidos a desinfeccion de alto
nivel (hipoclorito de sodio al 650-675 ppm, cloroxidante electrolitico en solucion
hipertonica de cloruro de sodio al 15%).
Antes de realizar cualquier proceso de desinfección, los elementos debe ser
sometidos a una limpieza previa, exhaustiva. La mayoría de los desinfectantes se
activan en presencia de materia orgánica, lo que hace fracasar el proceso de
desinfección deseado. Se define como limpieza la remocion del polvo, materia
organica, suciedad en general que pueda estar presente en los objetos por tratar.
CLASIFICACION Ejemplos Métodos Procedimiento

DE OBJETOS
CRÍTICOS Instrumental Esterilización en Técnica esteril:
Penetrante en los quirúrgico y de autoclave, campo, guantes y
tejidos esteriles, curación. Prótesis poupinel; óxido de paños esteriles,
en el sistema vasculares, etílico con equipo instrumentos o
vascular y en esqueléticas y de Esterilización y materiales
cavidades otras. Catéteres IV aireación. usar esteriles en
normalmente y de angiografia. antes del tiempo paquetes
esteriles. Catéteres urinarios, de espiración. individuales.
jeringas, agujas, Controles Lavado de manos
forceps, implantes químicos y antes y después
biológicos según del procedimiento.
normas.
Manutención y
revisión
permanente de los
equipos.
Semicríticos Equipos de Esterilizar (si es Técnica eseptica:
Entran en contacto asistencia posible) o lavado de manos
con membranas respiratoria. Equipo desinfección de antes y después
mucosas y piel no anestesia. alto nivel. de l
intacta. Deben Endoscopios , procedimiento.
estar libres de broncoscopio, Separacion de
bacterias cánulas. área contaminada.
vegetativas. endotraqueales,
sondas, tubos de
aspiración,baja
lengua, termómetro
recitales.
NO Críticos Fenemdoscopios, Desinfección de Desinfección
Solamente entran esfingomanómetros nivel intermedio y concurrente:
en contacto con la y manguitos, así bajo nivel. Normas (diaria) y terminal
piel sana como objetos de de limpieza y (alta del paciente).
uso del pacinte: desinfección en Separacion de
vasos, loza, conocimiento y a objetos y
cubiertos, chatas, la vista del materiales limpios
urinales y ropa de personal que los de los sucios.
cama. ejecuta.
CRITICOS Agujas, sondas vesicales, Unicamente:

catéteres cardíacos, ●esterilizacio:
material quirúrgico, 1. Calor seco.
componentes de bomba 2. Vapor a presion.
de cirugía, riñón artificial 3. Óxido de etileno.
etc. 4. Plasma de perioxido e
hidrogeno.
●desinfeccion:
Filtros de hemocialisis. 1. Ácido paracetico.
2. Ácido paracetico y
peróxido de hidrogeno.
3. Glutaraifehido al 2%.
SEMICRITICOS fibroscopios, tubos ●Esterilizacion:
edotraqueales, ●desinfeccion de alto
broncoscopios, nivel:
endoscopios, 1. Glutaraidehido al 2%.
cistoscopios, circuito de Tempo de contacto: 20
respirador y de anestesia, minutos.
equipos de terapia 2. Ortoftaldehido 0,55%
rwspiratoria de aspiracion tempo de contacto: 12
est. minutos a 20°c.
3. Ácido paracetico.
4. Ácido paracetico y
peroxida de hidrogeno.
Mascaras de oxigeno. ●esterilización.

Humidificadores, frascos ●desinfeccion alto nivel.
aspiración. etc. 1. Hipoclorito de sodio al
650-675 ppm.
2. Cloroxidante
electrolítico en solución
hipertonica de cloruro de
sodio al 15%. (en
pediatría usuarios sólo la
opción 2.
NO CRITICOS tensiometro termómetro ●desinfeccion de bajo
estestocopios orinales nivel:
claras etc. 1. Alcohol etílico 70-90%
2. Hipoclorito de sodio al
100 ppm (1:500).
3. Cloroxidante
electrolítico en solución
sodio al 1,5%.
mesadas, piletas, ●desinfectante de bajo

paredes, techos, pisos nivel: para los elementos
etc. de la vida del pacinete,
Unidad del paciente: puede utilizarse despues
cama, mesa de luz, mesa de la limpieza.
de comer, etc. 1. Hipoclorito de sodio al
100 ppm.
2. Dicloroisocianurato de
sodio.
3. Cloroxidante
electrilotico en solucion
aodio al 15%.
4. Productos de limpieza
y deainfeccion
simultanea: amonios
cuaternarios fenolocon y
peroxomonosulfato de
potasio estabilizado.
IBARRA MARIA JOSE
TEMA 6
BACTERIAS
Definición: son microorganismo, unicelulares, procariotas y microscópicos (miden

entre 0.1 – 10 micras). Se reproducen por fisión binaria (división sencilla).
Las bacterias son a menudo magnas y es la causa de enfermedades en los

humanos y en animales. Sin embargo, ciertas bacterias, producen antibióticos,
otras viven simbióticamente en los intestinos de animales (inclusive en humanos)
o en otra partes de sus cuerpos, en las raíces de ciertas plantas, convierten el
nitrógeno en forma utilizable.
Las bacterias juegan un papel fundamental en la naturaleza y en el hombre. Las

bacterias son de inmensa importancia a causa de su extrema flexibilidad, la
capacidad para el crecimiento y la rápida reproducción.
Como toda célula procariota, casi todas las clases de bacterias poseen una capa
protectora resistente llamada pared celular, esta le da una forma y le permite vivir
en una amplia gama de ambiente. La pared celular da a la bacteria su forma,
algunas especies están además rodeadas por una capsula, esta hace a la célula
resistente a los productos químicos destructivos. Todas las baterías tienen una
membrana celular dentro de la pared celular. Las pequeñas moléculas del
alimento se incorporan a la célula a través de poros de esta membrana, pero las
moléculas grandes no la pueden atravesar.
Dentro de la membrana está el citoplasma, este contiene productos químicos

llamados enzimas, que ayudan a dividir el alimento y construyen parte dela célula.
Como todas las células, estas contienen ADN que controla el crecimiento de la
célula, la reproducción, y el resto de las actividades. El ADN, de una célula
bacteriana forma un área del citoplasma llamado el nucleótido.
Espora bacteriana
Ciertas bacterias grampositivas pueden sintetizar un órgano de resistencia.
(ESPORA) que les permite sobrevivir en condiciones más desfavorables, y se

transforma de nuevo en una forma vegetativa cuando las condiciones del medio
vuelven a ser favorables. Esta espora, bien estudiada gracias a la microscopia
electrónica, contiene la información genética de la bacteria la cual está protegida
mediante dos cubiertas impermeables. Se caracteriza x su marcado estado de
deshidratación y por la considerable reducción de actividades metabólicas, lo que
contrasta con su riqueza enzimática. La facultad de esporular está sometida a
control genético y ciertos gérmenes pueden perderla. La germinación de las
esporas es siempre espontanea. Da lugar al nacimiento de una bacteria idéntica la
germen que había esporulado.
Clasificación: hay distintas maneras de clasificarlas: forma, tinción, requerimiento

de oxígeno, temperatura de crecimiento.
Forma:
Cocos: diplococos, cocos en cadena, coco en racimos
Bacilos: bastones largos
Espirilos: (espiral)
Espiroqueto
TINCION: la colocación de Gram es una tinción diferencial, por que no todas las
células se tiñen de la misma manera y permite discriminar entre dos grandes
grupos de bacterias: Gram + (positivas) y Gran + (negativas).
Las bacterias Gran positivas tienen su pared celular ricas en péptidos y es muy
gruesa, fija el colorante violeta de Genciana y por lo tanto se tienen de violeta.
Las Gram negativas tiene su pared celular peptidoglican fosfolípidos y

lipopolisacaridos, es muy fina, fija el color fucsia dado por el colorante Fucsina
básica.
EQUERIMIENTO DE OXIGENO: esta clasificación se basa en los requerimientos
químicos que tiene las bacterias para crecer.
-Aerobios estrictos: necesitan oxígeno para crecen.

-Anaerobios
-Anaerobios estrictos: crecen en ausencia de oxígeno, para ellos el oxígeno es
tóxico.
-Anaerobios facultativos: pueden crecer en presencia o en ausencia de oxígeno.
Pero crece más rápido en presencia de pocas cantidades de oxígeno.
SEGÚN LA TEMPERATURA A LA QUE CRECEN:
Psicrofilas: crecen entre 0 –15 ° C

Mesó filas: crecen entre 15 – 45 °C (son las que infectan al hombre)
Termo filas: crecen entre 45 – 70 ° C
Reproducción: se reproducen por fisión binaria: el material genético se duplica y
la bacteria se alarga, luego se estrecha en el medio y se divide formándose dos
células hijas igual a la madre.
En condiciones favorables 1 cedula se divide cada 30 min y por lo tanto a
las 15 horas habrá aproximadamente 1.000 millones de células iguales.
Nutrición y crecimiento bacterianos

Las bacterias necesitan de un aporte energético para desarrollarse.
 Se distinguen distintos tipos nutricionales según la fuente de energía utilizada:
las bacterias que utilizan la luz son fotótrofas y las que utilizan los procesos
de oxirreducción son quimiótrofas. Las bacterias pueden utilizar un
sustrato mineral (litótrofas) u orgánico (organótrofas). Las bacterias
patógenas que viven a expensas de la materia orgánica son
quimioorganótrofas.
La energía en un sustrato orgánico es liberada en la oxidación del mismo
mediante sucesivas
deshidrogenaciones. El aceptor final del hidrógeno puede ser el oxígeno: se trata
entonces de una
respiración. Cuando el aceptor de hidrógeno es una sustancia orgánica
(fermentación) o una sustancia inorgánica, estamos frente a una anaerobiosis.
 Además de los elementos indispensables para la síntesis de sus
constituyentes y de una fuente de energía, ciertas bacterias precisan de
unas sustancias específicas: los factores de crecimiento elementos
indispensables para el crecimiento de un organismo incapaz de llevar a cabo su
síntesis. Las bacterias que precisan de factores de crecimiento se
llaman "autótrofas". Las que pueden sintetizar todos sus metabolitos se llaman
"protótrofas".
El crecimiento bacteriano es proporcional a la concentración de los factores de
crecimiento.
Se puede medir el crecimiento de las bacterias siguiendo la evolución a lo largo
del tiempo del número de bacterias por unidad de volumen. Se utilizan métodos
directos como pueden ser el contaje de gérmenes mediante el microscopio o el
contaje de colonias presentes después de un cultivo de una dilución de una
muestra dada en un intervalo de tiempo determinado.
Es posible distinguir cuatro fases de crecimiento microbiano:
1) fase de latencia o de retardo

2) fase exponencial
3) fase estacionaria
4) fase de muerte
En la fase de latencia existe un aparente reposo en el que las células
sintetizan las enzimas necesarias para la actividad metabólica que deben
llevar adelante, interiormente las células trabajan activamente adaptando el
equipo enzimático al medio de cultivo. La bacteria se prepara para hacer uso
de los nutrientes que este medio le aporta, por lo tanto es la fase de
adaptación al medio, con aumento de la masa celular pero no del número
de células. La edad del inóculo va a influir en el tiempo de latencia en el medio
fresco debido a la acumulación de materiales tóxicos y a la falta de nutrientes
esenciales dentro de la célula durante el crecimiento anterior. En general, inóculos
viejos alargan la fase de latencia.
Pasado este período, el cultivo entra en la denominada fase de crecimiento
exponencial, donde la velocidad de crecimiento es máxima. La velocidad de
crecimiento que alcanza un cultivo, depende del tipo de microorganismo que se
trate y diversos factores ambientales como son la temperatura, el pH, oxigenación,
etc.
La velocidad de crecimiento comenzará a disminuir hasta hacerse nula cuando
alcance la fase estacionaria, ya que cambios en la composición y concentración
de nutrientes entre el cultivo del inóculo y el medio fresco pueden
desencadenar el control y la regulación de la actividad
enzimática. Esta fase se presenta por agotamiento del suministro de algún
nutriente esencial o por acumulación de productos metabólicos que sean tóxicos.
También puede ser por la disminución de la oxigenación o cambios en las
condiciones de pH del medio de cultivo (acidificación o alcalinización): En esta
fase se equilibran el número de células nuevas con el número de células que
mueren.
Por último, el cultivo entra en la fase de muerte, en la que el número de células

que mueren se va haciendo mayor.
Las más importantes son la fase de latencia (que depende del estado
fisiológico de los gérmenes estudiados) y la fase exponencial , en la que la
tasa de crecimiento es máxima. El crecimiento se para como consecuencia
del agotamiento de uno o varios alimentos, de la acumulación de sustancias
nocivas, o de la evolución hacia un pH desfavorable: se puede obtener una
sincronización en la división de todas las células de la población, lo que
permite estudiar ciertas propiedades fisiológicas de los gérmenes.
Requerimientos Químicos:
Los principales macronutrientes son
El Agua ya que es el solvente donde ocurren las reacciones químicas y
enzimáticas de la célula y es indispensable para el desarrollo del microorg.
Carbono: se usa para sintetizar los compuestos orgánicos requeridos
para las estructuras y funciones de la célula bacteriana. 50% peso seco de la
célula y es obtenido a partir de compuestos orgánicos o de CO2 atmosférico
Nitrógeno: es utilizado para la síntesis de aminoácidos. más abundante en la
atmósfera.
Es muy fácil de obtenerlo
Azufre: se usa en la síntesis del aminoácido cisteína
Magnesio: estabiliza la membrana plasmática, los ribosomas y los ácidos
nucleicos.
Iones inorgánicos: potasio (K), sodio (Na), calcio (Ca)
Oxigeno
Los micronutrientes: se requieren en tan poca cantidad que ya sirven con las
cantidades que hay en los macronutriente.
Co: forma parte de la vitamina B-12
Zn, Se, Cu...: actúan de cofactores de enzimas
Mn: actúa de activador de enzimas.
Factores de crecimiento
Compuestos orgánicos que son requeridos por la célula en bajas cantidades.
Vitaminas: función de formar parte de coenzimas. Estas son requeridas por las
vitaminas para realizar una actividad.
Aminoácidos: formar proteínas
Purinas: forman parte de los ácidos nucleicos.
Pirimidinas: forman parte de los ácidos nucleicos.
Requerimientos Físicos:
Temperatura: todos los microorganismos tienen una temperatura óptima para

crecer y de acuerdo a ella se clasificaban en: Termofilos, Mesofilos y Psicrofilos.
PH: lo mismo sucede con el pH, pueden ser acidofilos ( 1– 5 9, neutrofilos (5,5–
8,5 9 o alcalofilos (9–10)
Relaciones entre la bacteria y su huésped.

Ciertas bacterias s viven independientes. Otras son parásitas. Y otras pueden vivir
en simbiosis con su huésped ayudándose mutuamente o como comensales
(sin beneficio). Pueden ser patógenas, es decir, vivir de su huésped.
La virulencia es la aptitud de un microorganismo para multiplicarse en los
tejidos de su huésped (creando en ellos alteraciones). La virulencia parece ser
función del huésped (terreno) y del entorno (condiciones climáticas). La puerta de
entrada de la infección tiene igualmente un papel considerable en la virulencia del
germen.
El poder patógeno es la capacidad de un germen de implantarse en un huésped
y de crear en él trastornos. Está ligada a dos causas:
-La producción de lesiones en los tejidos mediante constituyentes de la
bacteria, como pueden ser enzimas que ella excreta y que atacan tejidos
vecinos o productos tóxicos provenientes del metabolismo bacteriano.
-La producción de toxinas.
Se puede tratar de toxinas proteicas (exotoxinas excretadas por la bacteria,
transportadas a través de la sangre y que actúan a distancia sobre órganos
sensibles) o de toxinas glucoproteicas (endotoxinas), estas últimas actuando
únicamente en el momento de la destrucción de la bacteria y pudiendo ser
responsables de choques infecciosos en el curso de septicemias provocadas por
gérmenes gramnegativos en el momento en que la toxina es brutalmente
liberada.
A estas agresiones microbianas, el organismo opone reacciones defensivas
ligadas a procesos de inmunidad, mientras que el conflicto huésped-bacteria
se traduce por manifestaciones
Clínicas y biológicas de la enfermedad infecciosa.
Al hablar de infección solemos referirnos a la presencia de un modo
prolongado de un microorganismo dentro del cuerpo, y a su multiplicación. La
enfermedad se da cuando debido a la infección se producen manifestaciones.
En general, los modos en los que una persona adquiere una infección por
virus o por bacterias son similares.
Recolección y Toma de Muestra: En el campo de las enfermedades

infecciosas los resultados de las pruebas de laboratorio dependen principalmente
de la calidad de la muestra, del tiempo en que se colecta y del cuidado que
en ella se pone en el transporte y su procesamiento
Debe ser obtenida del sitio más adecuado

Preferiblemente antes de comenzar la antibiótico terapia
Conservarse en medio de transporte hasta su procesamiento (con excepción de
las orinas que se deben refrigerar y los líquidos de punción que se deben
trasportar sin medios de transporte).
Métodos de Diagnostico: El diagnostico microbiológico se lleva a cabo
mediante un conjunto de procedimientos y/o técnicas que establecen la etiología
del agente productor de la enfermedad en forma directa o indirecta.
DIRECTOS: consiste en demostrar la presencia del microorganismo, algún

componente del mismo o sustancias del metabolismo y/o su genoma
Microscopia: puede ser examen en fresco o tinción
Cultivo: crecimiento en medios de cultivo
Técnicas inmunológicas (ELISA; etc.) en busca de Ag
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) genética
INDIRECTOS: consiste en demostrar la huella inmunológica ( Ac
circulantes o hipersensibilidad retardada) que el agente a dejado en su contacto
con el sistema inmunológico del huésped. Estos métodos necesitan de sueros
pareados o sea dos muestras de suero sanguíneos obtenidas entre 15 y 21
días de diferencia. Se informa en TITULOS (Titulo es la mayor dilución del suero
del paciente en la cual aún se puede detectar los anticuerpos contra un germen
determinado.)
Se considera que hay infección reciente cuando se registra un aumento del
Título de Anticuerpos en 2 o más diluciones de suero (Ej. de 1/16 a 1/64);
entonces consideramos que hay una infección resiente.
Decimos que se produjo una seroconversión cuando los niveles de
Anticuerpos superen 4 veces los valores del Título
ELISA
Inmunofluore scencia
Inmunodifusion
Contrainmunodifusion
Inmunomicroscopia
Fijación de complemento
TRATAMIENTO: El tratamiento específico de las infecciones producidas por las
bacterias es generalmente la utilización de antibióticos. Para cada bacteria
existen antibióticos más adecuados que otros. Para identificar cuál o cuáles
son las bacterias que están causando una infección, el médico suele tomar
muestras que luego serán estudiadas en el laboratorio de microbiología.
Antimicrobianos son aquellas sustancias capaces de destruir un
microorganismo sensible o susceptible , sin la participación de las defensas
inmunohumorales o celulares.
Son compuestos químicos que son tóxicos para los microorganismos. Dentro de
estos hay unos componentes quimioterapéuticos y que tienen características
peculiares que es la de tener una toxicidad selectiva, lo que significa que
es tóxico frente al microorganismo pero no frente al huésped que lo contienen.
Podemos hacer una clasificación general. Dos grupos en función de que inhiban el
crecimiento de los microorganismos o que los maten.
Pueden ser:
Bacteriostáticos inhiben a bacterias
Bactericida matan a bacterias
Los ATB se pueden clasificar de distintas maneras pero la más importante es

según el sitio de acción en la bacteria.
Inhiben la síntesis de la pared celular:

Betalactamicos: penicilina, cefalosporinas de 1°, 2°,3° generación),
monobactamicos (aztreonam), carbapenems ( Imipenem, meropenem)
Glucopeptidos: Vancomicina, teicoplasmina
Alteran la permeabilidad de la membrana celular:

Polipeptidicos: colistin, polimixina.
Inhiben la síntesis proteica:
Aminoglucosidos: gentamicina, amikacina, estreptomicina , neomicina, etc.
Tetraciclina
Cloranfenicol
Macrolidos: Eritromicina, claritromicina, azitromicina
Alteran la información genética:

Quinolonas: Acido nalidixico, norfloxacina, ciprofloxacina
.Rifampicina
Metronidazol
Los que actúan por competencia metabólica:

TMS (trimetroprima-sulfametoxazol)
ANTIBIOGRAMA: Sirve para registrar la susceptibilidad de un determinado

germen a los ATB. Se define como el conjunto de procedimientos que permiten
determinar la sensibilidad invitro de un microorganismo frente a un determinado
ATB.
Cuando la resistencia bacteriana comenzó a ser un fenómeno frecuente (debido al
mal uso de los ATB) adquirió gran importancia el empleo de pruebas de
sensibilidad antimicrobianas, ya que estas nos permiten determinar la respuesta a
ellos por parte de cepas individuales dentro de cada especie. El empleo de ATB
para cada antibiograma se debe decidir en función de: la especie aislada, de los
ATB disponibles en la institución y del foco de la infección.
RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ATB:
Debido al uso excesivo, inadecuado, frecuente e irracional de los ATB, las
bacterias las bacterias se volvieron más resistentes a ellos; esto contribuyó a la
selección de especies resistentes y a la aparición de microorganismos
multiresistentes, que ante el vacío ecológico creado por el mal uso de ATB,
encuentran condiciones favorables para la multiplicación y proliferación.
Los diferentes tipos de resistencia son:
a. Resistencia Natural
b. Resistencia Secundaria
c. Resistencia Mutacional
d. Resistencia Transferible
INFECCION BACTERIANA
El proceso infeccioso resulta de un desequilibrio en la relación entre el
microorganismo y el huésped (ser humano). El grado de severidad de la infección
varía de acuerdo a la agresividad del microorganismo y al estado inmunológico del
huésped para hacer frente a dicha infección. Algunos agentes infecciosos son de
por sí altamente agresivos, independientemente del nivel de defensas del
individuo. Otros microorganismos, si bien no producen una infección seria en un
paciente previamente sano, se hacen potencialmente agresivos cuando
encuentran un individuo con sus defensas disminuidas.
Al infectar las bacterias cualquier tejido del organismo, se produce una afluencia
de glóbulos blancos fundamentalmente de tipo polimorfonuclear (neutrófilos), los
que fagocitan a estos microorganismos agresores.
Un cierto número de bacterias pueden sobrevivir, multiplicándose dentro de los
glóbulos blancos los que en un determinado momento son lisados (estallan),
liberando al medio que los rodea una gran población de bacterias infectantes
A partir del proceso inflamatorio se liberan al medio sustancias que atraen gran
cantidad de polimorfonucleares al área, lo cual conduce a la intensificación de la
inflamación.
La presencia de un mayor número de glóbulos blancos neutrófilos llevan a que
una importante cantidad de bacterias se rodeen de una capsula resistiendo de
esta manera la fagocitosis a partir de los leucocitos
La protección que ofrece la capsula a las bacterias amenazadas por los glóbulos
blancos, les permite además multiplicarse, aumentando su número e
intensificando el grado de la inflamación.
Determinados glóbulos blancos producen anticuerpos, fundamentalmente del tipo
opsonizante, que permiten una adecuada fagocitosis y lisis bacteriana, deteniendo
de esta manera la agresión y dando fin al proceso inflamatorio.
La siguiente tabla muestra algunas enfermedades humanas producidas por

bacterias:
Enfermedad Agente Principales síntomas
Brucelosis Brucella spp. Fiebre ondulante,
adenopatía,
endocarditis,
Neumonía
Carbunco Bacillus anthracis Fiebre, pápula cutánea,
septicemia.
Cólera Vibrio choleare Diarrea, vómitos,
deshidratación.
Difteria Corynebacterium Fiebre, amigdalitis,
diphtheriae membrana en la
garganta, lesiones en la
piel.
Escarlatina Streptococcus Fiebre, amigdalitis,
pyogenes eritema.
Erisipela Streptococcus spp. Fiebre, eritrea, prurito,
dolor.
Fiebre Salmonella typhi, S. Fiebre alta, bacteriemia,
tifoidea paratyphi cefalalgia, estupor,
tumefacción de la
mucosa nasal, lengua
tostada, úlceras en el
paladar,
hepatoesplenomegalia,
diarrea, perforación
intestinal.
Neumonía Streptococcus Fiebre alta,
pneumoniae, expectoración
Staphylococcus aureus, amarillenta y/o
Klebsiella pneumoniae, sanguinolenta, dolor
Mycoplasma spp. torácico.
Chlamydia spp.
Tuberculosis Mycobacterium Fiebre, cansancio,
tuberculosis sudor nocturno,
necrosis pulmonar
tétanos Clostridium tetani Fiebre, parálisis.
BACTERIAS
COCOS BACILOS
GRAM GRAM GRAM GRAM

POSITIVO NEGATIVO POSITIVO NEGATIVO
 ESTAFILOCOCO  Neisseria  Corynebacterium  Escherichia coli

AUREUS meningitidis diphtheria  Klebsiella pneumoniae
 ESTREPTOCOCO  Neisseria  Clostridium tetani  Salmonella sp
PNEUMONIAE gonorrhoeae  Clostridium  Shigella sp
 ESTREPTOCOCO
 Moraxella botulinum  Proteus sp
PYOGENES
 ENTEROCOCO catarrhalis  Clostridium  Enterobacter sp
FAECALIS perfringens  Pseudomona
 Lactobacillus sp aeruginosa
 Acinetobacter sp
 Bacterias no se colorean con

Gram:
 Micobacterium tuberculoso
 Nocardia sp
 Treponema pallidum
ALUMNA: LOBO EVELYN
Tema N.º 7:
Virus
VIRUS
Son los organismos de estructura más sencilla que se conoce (Del latín,
“veneno” o toxinas), son entidades orgánicas compuestas tan solo de material
genético.
El termino virus se utilizó en la última década del siglo pasado para describir
a los agentes causantes de enfermedades más pequeños que las bacterias, son
tan pequeños que no pueden ser observados al microscopio óptico, se necesita de
un microscopio electrónico. Su tamaño oscila entre 24 nanómetros a los 300
metros.
El ciclo vital de un virus siempre necesita de la maquinaria metabólica de

una célula para poder replicar su material genético, produciendo muchas copias
del virus original o sea que carece de vida independiente, de allí que se dice son
parásitos intercelular obligados (solo se replican en células con metabolismo
activo) y fuera de ellas se reducen a macromoléculas inertes: virion. Pueden
infectar células eucariotas o procariotas (en cuyo caso se les llaman bacteriófagos,
o simplemente fago).
Para que el ácido nucleico pueda replicarse, necesita utilizar la maquinaria

enzimática y estructural de una célula viva, y por otra parte, solamente dentro de
una célula viva tienen los virus las funciones de auto conservación, que junto con
la reproducción, caracterizan a los seres vivos. Ésta condición es la causa de que
muchísimos virus sean conocidos como gérmenes patógenos que producen
enfermedades en plantas y animales, e incluso en las bacterias. En dicho proceso
reside la capacidad destructora de los virus, ya que pueden perjudicar a la célula
hasta destruirla.
Los virus pueden vivir alrededor de unos cuarenta días sin que tengan
algún huésped en que se continúen reproduciendo.
Los cientos de virus conocidos son causa de muchas enfermedades
distintas en los seres humanos, animales, bacterias y plantas.
ESTRUCTURA Y MORFOLOGIA: El tamaño y forma de los virus son muy

variables. En general, hay cuatro tipos principales de morfología vírica.
Helicoidal: las cápsides helicoidales se componen de un único tipo de

capsomero apilado alrededor de un eje central para formar una estructura
helicoidal que puede tener una cavidad central o un tubo hueco. Esta formación
produce viriones en forma de barra o de hilo, pueden ser cortos y muy rígidos, o
largos y muy flexibles.
Icosaédrica: la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos

o casi esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera
de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas.
Envoltura: algunas especies de virus se envuelven en una forma

modificada de una de las membranas celulares, o bien es la membrana externa
que rodea una célula huésped infectada, o bien membranas internas como la
membrana nuclear o el retículo endoplasmatico, consiguiendo así una bicapa
lipídica exterior conocida como envoltorio vírico.
Complejos: los virus tienen una cápside que no es ni puramente helicoidal,

ni puramente icosaédrica, y que puede poseer estructuras adicionales como colas
proteicas o una pared exterior compleja. Algunos bateriógrafos (como el Fago T4)
tienen una estructura compleja que consiste en un cuerpo icosaédrico único a una
cola helicoidal (esta cola actúa como una jeringa molecular, atacando e inyectando
el genoma del virus a la célula huésped)
La forma de los virus: 1 y 2) Virus icosaédricos 3) Virus complejo 4) Virus
helicoidal 5) virus con envoltura
1.. 2.. 3.. 4.
5.
ACIDO NUCLEICO: Como ya dijimos posee un solo tipo de Ac. Nucleico
(ARN o ADN) que puede encontrarse en forma monocatenaria (una sola cadena),
bicatenaria (doble cadena), lineal o circular. La funcion del acido nucleico es
suministar la informacion para programar, en la célula huésped, la sintesis de sus
propios componentes.
CAPSIDE: Es una cubierta proteica que rodea al Ac. Nucleido viral,
protegiendolo y facilitandole la penetración en la célula susceptible. Está
compuesta por subunidades proteicas, llamadas CAPSÓMEROS.
ENVOLTURA O PEPLOS: Se trata de una membrana Lipoprotéica que
envuelve la nucleocapside viral (Ácido Nucleico + Capside) protegiéndola. En
algunos virus, de la envoltura parten proyecciones o espículas de naturaleza
glucoprotéica.
Según la presencia o no de envoltura, los virus pueden dividirse en:
Virus Desnudos: Su nucleocapside no se encuentra rodeada de peplos;
son resistentes a las condiciones del medio ambiente, a la bilis y esto se debe a la
estructura proteica de la capside.
Virus Envueltos: Su nucleocapside ésta rodeada por peplos; estos virus
son sensibles a factores ambientales tales como: sequedad, al pH gástrico a la
bilis, etc. Debido a que el peplos por su estructura lipídica torna más vulnerable al
virus.
El número de cadenas, el tipo de ácido nucleico y el peso molecular constituyen las princ
Según su cadena genética:
ARN: Poliovirus, Rubéola, Rabia, Sarampión, HIV, hepatitis A.
ADN: Hepatitis B, Herpes simple, Adenovirus.
Replicación
Los virus, al carecer de las enzimas y precursores metabólicos

necesarios para su propia replicación, tienen que obtenerlos de la célula huésped
que infectan. La replicación viral es un proceso que incluye varias síntesis
separadas y el ensamblaje posterior de todos los componentes, para dar origen a
nuevas partículas infecciosas. La replicación se inicia cuando el virus entra en la
célula: las enzimas celulares eliminan la cubierta y el ADN o ARN viral se pone en
contacto con los ribosomas, dirigiendo la síntesis de proteínas. El ácido nucleico
del virus se auto duplica y, una vez que se sintetizan las subunidades proteicas
que constituyen la cápside, los componentes se ensamblan dando lugar a nuevos
virus. Una única partícula viral puede originar una progenie de miles.
Determinados virus se liberan destruyendo la célula infectada, y otros sin embargo
salen de la célula sin destruirla por un proceso de exocitosis que aprovecha las
propias membranas celulares. En algunos casos las infecciones son “silenciosas”,
es decir, los virus se replican en el interior de la célula sin causar daño evidente.
O sea que las etapas son:
 Iniciación: absorción, penetración y desnudamiento.
 Expresión y replicación: síntesis de ADN o ARN, y proteínas.
 Ensamblaje y egreso: formación de las nuevas partículas virales
y salida de la célula.
Los Virus en la Medicina
Los virus representan un reto importante para la ciencia médica en su

combate contra las enfermedades infeccionas. Muchos virus causan
enfermedades humanas de gran importancia y diversidad.
Entre las enfermedades virales se incluye el resfriado común, que

afecta a millones de personas cada año. Otras enfermedades tienen graves
consecuencias. Entre estas se encuentra la rabia, las fiebres hemorrágicas, la
encefalitis, la poliomielitis y la fiebre amarilla. Sin embargo, la mayoría de los
virus causan enfermedades que solo producen un intenso malestar, siempre que
al paciente no se le presten complicaciones serias. Algunos de éstos son la gripe,
el sarampión, las paperas, la fiebre con calenturas (herpes simple), la varicela, los
herpes (tambien conocidos como herpes zóster), enfermedades respiratorias,
diarreas agudas, verrugas y la hepatitis. Otros agentes virales, como los
causantes de la rubéola y los citomegalovirus, pueden provocar anomalías serias
o abortos. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), está causado por
un retrovirus. Se conocen dos retrovirus ligados con cientos cánceres humanos, y
se sospecha de algunas formas de papilomavirus. Hay evidencias, cada vez
mayores, de virus que podrían estar implicados en algunos tipos de cáncer, en
enfermedades crónicas, como la esclerosis múltiple, y en otras enfermedades
degenerativas.
Diagnóstico: ver bacterias
 Directos.
 Indirectos.
Tratamiento
Los virus no son sensibles a los antibióticos.
Los tratamientos que existen contra las infecciones virales no suelen

ser del todo satisfactorios, ya que la mayoría de las drogas que destruyen los virus
tambien afectan a las células en las que se reproducen.
Los antivirales son:
AMANTADINA, RAMANTADINA, RIBAVIRINA, GANCICLOVIR,

ACICLOVIR, AZIDOTIMIDINA, INDINAVIR, RITONAVIR Y NELFINAVIR.
La mayoría de las veces los tratamientos son inespecíficos, o sea se

trata de paliar la sintomatología; fiebre, dolor, etc pero no se ataca el virus en sí,
salvo enfermedades virales graves como el HIV.
El único medio efectivo para prevenir las infecciones virales es la

utilización de vacunas. La vacunación contra la viruela a escala mundial en la
década de 1.970, erradicó esta enfermedad. Se han desarrollado muchas vece
contra virus humanos y de otros animales.
Efecto de los agentes físicos químicos sobre los virus:
Temperatura: la mayoría de los virus son lábiles al calor, una temperatura de 55 -
60° C desnaturaliza las proteínas de la capside.
Excepción: Hepatitis B, adenovirus.
Esterilización: tanto los métodos de esterilización pro calor seco como por calor
húmedo destruye a todos los virus.
Bateriógrafos
Son virus que tiene la capacidad de infectar bacterias. Contiene ADN

bacteriano dentro de una cubierta proteica. Si una bacteria adquiere el materiales
genético del bateriógrafos que proporciona resistencia puede transmitirla a su
descendencia (esta es una forma común de adquirir resistencia las bacterias).
Algunos virus complejos están compuestos de una estructura poliédrica

(cabeza) conectada a una estructura helicoidal (cola).
El fago se fija a la bacteria mediante la cola y una enzima de esta cola

dirige parte de la pared celular de la bacteria lo que permite el acceso a ella del
ácido nucleico de la cabeza.
VIRUS ADN
ADN Genero Ejemplo Comentario
Encefalitis, estomatitis
Herpesviridae Alphaherpes – aguda, llaga labial del
virinae resfriado.
Herpes simplex virus

type 1 (aka IIIIV-1)
Herpes simplex virus Herpes genital, encefalitis.
tipo 2 (aka HHV-2)
Varicella zoster virus Varicela, Herpes Zóster
(aka HHV-3)
Gammaherpes Epstein Barr virus Mononucleosis hepatitis,
- virinae tipo 2 (aka HHV-4) tumores (BL, NPC)
Betaherpes – Cytomegalovirus Mononucleosis, hepatitis,
virinae Humano (aka HHV-5) pneumonitis, congénitas.
Human herpesvirus 6 Roseola (aka E. subitum),
pneumonitis.
Adenoviridae Mastadeno – Adenovirus humano 49 serotipos (especies);
virus infecciones respiratorias.
Papovaviridae Papilloma – Papilomavirus 70 especies; verrugas y
virus humano tumores.
Hepadnaviridae Hepadna – Virus de la Hepatitis Hepatits (crónica), cirrosis,
virus B tumores hepáticos.
Poxviridae Orthopox – Vaccinia virus Virus de la vacuna de la
virus viruela
Enfermedad como la
viruela, zoonosis muy rara
Monkeypox virus (un brote reciente en el
Congo; 92 clases desde
2/96 2/97)
Exantema infecciosa (5°
Parvoviridae Parvo – virus B19 parvovirus enfermedad), crisis
aplastica, perdida fetal.
Dependo – Virus Adeno – Útil para terapia génica; se
virus asociado integra en el cromosoma
VIRUS ARN
3 tipos; meningitis aséptica,
Picornaviridae Entero – virus Polloviruses poliomielitis paralítica.
Echoviruses 32 tipos; Aseptic meningitis,
rashes.
Coxsachiviruses 29 types; meningitis aséptica,
miopericarditis.
Hepatovirus Virus de la Hepatitis aguda (propagación
Hepatitis A fecal – oral)
Rhino – virus Human 115 tipos; resfriado común
rhinoviruses
Caliciviridae Calicivirus Norwalk virus Enfermedad gastrointestinal
Hepevirus Virus de la Hepatitis aguda (propagación
Hepatitis E fecal – oral)
Paramyxoviridae Paramyxovirus Parainfluenza 4 tipos; resfriado común
viruses bronquiolitis, neumonía.
Paperas: parotitis, meningitis
Rubulavirus Virus de las aséptica (raro: orquitis,
paperas encefalitis)
Sarampión: fiebre, exantema
Morbillivirus Virus del (raro: encefalitis, SSPE)
sarampión
Virus Sincitial Resfriado común (adultos),
Pneumovirus respiratorio bronquiolitis, neumonía
(niños)
Flu: fiebre, mialgias, malestar
Orthomyxoviridae Influenza virus A general, tos, neumonía.
Influenza –
virus A
Flu: fiebre, mialgias, malestar
Influenza – Influenza virus B general, tos, neumonía.
virus B
Rabia: incubación larga y
Rhabdoviridae Lyssa – virus Virus de la después enfermedad del
Rabies SNC y muerte
Filoviridae Filo – virus Virus de Ebola Fiebre hemorrágica, muerte.
and Marburg
Human T – Leucemia de células T del
Retroviridae Onco – virinae lymphotropic adulto. (ATL), paraparesia
virus type – 1 espastical tropical (TSP)
Virus (HIV) SIDA, enfermedad del SNC
Lentivitinae inmunodeficienci
a humana
Togaviridae Rubi – virus Virus de la Exantema; malformacione
rubeola congénitas.
Virus del Dengue Mosquito – born; fever,
hepatitis (yellow fever!)
Virus de la Transmitida por mosquitos;
Encefalitis de encephalitis
San Luis
Hepacivirus Virus de la Hepatitis (con frecuencia
Hepatitis C crónica), cáncer hepático.
Reoviridae Rotavirus Rotaviruses 6 tipos; Diarrea
Humano
Propagado por roedores;
Bunyaviridae Hanta – virus Síndrome enfermedad pulmonar (puede
Pulmonar por ser letal, Ej brote de las “4
Hantavirus esquinas”)
Propagado por roedores;
Hantaan virus fiebre hemorrágica con
síndrome renal.
Phlebo – virus
VIRUS
VIRUS
ADN ARN
 Adenovirus  Hepatitis A
 Papilomavirus (HPV)  Hepatitis C
 Hepatitis B  HIV
 Herpes virus simple  Virus rubeola
 Virus varicela  Virus sarampión
 Parvovirus  Virus papera
 Virus rabia
 Rotavirus
 Enterovirus
 Virus de la gripe
 Virus poliomielitis
HONGOS
Características:
 Células uni o pluricelulares. Unicelulares

(levaduras) pluricelulares (hifas).
 Eucariota (núcleo verdadero, y organelas)
 Pared celular rígida (son las únicas células
eucariota con pared)
 Reproducción asexuada y sexuada
 Resistentes a los ATB
Estructura:
 Levaduriformes: son unicelulares, puede

presentar pseudo micelio (células gemantes alargadas), tamaño de 3
– 5 u, se reproduce por gemación. Ej. Candida.
 Filamentoso: son hifas tabicadas o no tabicadas
(tubos cilíndricos de diámetro variable con pared celular delgada e
interior lleno de citoplasma). Un conjunto de hifas forma un MICELIO.
Ej. Penicillium.
 Dimorfico: presentan las dos formas:
filamentosos y levaduriforme, de acuerdo al medio donde se
encuentren, por lo general en tejido humano a 37°C levaduriforme y
en la naturaleza micelar.
Reproducción:
 Asexuada: es el crecimiento a partir de una levadura, sin
conjugación nuclear ni reducción cromática. Puede llevarse a cabo
por brotación, bipartición o fragmentación.
 Sexuada: es la reproducción de esporas por fusión de dos núcleos
sexualmente distintos que se unen para formas una célula (Zigote)
que por división meiótica da lugar a 4 células que rodean de una
gruesa cubierta, constituyendo las esporas.
Los tipos de esporas son Ascosporas, Zigosporas, Oosoras y
Basidiosporas
MICOSIS:
Son las infecciones causadas por hongos.
Las micosis varían considerablemente en sus manifestaciones, pero

tienden a ser enfermedades subagudas o crónicas de curso indolente y recurrente.
Los hongos rara vez causan infecciones agudas como las producidas por muchos
virus y bacterias.
La mayoría de las infecciones fúngicas en el hombre no son

contagiosas, aparecen tras un contacto con un reservorio ambiental o a partir de la
flora de hongos del propio paciente.
Atendiendo al lugar y grado de afectación las micosis pueden ser

divididas para su estudio en dos grandes grupos: micosis superficiales y
micosis profundas.
En la mayoría de la gente sana, las infecciones por los hongos son

leves, afectan solo a la piel, el cabello, las uñas, u otras zonas superficiales, y se
resuelven espontáneamente. Sin embargo, en las personas con un sistema
inmunológico deteriorado, este tipo de infecciones, denominadas dermatofitosis,
pueden persistir durante largo tiempo. Las enfermedades causadas por hongos
son muy comunes en pacientes que tienen muy dañado su sistema en defensa o
inmunológico como es el caso de los enfermos de SIDA, o que han estado
ingiriendo fármacos, antitumorales, o radiación. También aparecen en pacientes
tratados con hormonas esteroideas, como el cortisol, en sujetos con diabetes y en
quienes han seguido tratamiento antibiótico durante mucho tiempo. A estas
micosis se les conoce como “Oportunistas”.
CLASIFICACION DE LAS MICOSIS
Tipo de Micosis Localización de Género y Forma Enfermedad

Superficial la Lesión de Crecimiento Representativa
Malassezia furfur Tiña Versicolor
(levadura)
Pelo y Estrato Microsporum
Cutánea Córneo de la piel (filamentoso)
(muerta) Trichophyton Dermatofitósis
(Filamentoso) (Tiñas)
Epidermophyton
(Filament.)
Sporothrix Esporotricosis
Subcutánea T ej. Celular (dimórfico)
Subcutáneo Varios Generos Micetoma
(Filament).
MICOSIS SUPERFICIALES
Tipo de Micosis Localización de Género y Forma Enfermedad

Superficial la Lesión de Crecimiento representativa
Malassezia furfur Tiña Versicolor
(levadura)
Pelo y Estrato Microsporum
Cutánea Córneo de la piel (filamentoso)
(muerta) Trichophyton Dermatofitosis
(Filamentoso) (Tiñas)
Epidermophyton
(Filament.)
Sporothrix Esporotricosis
Subcutánea T ej. Celular (dimórfico)
Subcutáneo Varios Generos Micetoma
(Filament).
MICOSIS PROFUNDAS
Tipos de Localización de Género y Forma Enfermedad

Micosis la Lesión de Crecimiento Representativa
Histoplasma Histoplasmosis
(Levadura)
Órganos Coccidioides Coccidioidomicosis
Sistémicas Internos (Levadura)
Paracoccidioides Paracoccidioimicosis
(Levadura)
Blastomyces Blastomicosis
(Levadura)
Aspergillus Aspirgilosis
Órganos (Filamentoso)
Oportunistas Internos Candida Candidiasis
(levadura)
Cryptococcus Criptococosis
Dermatofitosis: se reconocen alrededor de 40 especies de dermatofitos y unas

18 de estas se han involucrado en procesos patológicos.
Microsporum (canis, gypseum, etc).
Trichophyton (rubrum, mentagrophytes).
Epidermophyton (floccosum)
Pitiriasis: caracterizada por manchas hipercrómicas o hipocrómicas de forma

irregular y que presentan una descamación fina. Las lesiones son asintomáticas y
pueden confluir formando manchas extensas.
Esporotricosis: Agente causal: Sporothrix schenckii
Síntomas: protuberancia pequeña, rojiza e indolora y que se convierte finalmente

en una úlcera.
La protuberancia puede desarrollarse hasta 3 meses después de la lesión.
Las lesiones se presentan a menudo en las manos y antebrazos.
Micetomas: síndrome ocasionado hongos inoculados a través de un traumatismo

que afectan piel y tejido celular subcutáneo con tendencia por afectar a músculos
y tejido óseo, produciendo deformación de la región. Nodulares o ulceroso.
Micosis profundas: Las micosis profundas son causadas por hongos patógenos
primarios. Los hongos patógenos primarios son capaces de establecer la infección
en un huésped normal. Los principales patógenos de micosis profundas por lo
general ingresan al organismo a través del tracto respiratorio.
El principales agentes infecciosos causantes de estas micosis incluyen

Coccodioides immitis, Histoplasma capsulatum.
La mayoría de los casos de micosis profundas primarias son asintomáticos o
clínicamente leves, embargo, los pacientes expuestos a un alto inóculo de
organismos o personas con las defensas alteradas están en constante riesgo.
MICOSIS OPORTUNISTAS: En las dos últimas décadas se ha observado un

inexorable aumento de las infecciones fúngicas oportunistas, en especial en
pacientes inmunocomprometidos, con enfermedades de base severas, terapias
prolongadas, o bien, con factores predisponentes al desarrollo de estas
infecciones y con riesgo de posterior infección fúngica invasiva por lo que han
emergido como una importante causa de morbi – mortalidad.
Los agentes productores de este variado espectro de afecciones incluyen

un amplio espectro de géneros y especies que año a año se va incrementando
considerablemente. Estos son saprofitos y anteriormente consideradas inocuos,
contaminantes de laboratorio, relegados a la fitopatología o a procesos
industriales.
Las micosis oportunistas se definen como afecciones producidas por

hongos que se comportan como saprófitos o comensales del hombre, formando
parte de su flora normal de piel, mucosas, tracto digestivo o respiratorio, o bien,
por aquellos que integran la micótica ambiental (suelo, agua, aire). Estos hongos
ante determinadas oportunidades que les ofrece al hospedador, al disminuir su
capacidad defensiva, pueden colonizar, infectar y producir enfermedad. En
ocasiones y según el estado inmunitario pueden invadir tejidos y producir
alteraciones que pueden llevar a la muerte.
Esta definición lleva implícita tres conceptos:
1. Los hongos productores de micosis oportunistas poseen una amplia

distribución en la naturaleza y pueden ser cultivados frecuentemente de
materiales de personas sanas.
2. Su aislamiento per se no implica diagnostico seguro de enfermedad.
3. La disminución de las defensas del hospedador, que se transforma
prácticamente en un medio de cultivo y no el aumento de la virulencia
del microrganismo constituye la causa principal que determina la
aparición de la enfermedad.
Las micosis oportunistas a diferencia de las micosis causadas por hongos

patógenos primarios son cosmopolitas y la edad, sexo y profesión no son causas
predisponentes de importancia.
Diagnóstico:
 Directos
 Indirectos
(Repasar de los métodos directos e indirectos en bacterias)
Tratamiento:
A lo largo de las dos últimas décadas asistimos a un incremento
progresivo de las infecciones causadas por hongo. Ello se justifica por la
prolongación de la vida lograda por la medicina moderna, la realización de cirugía
más agresiva y resolutiva y a la inmunodepresión como un proceso habitual en la
lucha contra el cáncer y contra el rechazo de los órganos trasplantados. La
mayoría de las instituciones del mundo occidental, refieren un aumento de la
incidencia de las micosis sistémicas que en ocasiones son hasta 10 veces más
frecuentes en la actualidad de lo que eran hace solo diez años.
En general, se refiere el uso de agente tópicos en el tratamiento de las

micosis superficiales, y a la vía oral se reserva a procesos graves o extensos.
Los antifúngicos tópicos están indicados principalmente en la pitiriasis versicolor y
en las formas tempranas, leves y circunscritas de dermatofitosis y candidiasis
mucocutánea. La elección del antifúngico se hace por el más amplio espectro y la
mejor tolerancia local, debido a que el estudio micológico completo no se realiza
de forma asimétrica. Es necesario conocer, por lo tanto, las principales
características de los productos disponibles, así como el grupo químico al que
pertenecen, sus propiedades, su espectro, sus limitaciones, sus costes y sus
posibles efectos secundarios.
La quimioterapia antifúngica más usada son:
 Miconazol
 Econazol
 Isoconazol
 Keteconazol
 Fluconazol
 Ácido bórico
 Anfoterisina B, etc.
MICOSIS SUPERFICIAL
Tipo de micosis Localización de Género y Forma Enfermedad

Superficial la Lesión de Crecimiento Representativa
Cutánea Pelo y Estrato Malassezia furfur Tiña Versicolor
Córneo de la piel Microsporum sp
(muerta) Trichophyton sp
Epidermophyton Dermatofitosis
sp (Tiñas)
Subcutánea T ej. Celular Sporothrix sp Esporotricosis
Subcutáneo Varios generos Micetoma
Tipo de micosis Localización Género y Forma Enfermedad

Superficial de la Lesión de Crecimiento Representativa
Sistémicos Órganos Histoplasma Histoplasmosis
Internos Coccldloides Coccidioidomicosis
Oaracoccidioides Paracoccidioidicosis
Blastomyces Blastomicosis
Oportunistas Órganos Aspergillus Aspergillus
Internos Candida Candida
Cryptococcus Cryptococcus
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
El diagnostico microbiológico es el conjunto de procedimientos y técnicas

complementarias empleadas para establecer la etiología del agente responsable
de una enfermedad infecciosa y poder así proceder a su tratamiento y a tomar, en
caso de que fuera necesario, las medidas correspondientes para evitar la
diseminación del patógeno. Para llevarlo a cabo, se parte de la información
acumulada por el médico y que se recoge en la historia clínica del paciente en
forma de síntomas, signos y diagnóstico clínico más probable a su entender.
El diagnostico microbiológico en bacteriología puede clasificarse en distintos tipos:
Directos: implican la demostración del agente patógeno, sus metabolitos o alguno

de sus componentes antigénicos en los fluidos orgánicos del paciente.
Indirectos: Implican la demostración de la huella que el agente patógeno ha

dejado en su contacto con el sistema inmunodependiente del paciente.
A la hora de llevar a cabo la identificación es imprescindible la labor del

laboratorio, que nos aportara datos preliminares o definitivos sobre los agentes
patológicos causantes de la afección. Para ello, se lleva a término un
procedimiento ordenado que comprende:
1- Toma de muestras
(esputo, sangre, heces, horina, tejido, LCR, etc) que dependerán de la
sospecha de procedencia de la afección.
2- Observación al
microscopio, si procede, de la muestra (fresco, coloración)
3- Cultivo: Obtención de
colonias aisladas.
4- Identificación del
género y de la especie mediante test bioquímicos, genéticos,
inmunológicos.
5- Test de sensibilidad (punto de corte, MIC)
1. A la hora de tomar las

muestras microbiológicas, debemos de hacerlo con el mayor rigor posible,
siendo para ello muy importante el cumplimiento de los siguientes requisitos
que permitirán garantizar el resultado correcto del estudio:
1. Elegir el material que
refleje el proceso patológico.
2. Evitar contaminación
con la flora del paciente.
3. Obtener volumen
suficiente para observación microscópica y cultivo.
4. Obtener la muestra, si
es posible, antes de iniciar la terapia antimicrobiana.
5. Transportar la muestra
rápidamente al laboratorio.
Las muestras deben ser identificadas con una etiqueta adherida al envase y
los datos anotados deben coincidir exactamente con los de la solicitud de examen
dado por el médico tratante.
Una vez tenemos las muestras adecuadas, podemos comenzar a realizar

las técnicas diagnósticas correspondientes. Dentro del diagnóstico microbiológico
incluiremos:
A- Métodos Directos:
 Observación microscópica
 Cultivo e identificación.
 Técnicas Inmunológicas: inmunofluorescencia, aglutinación, ELISA
 Técnicas moleculares: hibridación – molecular (PCR)
2. Examen microscópico (fresco, tinción): La visualización de los

microorganismos patógenos es la técnica más evidente. sin embargo,
debido a su pequeño tamaño y a la similitud estructural existente entre
algunos de ellos, se generan numerosas complicaciones. Para evitar el
problema del taño, se utilizan sistemas de ampliación de imagen como
microscopios. Las tinciones diferenciales y específicas, nos permitirán paliar
el problema de la similitud.
Habitualmente, la visión microscópica de los agentes patógenos no
nos ofrecerá un diagnóstico definitivo, sino una orientación diagnostica.
Los microscopios ópticos permiten ver bacterias, hongos y protozoos. Para
ver virus es necesaria una resolución mucho mayor que solo alcanza el
microscopio eléctrico.
Tinción de gran: A pesar de que fue desarrollada en el siglo XIX la
tinción de gram es la más utilizada en el diagnostico microbiológico. De tal
modo que la información que ofrece de la composición de la pared
bacteriana es la base de todas las clasificaciones en este reino. Se trata de
una tinción diferencial que distingue entre baterías con pared gruesa (gram
positivas= teñidas de violeta) y baterías con pared fina y membrana externa
(gran negativas= tiñe de rojo). Sin embargo, no todas las bacterias se tiñen
mediante esta técnica, ya que hay algunas que son resistentes a ella, como
las que se nombran a continuación: - Mycobacterias, ya que están
encapsuladas – Mycoplasmas, porque no tienen pared – Formas L, por la
pérdida ocasional de la pared.
Tinción de Ziehl – Neelsen: También es

una tinción diferencial. Se denomina
tinción acido – alcohol resistente y es específica para unas baterías con
estructura de pared única, las micobacterias. La pared de las
micobacterias no está basada en peptidoglicano como las bacterias gram
positivas y gram negativas, sino en ácidos micólicos. Esta particularidad las
hace resistentes a la decoloración con ácido y alcohol que no se produce
en casi ningún otro tipo bacteriano. La tinción de Zeihl – Neelsen utiliza tres
reactivos. El colorante primario es la fucsina que tiñe toda la preparación de
rojo brillante. Como mordiente se utiliza flameado de la preparación con el
colorante. La solución decolorante elimina el colorante primario excepto en
los bacilos acido alcohol resistentes. (BAAR). Por último el azul de metileno
tiñe de azul el resto de la preparación. Esta tinción es útil en la detección de
bacterias del género Micobactetium en muestras de esputo. La presencia
de bacilos rojos sobre fondo azul constituye un diagnostico casi definitivo de
tuberculosis.
3. Crecimientos en cultivos e identificación: Denominamos cultivo al

proceso de laboratorio por el que se induce el crecimiento cuantitativo de
los agentes patógenos. Para conseguir su crecimiento de manera artificial
es necesario un aporte nutritivo suficiente así como las condiciones físicas
adecuadas para su desarrollo. para ello se utilizan los medios de cultivo.
Por, lo general, todos los microorganismos necesitan unos elementos
imprescindibles que incluyen fuentes de energía, de carbono, algunas sales
y elementos y por supuesto agua.
Algunos requieren además otras sustancias adicionales como vitaminas o
aminoácidos esenciales para cada especie. Al igual que ocurre con su
nutrición, no todos necesitan las mismas condiciones físicas para crecer,
por lo que hay que individualizar la temperatura, la humedad, el pH y otras
características si queremos que nuestros cultivos salgan adelante.
En los laboratorios de microbiología podemos encontrar medios de cultivo
líquido y sólidos.
Inmunofluorescencia directa (ID): es una de las técnicas más antiguas y
de uso más difundido en el labora clínico. El principio básico de la
inmunofluorescencia directa. Muestras clínicas apropiadas son recolectadas
y colocadas sobre portaobjetos donde se dejan secar y fijar. Luego se
agregan anticuerpos específicos marcados con isotiocianato de
fluoresceína que difunden a través de la membrana celular y se combinan
con los antígenos (Ag). La reacción antígeno anticuerpo (AG - Ac) se
visualiza con el microscopio de fluorescencia, por la reacción es laboriosa,
depende mucho de la calidad de reactivos, requiere un microscopio de
fluorescencia y de una persona con experiencia para llegar a un diagnóstico
certero, así como una recolección y preparación de la muestra adecuada.
Aun así, el método, en manos de una persona con experiencia resulta útil
para la identificación, ya que nos proporciona un diagnostico etiológico en el
curso de una jornada de trabajo. Además puede estudiar varias muestras
simultáneamente.
TEST DE AGLUTINACION: El test de aglutinación es un método simple, de

un solo paso, que a veces se usa para la detección de antígenos en
muestras clínicas. Los ensayos de aglutinación, dependen de la fijación
inicial de anticuerpos específicos sobre eritrocitos o partículas de latex.
Luego este reactivo se incuba con la muestra clínica en la cual se investiga
el antígeno y las partículas se aglutinan si el antígeno adecuado se
encuentra presente. Estas pruebas en general se complementan o se
confirman por medio de otros ensayos debido al elevado porcentaje de
reacciones inespecíficas.
Positivo Negativo
ENZIMOINMUNOANÁLISIS (EIA): Los EIA para la detección de antígeno

se basan habitualmente en la captura del antígeno por anticuerpos
específicos unidos a una fase sólida, en general el pocillo de una
microplaca o una pequeña esfera de plástico. El antígeno presente en la
muestra clínica se combina con el anticuerpo fijado a la fase sólida y el
antígeno se detecta mediante la adición de otro anticuerpo específico
conjugado a una enzima. La enzima conjugada suele ser peroxidasa o
fosfatasa alcalina.
El substrato para esas enzimas varía. En la reacción con la peroxidasa el
substrato es un peróxido capaz de oxidar un compuesto químico incoloro
que en su forma oxidada tiene un color característico.
Por esta técnica se puede procesar gran número de muestras en forma
rápida y automatizada, no requiriendo de un observador experimentado
para leer los resultados, ya que estos se leen por medio de espectrómetros
especialmente diseñados (lectores de ELISA), siendo entonces una técnica
más objetiva.
REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR): Una nueva técnica,
llamada Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), para incrementar el número
de moléculas de DNA blanco en las muestras. La técnica consiste en la detección
de microorganismo. Recordemos que cuenta con su propio ácido nucleico, lo que
permite distinguirlos a través de un fragmento de ácido nucleído sintetizado y
marcado denominado SONDA, que posee una secuencia complementaría a las
secuencias especificas buscadas, Esta sonda además puede ser marcada con
sustancias radioactivas, fluorescentes u otros marcadores. Tiene una sensibilidad
tan alta que puede amplificar una única molécula de DNA y una sola copia de
genes puede ser extraída.
B. Métodos Indirectos: Son aquellos que reconocen la respuesta inmune (humoral

o celular) por parte del huésped. Detección de anticuerpos específicos por
técnicas inmunológicas (EIA, IFI, WB, etc) Producción de anticuerpos in vitro.
Evidencia indirecta del crecimiento, en lugar de buscar el antígeno busca el

anticuerpo (AC) la huella inmunológica que el agente microbiano dejo en el
organismo.
En el curso de una infección varían las poblaciones de anticuerpos frente al

agente infectante. En una primera fase la clase denominante suele ser IgM,
mientras que con el transcurso del tiempo las IgM disminuyen hasta
desaparecer o quedar a baja concentración residual y, en cambio, aumentan las
IgG. La búsqueda de anticuerpos clase IgM es de utilidad para hacer
diagnóstico de infección reciente en una sola muestra de suero extraída en
el periodo agudo de la enfermedad.
La seroconvencion es el aumento del título de anticuerpos cuatro veces o más

observando en dos muestras pareadas de suero. La primera muestra se obtendrá
en el periodo agudo de la enfermedad y la segunda, 15 a 21 días después de la
primera, en el periodo de convalecencia.
La seroconversión es útil para establecer el diagnostico retrospectivo, pero no

para el diagnóstico temprano de una infección, puesto que debemos esperar al
periodo de convalecencia para obtener la segunda muestra del suero.
Métodos:
- I.F.I
- ELISA indirecta.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI) es una variante de IF que mide la cantidad

de anticuerpo en una muestra.
WESTERN BLOT (WB)
Las técnicas inmunológicas de Inmunoblot están encontrando amplias

aplicaciones en el diagnostico virológico. Son particularmente útiles para el
diagnóstico del HIV.
La técnica de WB se basa en la separación electroforética de proteínas virales que
son posteriormente inmovilizada en papel de nitrocelulosa con el objeto de
determinar la presencia de anticuerpos específicos contra cada una de esas
proteínas.
3.- Test de sensibilidad:
Pruebas de sensibilidad Antimicrobiana: para bacterias.
 El antibiograma es la prueba microbiológica que se

realiza para determinar la sensibilidad de una colonia bacteriana a un
antibiótico o grupo de antibióticos.
El antibiograma, una vez realizado, de la siguiente información:
 Grado de sensibilidad de la colonia bacteriana a un
determinado antibiótico.
 Diferencia de sensibilidad por parte de la colonia a
diferentes antibióticos.
Con esta información, se clasifica el efecto del antibiótico sobre esa determinada
colonia en: Resistente (R), Intermedio (I) y Sensible (S).
 En el ámbito clínico, el estudio sobre la bacteria

causante de la infección y sobre el antibiograma es entregado al médico
responsable del paciente. este último es quien se encarga de decidir el tipo
de antibiótico adecuado, dependiendo de los resultados del antibiograma y
de otros factores procedentes del paciente, como por ejemplo alergia a la
penicilina.
 La cuantificación de la actividad in vitro de los
antimicrobianos se evalúa habitualmente mediante algunas de las variantes
de los métodos de dilución. La concentración Mínima Inhibitoria (CIM) se
define como la mínima concentración de antimicrobiano (en μg-mL) que
inhibe el crecimiento visible de un microorganismo después de 24 horas de
incubación a 37° C. La CMI se ha establecido como “gold Srandard” frente
a otros métodos que evalúan susceptibilidad antimicrobiana; además de
confirmar resistencias inusuales, da respuestas definitivas cuando el
resultado obtenido por otros métodos es indeterminado.
 La Concentración Mínima Bactericida (CBM), se
define como la mínima concentración de antimicrobiano que elimina a más
del 99,9% de los microorganismos viables después de un tiempo
determinado de incubación (generalmente 24 horas) (8,2).
En ocasiones se hace necesario determinar la actividad bactericida de un
agente antimicrobiano, como es el caso de endocarditis, osteomielitis,
meningitis o infecciones en pacientes inmunosuprimidos, existe la
necesidad de establecer métodos de laboratorio que definan la actividad de
estos agentes.
Pruebas de sensibilidad a antifúngicos tienen como objetivo conocer si los

microorganismos ensayados son sensibles o resistentes a los antifúngico y sirven
para elegir de forma óptima el tratamiento
Prueba de sensibilidad antivirales: se realiza igual con antiretrovirales.
Nigro Karen Daniela
TEMA 8
ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES
Enfermedades Inmunoprevenibles: son todas aquellas enfermedades

infecciosas que pueden ser PREVENIDAS induciendo al sistema inmunológico de
un individuo santo a producir una respuesta (inmunidad artificial). Para ello se
usan las VACUNAS.
La vacunación es una forma de prevenir enfermedades frecuentes y graves de
causa infecciosa. Todos los años fallecen millones de personas en todo el mundo
por enfermedades inmunoprevenibles como la meningitis, hepatitis, tétano,
polimielitis, etc.
VACUNAS: Es una suspensión de microorganismo vivos atenuados o muertos, o

fracciones de aquellos que se administran para inducir inmunidad y de esa forma
prevenir enfermedades infecciosas tanto en hombres como en animales
Vacunación: Es la inducción y producción de una respuesta inmunitaria especifica

en un individuo sano, como consecuencia de la administración de un producto
inmunológico (suspensión de µg vivos atenuados o muertos, o fracciones de ellos)
Es la medida preventiva más eficaz y con mayor relación costo/beneficio
La primera vacuna descubierta fue usada para combatir la viruela por Edward
Jenner en 1796, y debe su nombre al hecho de que las ordeñadoras de la época
que estaban en contacto con la viruela de la vaca o viruela bovina (viruela
“vacuna”), la cual era menos patógena, hacía que estas personas se inmunizasen
y no contrajesen la viruela humana.
Las vacunas se clasifican en dos grandes grupos:
 Vacunas vivas atenuadas

 Vacunas inactivadas
Existen varios métodos de obtención:
 Vacunas a partir de organismos muertos o inactivos.

 Vacunas avirulentas preparadas a partir de formas no peligrosas del
microorganismos patógeno
 Antígenos purificados
 Vacunas genéticas
Tipos de vacunas
Las vacunas pueden estar compuestas de bacterias o virus, ya sean vivos o

debilitados, que han sido criados con tal fin. Las vacunas también pueden
contener organismos inactivos o productos purificados provenientes de aquellos
primeros
Hay cuatro tipos tradicionales de vacunas:
 Inactivas: microorganismos dañinos que han sido tratados con productos

químicos o calor y han perdido su peligro. Este tipo de vacunas activa el sistema
inmune pero es incapaz de reproducirse en el huésped. La inmunidad generada
de esta forma es de menor intensidad y suele durar menos tiempo, por lo que este
tipo de vacuna suele requerir más dosis. Dado que la respuesta inmune lograda es
menor, se utilizan en estas vacunas unas sustancias denominadas adyuvantes.
Estas sustancias están compuestas por aluminio deben inyectarse por vía
intramuscular profunda ya que pueden producir irritación, inflamación y lesión de
tejidos. Ejemplos de este tipo son: la gripe, cólera, peste bubónica y la hepatitis A.
 Vivas atenuadas: microorganismos que han sido cultivados expresamente

bajo condiciones en las cuales pierden sus propiedades nocivas. Suelen provocar
una respuesta inmunológica más duradera, y son las más usuales en los adultos.
Esto se debe a que el microorganismo no se encuentra inactivo y conserva su
estructura. Por eso, en muchas ocasiones puede provocar la enfermedad en
personas inmunodeprimidas. Por ejemplo: la fiebre amarilla, sarampión o rubeola
(también llamada sarampión alemán) y paperas.
 Toxoides: son componentes toxicas inactivados procedentes de

microorganismos, en casos donde esos componentes son los que de verdad
provocan la enfermedad, en lugar del propio microorganismo. Estos componentes
se podrían inactivar con formaldehido, por ejemplo. En este grupo se pueden
encontrar el tétanos y la difteria.
 Acelulares: consisten en una mezcla de componentes subcelulares
purificados del patógeno contra el que se quiere inmunizar, que normalmente
consta de proteínas antigénicas inmunogénicas y que pueden contener toxoides.
Una vacuna de este tipo se utiliza en la actualidad contra la tos ferina.
 Recombinantes de subunidad: se utiliza la tecnología del ADN

recombinante para introducir el gen codificante para un antígeno altamente
inmunogénico en el genoma de un microorganismo productor (como E. coli o S.
cerevisiae) con el objetivo de superproducir y purificar la proteína antigénica, que
será la base de una vacuna. Estas técnicas de producción de vacunas son muy
útiles cuando el patógeno contra el que se quiere inmunizar es difícil de cultivar in
vitro. Un ejemplo característico es la vacuna subunitaria contra la hepatitis B, que
esta compuesta solamente por la superficie del virus (superficie formada por
proteinas)
Hoy día se están desarrollando y probando nuevos tipos de vacunas:
 Polisacarìdicas: ciertas bacterias tienen cepas externas de polisacaradiso

que son mínimamente inmunitarios. Poniendo en contacto estas capas externas
con proteínas, el sistema inmunitario puede ser capaz de reconocer el polisacárido
como si fuera un antígeno (un antígeno puede ser una proteína o un polisacárido).
De esa manera generamos anticuerpos contra la bacteria y contra el polisacárido
(exopolisacarido, en este caso) Este proceso es usado en la vacuna Haemophilus
influenze del tipo B (también conocido como bacilo de Pfeiffer)
 Vector recombinante: combinando la fisiología (cuerpo de un
microorganismo dado y el ADN (contenido) de otro distinto, la inmunidad puede
ser creada contra enfermedades que tengan complicados procesos de infección.
Los esfuerzos para crear vacunas contra las enfermedades infecciosas, asa como
inmunoterapias para el cáncer, enfermedades autoinmunes y alergias han
utilizado una variedad de sistemas de expresión heteróloga, incluyendo vectores
virales y bacterianos, asa como construcciones recombinantes de ADN y ARN.
Los vectores más utilizados en este tipo de vacunas son el virus vaccinia, algunas
bacterias lácticas (no patogénicas) de los géneros Lactobacillus y Lactococcus,
etc.
Los principales problemas de este tipo de vacunas son la posibilidad de que la

respuesta inmunitaria ante ellas sea insuficiente para dejar memoria en el sistema
inmune y la inducción de la producción del antígeno una vez el vector está dentro
del organismo (se está estudiando el uso de inductores como la tetraciclina y la
aspirina)
 Vacuna de ADN: vacuna de desarrollo reciente, es creada a partir del ADN

de un agente infeccioso. Funciona al insertar ADN de bacterias o virus dentro de
células humanas o animales. Algunas células del sistema inmunitario reconocen la
proteína surgida del ADN extraño y atacan tanto a la propia proteína como a las
células afectadas. Dado que estas células viven largo tiempo, si el agente
patógeno (el que crea la infección) que normalmente produce esas proteínas es
encontrado tras un periodo largo, serán atacadas instantáneamente por el sistema
inmunitario. Una ventaja de las vacunas ADN es que son muy fáciles de producir y
almacenar. Es importante aclarar que, mientras la mayoría de las vacunas son
creadas usando componentes inactivados o atenuados de microorganismo, las
vacunas sintéticas estas compuestas en parte o completamente de péptidos,
carbohidratos o antígenos. Estas sintéticas suelen ser consideradas más seguras
que las primeras.
Características que debe reunir una vacuna:
Las tres propiedades principales que debe reunir una vacuna son la
seguridad, estabilidad y eficacia protectora, esta última, es íntimamente
relacionada con la inmunogenicidad.
Seguridad: las vacunas deben de ser seguras incluso en los individuos

inmunocomprometidos. El grado de seguridad exigido a una vacuna está en
relación con la gravedad de la enfermedad que se evita con su administración y,
de forma especial, con la percepción que la población tiene del impacto causado
por la enfermedad en términos de morbilidad y mortalidad. La evaluación de
seguridad de las vacunaciones se efectúa junto con la de las eficacias, una vez
registrada y comercializada la vacuna debe continuarse la evaluación de la
seguridad mediante la vigilancia de los efectos adversos y las complicaciones
vacunales en situaciones rutinarias de aplicación de un millón o más de rectores
como mínimo.
Estabilidad: los antígenos vacunales son proteínas o polisacáridos

capsulares que, al igual que otros productos inmunobiologicos, pueden sufrir
degradación física tras la exposición a Tª, para la conservación de la capacidad
antigénica se recomienda conservar los preparados vacunales a Tª entre 0 – 8ºC
Otros factores ambientales que pueden mermar la capacidad antigénica de

las vacunas son la congelación, la luz y el tiempo transcurrido desde su
fabricación (las vacunas como todos los preparados inmunobiologicos, tienen
fecha de caducidad). Las vacunas más inestables son las vivas atenuadas y las
menos inestables los toxoides; las vacunas inactivas ocupan una posición
intermedia.
Inmunogenicidad; es la capacidad de un agente infeccioso de inducir

inmunidad específica; la eficacia de una vacuna esta en función de esta, de la
respuesta inmunitaria especifica generada. Esta depende de la respuesta del
linfoncito que al activarse muestra dos características fundamentales:
especificidad y memoria.
Para que una vacuna sea inmunogenea y eficaz debe inducir el tipo
adecuado de respuesta inmunitaria en el lugar adecuado y frente al antígeno
adecuado:
1. La vacuna debe de inducir el tipo adecuado de resistencia inmunitaria.

2. Debe inducir una respuesta inmunitaria en el lugar adecuado.
3. Debe de inducir una respuesta inmunitaria frente al antígeno o los
antígenos adecuados.
4. Debe inducir inmunidad protectora de larga duración; la ideal es la que
proporciona una inmunidad protectora absoluta en todos los individuos
inmunizados durante toda la vida del huésped y con la administración de
una sola dosis
5. La duración de la inmunidad protectora conferida por una vacuna esta
en relación con el tipo de enfermedad infecciosa, con el periodo de
incubación de la enfermedad y con el tipo de vacuna.
Eficacia protectora: la evaluación de las vacunas siempre que sea posible

ha de ser experimental y realizarse mediante ensayos clínicos aleatorizados, solo
asi se tendrá la seguridad de que todos los factores que podrían haber influido en
los resultados han sido controlados al distribuirse aleatoriamente entre el grupo de
intervención y el grupo de control. La evaluación de la enfermedad solo debería
llevarse a cabo cuando la vacuna haya demostrado previamente que es eficaz en
un ensayo clínico controlado.
Eficiencia: la evaluación de esta se efectúa comparando los beneficios de

la salud de la intervención aplicada a la población objetivo en condiciones reales,
es decir la efectividad, con los costes de los recursos utilizados para su
implementación. El análisis coste-efectividad tiene por objeto ayudar en la elección
entre varios programas o intervenciones que tienen el mismo objetivo, es decir,
que pretender solucionar el mismo problema. El análisis coste-beneficio, por el
contrario, se usa para evaluar el valor inherente o intrínseco de un programa
vacunal, para comparar programas alternativos en competencia, sanitarios o no
sanitarios. Los análisis coste-efectividad de los programas de vacunaciones dan
razones muy variables, siendo muy influidos por el precio de la vacuna y la
incidencia de la enfermedad en los distintos grupos de población. Este análisis en
muy útil en la elección de las estrategias vacunales.
VACUNAS MONOVALENTES: un solo tipo de antígeno:
 BCG
 Sabin
 Hepatitis A
 Hepatitis B
 Influenza o Gripe
VACUNAS POLIVALENTES: con varios tipos de antígeno de un mismo
microorganismo
 Meningococia: AC, BC, W135 e Y

 Neumococica: heptavalente que protege frente a 7 serotipos de
neumococo, 23 valente, protege frente a 23 serotipos de neumococo.
VACUNAS COMBINADAS: incluyen varios tipos de antígeno correspondientes

a diferentes microorganismos
 Doble viral: SR
 Triple viral: SRP
 Doble bacteriana: dT
 Triple bacteriana: DPT/Pa
 Cuàdruple: DPT/Pa + HBV
 Sextuple: DPaT + Hib + HBV + polio
 HAV + HBV
 Influenza + tétanos
Principales vías de administración de las vacunas:
Intradérmica (i.d.), Intramuscular (i.m.), Intravenosa (i.V.), Intranasal (i.n.), Oral.

Cada vacuna tiene su vía de administración.
VACUNA IDEAL:
 Es segura
 Desencadena una vasta respuesta con dosis mínimas del Ag
 Es estable
 No requiere refrigeración para su almacenamiento o traslado
 Su administración es sencilla
 Es económica
 Presenta efectos adversos nulos
 Es polivalente
Reacciones adversas y efectos secundarios: Las vacunas, aunque están
diseñadas para proteger contra las enfermedades, pueden ocasionar efectos
secundarios, igual que cualquier medicamento.
La mayoría de los efectos secundarios de la vacunación son leves, como

malestar, hinchazón o enrojecimiento en el sitio de la inyección. A algunas
vacunas se les asocia con fiebre, erupciones en la piel y dolor. Los efectos
secundarios graves son poco comunes, pero pueden incluir reacciones alérgicas o
convulsiones que ponen la vida en riesgo.
 Inducidos por la vacuna: asociada con las características intrínsecas de la

vacuna y de la respuesta del individuo. Estos efectos, que han sido estudiados en
la fase de precomercializacion, vienen recogidos en las fichas técnicas de las
diferentes vacunas.
Las reacciones inducidas por la vacunación pueden ser LOCALES y

SISTEMICAS, y a su vez pueden subclasificarse en COMUNES que suelen ser
leves, y en RARAS que pueden ser más graves. Los efectos secundarios
frecuentes suelen ser leves o moderados y sin secuelas permanentes.
Por ejemplo: reacción local (dolor, tumefacción, enrojecimiento), fiebre,

irritabilidad, malestar y síntomas no específicos.
 Potenciados por la vacuna: reacción que hubiera ocurrido en cualquier

caso en personas susceptibles, pero es precipitado por la vacuna
 Coincidentes. Ocurre después de la vacunaciones sin evidencia causales.
 Errores de fabricación y/o manipulación: por ejemplo: Vacuna o
diluyente contaminados, infección, como absceso localizado en el sitio de la
inyección, septicemia, sd. de shock tóxico, etc.
Es muy importante que el personal implicado en la vacunación conozca cuales

son las reacciones adversas que pueden presentarse tras la administración de la
vacuna. A través de este conocimiento pueden detectarse y diferenciarse los
adversos inesperados.
TRIPLE VIRAL: SPR (SARAMPION – PAPERA – RUBEOLA)
SARAMPION: Enfermedad exantemática, frecuente en niños y adolescentes
 Agente etiológico: virus del sarampión de la familia Paramyxovirus

 Periodo de incubación: 10 días aproximadamente
 Modo de Transmisión: Secreciones respiratorias (Gotitas de Flügge),
contacto directo, durante el periodo catarral es contagioso
 Cuadro Clínico:
1. Periodo catarral: Fiebre alta, dolor de garganta, rinorrea, coriza (nariz
moqueante), dolor muscular, fotofobia (sensibilidad a la luz), conjuntivitis
(ojos rojos)
2. Exantema (maculo papular) aparece primero cabeza, luego pecho,
espalda miembros superiores y por ultimo inferiores, manchas de Koplik
(manchas rojas pequeñas e irregulares con un centro blanco azulado en
la mucosa bucas y lingual) estas son patognomónicas y desaparecen en
24 – 48 hs.
3. Complicaciones: Por acción directa o sobreinfección: Otitis – Laringitis,
Bronconeumonia. Purpura Trombocitopenica, Encefalitis
 Diagnóstico: eminentemente CLINICO, Laboratorio: serológicos para la
detección del IgM especifica (sarampión) o IgG especifica (muestras
pareadas)
 Tratamiento: paliativo (se tratan los síntomas)
 Profilaxis: vacunación (triple viral) oportuna de la población susceptible
PAPERA: o parotiditis: inflamación de las glándulas salivales,

principalmente las parótidas, pudiendo ser unilateral o bilateral  A
g
ente etiológico: virus de la papera, de la familia Paramyxovirus
 Periodo de incubación: 14 - 21 días aproximadamente

contacto directo
1. Inespecífico: malestar general, anorexia, cefalea, mialgia, fiebre
2. Inflamación de las glándulas parótidas: aumentan de tamaño
(apreciable a simple vista) y dolorosas, también se pueden inflamar las
glándulas salivales sublingual y submaxilar.
Este virus también puede otras glándulas como las gonadales (testículos
y ovario), el páncreas
3. Complicaciones: meningoencefalitis, sordera, orquitis, ovaritis, mastitis,
pancreatitis, artritis.
detección del IgM especifica (Papera) o IgG especifica (muestras pareadas)
 Tratamiento: paliativo (se tratan los síntomas), Enjuagues bucales para

desinflamar, dieta y reposo
 Profilaxis: vacunación (triple viral) oportuna de la población susceptible, la

vacuna triple viral SPR también es conocida como MMR, denominación que
responde a las iniciales en inglés, de las enfermedades contra las que
protege (measles, mumps y rubella).
RUBEOLA: enfermedad infectocontagiosa, epidémica,

eruptivas.
 Agente etiológico: virus de la rubeola, de la familia Togaviridae
 Periodo de incubación: 14 - 21 días aproximadamente

contacto directo
1. Periodo catarral: Fiebre alta, dolor de garganta, congestión nasal, dolor
muscular, conjuntivitis (ojos rojos), irritación, ganglios inflamados, etc.
2. Exantema Rush o erupción cutánea que parece en la cara y se extiende al
resto del cuerpo en sentido descendente, a medida que va descendiendo
suele ir desapareciendo de la cara.
En algunas personas puede pasar inadvertida o sea asintomática
3. Complicaciones: Se da en mujeres embarazadas (en el 1º trimestre) y
pueden ser: abortos espontáneos, o puede producir en el feto:
Ojos: cataratas, glaucoma (presión ocular), retinitis
Corazón: conducto arterioso persistente (PDA), estenosis de la arteria
pulmonar, u otros defectos cardiacos.
SNC (sistema nervioso central): retardo mental, microcefalia, encefalitis.
Otras complicaciones: sordera, hepatomegalia, esplenomegalia, etc.
detección del IgM especifica (rubeola) o IgG especifica (muestras pareadas)
 Tratamiento: paliativo (se tratan los síntomas
 Profilaxis: vacunación (triple viral) oportuna de la población susceptible.
VACUNA CUADRUPLE BACTERIANA: Difteria, Tètano, Tos

convulsa o coqueluche, Haemophilus influenze tipo b (DTP – Hib)
DIFTERIA: es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, debida a

la exotoxina producida por una bacteria. Se caracteriza por la
aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente
adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las
superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores.
 Agente etiológico: Bacteria Corynebacterium diphtheriae (bacilo de klebs-

Löffler)
 Periodo de incubación: 1- 5 días aproximadamente
 Modo de Transmisión: Secreciones respiratorias (gotitas de Flügge), piel,

ojos o cualquier tipo de secreción de las personas infectadas.
 Cuadro Clinico:
Los primeros síntomas son fiebre, secreción nasal, dolor de garganta,
ronquera.
Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y
otra en la piel.
Los síntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la
temperatura corporal y ganglios linfáticos (nòdulos linfáticos) inflamados en
el cuello.
La toxina (o veneno), que produce la bacteria puede crear una espesa
capa (membrana o pseuodomembrana) que recubre la superficie interna
de la nariz, la garganta y otras partes de las vías respiratorias.
Generalmente este revestimiento es de color grisáceo o negro y puede
provocar problemas respiratorios y dificultades para tragar. La formación de
esta cepa (o membrana) en la nariz, la garganta y otras partes de las vías
respiratorias es lo que permite distinguir a la difteria de otras infecciones
más frecuentes, como la faringitis por estreptococos, que también cursan
con dolor de garganta.
Las lesiones de la piel pueen ser dolorosas, de aspecto hinchado y
enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar
absolutamente ningún síntoma.
 Complicaciones: La complicación más común es la inflamación del

musculo cardiaco (miocarditis). El sistema nervioso también puede verse
afectado en forma severa y frecuente, lo cual puede ocasionar parálisis
temporal.
La toxina diftérica también puede causar daño a los riñones.
 Diagnóstico: eminentemente CLINICO. El médico llevara a cabo un
examen físico y observara el interior de la boca. Esto puede revelar una
cubierta de color gris a negro (seudomembrana) en la garganta, inflamación
de los ganglios linfáticos e hinchazón del cuello o la laringe.
Se recomienda no tocar la membrana ya que puede producirse el
desprendimiento de la misma (hemorragia) o la obstrucción de las vías
aéreas.
 Tratamiento: al ser una enfermedad de origen bacteriano se trata con

ANTIBIOTICO (penicilina o eritromicina), además el paciente recibe una
antitoxina especial, se mediante inyecciones o por vía intravenosa, para
neutralizar la toxina de la difteria que ya está circulando por torrente
sanguíneo.
 Profilaxis: Cualquier persona que haya estado en contacto con la persona

infectada debe ser vacunada o recibir dosis de refuerzo contra la difteria. La
inmunidad protectora dura solo 10 años después de vacunación, por esta
razón es importante que los adultos se apliquen una vacuna de refuerzo
para tétanos y difteria (Td) cada 10 años. Las personas asintomáticas que
portan la difteria deben recibir tratamiento con antibióticos.
TETANO: es una enfermedad no contagiosa, en ocasiones mortal,
provocada por potentes neurotoxinas producida por una bacteria, que
afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones
musculares
 Agente etiológico: Bacteria Clostridium tetani (bacteria anaeróbica

estricta productora de Toxina: TETANOSPASMA
 Modo de Transmisión: Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas

por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de
algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser
por mordeduras de perros, espinas de plantas etc.
 Cuadro Clínico: En el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo,

vehiculizada por vìa sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema
nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias
tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas
hasta llegar al sistema nervioso central.
 Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez
también se conoce como trismus, cara abdomen, miembros superiores e
inferiores)
 Fiebre y pulso rápido
 Dificultad para tragar
 Apnea
 Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado:
hacia atrás (Opistòtonos), o bien hacia adelante (emprostòtono)
La tasa de mortalidad varía del 10 al 90%
Basado a la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir:

 Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos, lo que representa
aproximadamente el 80% de los casos. La forma generalizada por lo
general se presenta con un patrón descendente. La primera señal es
trismo, y el llamado espasmo facial o risa sardónica, seguido por la rigidez
del cuello, dificultad para tragar, y la rigidez de los músculos pectorales y de
la pantorrilla. Otros síntomas son temperatura elevada, sudoración,
elevación de la presión arterial y ritmo cardiaco rápido episódica
Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duración de varios
minutos con el cuerpo en la forma arqueada característica llamada
opistódomos. Los espasmo pueden seguir por 3-4 semanas, y la
recuperación completa puede tardar hasta meses.
 Tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los
recién nacidos. Ocurre en niños que no han adquirido una inmunidad pasiva
porque la madre nunca ha sido vacunada. Por lo general la infección se
produce a través del muñón umbilical infectado, en particular cuando se
corta el cordón con un instrumento no estéril. El tétanos neonatal es común
en muchos países en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de
las muertes neonatales, pero es muy raro en los países desarrollados.
 Tétanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que
los pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la misma
zona anatómica de la lesión. Las contracciones pueden persistir durante
varias semanas antes de la eventual y gradual disminución de la
sintomatología. El tètanos local es generalmente leve, y solo alrededor del
1% de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la
aparición de tétanos generalizado
 Tétanos cefálico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre
asociado con una otitis media, en la que C. tetati está presente en la flora
del oído medio, o bien, después de las lesiones traumáticas en la cabeza.
Se involucran los nervios craneales, especialmente en el área facial
 Complicaciones: Del tétanos incluyen neumonía, trombosis venosa,

embolismo pulmonar y fracturas de los huesos y de la columna vertebral
causadas por los espasmos y las contracturas musculares. La afección de
los músculos respiratorios puede causar hiperventilación y franca falla
respiratoria.
 Diagnostico:
 Diagnóstico: eminentemente CLINICO.

En los casos más leves que la clínica no sea características se pueden
realizar cultivos de la herida.
 Tratamiento: La herida debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina,

retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las
bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos)
ayuda a reducir la cantidad de baterías pero no tienen ningún efecto en la
neurotoxina que producen. Hoy en día se recomienda el empleo de
Metronidazol en reemplazo de la penicilina, ya que esta última posee efecto
antigaba que podría tener actividad sinergia con la toxina tetánica. También
se debe administrar inmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar
la toxina circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas.
 Profilaxis: El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. Un

refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 años. Por lo general, se da
una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida
cuando no se tiene la certeza de su vacunación
Mantener heridas limpias y aireadas.
PERTUSIS – TOS CONVULSA – TOS FERINA - COQUELUCHE: es

una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías
respiratorias altas.
 Agente etiológico: Bacteria Bordetella pertussis (pequeña bacteria Gran

negativa, aeróbica). La Bordetella pertussis es también productora toxinas.
 Modo de Transmisión: Se contagia principalmente mediante el contacto

directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas
infectadas. Por gotitas de Flügge y es extremadamente contagiosa al
extremo que afecta al 80-90% del grupo familiar.
El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas

hasta tres semanas después del incio de los episodios de tos. El periodo de
contagio se reduce a cinco días del inicio de la terapia con antibióticos.
1- Etapa catarral: En la etapa inicial (aparece un resfriado común). Se
presenta con estornudos, enrojecimiento de los ojos, fiebre leve, rinorrea
y tos leve
2- Etapa paroxística: con una tos breve, seca e irritante que persiste. La
aparición de la tos revela el comienzo de la segunda etapa. La tos
vuelve más intensa y se caracteriza por muchos episodios de tos
rápida seguidos de un chillido agudo (tos pertusoide). Las crisis de tos
se producen en serie y cada una de ellas comprende innumerables
accesos sin inspiración inmediata, (llamadas quintas) seguidos por un
estridor respiratorio muy característico (llamado estridor laríngeo)
Durante la tos es frecuente la cianosis. Muchas veces culmina en un
episodio de vómitos. Es posible que haya secreción mucosa clara y
espesa. Estos episodios pueden repetirse durante uno a dos meses, y
son más frecuentes durante la noche.
3- Etapa de convalecencia: dura aproximadamente 1 a 3 meses, se

caracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos.
 Complicaciones:
Las complicaciones más frecuentes de la tos ferina incluyen neumonía,
otitis media causada por sobreinfección secundaria con Haemphilus
influenzae o neumococo, anorexia, deshidratación, encefalopatías,
episodios de apnea y muerte. Las convulsiones también se encuentran en
alrededor de una complicación inusual, con daño cerebral por
encefalopatías, que es a menudo un daño permanente. La mayor parte de
las hospitalizaciones y prácticamente todas las muertes se producen en
niños menores de un año de vida.
Es una de las principales causas de muertes prevenibles por vacunación
en todo el mundo. La mayoría de las muertes ocurren en los niños
pequeños que bien no son vacunados o recibieron una vacunación
incompleta: tres dosis de la vacuna son necesarias para una protección
completa.
 Diagnóstico: se confirma identificando la bacteria por el examen

bacteriológico del exudado nasofaríngeo; cultivo, PCR
 Tratamiento: El tratamiento radica principalmente en los antibióticos,

macrolidos como el eritromicina o la claritromicina, si se inician lo
suficientemente temprano en la etapa catarral. Desafortunadamente, la
mayoría de los pacientes son diagnosticados en el curso avanzado de la
enfermedad, cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. Sin
embargo pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y
reducir rápidamente la capacidad del paciente para diseminar la
enfermedad a otros. En la mayoría de los casos con clínica sospechosa,
se inicia la administración del antibiótico y sedación de la tos sin esperar a
la confirmación de laboratorio. También se recomienda un tratamiento
preventivo con antibióticos en personas con riesgo de tosferina. Lo mismo
es cierto para todas las personas del entorno inmediato del paciente,
independientemente de su edad o estado de vacunación.
 Prevención: vacuna. Es muy importante recordar que no hay
inmunidad transplacentaria, por lo que un recién nacido puede padecer la
enfermedad.
La medida de control más eficaz es mantener el nivel más alto posible de
inmunización en la comunidad (inmunización de grupo) El tratamiento con
determinados antibióticos, como la eritromicina, puede acortar el periodo
de contagio. Las personas infectadas o con probabilidad de estarlo deben
mantenerse alejadas de los niños pequeños y los bebes hasta recibir el
tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactos
cercanos de casos de tos ferina también es una parte importante de la
prevención.
Haemophilus influenzae tipo b (Hib): es una enfermedad grave

causada por una bacteria. La enfermedad Hib era la principal causa de
meningitis bacteriana entre los niños menores de cinco años de edad,
también puede causar neumonía y sepsis.
 Agente etiológico: Haemophilus influenzae tipo b. Bacteria gram negativa,

coc-bacilar. La mayoría de las cepas de H. influenzae son patógenos
oportunistas, esto es, usualmente viven en su huésped sin causar
enfermedades (sobre todo en garganta), pero pueden causar problemas
cuando otros factores (tal como una enefermedad viral que reduce la
respuesta inmune) crean una oportunidad infecciosa. Se conocen seis tipos
de H. influenzae capsuladas: a, b, c, d, e y f.
 Modo de Transmisión: Secreciones respiratorias (gotitas de Flügge),
contacto directo
 Cuadro Clínico: El Hib causa diversas patologías que se han clasificado en

dos grupos: infecciones invasivas (sepsis, meningitis, epiglotitis, celulitis,
neumonía y osteoartritis) y formas clínicas no invasivas.
Puede causar:
 Meningitis. Infección de las membranas que envuelven el cerebro y el resto

del sistema nervioso central.
 Sepsis: Infección de la epiglotis (cubre la entrada a la laringe). Provoca la
asfixia
 Neumonía: Infección del tejido pulmonar
 Artritis: infección de una articulación
 Complicaciones: Meningitis Hib (ocasiona la muerte en uno de cada 20

niños, y daño cerebral permanente entre un 10% y un 30% de los
sobrevivientes)
 Diagnóstico: del H. influenzae tipicament es realizado por cultivos o por la
técnica de aglutinación en latex. El diagnóstico es considerado como
confirmativo cuando el organismo es aislado en un sitio estéril del cuerpo.
Cabe mencionar que el H. Influenzae cultivado a partir del esputo o desde
la cavidad nasofaríngea no es válido debido a que generalmente esas
zonas están colonizadas por el agente. Otros sitios como el LCR y la
sangre si son válidos y confirmativos.
 Tratamiento: Al ser una bacteria se usa ANTIBIOTICO. El tratamiento

habitual fue durante muchos años Ampicilina o Cloranfenicol. La resistencia
a antibióticos se ha incrementado entre las cepas de H. influenzae,
mayormente en términos de resistencia a la ampicilina media por β-
lactamasa, lo que representa una seria preocupación clínica a nivel
mundial. Por lo general, aquellas cepas resistentes a la ampicilina son
también resistentes al cloranfenicol.
Una nueva forma de combati al H. influenzae, es usar una cefalosporina de
tercera generación denominada cafotaxima, ceftriaxona, etc, especialmente
recomendada en casos de resistencia a antibióticos habituales.
 Profilaxis: Vacuna
Para eliminar el Hib la nariz y faringe de los portadores y evitar asi casos
secundarios se efectúa tratamiento preventivo (quimioprofilaxis) con
determinados antibióticos (rifampicina oral)
VACUNA QUINTUPLE o PENTAVALENTE: Difteria, Tètano, Tos

convulsa o coqueluche, Haemophilus influenze tipo b (DTP – Hib)
+ Hepatitis B (HB)
VACUNA MONOVALENTE: Sabin
POLIOMIELITIS O PARALISIS INFANTIL: es una enfermedad
 Agente etiológico: La enfermedad la produce el virus poliovirus
 Modo de Transmisión: Secreciones respiratorias (gotitas de Flügge),

contacto directo o por materia fecal.
La polio ha sido erradicada en muchos países y ha habido muy pocos

casos de la enfermedad en el hemisferio occidental desde finales de los
años 70.
 Cuadro Clínico: En la mayoría de las personas con un sistema inmune
normal, una infección por poliovirus resulta ser asintomática.
Ocasionalmente la infección produce síntoma menores, que pueden incluir
infección del tracto respiratorio superior (Dolor de garganta y fiebre)
trastornos gastrointestinales (nauseas, vómitos, dolor abdominal,
estreñimiento o, rara vez, diarrea) catarro y enfermedades similares.
Otras formas mucho menos frecuentes incluyen una variedad respiratoria
grave, una poliomielitis paralitica bulbar, la polioencefalitis y formas
monofásicas. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su
forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la medula
espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo
deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la
muerte al paralizarse el diafragma.
Hay tres patrones básicos de infección por polio: infección subclínica, no
paralitica y paralitica. Aproximadamente el 95% son infecciones subclínicas
que pueden no tener síntomas.
 INFECCION SUBCLINICA: Molestia general o inquietud (malestar general),
dolor de cabeza, garganta enrojecida y dolorida, fiebre leve, vómitos. Las
personas con la infección de polio subclínica podrían no presentar
síntomas o sus síntomas podrían durar 72 horas o menos.
La poliomielitis clínica afecta al sistema nervioso central (el cerebro y la

medula espinal) y se divide en las formas no paralitica y paralitica. Se puede
presentar después de la recuperación de una infección subclínica.
 POLIOMIELITIS NO PARALITICA: Dolor de espalda o lumbago, Diarrea,

Cansancio excesivo, fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, dolor en las
piernas (músculos de la pantorrilla) Fiebre moderada, Rigidez muscular.
Los síntomas generalmente duran de 1 a 2 semanas
 POLIOMIELITIS PARALITICA: Fiebre de 5 a 7 días ates que otros
síntomas. Sensaciones anormales (pero sin pèrdida de la sensibilidad) en
un área, dificultad para respirar, babeo, estreñimiento, dolor de cabeza,
irritabilidad o poco control del temperamento, espasmos o contracciones
musculares, particularmente en la pantorrilla, el cuello o la espalda, dolor
muscular, debilidad muscular asimétrica (solo en un lado o empeora en un
lado)
o que aparece rápidamente
o la localización depende de la parte en que la medula espinal este
afectada
o que empeora a parálisis
Sensibilidad al tacto; un toque leve puede ser doloroso, rigidez de nuca y

espalda, dificultad para deglutir.
La poliomielitis paralitica puede ser sospechada clínicamente en individuos

que experimentan la aparición aguda de la parálisis fláccida en uno o más
miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros
afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin perdida sensorial o
cognitiva.
 Posibles complicaciones: Neumonía por aspiración, Hipertensión arterial,

Falta de movimiento, Miocarditis, Oleo paralitico (perdida de la función
intestinal), Parálisis muscular, discapacidad o deformidad permanentes,
Edema Pulmonar, Shock
 Pronostico: El pronóstico depende de la forma de la enfermedad
(subclínica, no paralitica o paralitica) y del sitio afectado. Si la medula
espinal y el cerebro no están comprometidos, como ocurre en más del 90%
de los casos, es probable una recuperación completa. El compromiso del
cerebro y de la medula espinal es una emergencia médica que puede
provocar parálisis o la muerte. La infección en la parte alta de la medula
espinal o en el cerebro incrementa el riesgo de problemas respiratorios.
 Diagnóstico: El medico puede encontrar signos de irritación meníngea
(similar a la meningitis), como rigidez de nuca o espalda con dificultad para
doblar el cuello. La persona también podría tener dificultad para levantar la
cabeza o las piernas cuando esta acostada boca arriba y sus reflejos
podrían ser anormales
Los exámenes abarcan:
o Análisis de LCR de rutina
o Examen para niveles de anticuerpos frente al virus de la polio
o Cultivos virales de gargarismo, heces o líquido cefalorraquídeo (LCR)
 Tratamiento: El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas mientras

la infección sigue su curso. Las personas con casos graves pueden
necesitar medidas de salvamento, particularmente ayuda con la respiración
Los síntomas se tratan con base en su gravedad y esto abarca:
o Antibióticos para las infecciones urinarias
o Medicamentos, como el betanecol, para la retención urinaria
o Calor húmedo (paños calientes, toallas calientes) para reducir el
dolor y los espasmo musculares
o Analgésicas para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y los
espasmos (en general, no se suministran narcóticos porque
aumentan el riesgo de dificultad respiratoria)
o Fisioterapia, dispositivos ortopédicos o zapatos correctivos, o cirugía
ortopédica para ayudar a recuperar la fuerza y funcionalidad
muscular
 Prevención: La vacuna contra la polio previene de manera efectiva la

poliomielitis en la mayoría de las personas (la efectividad es superior al
90%)
En todo el mundo, se emplean dos tipos de vacuna contra la poliomielitis.
La primera fue desarrollada por Jonás Salk, probada por primera vez en
1952. La vacuna Salk contra la poliomielitis consiste en una dosis inyectada de
poliovirus inactivados o muertos.
La segunda vacuna fue una vacuna oral desarrollada por Albert Sabin
usando poliovirus atenuados.
Aislar al paciente enfermo 1 a 3 semanas adoptando debidas precauciones

con sus secreciones y evacuaciones.
VACUNA MONOVALENTE: VARICELA: La varicela es una

enfermedad leve y sumamente contagiosa, suele ser una enfermedad
benigna de la infancia, se caracteriza por un exantema vesiculoso o
generalizado en piel mucosa.
El VVZ produce dos entidades clínicas distintas: Varicela y Herpes

Zortes o Zona
La varicela es una de las enfermedades virales más comunes de la infancia.

Usualmente es benigna y no representa una amenaza para la vida de los niños
generalmente sanos. Casi al 95% de la población. La mayoría de los casos
ocurren entre los 6 y 10 años de edad.
La varicela es una enfermedad que afecta a la mayoría de los niños antes
de los 10 años de edad. Hasta hace poco, esta enfermedad no se podía prevenir,
solamente se podía tratar. Hoy en dia, se puede inmunizar a los niños contra la
varicela gracias a una nueva vacuna. La nueva vacuna puede protegerlo contra
esta enfermedad y prevenir las molestias y complicaciones serias que puede
causarle.
 Agente etiológico: el virus varicela –zòster, un virus de la familia de los

herpesvirus
 Modo de Transmisión: Secreciones respiratorias (gotitas de Flügge), la

inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un
huésped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la
varicela explica las epidemias que se propagan a través de las escuelas
desde un niño que está infectado rápidamente a muchos otros compañeros
de clase. Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo que la
transmisión puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas,
aunque el riesgo es menor.
 Cuadro Clínico: En el periodo de prodrómico – el periodo de tiempo que

transcurre antes de que aparezca la erupción, generalmente uno o dos dias
antes – suelen presentarse otros síntomas como fiebre, dolor de cabeza,
malestar general, pérdida de apetito o vomitas. Estos síntomas suelen
persistir durante los primeros días de la enfermedad.
El signo más característico de la varicela es una erupción en la piel que aparece

en forma de pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas
(ampollas llenas de líquido). Las vesículas suelen aparecer primero por el tronco,
la cara, el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También
puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos. Uno o dos
días después las vesículas se transforman en costras. Durante los primeros días
parecen varias oleadas de vesículas, por lo que pueden verse a la vez lesiones en
varias fases evolutivas, lo que se conoce como patrón “en cielo estrellado”. Las
lesiones de la piel suelen ser muy pruriginosas (picar). Al aparecer las costras, las
lesiones ya no serán contagiosas.
Complicaciones: Aunque la varicela es generalmente una enfermedad

benigna, a veces aparecen complicaciones, especialmente en adolescentes,
adultos y personas con las defensas (inmunodeprimidos). La más frecuentes son
las infecciones de la piel y del tejido subcutáneo también denominada
impetiginización, favorecidas por el rascado de las lesiones. Otra complicación
típica es la neumonía, que puede ser causada por el propio virus de la varicela o
por bacterias. También son típicas las complicaciones neurológicas, en especial la
ataxia cerebelosa (alteración del equilibrio y marcha inestable, que suele
desaparecer por si sola). Excepcionalmente se ven complicaciones más graves
como la encefalitis o la fascitis necrotizante.
Las embarazadas que no han pasado la varicela son especialmente

sensibles dado que, además de tener más riesgo de presentar complicaciones,
pueden transmitir la varicela al feto. Cuando la varicela se contrae en los dos
primeros trimestres de la gestación puede causar una varicela congénita en el 1-
2% de los casos, con alteraciones neurológicas, cicatrices en la piel y alteraciones
oculares y esqueléticas. Si la varicela aparece entre 5 días antes y 2 días después
del parto, puede aparecer en el recién nacido una varicela neonatal muy grave.
Otras posibles complicaciones son la segunda y sucesivas reapariciones,

en las que se le llama Herpes Zoster (este puede aparecer en cualquier época,
pero por lo general lo hace después de los 50 años de edad. Más o menos del 10
al 20% de la gente que ha tenido varicela desarrolla Zoster, el cual causa dolor y
comezón en la piel donde están los nervios afectados. En 3 o 4 días aparecen
ampollas que duran de 2 a 3 semanas) Y es más grave cuanto mayor es la edad
del afectado, sobre todo por la posible neuralgia post-herpética, un dolor a veces
de intensidad terrible que puede quedad permanentemente en las zonas afectadas
de la piel.
Es por estos riesgos que lo recomendable es vacunarse a corta edad para

evitarlos en lo posible.
 Diagnóstico: Generalmente la varicela se diagnostica por sus signos
clínicos típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción
vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay antecedente
reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para
establecer el diagnostico.
Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear

pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las
vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en
cadena de la polimerasa. Para conocer si una persona es inmune a la
varicela se utiliza la serología.
 Tratamiento: En niños sanos suelen ser suficiente con una serie de

medidas para aliviar los síntomas (tratamiento paliativo), El prurito puede
aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con antihistamínicos
orales, talcos de coloides, o loción de calamina. Otras medidas que
ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar
todas las uñas y un baño diario con un jabón suave (El baño debe ser
corto para no favorecer la aparición de más ampollas)
Como tratamiento específico frente al virus de la varicela – zoster puede
emplearse el Aciclovir, que dificulta la replicación del virus, acortando la
recuperación del paciente con escasos efectos secundarios. En niños
sanos menores de 14 años el Aciclovir tiene un efecto muy limitado, por
lo que no suele utilizarse. En cambio, en los pacientes de más riesgo
(Adultitos, adolescentes e inmunodeprimidos) disminuye notablemente la
intensidad de la varicela y el riesgo de complicaciones siempre que se
comience a utilizar pronto, preferiblemente en las primeras 24 horas
desde la aparición de la erupción
El tratamiento con Aciclovir tiene por indicación absoluta a la paciente

embarazada, a los inmunodeprimidos y otros con riesgo particular de
desarrollar complicaciones (Ej. neumopatas crónicos por la posibilidad de
padecer una neumonía por el virus)
 Profilaxis: La inmunoglobulina antivaricela, administrada por via

intramuscular, se emplea para prevenir la enfermedad en grupos de
alto riesgo que han tenido contacto con un enfermo de varicela y que
no pueden recibir la vacuna, como embarazadas, inmunodeprimidos
o recién nacidos cuyas madres no han pasado la varicela.
Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de

aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de
las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o
inmunodeprimidos) Aunque tradicionalmente en muchos sitios se
recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la
contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela,
aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones
graves.
Aunque la varicela es por lo general leve, la vacuna puede prevenir

problemas médicos y reducir los costos de tratamiento. La varicela puede ser
molesta y cara. La vacuna es entre 70 y 90% efectiva para prevenir la
enfermedad. Si a un niño vacunado le da varicela, esta será muy leve, tendrá
menos lesiones (de 15 a 32), menos fiebre y se recuperara rápidamente. De
hecho, la enfermedad puede ser tan leve que asemeje piquetes de insecto.
Aunque haya sido vacunado, un niño que presente varicela leve, puede
contagiarla a otros.
Actualmente en Argentina esta vacuna no entra en el Calendario

Nacional de Vacunación.
MENINGITIS: Es la inflamación, generalmente de carácter infeccioso,

de las meninges (membranas de recubrimiento del cerebro y de la
medula espinal)
Es una URGENCIA MICROBIOLOGICA
 La meningitis puede ser causada por: Bacteria, Virus, Hongos,

Enfermedades inflamatorias, cáncer, trauma.
 Agente etiológico:
1- Bacterias: Haemophilus influenzae tipo b

Estreptococo pneumoniae (neumo) meningitis
Neisseria meningitidis (meningo) purulenta
Neonatos: Estreptococo agalactiae, Escherichia coli, Listeria

monocytogenes
2- Virus: Enterovirus
Herpes virus
Virus papera
3- Hongos: Cruptococcus neoformans

Coccidiodes immitis
Síntomas: Fiebre, cefalea, rigidez de nuca y alteración variable del nivel de

conciencia, nauseas, vómitos y fotofobia
Fulminante en horas o progresión en varios días
Síntomas neurálgicos asociados: Convulsiones generalizadas o faciales

20 – 30%, Déficit focales 10-20%, Papiledema, Estupor y coma
La rigidez de nuca: es un término

médico que se usa para describir la
incapacidad del cuello resiste la flexión
pasiva, es decir, de acercar la barbilla al
tórax
Signo de Kernin: el paciente no

es capaz de extender la rodilla
cuando la cadera están
flexionadas a 90º
Signo de Brudzinski:: la rigidez
severa del cuello produce que las
rodillas y caderas del paciente se
flexionen cuando se flexiona el
cuello
Meningitis bacteriana purulenta: Es la más frecuente. Se presenta con

síntomas inespecíficos y progresa en 3-5 días. Puede ser Fulminante:
Manifestaciones de sepsis y meningitis en horas, es la menos frecuente.
Algunos casos de meningitis ocurren por microorganismo que ganan

acceso al sistema nervioso central (SNC) por la sangre, mientras que otros lo
hacen por un foco de vecindad, como en una otitis media o por las fosas nasales.
Otros casos ganan acceso al SNC directamente como consecuencia de un
traumatismo abierto o por neurocirugía.
NEUMOCOCO: Estreptococo pneumoniae
Streptococcus pneumoniae es un microorganismo patógeno capaz de
causar diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una
bacteria, un coco Gram Positivo. Se presente en forma de diplococo, aunque
existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas. Neumococo
es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de
infecciones como neumonía, endocarditis y de procesos invasivos severos como
meningitis, septicemia, etc. Particularmente en ancianos, niños y personas
inmunodeprimidas.
El habitad natural de neumococo es la faringe, por lo tanto la via de

contagio es respiratoria (gotitas de Flügge) o contacto directo
Existen más de 86 serotipos de Neumococo (ej. 1,2,3,4,5, GB, 7F, 8,9N,

9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17,18C, 19A, 19F, 20, 22F,23F,y 33F, etc.)
Meningococo: Neisseria meningitidis
Es una bacteria en forma de diplococo, Gram negativo, que es causa de

diversas enfermedades y principalmente de una forma de meningitis llamada
cerebroespiral epidémica. Existen 13 Serogrupos.: (A, B, C, D, H, I, K, L, X, Y,
W134, 29E)
Las causas de epidemia son:
Neisseria miningitidis grupo B 46%
Neisseria menigitidis grupo C 45%
Neisseria meningitis grupo A y otras 9%
El meningococo alojado en la garganta o en la nariz de un portador o de
una persona enferma, al toser, o al estornudar. Queda “suspendido” en el aire, y
penetra en el aparato respiratorio de otro individuo, alojándose allí, o en el peor de
los casos, difundiéndose desde allí al resto del organismo para provocar
enfermedad. En espacios abiertos o en ambientes bien ventilados, el contagio es
muy poco probable. Por lo tanto debe considerarse “contacto” en riesgo de
contagio a todas las personas que viven en el mismo domicilio, y los compañeros
de clase que se sientan al lado del niño afectado, ya que probablemente han
permanecido cerca de el durante varias horas, en un ambiente cerrado, en los
últimos días.
Haemophilus influenzae tipo b (Hib): Es una enfermedad grave

causada por una bacteria, la enfermedad Hib era la principal causa de
meningitis bacteriana entre los niños menores de cinco años de edad,
también puede causar neumonía y sepsis.
La Meningitis viral es más leve y ocurre con mayor frecuencia que la

meningitis bacteriana. Generalmente se desarrolla al final del verano y comienzo
del otoño y con frecuencia afecta a los niños y a los adultos menores de 30 años.
La mayoría de las infecciones ocurre en niños menores de 5 años. La mayoría de
los casos de meningitis viral se debe a enterovirus, que son virus que también
pueden causar enfermedad intestinal.
Muchos otros tipos de virus pueden causar meningitis. Por ejemplo, la

meningitis viral puede ser causada por el virus del herpes, el mismo virus que
puede causar el herpes labial y el herpes genital (aunque las personas con herpes
labial o genital no están en mayor riesgo de desarrollar meningitis herpética)
La meningitis bacteria puede conllevar a la muerte en cuestión de horas,

debido a esto, el tratamiento y el diagnóstico oportuno son vitales. Es por eso que
cuando se realiza el diagnóstico inicial los doctores se basan en los síntomas y en
el examen físico, que hace énfasis en el sistema nervioso. Se plantea la sospecha
de meningitis en toda persona que tenga un cambio súbito del estado mental, que
tenga un episodio convulsivo debutante, la aparición repentina de un trastorno del
sistema nervioso central o petequias.
Complicaciones
 Daño cerebral
 Acumulación de líquido entre el cráneo y el cerebro (derrame subdural)
 Hipoacusia
 Hidrocefalia
 Convulsiones
Diagnostico:
Aunque el examen físico y paraclínicos como pruebas de laboratorio y

radiología son importantes para el diagnóstico de la meningitis, la prueba más
importante para diagnosticar o descartar una meningitis es la punción lumbar por
un profesional especializado de la medicina.
Tres signos caracterizan a la meningitis, descubierta por pruebas durante el

examen físico. La rigidez de nuca se presenta entre un 60 a 80% de los casos
manifestándose la irritación meníngea también por los signos de Brudzinski y
Kerning.
Tratamiento:
Depende en su totalidad cuando se objeta si la meningitis es vírica o

bacteriana. Habrá que esperar unos días, mientras va creciendo la bacteria en un
medio cultivo, para poder confirmar el real causante de la meningitis. Mayormente
es realizado un tratamiento hospitalario. Cuando se provee de tratamiento
inmediatamente, más del 90% de las personas que padecen meningitis bacteriana
sobrevive
Meningitis bacteriana: tratamiento ANTIBIOTICO, por lo general

cefalosporina de 3º generación
Meningitis vírica: antirretrovirales, por ej. Aciclovir.
Meningitis micotica: se trata con antimicóticos
Las medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis

incluyen:
 Antibióticos, antivirales o antimicóticos

 Medidas para reducir la presión intracraneal, como medicamentos
corticosteroides tal como la dexametasona, tanto para niños como
adultos. Análisis de estudios previos han comprobado que el
beneficio de los corticoide no es tan significativo como previamente
se creía
 Antipiréticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el
acetaminofén, abundantes líquidos y buena ventilación
 Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como
el fenobarbital o la fenitoina, debido a que las convulsiones
aumentan la presión intracraneal
 Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una
mascarilla, una cánula nasal o por intubación
 Monitoreo de los fluidos corporales, así como los componentes
químicos del plasma sanguíneo
Ontivero Fátima Martina
TEMA 9
Enfermedades GASTROINTESTINALES
Enfermedad gastrointestinal: son aquellas enfermedades que dañan el sistema

digestivo. Las enfermedades gastrointestinales incluyen todas las patologías de
cualquier parte del aparato digestivo – estomago hasta los intestinos – colon y
recto – pasando por el hígado – la vesícula biliar y la función digestiva del
páncreas.
La inflamación de la mucosa del estómago se denomina GASTRITIS, la del
intestino ENTERITIS. Cuando se produce una inflamación de ambos órganos se
denomina GASTROENTERITIS: que es un trastorno inflamatorio que se
manifiesta principalmente con un síndrome diarreico. Esta manifestación se
considera un mecanismo de defensa del organismo que produce secreciones de
líquidos siempre que el epitelio intestinal se encuentre dañada, irritado o invadido
por agentes químicos o elementos extraños.
 Diarrea: es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o
frecuencia en relación anormal a la fisiología. Generalmente en número
mayor de tres en 24 horas y que duran menos de 14 días; la disminución de
la consistencia es mas importantes que la frecuencia. Dura habitualmente
entre 4 y 7 días: Diarrea aguda, la crónica dura más de 2 a 3 semanas.
La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la
mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante
morbimortalidad durante la infancia, especialmente por su relación con la

desnutrición y los altos costos que implica para los sistemas de salud por su
alta demanda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan
1300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en
países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda,
relacionados, en el 50-70 % de los casos con deshidratación. A menor edad
del niño, hay mayor susceptibilidad de presentar diarrea, siendo esta de
mayor intensidad y con mayores posibilidades de producir deshidratación.
La diarrea aguda es un síndrome de variada etiología y formas clínicas.
Puede ser de origen:
 infecciosos: bacterias, virus, hongos o parásitos:

 no infecciosos: como fármacos, algunos alimentos o sustancias toxicas.
Síntomas de la Diarrea Aguda: diarrea acuosa, deshidratación, sangre y
moco en heces, fiebre, nauseas, vómitos, pérdida del apetito, dolor
abdominal intenso, pérdida de peso, dolor de cabeza, etc.
Fisiopatología DE LA DIARREA: En el intestino delgado se produce la
absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y
simultáneamente, la secreción de estos por las criptas. Así, se genera un
flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la
circulación sanguínea. Normalmente la absorción es mayor que la
secreción, por lo que el resultado neto es absorción, que alcanza a más del
90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro de
fluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo de absorción, solo se
elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos.
Por lo tanto, si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es
decir, se disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que
llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de este,
con lo que se produce diarrea.
La fisiopatología de la diarrea se basa en una alteración de la absorción y
secreción de agua y electrolitos de la mucosa intestinal particularmente de
sodio y potasio, eliminándose de forma aumentada por las heces.
COMPLICACIONES: La deshidratación es la complicación más frecuente y
grave de las diarreas en los niños. Las principales causas de la
deshidratación son:
a) aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones
liquidas y por los vómitos.
b) disminución de la ingesta
c) aumento de las perdidas insensibles.
Las diarreas por rotavirus, E. Coli enterotoxigénica y V. Cholerae son

característicamente productoras de deshidratación importante.
Otra complicación es el íleo intestinal, secundario a hipokalemia, o

medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) o
medicamentos que reducen la mortalidad (loperamida, difenoxilato, tintura
de opio). Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas
secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotóxinas
(Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.
 Vía de trasmisión: fecal – oral, a través de vehículos contaminados

principalmente agua y alimentos.
 Agentes Etiológicos:
Bacteriana HONGOS
 Salmonella sp Cryptoporidios sp
 Shigella sp
 Escherichia coli (EPEC,ECHEC,ETEC,EIEC,EAEC)
 Vibrio cholareae
 Campylobacter sp
Virales Parásitos
 Rotavirus Giardia lablia
 Adenovirus Entamoeba sp
 Hepatitis
DIARREA INFECCIOSA AGUDA
Diarrea acuosa puede ser secretora u osmótica
 Diarrea secretora: se ve un aumento en la secreción o disminución de

la absorción de electrolitos y agua en la luz intestinal.
Se define como cuadro diarreico, aquel que es el resultado del movimiento neto de
agua y electrolitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen. La diarrea secretora
es una diarrea acuosa abundante que se produce por deshidratación con
trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y acido básico y es producida
principalmente por el Vibrio cholerae y la Echerichia coli enterotexigénica (ECET),
aunque otras bacterias como la Yersinia enterocolítica y las Aeromonas sp
también pueden producirla.
La diarrea secretora es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratado
con trastorno del equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico y es producida
principalmente por el Vibrio cholerae y la E. cherichia coli enterotoxigénica

(ECET), aunque otras bacterias como la Shigella spp, la yersinia enterocolitica y
las Aeromonas también pueden producirla. ▪ Vibrio cholerae produce una
enterotoxina que está formada por una subunidad A y otra subunidad B. El vibrio
llega a la superficie del enterocito, se adhiere a ella y produce la toxina colérica. La
subunidad A se desprende de la bacteria y se une a un receptor de membrana
GM-1, en la superficie del enterocito. Posteriormente penetra en la membrana
celular, se une a un receptor y estimula el canal de cloro en las criptas intestinales,
lo que incrementa la secreción de agua y electrólitos e inhibe el cotransporte de
sodio y cloro en las células de las vellosidades. Como resultado de estas 2
acciones en las criptas y en las vellosidades por la toxina colérica, la secreción de
líquidos en el lumen intestinal llevan a una diarrea secretora.
▪ Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) produce 2 tipos diferente de

enterotoxinas, la termolábil (TL) y la termoestable (TE). Ambas dan lugar a diarrea
secretora. La ECET se adhiere a las células epiteliales de la mucosa intestinal por
medio de organelas en forma de pelos, y denominada fimbrias o pilis, ubicadas en
la superficie de las bacterias. Ellas actúan como factor de colonización que
permite contrarrestar los movimientos peristálticos intestinales y además
constituye un mecanismo de defensa del huésped. La TL de ECET estimula la
actividad enzimática adenilciclasa en las células epiteliales del intestino delgado y
provoca una pérdida considerable de agua y electrolitos.
Escherichia coli: tipos patogénicos
•Diarrea osmótica: se caracteriza por una inadecuada absorción de las sustancias.
La diarrea osmótica es aquélla que se produce por un incremento de
carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de
parches en las vellosidades dando lugar a áreas donde hay secreción de líquidos
y la absorción está disminuida o ausente. Este mecanismo de producción de
diarrea osmótica es el que provoca los agentes virales, principalmente los
rotavirus. Otro mecanismo de producción de diarrea osmótica es el que ocurre por
la adhesión de algunos protozoos al “borde en cepillo" del enterocito que bloquean
la entrada de agua, electrólitos y micronutrientes lo que produce un exceso de
carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las bacterias con
producción de ácido láctico, lo cual da lugar a una diarrea ácida que se traduce
clínicamente por un marcado eritema perianal. Los parásitos que con mayor
frecuencia presentan este tipo de diarrea con acentuada malabsorción a los
carbohidratos son la Giardia Iamblia, Cryptosporidium parvum, Ciclospora
cayetanensis y los Microsporidios, aunque los pacientes inmunosuprimidos
presentan un componente de hipersecreción. También puede producirse una
diarrea osmótica cuando se ingiere una sustancia osmóticamente activa de pobre
absorción, esto puede suceder cuando se administran purgantes como el sulfato
de magnesia. Si la sustancia es ingerida con una solución isotónica, el agua y los
solutos pasan por el intestino sin absorberse, y esto da lugar a la diarrea osmótica.
Este tipo de diarrea se puede observar en los pacientes con malabsorción a los
disacáridos (lactosa) y en lactantes alimentados con el seno materno (exceso de
lactosa) o cuando se administran grandes cantidades de leche animal o leches
muy concentradas.
Diarrea con sangre: La diarrea con sangre se presenta con una elevada
frecuencia en niños menores de 5 años. Constituye un problema de salud en los
países subdesarrollados y puede expresarse con manifestaciones clínicas severas
que pueden llevar al paciente a la muerte y, en otras ocasiones, su cuadro clínico
es más benigno por tener sus agentes causales una vida auto limitada. De una
manera práctica, la diarrea con sangre puede ser invasiva y no invasiva. •Invasiva:
La diarrea con sangre invasiva tiene como prototipo a la Shigella sp, aunque
también puede ser producida por otros agentes bacterianos enteropatógenos
como son: Escherichia coli entero invasiva, Salmonella thyphi, Vibrio
parahemolyticus, etc. •SHIGELLA La Shigella spp produce una citotoxina que tiene
3 funciones diferentes, una de las cuales es actuar como una enterotoxina que
desencadena el sistema adenilatociclasa y da lugar a una diarrea secretora en sus
inicios. La diarrea invasiva por Shigella se produce cuando esta es ingerida y
vence las barreras de resistencia inespecificas del huésped, tales como la
motilidad intestinal, la flora normal del intestino y el moco. El género Shigella
produce una potente toxina (Shiga) que posee efectos enterotóxicos, citotóxicos y
neurotóxicos. La Shigella dysenteriae produce la mayor cantidad de toxina Shiga,
mientras que otras especies elaboran concentraciones más pequeñas. La Shigella
penetra en el tubo digestivo y produce una invasión superficial, atraviesa las
barreras propias del organismo, penetra en las células epiteliales intestinales
(enterocitos) y da lugar a lesiones inflamatorias y en ocasiones ulceraciones en la
porción distal del íleon y, de forma más marcada, en el colon. Una vez en el
interior del enterocito prolifera allí o en la lámina propia y produce una citotoxina.
La Shigella produce diarrea por invasión de la mucosa y proliferación bacteriana

en el interior del enterocito. Cuando se examinan las heces microscópicamente, el
moco de esta contiene abundante leucocitos polimorfonucleares.
Escherichia coli enteroinvasiva
Su mecanismo patogénico es muy similar al de la Shigella, tiene la capacidad para

colonizar, invadir y destruir los enterocitos del colon.
Salmonella, Campylobacter y Yersinia: Estos agentes bacterianos producen

diarrea con sangre y por translocación de la mucosa seguida por proliferación
bacteriana en la lámina propia y en los ganglios linfáticos mesetéricos.
•No Invasiva: La diarrea con sangre no invasiva tiene como prototipo a la

Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH).
ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRAGICO
AGENTE CAUSAL
Escherichiacolienterohemorrágica (EHEC) productoras de verotoxina, son

determinados filos de la bacteria intestinal Escherichiacoli (E. coli) causantes de
enfermedades. El sufijo enterohemorrágica (intestino – hemorragia) indica que el
EHEC puede dar lugar a enfermedades diarreicas con sangre (colitis
enterohemorrágica). Afecta principalmente a niños.
La Escherichiacoli O157:H7 es una cepa enterohemorrágica de la bacteria E. coli y

una causa de intoxicación alimentaria debido a la producción de verotoxina. La
infección conduce frecuentemente a una diarrea hemorrágica y ocasionalmente a
una falla renal (Síndrome urémico hemolítico), esto especialmente en infantes y
ancianos. La transmisión se da través de la vía fecal oral, asociada a comer
alimentos crudos, carnes contaminadas y beber aguas contaminadas.
E. coli de serotipo O157:H7 es una bacteria Gram negativa con forma de bacilo.
La “O" en el nombre se refiere al número antígeno de la pared celular (antígeno
somático), mientras que la “H” se refiere al antígeno del flagelo. Otros serotipos
podrían causar una enfermedad, pero este artículo se refiere sólo a la cepa
O157:H7. Otras bacterias pueden clasificarse por “K" o antígenos capsulares.
Varios serotipos no patógenos forman parte de la flora normal del intestino del
hombre. Sin embargo, hay varios que pueden provocar enfermedades intestinales
en los humanos. Al margen del EHEC, que se documentó otros E. coli patógenos:
E. colienteropatógenos (EPEC), E. colienteroformador de toxinas (ETEC) y E.
colienteroinvasivo (EIEC), E. colienteroagregativo (EAEC) así como E. coli
adherente (DAEC).
PATOGENIA: Las bacterias E. colienterohemorrágicas (EHEC) cuentan con varias

particularidades que aumentan su potencial patógeno: en primero lugar se pueden
adherir a las células del epitelio de la pared del intestino gracias a una proteína de
envoltura (Adhesina). En segundo lugar, poseen un gen para la producción de una
toxina, que se asemeja a la neurotoxina necrósica de la bacteria
Shigelladysenteriae, que se denomina toxina II de tipo Shiga o también toxina
vero. Finalmente, los cultivos de EHEC también producen una hemólisis codificada
de plásmido (toxina destructora de células de sangre)..
Las bacterias E. colienterohemorrágicas son E. coli productoras de toxinas

similares al Shiga (STEC) o E. coli productoras de toxina Vero (VTEC). Sin
embargo, sólose denlmina EHEC a los cultivos patógenos.
TRANSMISION: La mayor incidencia está asociada con consumir carne de

vacuno picada contaminada e insuficientemente cocinada. La infección también
puede ocurrir después de beber leche cruda y después de nadar o beber agua
contaminada por contacto con excrementos animales, aguas cloacales.
La principal reserva del agente son los rumiantes, principalmente las vacas, pero
también las ovejas y las cabras, en cuyos intestinos son frecuentes, pero sin
derivar en enfermedades. La carne puede contaminarse durante el sacrificio de los
animales y el microorganismo puede mezclarse completamente con la carne de
vacuno cuando se pica. Las bacterias presentes en las ubres de la vacas o en el
equipo utilizado para extraer la leche.
El consumir carne, especialmente de vacuno picada (hamburguesas, albóndigas,

chorizos, salami o salame), que no ha sido cocinada suficientemente para matar la
E. coli O157:H7 puede ocasionar la infección. Se requiere una temperatura de
más de 72°C en el interior del alimento para matar la bacteria. La ingestión de tan
solo 100-200 organismos es suficiente para desencadenar la enfermedad.
Las bacterias que se encuentran en las deposiciones diarreicas de las personas

infectadas pueden transmitirse de una persona a otra si los hábitos de higiene son
inadecuados como por ejemplo si las personas no se lavan las manos.
CUADRO CLINICO: La infección puede cursar con ausencia de síntomas. En
otros casos, después de un tiempo de incubación de 3 o 4 días, se manifiesta una
gastroenteritis, que se puede desarrollar en una Colitis enterohemorrágica. Las
toxinas destruyen las células de la pared del intestino y de los vasos sanguíneos,
especialmente en el cerebro y en los riñones. Una complicación severa de la
infección intestinal del EHEC es el síndrome urémico hemolítico (HUS o SUH),
que puede darse con o sin complicaciones neurológicas. Los casos de SUH se
deben en aprox. el 85% de los casos a una infección EHEC, aunque también
pueden deberse a la Shigella o a otros agentes biológicos patológicos.
TRATAMIENTO: Debe evitarse el tratamiento de la infección de E. coli O157:H7

con antibióticos, dado que puede estimular la producción de Toxina Shiga
incrementando el nivel de toxina en intestino y por consiguiente aumentando el
riesgo de desarrollar SUH.
DIAGNOSTICO: Coprocultivo con identificación del germen. O bien por técnicas

de biología molecular.
SINDROME UREMICO HEMOLITICO
Es una enfermedad que se caracteriza por insuficiencia renal, anemia hemolítica,

trombocitopenia y defectos de la coagulación. Es la consecuencia de toxinas
bacterianas que producen lesiones en los pequeños vasos sanguíneos que afecta
fundamentalmente al riñón, pero también al sistema nervioso central y al aparato
gastrointestinal.
Clostridium difficile:
La colitis por Clostridium difficile es una enfermedad mediada por toxinas de

acción local y en raras ocasiones puede invadir el torrente circulatorio. Produce 2
tipos diferentes de toxinas: la toxina A es una enterotoxina y el factor patogénico
de mayor importancia, mientras que la toxina B es una citotoxina.
La colitis pseudomembranosa (CPM) asociada a Clostridium difficile.

Histológicamente las pseudomembranas están compuestas por restos necróticos,
moco y células inflamatorias que fluyen hacia afuera de la superficie mucosal.
Puede producir diarrea con sangrey no es invasiva.
FACTORES DE RIESGO EN DIARREAS:
•Epidemiológicos y ambientales:
• Edad
• Condiciones de vida
• Hábitos personales y culturales
• Exposiciones de grupos
• Clima
• Tiempo de mayor incidencia
•Inherentes al huésped:
▪ Especie del huesped, genotipo y edad
▪ Higiene personal
▪ Acidez gástrica y otras barreras físicas
▪ Motilidad intestinal
▪ Microflora entérica
▪ Inmunidad específica: fagocítica
▪ humoral
▪ mediada por células
▪ Factores protectores inespecíficos y leche
▪ Receptores intestinales
•Microbianos
Diagnóstico: se realiza examen en fresco de materia fecal y

COPROCULTIVO. Para la realización del copro (cultivo de materia fecal que sirve
para identificar el agente bacteriano causante de la diarrea y el antibiograma, que
determinara si es necesario que ATB usar) es muy importante la Toma de
muestra:
TRATAMIENTO
Los componentes esenciales en el manejo de casos con diarrea son:
• prevenir la deshidratación
• utilizar terapia de rehidratación (oral o endovenosa)
• mantener la alimentación durante y después del episodio de diarrea
• Uso selectivo de antibióticos cuando ellos están indicados
Según el grado de deshidratación del paciente se define el esquema de

tratamiento a seguir:
• Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación clínica, con el objetivo de evitar

que esta última se produzca.
• Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada y cuyo

objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral
(TRO), usando sales de rehidratación oral (SRO) para recuperar el equilibrio
homeostático.
•Pan C, en diarrea aguda con deshidratación grave o shock y cuyo objetivo

es tratar la deshidratación rápidamente.
El uso de fármacos tiene indicaciones limitadas y precisas. Están

contraindicados los antieméticos, antidiarreicos , antiespasmódicos y adsorbentes.
PREVENCIÓN
Las intervenciones más efectivas para prevenir la diarrea infantil a nivel mundial
han sido las siguientes:
Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los

primeros 6 meses de vida, y parcial hasta el los 2 años de edad; Prácticas
adecuadas del destete; Uso de agua limpia : abundante y protegida de
contaminación; Higiene personal y doméstica adecuada: lavado de manos con
jabón y uso de letrinas ; Eliminación adecuada de las heces , especialmente de los
pañales con deposiciones.
La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su
causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por
autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxina (por ejemplo por alcohol, venenos
o fármacos).
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que
sólo provocan hepatitis. Existen muchos : virus A , virus B , C ,D ,E , F, G. Los más
importantes son los virus A,B,C y , en menor medida , el D y el E , siendo los
últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados .
Otros virus no específicos son:
• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la monocleosis infecciosa y de

amigdalitis.
• Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Hepatitis virales
Vias de transmisión
• Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente

es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas
pantanosas, etc. Por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención.
También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el
virus.
• Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas
contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos
fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con
heridas.
• Virus C (HCV): Por vía parental, contaminación con sangre infectada, se ha

encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse
en cantidad como para producir la transmisión del virus. El contagio por vía sexual
de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por la vía
parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con
sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.
•Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A

(VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de
higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y
deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en
contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier
individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con
tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la
hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han
ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien
hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de
saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma
más eficaz de evitar su desarrollo.
•Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por
la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador
sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o
crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado,
cáncer del hígado insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna
para su prevención.
•Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C

(VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad
la infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de
una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es
causa de hepatitis crónicas, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y
muerte.
•Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de la hepatitis B para
existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas
infectadas con el virus.
•Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de

hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.
•Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
•Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a

través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se
supone que con otras enfermedades y tratamiento relacionados con la
coagulación.
Patogenia En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los

virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos
disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a
la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las
respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un período de incubación

largo:
• Virus A y E: entre 15 y 30 días.
• Virus B, C y D: pueden llegar hasta 2 meses.
1. Hepatitis A (HAV) produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un

período de incubación de 2 a 6 semanas. El HAV sólo se produce en el
hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del
período de incubación. Su infecciosidad disminuyó rápidamente una vez
que la ictericia se hace evidente durante la fase aguda hasta 6 meses o
incluso más se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan
anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección
frente a la re infección por este virus.
2. Hepatitis B (HBV) la hepatitis B es causada por un virus de ADN qué logra
replicarse gracias su ADN polimerasa con actividad adicional como
transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el
hígado Pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son:
HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de
envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S ,
que se puede tener varios genotipos.
HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie
del núcleo ápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo
encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse
soluble.
HBcAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la

nucleocapside. Están bien producido por el gen C, pero esta vez es codificado
desde su región precentral. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su
síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplasmático
liso.
Tras la infección por él HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el

HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y
otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición
de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-
HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está

aumentando, puede que las serologías de negativa por no alcanzar los lumbrales
necesarios para la detección. Este periodo se denomina “ventana ciega" y para
no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del
anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la
aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero
el propio antígeno HBcAg por carecer de péptidos de señalización para hacerse
soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.
Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas de ventana
ciega se ha disminuido considerablemente.
El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs , una detección que
sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus ,
siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV.
Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig

del anticuerpo:
AGUDA: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).
CRÓNICA: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs).
En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg , aparece al mismo tiempo o

poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima.
Disminuye poco después del aumento de actividad de la aminotransferasas y
antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienza a detectarse
los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).
La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el

daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no
produce niveles efectivos de anticuerpo y mantienen los antígenos S como
positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin
sintomatología. Sí albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son
portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona.
Menos de un 5% de la hepatitis aguda por virus B llegan a cronificar.
3. Hepatitis C (HCV) expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con

él o antígeno Core del virus B). Puede cronificar en aproximadamente el 80% de
los casos.
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero

suele ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV
induzca e inmunidad durante frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan
durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica
empleada.
Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la
presencia del del RNA virus C a pocos días de haber sufrido el exposición y
mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV.
4. Hepatitis D (HDV) no es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta

a las plantas pero a diferencia de los virus no poseen proteínas ni lípidos, están
formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteínas). Es el único
viroide capaz de afectar algo más que las plantas. Se transmite por vía parental.
Está totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a “esconderse”
introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo
afectar de esta manera a los hepatocitos.
El anticuerpo neutralizador del se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los

síntomas.
Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:
•Confección: Si tanto los marcadores del HBV cómo los anticuerpos anti-HDV son
positivos y de fase aguda es decir anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los
virus. Es decir sí adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La
coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos.
•Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos
de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir,
se adquiere la infección de cuando ya se estaba infectando por al HBD. La
sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos.
5. Hepatitis E (HEV) es una infección producida por virus con RNA lineal y con
transmisión etérica (oral-fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se
presenten brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio,
norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una
zoonosis (se puede transmitir de los animales a las personas). Su reservorio
principal es el cerdo. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres
embarazadas. Se transmite al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan
anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección
aguda. No disponemos en clínicas de marcadores serológicos. Como los HAV,
nunca cronifican.
Diagnostico
Detección de IgM anti-VHE e IgG anti-VHE respectivamente o mediante la

reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
6. Hepatitis G (HGV)
El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología

aminoacida de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía
parental, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la
detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no es Clara evidencia de
que éste virus causa enfermedad hepática. Es posible que sea un agente
asociado infrecuentemente a hepatitis aguda postransfusional leve. No se ha
demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma
hepatocelular.
7. Hepatitis Inducida por drogas (hepatitis mediacmentosa)
•Paracetamol: es hepatotoxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes

(10-15 g al día, o consumo por más de 4 días continuos). Estas cantidades a partir
de la que se produce toxicidad son Menores en paciente con hepatopatía e
ingesta de alcohol por lo que deben extremarse precauciones.
• Por mecanismo de hipersensibilidad:
Isomiaria: qué se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis
a-metal-dopa, que es un fármaco hipotensor
Antifolínicos: metotrexato.
Antibióticos: ampicilina, eritromicina.
Estrógenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un fármaco anestésico.
Anfotericina B, Antifúngico de amplio espectro que se metaboliza en hígado.
Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada
historia de la ingesta de fármacos.
8. Hepatitis por toxinas
Entre los tóxicos se encuentran:
• Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosis masiva

y fallo hepático.
• Tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno y todos los organociorados

producen esteatohepatitis.
• Cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria ‘Cylindrospermopsis

raciborskii' y otras bacterias del mismo género.
•Fosfato blancos, toxina industrial también usada en la guerra química.
9. Hepatitis de causa autoinmune
Artículo principal: Hepatitis autoinmune.
Anormalidad en el HLA tipo II de la superficie de los hepatocitos o alteración en el

sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reacción
autoinmune de tipo celular en contra del tejido hepático.
10. Desórdenes metabólicos Algunas alteraciones metabólicas pueden provocar

daño por acumulación de sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo,
entre ellos, el hígado. La hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se
caracteriza por provocar hepatitis.
11. Obstructiva la obstrucción prolongada por cálculos, cáncer o parásitos

(fasciola hepatica) puede provocar daño e inflamación a nivel del hígado.
12. Hepatitis alcohólica
Artículo principal: Hepatitis alcohólica.
Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el daño directo debido al estrés

oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronóstico es variable, yendo desde casos
autolimitados hasta situaciones más severas.
Clínica
Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se

presenta Durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no
suele estar diagnosticado:
• Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias,

mialgias, cefaleas, fotofobia.
• Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39°C con escalofríos.
• Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina

dispepsia. Náuseas, vómitos.
• Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza.
A los 5-6 días:
•Ictericia.
• Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del calor de la Coca-Cola),

acolia e hipocolia, heces teñidas o descoloradas, ictericia o subictericia en la
conjutiva, purito.
• El depósito de anticuerpos puede causar vesculitis como púrpura.
• Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.
Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no

presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de
anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias.
Algunas hepatitis aguda pueden cronificarse , algunas menos frecuentemente

pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la
curación.
Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos . Una de ellos es la

disminución en la producción de albúmina y otras proteínas lo que da lugar a una
hipoalbuminemia, también tendremos una alteración en la coagulación con un
Tiempo de Protombina alargando debido al déficit en la síntesis de los factores de
coagulación signos de encefalopatía hepática con inversión del Ritmo del sueño
(duerme de día y no por la noche ) signo sutiles de pérdida de la memoria,
desorientación, temblor aleteante disfraces distales o flapping tremor ,puede
desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de
hiperextensión.
Diagnóstico
• Historias Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de

fármacos.
•Analitica o Bioquímica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles

séricos de las transaminasa, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los
1.000 , debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido.
TGO y TGP . También se detecta un aumento de bilirrubina total , por incremento
tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o
conjugada , siendo el de esta última mayor .
Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar

, aumenta la y-glutamil-transpeptidasa (GGTP).
Las transaminasa nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática.
Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los

anticuerpos generados por el organismo frente a ellos . Se detallarán en el estudio
individual de cada tipo de virus.
Tratamiento
El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la

causa subyacente . Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará
medidas de soporte e hidratación, reservandose el uso de antivirales , hasta el
momento se disponía casi exclusivamente de Interferón y Ribavirina , actualmente
(desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa
para casos por Virus hepatitis C ( principalmente por el grab porcentaje de
pacientes que evolucionan a hepatitis crónica)
Profilaxis: vacuna , medidas higienicas ( hepatitis A)
Coprocultivo
Instrucciones para la Toma de la Muestra
1. Obtenga la muestra antes de todo tratamiento con antibióticos. En caso

que esto no sea posible , informe al laboratorio el tratamiento que está
recibiendo.
2. La muestra puede ser recogida en su casa o en el laboratorio. En caso de
hacer la recolección en su casa , debe pedir previamente al laboratorio el
material necesario, el cual consiste en un MEDIO DE TRANSPORTE CON
UN HISOPO , QUE VA DENTRO DEL EQUIPO. Guarde este material en
un sitio fresco (nunca en nevera) , fuera de alcance de los niños.
3. Debe recoger las heces en la forma más estéril posible . Puede ser un
papel , o un recipiente cualquiera. Lo más importante es que hayan sido
lavados con agua y jabón y luego con abundante agua hervida. En caso
necesario (como en niños) , es preferible realizar un hisopado rectal, que
debe ser tomado por el personal entrenado. ( o un pañal recién colocado-
NO CON ORINA).
4. Una vez recogidas las veces internet con las mismas el hisopo suministrado
prefiriendo las partes que contengan moco sangre y
restos celulares introduzca el hisopo hasta el fondo del tubo con el medio
gelatinoso dejándolo dentro del tubo. inmediatamente y manténgalo en
ambiente fresco (nunca de nevera) y llévelo lo más pronto posible al
laboratorio.
5. Favor tener en cuenta las siguientes precauciones:
•No destapar el tubo , excepto para introducir la muestra ; no tocar con
los dedos la parte interior de la tapa , ni del recipiente, ni el algodón del
hisopo.
•Identifique la muestra , escribiendo claramente .
PORTILLO STEFANIA BEATRIZ
BOLILLA 10
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL.
Infecciones de transmisión sexual
Las enfermedades de transmisión sexual, también son conocidas como

infecciones de transmisión sexual (ITS) o clásicamente como enfermedades
venéreas, son un conjunto de entidades clínicas infectocontagiosas agrupadas por
tener en común la misma vía de transmisión: se transmiten de persona a persona
solamente por medio de contacto íntimo (que se produce, casi exclusivamente,
durante las relaciones sexuales).
Los agentes productores de las infecciones de transmisión sexual incluyen

bacterias, virus, hongos y protozoos.
Aunque la mayoría tienen tratamiento, algunas de ellas, como las producidas por
virus, nunca curan de manera definitiva, sino que el agente causal permanece en
estado latente, sin manifestarse, dentro del organismo al que ha infectado,
pudiendo reaparecer cíclicamente. Este tipo de relación entre el organismo y el
agente infeccioso facilita la transmisión de este, es decir, su infectividad.
Aunque la eficiencia del uso del preservativo o condón ha sido puesta en duda en
diversas ocasiones (dado que muchas de las ITS se infectan por vía cutánea o por
medio de fluidos no directamente vinculados al coito), el condón no deja de ser
una importante línea de defensa como barrera.
Las armas más importantes contra las ITS son la prevención, tomando las
medidas oportunas por medio del uso del condón y la higiene adecuada,
elementos imprescindibles para una sexualidad responsable y que reducen
considerablemente el riesgo de transmisión de estas infecciones.
Agentes etiológicos ITS

 Bacterianas: Micoticas
Sífilis Candidiasis
Gonorrea
Vaginosis bacteriana
 Virales Parásitos
HPV Trichomonas
Herpes genital Piojo (ladilla)
HIV Sarna
Hepatitis B y C
Hasta los años 1990, estas aflicciones eran conocidas comúnmente con el
nombre de enfermedades venéreas (de veneris, genitivo latino del nombre
Venus, la diosa romana del amor. Otro eufemismo usado fue el de
“enfermedad social”.
Los responsables de salud pública introdujeron originalmente el termino de

infección de transmisión sexual (ITS), que los médicos clínicos están usando
cada vez más en lugar del termino enfermedad de transmisión sexual,
específicamente, el termino ETS se refiere solamente a las infecciones que
están causando síntomas.
Patología
Muchas infecciones de transmisión sexual son transmitidas más fácilmente

a través de las membranas mucosas del pene, de la vulva y menos a menudo
de la boca. La membrana visible que cubre el glande del pene es una
membrana mucosa (similar a los labios de la boca), aunque no produce
ningún moco. Las membranas mucosas se diferencian de la piel en que
permiten ciertos patógenos (virus o bacterias) en el cuerpo.
Ésta es una de las razones por las que la probabilidad de transmitir muchas
infecciones es mucho más alta en el sexo que por otros medios más
ocasionales de transmisión, tales como el contacto no sexual, tocarse,
abrazos, dar las manos, etc., pero no es la única razón. Aunque las
membranas mucosas existan tanto en la boca como en los órganos
genitales, para muchas ITS parece ser más fácil la transmisión a través del
sexo oral que con besos profundos. Con el VIH, los líquidos genitales suelen
contener suelen contener mucho más del patógeno que la saliva. Algunas
infecciones etiquetadas como ITS pueden ser transmitidas con el contacto
directo de la piel, el herpes simple y el virus del papiloma humano son
ejemplos. Por su parte el virus asociado al sarcoma de Kaposi puede ser
transmitido por besos profundos pero también cuando la saliva se usa de
lubricante sexual.
Debe considerarse que todos los comportamientos sexuales que implican el

contacto con otra persona o sus líquidos corporales contienen un cierto
riesgo de transmisión de enfermedades transmitidas sexualmente. La mayor
parte de la atención se ha centrado en controlar el VIH, que causa SIDA, pero
cada ETS presenta una situación diferente.
No es posible contraer ninguna ETS por una actividad sexual con una
persona que no tenga una enfermedad; a la inversa, una persona que tiene
una ETS la adquirió por el contacto (sexual u otro) con alguien que la tenía, o
con sus líquidos corporales. Algunas ETS tales como el VIH se pueden
transmitir de madre a hijo durante el embarazo o la lactancia.
Los profesionales de la salud sugieren un sexo seguro, tal como el uso de

condones, como la manera más confiable de disminuir el riesgo de contraer
infecciones de transmisión sexual durante la actividad sexual, pero el sexo
seguro no debe ser considerado como una protección absoluta. La
abstinencia de las actividades sexuales que involucran a otras personas
protegerá contra la transmisión sexual de infecciones.
La transferencia y la exposición a los líquidos corporales, tales como las

transfusiones de sangre y otros productos de la sangre, compartiendo
agujas de inyección (como en las drogas), lesiones con la agujas de
inyección (cuando el personal médico se pincha inadvertidamente con
agujas durante los procedimientos médicos), compartiendo agujas de
tatuajes, y el parto, entre otros, son otras vías de transmisión.
Estos diversos medios pudieron a ciertos grupos, tales como doctores,

enfermeros, hemofílicos y consumidores de drogas, particularmente en
riesgo.
Es posible ser un portador asintomático de infecciones de transmisión

sexual. Particularmente, las infecciones de transmisión sexual en mujeres
cusan a menudo la seria condición de la enfermedad pélvica inflamatoria.
Prevalencia
Las tasas de incidencia de la ETS siguen siguen siendo altas en la mayor

parte del mundo, a pesar de los avances de diagnóstico y terapéuticos que
pueden rápidamente hacer a pacientes con muchas ETS no contagiosos y
curar a la mayoría. En muchas culturas, las costumbres sexuales cambiantes
y el uso de anticonceptivo oral han eliminado las restricciones sexuales
tradicionales, especialmente para las mujeres, y tanto los médicos como los
pacientes tienen dificultades al tratar abierta y sinceramente los problemas
sexuales.
En 1996, la OMS estimaba que más de 1 millón de personas se infectaban

diariamente. Cerca de 60% de estas infecciones ocurren entre menores de 25
años, y de éstos, 30% son de menos de 20 años. Entre los 14 y 19 años las
ETS ocurren con mas frecuencia en muchachas que muchachos en una
proporción casi de 2:1; esto se iguala a los 20 años.
GONORREA
Es una infección de transmisión sexual provocada por la bacteria Neisseria

gonnorrhoeae o gonococo.
 TRANSMISIÓN: Ocurre durante el acto sexual; en el parto si la madre

estuviese infectada, o por contaminación indirecta si una mujer usara
artículos de higiene intima de otra mujer infectada. La gonorrea esta
entre las infecciones de transmisión sexual más comunes del mundo,
y es causada por la bacteria Gram-negativa Neisseria gonnorrhoeae.
Los primeros lugares a los que esta bacteria afecta son el epitelio
columnar de la uretra y endocérvix. Los lugares no genitales que
también son acatados son el recto, la faringe y la conjuntiva de los
ojos. La vulva y la vagina en las mujeres, normalmente, también son
afectadas, puesto que están ligadas con las células epiteliales, en las
mujeres el cérvix es el primer sitio usual de infección.
 CUADRO CLINICO: En el hombre los síntomas aparecen entre los 2 y

21 días después de haber adquirido la enfermedad. El más frecuente
es una secreción uretral mucosa blanquecina, clara o purulenta
(gruesa, amarillenta), ubicada en la punta del pene. Otros síntomas
son dolor al orinar, sensación de quemazón en la uretra, dolor o
inflamación de los testículos. Este germen provoca uretritis y
prostatitis.
En las mujeres, infección suele cursar de forma asintomática. Sin

embargo, pueden presentarse signos y síntomas como tales como una
secreción vaginal, aumento de ganas de orinar y molestias urinarias
(disuria). La expansión del germen hacia las trompas de Falopio puede
producir dolor en la zona baja del abdomen, fiebre, nausea y los
síntomas generalizados de cuando se tiene una infección bacteriana.
También produce enfermedades como vaginitis y cervicitis, pero

también endometritis y enfermedad inflamatoria pélvica aguda.
Caracterizada por enrojecimientos en el área genital. El sistema
inmune tiene serios problemas para acabar con Neisseria
gonorrhoeae.
Tanto hombres como mujeres pueden quedarse estériles. En las

mujeres causa Enfermedad Pélvica Inflamatoria o EPI que causa
infertilidad. En hombres con epidermis también pueden verse afectado
el transporte de espermatozoides. En ambos sexos el gonococo puede
penetrar en la circulación sanguínea, dando lugar a una artritis
infecciosa, miocarditis, u otras enfermedades. En la mujer embarazada
la gonorrea se puede transmitir al bebe durante el parto y, si no se
trata, producir un infección ocular grave.
 TRATAMIENTO Neisseria gonorrhoeae es sensible a una amplia

gama de antibióticos, pero es capaz de desarrollar resistencia frente a
algunos de ellos.
Muchas cepas son resistentes a la penicilina. No obstante, antes de la
aparición de las cepas resistentes era muy sensible a este antibiótico.
Actualmente es efectivo en el tratamiento de la gonorrea el uso de
cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona, cuya
administración es por vía intramuscular. Las parejas sexuales de la
persona infectada deben recibir tratamiento antibiótico también.
También se suele asociar la cefalosporina con algún macrólido, como
azitromicina, por la frecuente co-infección con Chlamydia trachomatis,
que cusa un cuadro similar a la infección por gonococo.
En el 2011 científicos de Japón y Suecia lograron aislar una nueva
cepa, llamada H041, que puede provocar esta enfermedad. El análisis
de la cepa realizado por el equipo reveló que es extremadamente
resistente a todos los antibióticos tipo cefalosporina, los últimos
medicamentos efectivos que quedan para tratar la gonorrea.
 DIAGNOSTICO El diagnóstico de la gonorrea se efectuar con rapidez
mediante tinción de un frotis del exudado que revela la presencia de la
bacteria, junto a un cultivo de las secreciones infectadas con
identificación del germen.
 PREVENCION Prevención del contagio de la gonorrea mediante el

uso del preservativo en las relaciones sexuales
No tener relaciones sexuales hasta que se haya concluido el
tratamiento a seguir para curarse por completo de la gonorrea.
Neisseria gonorrhoeae
Sífilis
La sífilis es una infección de transmisión sexual crónica producida por la
bacteria espiroqueta Treponema pallidum, este microrganismo es móvil
espiroforme (con forma de hilo en espiral).
Treponema pallidum
 VIA DE TRANSMISION: La sífilis pasa de una persona a otra a

través del contacto sexual directo con una úlcera sifilítica. Las ulceras
aparecen principalmente en los genitales extraernos, vagina, pene,
ano o el recto. También pueden salir en la boca. La sífilis puede ser
transmitida durante relaciones sexuales vaginales, anales o durante el
sexo oral.
Las mujeres embarazadas con esta enfermedad pueden transmitir a sus

futuros bebés a través de placenta (sífilis congénita) o a través del canal
de parto (sífilis connatal), el bebé puede morir pronto o desarrollar
sordera, ceguera, parálisis o deformidades.
El tiempo promedio entre la infección por sífilis y la aparición del primer

síntoma es de 21 días, pero puede variar de 10 a 90 días.
 SINTOMAS Y CUADRO CLINICO:

Fase primaria: La aparición de una sola ulcera marca la primera fase
(primaria) de los síntomas de la sífilis, pero es posible que aparezcan
múltiples úlceras. La úlcera aparece en el sitio de contacto con la
treponema. Por lo general, la úlcera es firme, redonda y no causa
dolor, se le llama chancro. Debido a que la úlcera no causa dolor es
posible que pase desapercibida. Durante esta etapa es fácil
contagiarse con la secreción que generan los chancros, la úlcera dura
entre 3 y 6 semanas y desaparece por más que la persona no reciba
tratamiento.
Úlcera de pene (CHANCRO)
Fase secundaria: Puede presentarse medio año después de la

desaparición del chancro y dura de tres a seis meses, provocando
ronchas rosáceas indoloras llamadas <<clavos sifilíticos>> en las palmas
de las manos y platas de los pies, pueden aparecer en otros sitios como
pechos, cara o espalda), fiebre, dolor de garganta y de articulaciones,
pérdida de peso, caída del cabello, cefaleas y falta de apetito.
Los enfermos no siempre llegan a la última fase; entre el 50 y 70% pasan a la

etapa de latencia, en la que los síntomas se van y
vuelve manchas en fase
secundaria.
Fase latente y avanzada:
La fase latente (oculta) de la sífilis comienza con la desaparición de los

síntomas de las fases primaria y secundaria. Sin tratamiento, la persona
infectada puede continuar teniendo sífilis en su organismo, aunque no tenga ni
signos ni síntomas. Esta fase latente puede durar años.
El 15% de las personas que no han recibido tratamiento para el sífilis

presentan la fase avanzada de esta enfermedad, la cual puede aparecer entre
los 10 y 30 años después de haber comenzado la infección. Los síntomas de la
fase avanzada de sífilis incluyen dificultad para coordinar los movimientos
musculares, parálisis, entumecimiento, ceguera gradual y demencia. En esta
fase avanzada la sífilis puede dañar los órganos internos como el cerebro, los
nervios, los ojos, el corazón, los vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las
articulaciones. Esta enfermedad puede causar la muerte.
 TRATAMIENTO Antiguamente se trataba con mercurio, también

arsénico. Hoy la sífilis se puede curar fácilmente con antibióticos,
como la penicilina, durante la fase primaria y secundaria.
 DIAGNOSTICO Un análisis de sangre es la manera más común para
determinar si una persona tiene sífilis. Poco después de la infección,
se producen anticuerpos contra la sífilis que pueden ser detectados
mediante una prueba de sangre segura, precisa y económica.
También se diagnostica la sífilis mediante el análisis de una muestra liquida
de una úlcera sifilítica en un microscopio especial llamado microscopio de
campo oscuro. Si las bacterias de la sífilis están presentes en la úlcera, se
observarán en el microscopio.
Nota especial: Dado que la sífilis no tratada en una mujer embarazada puede
infectar y provocar a muerte de su bebé, toda mujer embarazada debe recibir
atención prenatal y debe hacerse un análisis de sangre de rutina para
detectar la sífilis durante el embarazo y el parto.
 PREVENCION
El uso constante y correcto de preservativo, nos previene de cualquier

ETS.
La manera más segura de evitar contraer enfermedades de transmisión

sexual, incluida la sífilis, es abstenerse del contacto sexual o bien tener
una relación estable y mutuamente monógama con una pareja que se
haya hecho las pruebas y que se sabe que no tiene ninguna infección.
 Papilomas o HPV
Es una enfermedad infecciosa causada por el V.P.H (virus del

papiloma humano). Su transmisión es principalmente por vía sexual,
aunque puede contagiarse en piscinas, baños y saunas se presenta en
la piel de las zonas genitales en forma de verrugas las lesiones son
apreciables a simple vista o se pueden diagnosticar por observación
de tejidos con un microscopio.
Los virus del papiloma humano (VPH) son virus comunes que pueden
causar verrugas. Existen más de 100 tipos de VPH. La mayoría son
inofensivos, pero aproximadamente 30 tipos se asocian con un mayor
riesgo de ser percusores de cáncer. Estos tipos afectan los genitales y
se adquieren a través del contacto sexual con una pareja infectada. Se
clasifican como de bajo riesgo o de alto riesgo.
Los VPH de bajo riesgo pueden causar verrugas genitales. En las

mujeres, los VPH de alto riesgo pueden conducir al cáncer en el cuello
uterino, vulva, vagina y ano. En los hombres, pueden conducir al
cáncer del ano y del pene, también en ambos sexos puede causar
cáncer bucal.
Aunque algunas personas desarrollan verrugas genitales por

infecciones con VPH, otras no tienen síntomas. En las mujeres, el
examen de Papanicolaou puede detectar cambios en el cuello uterino
que pudieran evolucionar en cáncer.
El uso correcto de los preservativos de látex reduce enormemente,

aunque no elimina, el riesgo de contraer y contagiar el VHP. Una
vacuna puede proteger contra varios tipos de VPH, incluyendo
algunos de los que pueden causar cáncer.
Lesiones características: CONDILOMAS
 Herpes simple
El herpes es una infección causada por un virus herpes simple (VHS). El

herpes bucal provoca llagas alrededor de la boca o en el rostro. El herpes
genital afecta los genitales, las nalgas o la región anal. El herpes genital es
una enfermedad de transmisión sexual (ETS). Puede adquirirse por medio de
las relaciones sexuales, aún con el sexo oral. El virus puede diseminarse
aún cuando no exista la presencia de llagas. Las madres también pueden
infectar a sus hijos durante el parto.
Algunas personas no tienen síntomas. Otras presentan llagas cerca del área
por la cual penetró el virus al cuerpo. Éstas se convierten en ampollas que
causan picazón y dolor y posteriormente se curan. El virus puede ser
peligroso para los recién nacidos o las personas con sistema inmunológicos
debilitados.
 VIH
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivírus (de la

familia Retroviridae), causante del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida). Fue descubierto y considerado como el agente de la
naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en
1983.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es responsable del

síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y ataca a los linfocitos T-
CD4 que forman parte fundamental del sistema inmunológico del hombre.
Como consecuencia disminuye la capacidad de respuesta del organismo
para hacer frente a infecciones oportunistas originadas por el virus,
bacterias, protozoos, hongos y otro tipo de infecciones.
La causa más frecuente de muerte entre infectados de SIDA es la

neumonía por Pneumocystis carinii, aunque también es elevada la
incidencia de ciertos tipos de cáncer como los linfomas de células B y el
sarcoma de Kaposi. También son características las complicaciones
neurológicas, la pérdida de peso y el deterioro físico del paciente. La
mortalidad disminuyo mucho con el advenimiento delos medicamentos
antirretrovirales.
El VIH sólo se puede transmitir a través del contacto entre fluidos

corporales que poseen una alta concentración viral. El virus no se
transmite de manera casual. De acuerdo con los CDC de Estados Unidos,
no se han encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con
las manos hayan sido causantes de infección. El virus ha sido aislado en
la saliva, las lágrimas, la orina, el semen, el líquido cefalorraquídeo y la
sangre, entre otros fluidos corporales humanos.
Las tres principales formas de transmisión son:
 Sexual (Acto sexual sin protección). (infección de transmisión sexual).

La transmisión se produce por el contacto de secreciones infectadas
con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.
 Parenteral (Por sangre). Es una forma de transmisión a traes de
jeringuillas contaminadas que se da por la utilización de drogas
intravenosas o a través de los servicios sanitarios, como ha ocurrido a
veces en países pobres, no usan las mejores medidas de higiene;
también en personas, como hemofílicos, que han recibido una
transfusión de sangre contaminada o productos contaminados
derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de la salud que
estén expuestos a la infección en un accidente de trabajo como puede
ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada;
también durante la realización de piercings, tatuajes y
escarificaciones.
 Vertical (de madre a hijo). La transmisión puede ocurrir durante las
últimas semanas del embarazo, durante el parto, o al mandar al bebé.
De estas situaciones, el parto es la más problemática. Actualmente en
países desarrollados la transmisión vertical del VIH está totalmente
controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya
que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad
incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de
Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas
situaciones, el parto se realiza por cesárea generalmente, se suprime
la producción de leche, y con ello la lactancia, e incluso se da
tratamiento antiviral al recién nacido.
Síntomas
Los síntomas son
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Malestar general
 Aumento de tamaño de los nódulos linfáticos
 Depresión
 Síntomas gripales
 Diarreas
Fase aguda La fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento del
contagio. El virus se propaga por el cuerpo de la persona contagiada a
través de sus fluidos corporales. En un plazo de días, el VIH infecta no sólo
las células expuestas inicialmente (por ejemplo, las células de la mucosa
vaginal o rectal en el caso de una infección por vía sexual) sino también los
ganglios linfáticos. Durante este tiempo, el VIH se multiplica dentro del
organismo hasta alcanzar niveles propios de la infección crónica. El tejido
linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios
del cuerpo humano donde tiene lugar la reproducción inicial del VIH por su
alto porcentaje de linfocitos T CD4.
Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta
síntomas de la infección en su fase aguda. Es decir, son pacientes
asintomáticos.
El cuadro de la infección aguda es similar al de una mononucleosis

infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamación de los ganglios,
sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito. La gran mayoría de los
seropositivos no reciben diagnóstico del cuadro agudo de la infección por
VIH, pues son síntomas compartidos por varias enfermedades. Durante la
fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales siempre darán negativo
porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos
como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12 a
semana después de la exposición. En contraste, las pruebas de carga viral,
que contabilizan el número de copias del ARN del virus en la sangre,
arrojarán como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la
fase aguda de la infección.
La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también lactancia

clínica porque el portador es asintomático, es decir, no presenta síntomas
que puedan asociarse con la infección. Esto no quiere decir que el virus se
encuentre inactivo.
Por el contrario, durante la fase crónica el VIH se multiplica incesantemente.

Se calcula que, en un sujeto infectado; diariamente se producen entre mil y
diez mil millones de nuevas partículas virales y son destruidas alrededor de
cien millones de linfocitos T CD4. Los pacientes son asintomáticos gracias a
que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las células
destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatías y la disminución
del conteo de plaquetas en la sangre. La reacción entre la presencia del virus
termina por desgastar al sistema inmunológico. En ausencia de tratamiento,
la mayoría de los portadores del virus desarrollan el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en un plazo de 5 a 10 años. La causa de
esto es que, mientras el virus sigue reproduciéndose de manera constante y
aumenta la carga viral en su anfitrión, disminuye también la capacidad de
recuperación del sistema inmune. Al término fase crónica, los pacientes
desarrollan otras manifestaciones de la infección como dermatitis
seborréica, úlcerasbucales y foliculitis.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida El sida constituye la etapa crítica

de la infección por VIH. En esta fase de la infección, el portador del VIH
posee un sistema inmunológico que probablemente sea incapaz de reponer
los linfocitos T CD4+que pierde bajo el ataque del VIH y también ha visto
reducida su capacidad citotóxica hacia el virus. Este fenómeno coincide con
el aumento en las tasas de replicación del virus, que merma la capacidad de
reacción del anfitrión ante otros agentes causantes de enfermedades. De
esta manera, el portador del virus es presa potencial de numerosas
infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. La neumonía
por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la
infección por citomegalovirusson algunas de las infecciones más frecuentes
que atacan a los seropositivos que han desarrollado sida.
La mayoría de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven más de

5 años sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta
fase crítica el SIDA y el VIH pueden ser controlados mediante la terapia
antirretroviral de gran actividad. Los antirretrovirales pueden brindar una
mejor calidad de vida a un portador del VIH y aumentan enormemente sus
posibilidades de supervivencia. Dado que el VIH tiene una gran capacidad de
mutación, con el tiempo los antirretrovirales pierden su efectividad porque el
virus desarrolla resistencia a ellos.
Una vez que esto ocurre, el paciente queda expuesto nuevamente a las
infecciones oportunistas y, eventualmente, a la muerte, en tanto que no se
dispone de un medicamento que cure la infección por VIH.
Prevención y Tratamiento: Se recomienda realizar periódicamente el test de

HIV. El análisis es confidencial y sólo puede realizarse con el consentimiento
del paciente. Es un análisis de sangre que detecta la presencia de
anticuerpos contra el VIH. Actualmente se realiza la prueba ELISA, que no es
específica para la infección por HIV, por lo que el resultado positivo deberá
ser confirmado con la prueba Western Blot.
Es necesario tener en cuenta el “periodo ventana”, que es el tiempo que

transcurre desde que la persona se infecta, hasta que su organismo
desarrolla los anticuerpos al VIH. Este período es de aproximadamente entre
2 a 6 meses, en los que la prueba dará un resultado negativo, aún cuando se
haya producido la infección.
El resultado positivo del análisis (seropositivo) establece la presencia de

anticuerpos en la sangre, pero no dice nada acerca del estado clínico el
paciente o de la situación de su sistema inmunológico. Puede tratare de un
portador asintomático de VIH o de un enfermo de SIDA.
Hacer el análisis permite a la persona conocer si es VIH positivo para

comenzar un tratamiento que le permitirá vivir saludablemente. Además, al
portador podrá evitar transmitir el virus a otras personas.
En este momento no existe cura para el VIH/SIDA, pero sí tratamientos que

permiten controlar la enfermedad y aportar una buena calidad de vida,
incluso para aquellas personas que ya desarrollaron síntomas.
En todos los casos, antes un análisis positivo de VIH se recomienda la

consulta médica para iniciar un tratamiento. Existen diferentes
antirretrovirales que logran reducir el virus, impedir que el virus se
reproduzca y mejorar el conteo de CD4 (linfocitos T), lo que ayuda al sistema
inmunitario a recuperarse.
Es importante seguir el tratamiento de la forma indicada, respetando

horarios y dosis, para evitar que el virus se vuelva resistente a la
medicación.
Gracias a la efectividad de los nuevos antirretrovirales se considera al VIH

como una enfermedad crónica. Con el adecuado tratamiento, un paciente
puede mantenerse saludable durante toda su vida, incluso no desarrollar el
SIDA.
Además, en la actualidad, con atención médica adecuada, el riesgo de

transmisión perinatal es casi nulo, por lo que una embarazada portadora de
VIH, con el tratamiento adecuado podrá dar a luz a un bebé sano.
 Chancroide
El cancroide es una enfermedad de transmisión sexual causada por la

bacteria Hemophilus ducreyi que produce úlceras genitales dolorosas y
persistentes.
A pesar de que fue una enfermedad rara, el número de caos de cancroide se

ha incrementado en los últimos tiempos.
Síntomas y diagnóstico
Los síntomas comienzan de 3 a 7 días después de la infección. Las

pequeñas y dolorosa ampollas localizadas en los genitales o alrededor del
ano se rompen rápidamente para formar úlceras superficiales. Éstas pueden
aumentar el tamaño y unirse entre sí. Los ganglios linfáticos de la ingle
pueden volverse muy sensibles, aumentar el tamaño y fusionarse, formando
un absceso (acumulación de pus). La piel que cubre dicho absceso puede
adoptar un color rojo y de aspecto brillante y probablemente se rompa, lo
que produce una descarga de pus sobre la piel.
El diagnóstico del cancroide se basa en su aspecto clínico y en los

resultados de los análisis de otras causas de úlcera.
 Linfogranuloma venéreo
El linfogranuloma venéreo es una enfermedad de transmisión sexual

causada por Chlamydia trachomatis, una bacteria de crecimiento
intracelular.
Síntomas y diagnostico
Los síntomas comienzan aproximadamente de 3 a 12 días después de la

infección. En el pene o la vagina aparece una pequeña ampolla indolora llena
de líquido. Por lo general, ésta se convierte en una úlcera que se cura
rápidamente y suele pasar inadvertida. A continuación, los ganglios
linfáticos de la ingle de uno o ambos lados pueden aumentar el tamaño y
sensibilizarse al tacto. La piel que cubre la zona infectada adquiere una
temperatura más elevada y se torna rojiza. Si no se trata, pueden aparecer
orificios (fístulas) en la piel que los cubre. Estos orificios descargan pus o
liquido sanguinolento y generalmente se curan, pero pueden dejar una
cicatriz y recurrir. Otros síntomas incluyen fiebre, malestar, dolor de cabeza
y de las articulaciones, falta de apetitos y vómitos, dolor de espalda y una
infección del recto que produce secreciones purulentas manchadas de
sangre.
Tras episodios prolongaos o repetidos, los vasos linfáticos pueden

obstruirse y ello hace que el tejido se inflame.
 Tricomoniasis
La tricomoniasis es una enfermedad de transmisión sexual de la vagina o la

uretra, causada por Trichomonas vaginalis, (parasito) unicelular con una
cola similar a un látigo.
A pesar de que el Trichominas vaginallis puede infectar el tracto

genitourinario tanto de los hombres como delas mujeres, los síntomas son
más frecuentes entre las mujeres. En los hombres, el organismo infecta la
uretra, la próstata y la vejiga, pero solo rara vez produce síntomas. El
organismo es más difícil de detectar en los hombres que en las mujeres.
Síntomas
En las mujeres, la enfermedad suele comenzar con una secreción espumosa

de color vede amarillento proveniente de la vagina. En algunas, dicha
secreción suele ser leve. La vulva (los órganos genitales femeninos
externos) puede estar irritada y dolorida y es posible que el coito produzca
también dolor. En los casos graves, la vulva y la piel que la rodea se
inflaman, al igual que los labios. Los síntomas son dolor al orinar o un
aumento en la frecuencia de la micción, que se asemejan a los de una
infección de vejiga.
 Candidiasis genital
La candidiasis genital es una infección producida por una levadura (hongo)

que afecta a la vagina o al pene; comúnmente es conocida como afta y está
causada por Candida albicans.
El hongo Candida normalmente reside en la piel o en los intestinos. Desde

estas zonas se puede propagar hasta los genitales. La Candida no suele ser
transmitida sexualmente.
Es una causa muy frecuente de vaginitis. La candidiasis genital se ha vuelto

muy frecuente, principalmente debido al uso cada vez mayor de antibióticos,
contraceptivos orales y otros fármacos que modifican las condiciones de la
vagina de un modo que favorece el crecimiento del hongo. La candidiasis es
más frecuente entre las mujeres embarazadas o que están menstruando y en
las diabéticas. Con mucha menos frecuencia, el uso de fármacos (como los
corticosteroides o la quimioterapia contra el cáncer) y la presencia de
enfermedades que suprimen el sistema inmunitario (como el SIDA) pueden
facilitar la infección.
Síntomas y diagnóstico
Las mujeres con candidiasis genital suelen tener prurito o irritación en la

vagina y la vulva y ocasionalmente una secreción vaginal. La irritación suele
ser muy molesta, pero la secreción es ligera. La vulva puede enrojecer e
inflamarse. La piel puede estar en carne viva y en ciertos casos se agrieta.
La pared vaginal se cubre de un material similar al queso blanco, pero puede
tener un aspecto normal.
Los hombres no suelen presentar sintomatología, pero el extremo del pene

(el glande) y el prepucio (en los varones no circuncidados) en ocasiones se
irrita y duele, especialmente después del coito.
 Gardnerella Vaginalis es un microorganismo Gram negativo, que en

la
colonización vaginal patológica puede estar acompañado también por

microrganismos anaerobios y otros gérmenes: Infecciones del Tracto
Genital inferior (ITGI) o antes: “Vaginosis bacteriana”.
Forma parte de la flora normal de la vagina. Tiene que haber gran cantidad
de las mismas para producir patología. La G. vaginalis está adquiriendo
importancia creciente en la etiología de las ITS, a pesar de que existe en
estos momentos una tendencia a considerar la Vaginosis a G. vaginalis
como un desequilibrio ecológico de la flora vaginal normal más que una ITS,
dependiendo de las condiciones favorables previas donde se produce una
multiplicación interfavorecida de G. vaginalis y de las bacterias anaerobias.
La Gardnerella es la principal causa de las vaginitis bacterianas en las

pacientes sexualmente activas. El contagio se produce por vía sexual.
El flujo tiene un olor característico a pescado, y produce prurito. Pero en la

gran mayoría de los casos es asintomática. La Gardnerella produce una
inflamación inespecífica. Es el causal más común de flujo en las niñas.
Para que proliferen la Tricomona y la Gardnerella tiene que haber

estrógenos, es decir que son enfermedades de la época sexual hormonal de
la mujer.
Complicaciones Existen complicaciones importantes tanto ginecológicas

(enfermedades inflamatoria pélvica, endometritis, facilitación del ingreso del
VIH) como obstétricas (ruptura prematura de membranas, corioamnionitis,
amenazo de parto pretérmino, nacimiento pretérmino) para las mujeres que
padecen de vaginosis bacteriana motivo por el cual no se debe pasar por
alto.
Vaginosis bacteriana (VB) es el nombre que se le da a una afección que

ocurre en las mujeres, en la cual el equilibrio bacteriano normal en la vagina
se ve alterado y en su lugar ciertas baterías crecen de manera excesiva.
Racedo. Brisa Malena.
TEMA 11
INFECCIONES URINARIAS
Definición: infección del tracto urinario (ITU). Colonización del tracto urinario por
agentes microbianos que pueden causar o no síntomas y que tienen la
potencialidad de invadir estructuras superiores como los uréteres y los riñones,
llevando a deterioro progresivo de la función renal.
Es una de las infecciones más frecuentes, presencia de bacterias en el tracto

urinario. A pesar de que se trata de una infección con baja mortalidad, cuando
afecta a los niños pequeños la hospitalización puede ser necesaria en casi un 40%
de los casos. Puede causar morbilidad (hipertensión, insuficiencia renal) si no es
diagnosticada y tratada adecuadamente.
Bacteriuria: Presencia de bacterias en orina.
Bacteriuria significativa: Recuento de colonias en adulto > 10
Bacteriuria asintomática: Presencias de bacterias en individuos aparentemente

sano, sin sintomatología clínica.
A.- IU Bajas: Ausencia de anomalías anatómicas y/o funcionales.
 Cistitis: Inflamación superficial de la pared vesical, caracterizada por la

aparición de infiltrado inflamatorio y edema.
Frecuente en mujeres sexualmente activas (uretra corta) “cistitis de la luna
de miel” De diferencial vulvovaginitis, herpes genital, infecciones por
Chlamydia trachomatis, uretritis gonocócica.
Hombres poco frecuente colonización prepucial o transmitida por la pareja,
sexo anal.
B.-IU Altas:
 Pielonefritis: Forma más grave

Complicación shock séptico
Cronicidad cistitis a repetición
Embarazadas 2-3 trimestre
Dilatación de uréteres y pelvis renal
Disminución del tono vesical, lo aumenta capacidad vesical y disminuye su
vaciamiento.
La IU (infección urinaria) es la patología más importante en el ambiente
hospitalario. La IU ocupa el 2 lugar después de la patología respiratoria en
el ambiente extra hospitalario.
La orina normal es estéril, lo que quiere decir que normalmente no
existen gérmenes.
Causas
Las infecciones urinarias son causadas por gérmenes, por lo regular
bacterias que ingresan a la uretra y luego a la vejiga. Esto puede llevar a
infección, con mayor frecuencia en la vejiga misma, la cual puede librarse
de estas bacterias. Sin embargo, ciertas afecciones aumentan el riesgo de
padecer infecciones urinarias.
Las mujeres tienden a contraerlas con más frecuencia debido a que su
uretra es más corta y está más cerca del ano que en los hombres. Debido
a esto, las mujeres tienen mayor probabilidad de contraer una infección
después de la actividad sexual o al usar un diafragma para el control de la
natalidad. La menopausia también aumenta el riesgo de una infección
urinaria.
Etiología: en niños la escherichia coli es responsable del 60 al 85% de los
episodios de ITU en niños mayores tambien puede ser por proteus
mirabilis, pseudomona a eruginosa.
Bacterias mas comunes que producen infecciones urinarias
Niños
 Escherichia coli: 60-70%
 KES ( klebsiella- enterobacter)
 Proteus sp
 Pseudomana sp
 Enterococo sp
Adultos
 Escherichia coli: >95%

 Proteus sp
 Estafilococo coag-( mujeres)
 Pseudomona sp ( sondados)
 Candida (hongo-sondados)
Fisiopatogenia
 Infección ascendente: por colonización peri uretral por microorganismos,

flora entérica, vía uretra a vejiga.
 La adherencia bacteriana a las células del uro epitelio es el paso inicial para
la invasión o infección. La unión a sitios específicos de estas células
sumada a fuerzas electroestáticas e hidrofobicas hacen que estas bacterias
resistan al arrastre y lavado producido por el flujo de orina.
 La presencia de reflujo besico uretral (RVU) puede favorecer el ascenso de
bacterias, lo que puede llegar a producir cicatrices renales. El RVU es la
uropatia mas frecuentemente encontrada en niños con tu recurrente.
 Infección descendente: (vía hematogena-sangre) foco primario distantes
que hace bacteriemia (bacterias en sangre) > corteza renal.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas varían según la edad de los pacientes, la

localización y la severidad de la infección.
 IU Baja: disuria (ardor al orinar), polaquiuria (alta frecuencia), ardor

miccional, tenesmo vesical, dolor hipogástrico.
 IU Alta: dolor lumbar con puño-percusión positivo, con síntomas y
signos sistémicos: fiebre, escalofríos, síntomas gastrointestinales,
anorexia (pérdida de peso), compromiso del estado general.
Factores pre disponente:
 Edad
 Sexo
 Embarazo
 Instrumentación
 Obstrucción
 Disfunción neurológica
 Enfermedad renal
 Trauma mecánico
Diagnostico:
Generalmente se recoge una muestra de orina para realizar los siguientes

exámenes:
 Un análisis de orina completa se hace para buscar glóbulos blancos,

glóbulos rojos, bacterias y buscar ciertos químicos como nitritos en la orina.
La mayoría de las veces, el médico o la enfermera pueden diagnosticaron
una infección usando el análisis de orina.
 Se puede hacer un uro cultivo (muestra estéril i) para identificar las
bacterias en la orina con el fin de garantizar que se utilice el antibiótico
correcto para el tratamiento. Se realiza con muestra por micción
espontanea, toma de chorro medio o por cateterismo vesical, recuento de
colonias, identificación del germen y antibiograma. Es la única muestra
para bacteriología que se debe conservar en heladera refrigerada no
congelada sino se remite inmediatamente al laboratorio.
 Se puede hacer un Hemograma completo y un hemocultivo.
Los siguientes exámenes se pueden hacer para ayudar a descartar
problemas en el aparato urinario que podrían llevar a infección o dificultar
el tratamiento de una infección urinaria:
 Tomografía computarizada del abdomen
 Pielografia intravenosa (PIV)
 Gammagrafía del riñón
 Ecografía del riñón
 Cistouretrograma miccional
Prevención: Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir

algunas infecciones urinarias.
Después de la menopausia, una mujer puede usar crema de estrógenos en
el área vaginal para reducir la posibilidad de infecciones posteriores.
Baño e higiene
 Opte por el uso de toallas sanitarias en lugar de tampones que algunos
médicos creen favorecen la probabilidad de infecciones. Cambie la toalla
cada vez que use el baño.
 No se duche ni use aerosoles ni polvos de higiene femenina. Como regla
general, no use ningún producto que contenga perfumes en el área
genital.
 Mantenga su área genital limpia. Limpie las áreas genitales y anales antes
y después de la actividad sexual.
 Tome duchas en lugar de baños. Evite los baños de aceites.
 Orine antes y después de la actividad sexual.
 Limpie de adelante hacia atrás después de usar el baño.
Ropas
 Evite los pantalones apretados
 Use ropa interior de tela de algodón y pantimedias y cámbielas por lo
menos una vez al día.
Dieta
 Tome mucho liquido (2 a 4 cuartos de galón cada día)

 Beba jugo de arándanos agrio o use tabletas de arándano agrio, pero NO si
tiene antecedentes personales o familiares de cálculos renales.
 NO tome líquidos que irriten la vejiga, como el alcohol y la cafeína.
Como prevenir la IU en pacientes sondados:
 Evitar el uso innesario de sonda vesical

 Remover cuando haya perdida de orina por el sistema de sondado,
ruptura del sistema cerrado, etc.
 Lavado de manos (uso de guantes) previo y posterior a la inserción del
catéter, al manipuleo posterior de la sonda y al sistema de drenaje.
 Técnica aséptica y equipamiento estéril para la colocación de la sonda.
Tratamiento
El tratamiento es con antibióticos durante 4-5 días si es una infección simple y

de 2-3 semanas si la infección es del riñón (pielonefritis aguda) o de la próstata
(prostatitis aguda). El cultivo de la orina identificara el germen causante de la
infección y el antibiograma indicara cual es el antibiótico más apropiado.
Uricultivo
Instrucciones para la toma de la muestra en ADULTOS:
1. Toma de muestras de mujeres:
o La muestra debe ser tomada preferentemente en el laboratorio. Si ello no
es posible, seguir las mismas instrucciones en su casa.
o
o Debe hacerse una antisepsia previa de la zona genital, por lo tanto debe
tener a la mano lo siguiente: a) Jabón desinfectante; b) agua hervida o
agua estéril; c) gasa estéril o un paño acabado de lavar; y d) el recipiente
para tomar la muestra (Urolab)
o Proceda primero a lavarse las manos y luego siéntese en el inodoro, lo
más hacia atrás que pueda. Separe los labios genitales con una mano y
mantenga los pliegues separados y proceda a asearse toda la zona
genital con el jabón desinfectante. Enjuague con abundante agua estéril y
luego seque bien con gasa estéril o con un paño limpio.
o
o Proceda a recoger la orina, Destapando previamente el frasco SOLO
EN EL MOMENTO DE LA MICCION Y sin tocar con los dedos su interior,
coloque la tapa con el lado plano hacia abajo. No toque el interior del
recipiente o de la tapa.
o Empiece a orinar en el poceta y recoja en el frasco solo la muestra del
chorro del medio es decir, NO DEBE RECOGER NI LA PRIMERA, NI LA
ULTIMA PARTE DEL CHORRO DE ORINA.
o Tape muy bien el frasco y rotúlelo con su nombre. Tráigalo al laboratorio
lo más pronto posible, en un recipiente con hielo, cuidando de que no se
vote el contenido del urolab.
o 2. Toma de muestra en hombres:
o La muestra debe ser tomada preferentemente en el laboratorio. Si ello no

es posible, seguir las mismas instrucciones en casa.
o Debe hacerse una antisepsia previa de la zona genital, por lo tanto debe
tener a la mano lo siguiente:
o A) jabón desinfectante b) agua hervida o agua estéril a temperatura

ambiente c) gasa estéril o un paño acabado de lavar, y d) el recipiente
para tomar la muestra (urolab).
o Lavarse con jabón desinfectante primero las manos y luego la cabeza del
pene empezando por la abertura uretral y continúe en dirección a usted,
como muestra la ilustración, previa retracción del prepucio, si no esta
circuncidado. Luego enjuagar bien con agua estéril o previamente hervida
(a temperatura ambiente) y secar con gasa estéril o con un paño recién
lavado.
o
o Destape el urolab solo en el momento de la micción y sin tocar con

los dedos su parte interna, coloque la tapa con el dedo plano hacia
abajo. Comience a orinar en la poceta y recoja en el frasco solo la
muestra del chorro del medio, es decir, NO DEBE RECOGER NI LA
PRIMERA NI LA ULTIMA PARTE DEL CHORRO DE ORINA.
o Tapar bien el frasco, rotularlo con su nombre y traerlo al laboratorio lo

más pronto posible, en un recipiente con hielo y cuidando de que no se
vuelque.
TOLABA MELANI JAZMÍN
TEMA 12
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
-Definición: La NAC es una infección aguda del parénquima pulmonar. Es una

enfermedad prevalente en la Argentina, que causa de mortalidad en pediatría. La
causa más frecuente es la infecciosa, aunque existe otras causas que deben ser
consideradas en el diagnóstico diferencial.
-Etiología: Los agentes causales varían con la edad.
1 mes Estreptococo grupo B

Bacterias gram activas
Virus respiratorios
Listeria sp
1-3 meses Virus respiratorio
Chlamydia trachomastis
Citomegalovirus
Estreptococo pneumoniae
3 meses - 5 años Virus respiratorio
Estafilococo aureus
Haemphilus influenzae tipo B
Mycobacterium tuberculosos
5 años Virus respiratorio
Mycoplasma pneumoniae
Estafilococo aureus
Mycobacterium tuberculosos
Epidemiologia: En nuestro país, exceptuando el periodo neonatal, la principal

causa de neumonía en toda la infancia son los virus respiratorios. Dentro de las
bacterias, el Estreptococo pneumoniae es el agente causal más frecuente. El
Heamophilus influenzae tipo B ha disminuido la incidencia gracias al uso masivo
de la vacuna.
Manifestaciones clínicas: Dentro de los síntomas más frecuentes se incluye
 Fiebre: constante y mayor a 38 ° C.

 Tos seca o productiva, síntoma sensibles pero poco
especifico.
 Taquipnea.
 Hipoxia o cianosis en los casos graves, etc.
 Quejido espiratorio.
 Disminución de entrada de aire.
 Espiración prolongada.
 Dolor tipo puntada.
Síntomas generales
 Cefalea
 Mialgias
 Artralgias
 Rechazo de alimentación
Para su diagnóstico se requiere: un cuadro clínico compatible (por lo menos dos

de los siguientes síntomas: fiebre, escalofríos, aparición de tos o empeoramiento
de tos crónica con aumento o cambios en el color del esputo, dolor pleurítico,
disnea) signos clínicos de ocupación pulmonar y radiológicos de opacidad, sin sin
perdida de volumen, de localización única o múltiple.
Factores de riesgo de IRAB (infección respiratoria aguda bacteriana) grave
 Menor de 3 meses
 Antecedentes de prematurez y bajo peso al nacer
 Inmunodeficiencias
 Cardiopatías congénitas
 Enfermedades pulmonar crónica (displacía bronco pulmonar,
asma bronquial, enfermedades fibroquisticas)
 Consumo de tabaco ( 20 cigarros por día)
 Enfermedades crónicas ( diabetes, hepatopatías, cardiopatías,
enfermedades renales, neoplasias, EPOC)
 Malnutrición
 Edad avanzada
Diagnóstico: en general el diagnostico se basa en la presencia de síntomas

clínicos sugestivos, radiografía de tórax y estudios complementarios de
laboratorios.
 Hemograma: leucocitosis superior a 15.000 por milímetro cubico

 Reactantes de fase aguda: (eritrosedimentacion, proteína C reactiva)
normales en las virales, muy aumentadas en las bacterias.
 Hemocultivo: positivo en menos de 1 de cada 3 pacientes.
 Radiología
Prevención:
 Signos de alarma de infecciones respiratorias agudas bajas.

 Consultas precoz.
 Vacunación
EVITAR EL HACINAMIENTO Y LA HIGIENE DEFICIENTE
Neumonías virales: son las neumonías más frecuentes en la infancia. (Excepto en

recién nacidos) Los virus son Virus sincicial respiratorio (VSR), Parainfluenza,
Influenza, Adenovirus.
Al ser virales el tratamiento es de sostén, en fluidificación de las secreciones,

oxigenoterapia e internación si es necesario.
Puede llegar a usarse antivirales como la amantadina o ribavirina.
Neumonía bacteriana por estreptococo pneumoniae: en pediatría es la causa

bacteriana que más produce neumonía. El neumococo coloniza la nasofaringe en
forma asintomático hasta que la presencia de un resfrió genera una disminución
de la inmunidad local, posibilitando la diseminación sanguínea y focalización
séptica del neumococo. El pulmón es el órgano más frecuentemente afectado.
La radiografía clásica muestra una neumonía con consolidación lobar, los niños
tienen mayores tendencias a derrames pulmonares.
Tratamiento: de lección la Penicilina, aunque en los últimos años se ha visto un

aumento de resistencia a la misma (en Argentinas es de un 30 a 35%)
Tuberculosis
La tuberculosis (TBC o TB), llamada antiguamente tisis, es una enfermedad

infecciosa, causada por diversas especies del genero Mycobacterium. La especie
mas importante y representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de koch.
Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominante de los pulmones, puede

también verse afectado el sistema nervioso central, el sistema linfático,
circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.
La tuberculosis en los humanos se trasmite a través del aire, por minúsculas gotas
que contienen los bacilos y que las personas infectadas sin tratamiento, o que se
encuentran en los primeros días de incubación, eliminan al toser o estornudar.
La trasmisión por vía alimentaria no es frecuente, aunque la leche no pasteurizada

puede ser fuente de contagio en países en que la tuberculosis es muy frecuente.
Tipos de TBC
 La TBC pulmonar sigue siendo la forma más frecuente del mundo.

 Extrapulmonar puede afectar a cualquier órgano (ganglios linfáticos, pleura,
pericardio, riñones, huesos y articulaciones,…)
Loa signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son
 Tos con flema por más de 15 días, a veces con sangre en el esputo.
 Expectoración con sangre (hemoptisis) con o sin dolor torácico y dificultad
para respirar.
 Sudoración nocturna.
 Pérdida de peso, decaimiento, y fatiga.
Diagnostico
 RX de tórax de una tuberculosis

 Coloración de Ziehnl_Nilseen , bacilos de Mycobacterium tuberculosis
Prueba de la tuberculina o test de mantoux
Test cutáneo (intradermorreacción) para detectar infección tuberculosa.
La basiloscopia de la expertoracion (esputo) es la tecnica de confirmacion mas

practica, sencilla, rapida y puede confirmar entre 65% y el 80% de los casos de
tuberculosis.
La TBC activa se diagnostica por deteminacion de Mycobacterium tuberculosis en
cuelquier muestra dek tracto respiratorio (TBC pulmunar) o fuera de el (TBC
extrapulmunar).LA miscroscopia de BAAR es rapida y barata y un metedo muy
eficiente para detectar pacienetes contagiados.
El uso de cultivo de TBC se realza cuando hay poca carga bacteriana (mayor
sencibilidad) , para la identificacion de la cepa y para el estudio de sencibilidades a
los distintos tratamientos. Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse
para monitorizar el tratamiento.
La radiografia de torax es esencial en el diagnostico de la enfermedad.
La tendencia epidemiológica de la incidencia de TBC sigue aumentando en el

mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia están disminuyendo.
Tratamiento
Para lograr la curación del paciente de tuberculosis se cuenta con cinco

medicamentos básicos Isoniacida (H) Rifampicina(R) Pirazinamida (Z)
Estreptomicina (S) y Etambutol (E).
Como ninguna de estas drogas posee todas las propiedades (capacidad

bactericida, esterilizante, y prevención de la resistencia) necesarias para la
curación, se debe usar por lo menos tres drogas de forma combinada durante los
primeros dos meses de tratamiento y continuar con dos drogas, durante cuatro
meses más. La combinación de medicamentos a utilizar, así como la frecuencia de
su toma y la duración dependerá de las características del caso.
La resistencia microbiana a los antibióticos usados para el tratamiento de la

tuberculosis se está volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis
extensamente resistente a multi_drogas. La prevención de la tuberculosis radicada
en programas de rastreo y vacunación, usualmente con BCG.
Prevención
La prevención pasa por la detección precoz de la enfermedad, de manera que se

pueda evitar la trasmisión al resto de la gente. La OMS recomienda la vacunación
con BCG a todos los recién nacidos con alta incidencia de tuberculosis,
incluyéndola en el calendario infantil de manera sistemática. Debe probarse una
sola vez, ya que no está probada la revacunación.
Medidas preventivas
 Las personas infectadas deben protegerse siempre que tosa con pañuelos
desechables, se evita, así el efecto aerosol.
 Lavados de manos después de toser.
 Ventilación adecuada en el lugar de residencia.
 Limpiar el domicilio con pañuelos húmedos.
 Utilizar mascarillas en zonas comunes.
 Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
 Garantizar adherencia al tratamiento.
 No fumar, el cigarrillo no causa tuberculosis, pero si favorece el desarrollo
de la enfermedad.
Lepra: La lepra es una enfermedad infecciosa, de nula transmisibilidad cuando
está debidamente tratada, aunque los pacientes que no reciben tratamiento, o este
es inadecuado, si constituye una fuente de contagio. Puede estar producida por la
bacteria Mycobacterium leprae o por Mycrobacterium lepromatosis.
Agente etiológico: Mycrobacterium leprae (bacilo de Hansen)
 Bacilo recto o ligeramente incurvado

 No esporulado
 Inmóvil
 No capsulado
 Aunque es gran positivo es difícil ponerlo de manifiesto por este método,
por eso te tiñe con la coloración de Ziehl-Neelsen (ácido, alcohol-resistente)
 Es intracelular
 No se multiplica en medios de cultivos
Manifestaciones clínicas:
Enfermedades causadas: desfiguración extensa por lesión de la nariz, dedos de

manos y pies, y otras partes del cuerpo, infección de los nervios asociada a
anestesia (perdida de sensibilidad) Como es un organismo intracelular obligado
invade la piel y el tejido nervioso periférico donde crece lentamente.
Tipos de lepra
 Lepra indeterminada: es la fase de comienzo de la enfermedad, sin

tratamiento puede evolucionar hasta la lepra tuberculoide, dimorfa o
lepromatosa. Se manifiesta por máculas hipocrómicas, eritemato-
hipocrómicas o eritematosas, son de tamaño y formas variables. Se
localizan con mayor frecuencia en nalgas, espaldas, muslos, brazos,
excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies, cuero
cabelludo, Pueden ser únicas o múltiples.
 Lepra Tuberculoide: es una forma “benigna” de la enfermedad. Afecta solo

la piel y los nervios. El piel un numero escaso de lesiones, asimétricas,
perfecta delimitación delas lesiones, tendencia a la curación en su parte
central. Se localizan con preferencia en las nalgas, muslos, brazos,
antebrazos, tronco, regiones lumbares.
 Lepra Lepromatosa: en esta forma clínica hay diseminación de los bacilos

aparte de la piel y los nervios a los órganos internos. El número de
microbacterias en estos pacientes es importante. En la pie las lesiones son
numerosas, simétricas, mal delimitadas, de localización y extensión
variables. Las lesiones presentas cuatro formas: Nódulos o lepromas,
máculas, infiltraciones y úlceras. Los lepromas constituyen las lesiones
típicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes. Hay alopecia, la
barba puede fallar parcial o totalmente, el vello puede fallar por completo en
el tórax, y también a nivel del pubis. La sudación está suprimida por
completo o casi por completo en las áreas de infiltración, las máculas y los
lepromas, además se constata su ausencia en grandes zonas del cuerpo
coincidiendo con anestesias de origen troncular.
 Lepra Borderline o Lepra Dimorfa: la lepra borderline (LB) se subdivide en 3

grupos:
Lepra Borderline Tuberculoide: presenta numerosas lesiones (5-25), puede

presentar infección de los troncos nerviosos con graves secuelas.
Lepra Borderline Borderline: numerosas lesiones, algunas con bordes mal

definidos y región central aparente (imagen de queso suizo). Afección nervosa
importante.
Lepra Borderline Lepromatosa: gran número de lesiones de aspectos variados.

Las lesiones no son tan simétricas. Gran afectación nerviosa.
Diagnostico
1) Manifestaciones clínicas y examen físico

2) Examen directo de la microbacterias: muestra de la dermis y se colorea con
el método de Ziehl-Neelsen.
3) Prueba cutánea: la lepromina es una prueba cutánea para demostrar la
respuesta inmune celular
4) Detección de antígenos: con las reacciones en cadena de la polimerasa, de
gran valor para diagnosticar casos subclínicos y pausibasilares, controlar la
multiterapia y diferenciar los bacilos vivos de los muertos.
Contagio
Es de difícil contagio. Según la sociedad argentina de dermatología (SAD), la

transmisión es “de persona a persona” por contacto directo y prolongado,
posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que todos los que padecen lepra
eliminan bacilos fuera de su organismos) y una persona sana susceptible. Es decir
que debe mediar una predisposición especial para poder enfermar. La mayoría de
las personas posee resistencia natural al Mycrobacterium Leprae.
Tratamiento
Normalmente se necesita una combinación de dapsona, rifampicina y clofazimina

(recomendado por la OMS). Los corticosmetoides también son útiles.
Prevención
Control: A) el tratamiento multiantibiótico agresivo (OMS) ha distribuido el número

de casos en todo el mundo. B) mejora de las condiciones de vida de individuos en
las áreas endémicas. C) la vacunación BCG ha demostrado resultados variables.
D) no está disponible vacuna especifica.
La prevención consiste en evitar el contacto físico cercano a personas que tengan

la enfermedad y que no hayan sido sometidos a tratamiento. Las personas
afectadas con un tratamiento con medicamentos a largo plazo se vuelven no
infecciosas (no transmiten el microorganismo que causa la enfermedad)
Brucelosis
La brucelosis, también llamada fiebre malta o fiebre ondulante, es una enfermedad

bacteriana (infecciosa) que ataca a varias especies de mamíferos dentro de los
cuales se encuentra al hombre, causando la brucelosis humana.
El género Brucella está compuesto por 10 especies, los cuales se han
diferenciado con base en sus características antigénicas y su hospedador
La infección en humanos con B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. canis, siendo B.

melitensis la especie más virulenta.
Agente etiológico: Brucella Melitensis
 Cocobacilo Gran negativo

 Aerobios
 Inmóviles
 No capsulados
 De 0.5 micrómetros de diámetro por 0.6-1.5 micrómetros de longitud
 Necesitan medios complejos e incubación prolongada para su crecimiento
Vías de Contagio
Las vías de contagio suelen ser mucosas, heridas en la piel y la vida digestiva. La
bacteria incluso puede entrar por las vías respiratorias mediante contaminados,
por ingesta de leche o de sus productos no pasteurizados y de carnes poco
cocidas. En países desarrollados no pasteurizados y de carnes donde las
personas más expuestas son veterinarios, peones de campo y trabajadores de la
industria de la carne
Periodo de incubación: 1-6 semanas
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clínicas: fiebre, artralgias, mialgias, diaforesis. Dependen de la

vida de transmisión del organismo: si es respiratoria, el paciente cursa neumonía,
si entra por la piel de las manifestaciones incluyen celulitis y infadenopatía
regional. Los microorganismos pueden luego diseminarse a otros tejidos vías
sanguíneas. Las bacterias también pueden entrar al organismo a través del tacto
gastrointestinal, por la ingestión de alimentos contaminados, principalmente leche
y sus derivados; inicialmente se presenta síntomas gastrointestinales y
posteriormente sistémicos. La evolución de la enfermedad dependerá de la
respuesta inmune del hospitalero, principalmente de la respuesta inmune del
celular.
La forma aguda de la brucelosis se caracteriza por fiebre que en la mayoría de los

casos es alta e intermitente (ondulante), presentándose generalmente por la
tarde/noche acompañada de cefalea intensa frontal y occipital, y diaforesis. En
brazo, hígado, ganglios linfáticos aparecen nódulos granulomatosos que pueden
evolucionar hasta convertirse en abscesos.
Las formas crónicas, las manifestaciones más comunes son:
 Síndrome febril: habitualmente de poca intensidad

 Osteoarticulares: poli o mono artritis, gránulos óseos, abscesos.
 Psíquicas: síndrome depresivo, nerviosismo, irritabilidad
 Digestivas: esplenomegalia, hepatomegalia, hepatitis
 Neurológicas: meningobrucelosis, polineuritis, síndrome ciático, síndrome
radicular
 Hematológicas: anemia hemolítica, anemia ferro priva.
 Respiratorias: bronquitis, neumonía
 Genitourinarias: orquiepididimitis, cistitis, amenorrea
Diagnostico
 Detección de anticuerpos específicos contra Brucella en sangre por

seroaglutinación
 Aislamiento del patógeno mediante Hemocultivo
 PCR que es altamente especifica e incluso sirve para distinguir entre las
diferentes especies de Brucella, pero su costo hace que la seroaglutinación
siga siendo la técnica mas utilizada.
Tratamiento
Antibióticos: la combinación de tetraciclina con estreptomicina o gentamicina ha
mostrado ser más eficaz. Las terapias a largo plazo con dosis altas de
trimetropimsulfametoxazol han mostrado ser buena alternativa, y la adicción de
rifampicina tiene utilidad en casos de enfermedad del sistema nerviosos central.
La OMS recomienda administrar doxiciclina (tetraciclina) junto a rifampicina.
Prevención y control
 Erradicación de la enfermedad en los reservorios; esto exige la

identificación sistémica y eliminación de los rebaños afectados, así como la
vacunación de los animales susceptibles
 Actualmente no existe una vacuna aprobada para uso en humanos .
Carbunclo o ANTRAX
El carbunclo bacteriano, es una enfermedad infecciosa de curso agudo altamente

contagiosa, que afecta preferentemente a los animales, siendo transmisible a otros
animales, incluido al hombre.
A pesar de los programas de control que redujeron sensiblemente los bordes, esta
plaga se encuentra diseminada en casi todo el mundo es responsable de
importantes pérdidas económicas.
Agente etiológico: es una bacteria denominada Bacíllus anthracis
 Posee capsula
 Bacilos Gram positivos
 Produce toxinas responsables de la muerte del huésped
 Forma esporas: es resistente a las condiciones climáticas severas y le
permite sobrevivir en el medio ambiente. Pueden permanecer viables en la
naturaleza durante largos períodos de tiempo en alimentos secos,
subproductos animales como lanas y cueros, objetos contaminados y suelo.
 Aerobia
 Crecen en medios de cultivos
Los bacilos contenidos en los líquidos que emergen de los cadáveres o post
apertura de los mismos por parte de los animales predadores o por acción del
hombre, esporulan y permanecen en el suelo, perpetuando así la enfermedad en
campos y regiones.
Sintomatología en humanos
En humanos el curso clínico de la enfermedad varía de acuerdo a la vía de

entrada de la infección. Se reconocen tres formas de presentación:
Carbunclo cutáneo: es la forma más común de presentación y se encuentra en

relación al contacto con cadáveres de animales muertos o por manipulación de
cueros o lanas de animales afectados.
Carbunclo digestivo: es la menos frecuente y ocurre generalmente por el consumo

de carne poco cocida de animales infectados. Hay inflamación aguda de todo el
tacto gastrointestinal con dolor abdominal, vomito sanguinolento y diarrea severa.
La tasa de mortalidad varía entre el 25 al 60%
Carbunclo respiratorio: ocurre por inhalación de esporas del B. anthracis. La

enfermedad cursa con una severa insuficiencia respiratoria que ocurre en un
tiempo variable entre 1 o 6 días posteriores a la inhalación de esporas. Luego de
aparecidos los síntomas, la muerte suele ocurrir entre las 24-36 horas posteriores.
La tatsa de mortalidad suele ser del 100%
Transmisión de la enfermedad
La vía más frecuente de infección en rumiantes es la digestiva. Los esporos

ingresan a través de pastos, concentrados o harinas de huesos contaminados.
Una vez dentro del organismo los esporos “germinan” y comienzan a invadir los
diferentes tejidos del organismo hasta producir la muerte.
Los cerdos se suelen enfermar a partir del consumo de carne o viseras de

animales muertos por la enfermedad.
El agua puede ser fuente de infección si se contamina con restos de cadáveres

infectados o bien como consecuencia de inundaciones, donde el agua vehiculiza
esporos de zonas en la que el suelo presenta alta infección de esa bacteria.
Las moscas y otros insectos pueden albergar bacilos de carbunclo y ser

transmisores mecánicos de la enfermedad a través de las picaduras, desarrolando
en estos casos lesiones cutáneas.
Perros y animales silvestres carroñeros pueden ser fuente de diseminación al

trasladar restos de animales muertos entre establecimientos o de una zona a otra.
Control y prevención
 Intentar tratamiento si llegaran a observarse animales enfermos

 Si se sospecha estar ante un caso de carbunclo, se recomienda no efectuar
la necropsia para evitar la diseminación de esporas
 Los cadáveres deben quemarse o bien enterrarse en buena profundidad,
para evitar la diseminación de los esporos en los suelos por parte de
animales predadores
 Evitar todo el contacto de personas con los animales muertos o sus
productos
 La aplicación de la vacuna viva, esporulada y avirulenta (sepa sterne)
produce niveles de inmunidad adecuados para proteger a los animales
susceptibles.
ANA SOFÍA ZELADA PIRA

Micro Borrador Modulo PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Micro Borrador Modulo PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Micro Borrador Modulo PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CENT N° 74 – Enfermero Profesional

FAMAILLA, AÑO 2021

2 Sistema inmunológico, generalidades. defensa primaria (inespecífica) y defensa secundaria (especifica)

3 Bioseguridad. Definición y objetivos. Normas de bioseguridad. Nivel de peligrosidad de los patógenos

4 Esterilización y desinfección. Clasificación de los agentes esterilizantes físicos y químicos. Desinfectantes y

5 Infección intrahospitalaria. Vías de infección. Factores de riesgo causa endógenas y exógenas..

6 Bacterias. Generalidades. Diagnostico directo e indirecto. Recolección y conservación de muestras.

7 Virus. Generalidades, estructura. Bacteriófago. Diagnostico virológico directo e indirecto.

9 Enfermedades gastrointestinales. Shigella. Salmonella. Vibrio cholerae. E. coli verotoxigenico Etiología.

10 Enfermedades de transmisión sexual. Gonorrea. Sífilis. VIH. Etiología. Transmisión. Diagnostico

11 Infecciones urinarias: .Etiología. Transmisión. Diagnostico microbiológico, reservorio, profilaxis.

12 Enfermedades Respiratorias. Neumonías Agudas de la Comunidad (NAC) . Tuberculosis. Etiología.

Microorganismos son: BACTERIAS

Es una de las ciencias biológicas más complejas. Actualmente la

 Microbiología clínica: Estudia los microorganismos que producen

Historia de la microbiología: aunque los microorganismos se originaron

La microbiología surgió como ciencia tras el descubrimiento, gracias al

Diversas fuentes escritas de la antigüedad griega y romana hablan de

En el renacimiento europeo, Girolamo Frascatoro, (1478-1553) en su libro

Estos inicios de explicación que renunciaban a invocar causas sobrenaturales

Los primeros esbozos de microscopio fueron realizados por Janssen (1590-

A Robert Hooke se le menciona por que fue el primero en utilizar la

El naturalista holandés Antoni Van Leeuwenhoek (1632-1723) fue el

Semmelweiss observó que la incidencia de Fiebre Puerpeal era la más alta

Antes de los descubrimientos de Pasteur se creía en la teoría de la

 Pasteur (1822-1895) realizo el experimento de los matraces en forma de

Después de desechar la generación espontánea aparece la teoría de que

 Robert Koch (1843-1910) determino el agente causante del ántrax o

1.- El microorganismo debe estar presente en todos los casos de la

2.- El microorganismo debe ser aislado del hospedador enfermo y obtenerse un

3.- La enfermedad especifica debe reproducirse cuando un cultivo puro del

4.- El microorganismo debe ser recuperable de nuevo a partir del hospedador

Koch demostró que las enfermedades infecciosas están provocadas por

También descubrió el agente causal de la tuberculosis: Mycobacteium

Viruela humana. El 26 de octubre de 1979 la OMS (Organización Mundial de la

 Lister (1827-1912) Se percato de que la putrefacción de las heridas

quirúrgicas causaba una alta mortalidad en los hospitales, equivalente a la

Gracias al descubrimiento de los antisépticos en 1865, Lister contribuyo a

 Alexander Fleming (1881-1955) fue un científico escoces famoso por

descubrir la enzima antimicrobiana llamada lisozima. También fue el primero en

 Hans Christian Joachim Gram (1853-1938) fue un bacteriólogo danés

el método de Paul Ehrlich, utilizando una solución de anilina y violeta de

Etapa de oro de la microbiología es desde principios del siglo XX hasta

Ubicación de los microorganismos en el mundo de los vivos:

En 1866 Haeckel, seguidor de Darwin, propone un famoso árbol filogenético con

En Biología, Dominio, imperio o superreino, es la categoría taxonómica más alta

Protista (algas, protozoos)

Eucarya Plantae (plantas)

Es la ciencia que estudia la clasificación de los distintos microorganismos,

La taxonomía biológica forma parte de la biología sistemática, dedicada al

Lee todo en definición de taxonomía – que es, significa y concepto

intenta construir un esquema de clasificación para ellos.

Especie Genero Familia Ordenes Clase Tipo Reino

La taxonomía se encarga de:

1.-Clasificacion: que es la ordenación de los seres vivos en grupos o taxones en

2.-Nomenclatura: Ciencia o sistema de nombres o denominaciones de acuerdo

3.- Identificación: Es el proceso para determinar que un aislamiento particular

De esta manera se puede determinar relaciones evolutivas entre los

Se utiliza la nomenclatura latina binominal, para designar el elemento último de