Células sanguíneas, inmunidad y coagulación sanguínea

HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN

UNIDAD VI
SANGUINEA
TEMA: 37 Dr. Santivañez P. Rolando
 HEMOSTASIA: Prevención de la perdida de sangre
1 Espasmo vascular

1 Espasmo miogeno local 2 Factores autacoides locales 3 Reflejos nerviosos

VASOS GRANDES Procedentes
Plaquetas Dolor
Tejido traumatizados
TROMBOXANO A2 Vasoconstrictor
Médula ósea Megacariocito
VASOS MAS PEQUEÑOS
2 Formación de tapón plaquetario Plaqueta 150.000 a 300.000/ µl

Proteínas contráctiles Enzimas ATP- ADP Prostaglandinas Factor estimulador Factor crecimiento
Almacena Ca Vasos - tejidos de fibrina fibroblastos

3 Formación de coagulo sanguíneo

3 a 6 min la lesión del vaso se rellena con un
Lesión ha sido grave15 a 20 seg 1 a 2 min si la lesión ha
coagulo
sido leve
Entre 20 min a 1 hora el coagulo se retrae cierra el vaso.
4 Proliferación de tejido fibroso coagulo
Hemostasia. a) La vasoconstricción de un vaso sanguíneo roto reduce el sangrado. b) A medida que los trombocitos se adhieren a las fibras de colágeno expuestas de la
pared vascular se forma un trombo hemostático. El trombo hemostático sella de manera temporal la rotura. c) A medida que los trombocitos forman una malla con hilos de
fibrina se forma un coágulo sanguíneo, lo que crea un sello de larga duración y permite que el vaso se repare.
Formación de tapón plaquetario Megacariocitos Medula ósea
• Trombocitopenia
Plaquetas Discos 1 a 4 µm 150.000 a 300.000/ µl Trombocitos
• Trombocitosis

1 Citoplasma Proteínas contráctiles actina miosina + trombostenina

2 Retículo endoplásmico y aparato de Golgi especializados Almacena Ca

3 Mitocondrias y Sistema enzimático formadoras de ATP-ADP

Actúan • Vasos
4 Sistemas enzimáticos Sintetizan prostaglandinas
• Tejidos locales
5 Factor estabilizador de fibrina “Proteína”
Células Endotelio vascular
Factor de
6 Células musculares vasculares lisas REPARACION VASO DAÑADO
crecimiento
FIBROBLASTOS se multipliquen
No se adhieran al endotelio normal,
Membrana una glucoproteína pero se adhiere a epitelios dañados “fibra de
PLAQUETA
colágeno”
Fosfolípidos Activan multiples fases del proceso de coagulación

Se eliminan de la circulación por macrófagos tisulares “macrófagos

Semivida 8 a 12 días
del bazo”
Trombocitos. a)
Estructura de los
trombocitos sanguíneos
b) Trombocitos
formados por el
desprendimiento de
protrombocitos de un
megacariocito.
Obsérvese su tamaño y
el de los trombocitos en
relación con los
leucocitos y los
eritrocitos.
Mecanismos del tapón plaquetario

Reparación de las brechas vasculares

PLAQUETA

A B Plaqueta adhiere
SUS ENZIMAS
Endotelio Endotelio dañado COLÁGENO DEL
Colágeno en tejido TEJIDO Producen Tromboxano A2
Plaqueta sufre
Segrega cantidades ADP Adhesividad
Factor de Von cambios físicos,
Willebrand cubrir el daño. Por TAPON PLAQUETARIO
Plasma:
Proteína que llega del proteínas
FACTOR VON WILLEBRAND
plasma.- segrega ADP contráctiles. TAPON BASTANTE LAXO C
LIBERA
FIBRINA

Mayor
adhesión
plaquetas
Un coágulo sanguíneo. Los trombocitos (en
anaranjado) están atrapados en una malla pegajosa
de proteínas
 Proceso de coagulación
en un vaso sanguíneo
traumatizado.
En los 3-6 min siguientes a la rotura de un vaso, toda la brecha o el extremo roto del vaso se
rellenan con un coágulo. SI el desgarro no es demasiado grande.- Entre 20 min y 1 h después,
el coágulo se retrae, que cierra el vaso todavía más. Las plaquetas también desempeñan una
función importante en esta retracción del coágulo, como se expondrá más adelante.

Organización fibrosa o disolución del coágulo sanguíneo

De coagulo a tejido fibroso
En aproximadamente 1-2 sem..
FACTOR DE CRECIMIENTO
Liberado por plaquetas

Invasión de fibroblastos 2 El coagulo en tejidos puede disolverse

1
“ya que no son necesarios”

MECANISMO DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE

ESTIMULAN: PROCOAGULANTES INHIBEN: ANTICOAGULANTES

PROVOCAN COAGULACION EVITAN COAGULACION EN

TORRENTE SANGUINEO
 FACTORES DE COAGULACIÓN EN LA SANGRE Y SUS SINÓNIMOS
FACTOR SINÓNIMOS
Fibrinógeno Factor I
Protrombina Factor II
Factor tisular Factor III, Tromboplastina tisular
Calcio Factor IV
Factor V Proacelerina: factor labil.
Factor VII Acelerador de la conversión de la protrombina sérica (SPCA), proconvertina, factor
estable
Factor VIII Factor antihemofílico (AHF); globulina antihemofilica (AHG), factor antihemofilico A
Factor IX Componente tromboplastina plasmático (PTC), factor Christmas; factor antihemofilico B
Factor X Factor Stuart; Factor de Stuart - Prower
Factor XI Antecedente tromboplastinico del plasma (PTA), factor antihemofilico C
Factor XII Factor Hageman
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina
Precalicreina Factor de Fletcher
Cinininógeno de Factor de Fitzgerald: CAPM (cininogeno ae alto peso molecular)
masa molecular alta
Plaquetas
 Taponamiento tres etapas

1 2

Vaso roto: activa Cascada compleja de PROTROMBINA

reacciones químicas en la sangre que afecta a
una docena de los factores de la coagulación

Resultado formar Cataliza

“ACTIVADOR DE LA
PROTROMBINA” FIBRINOGENO
3

TROMBINA

FIBRAS DE FIBRINA
(Plaquetas, células
sanguíneas y plasma)

COAGULO
Esquema de la conversión de la protrombina en trombina y de la polimerización del fibrinógeno
para formar las fibras de fibrina.
 Dependiente de Peso molecular 68.700
la vitamina k Hígado Proteína plasma alfa 2 globulina
15 mg/dl
Daño endotelial Da lugar trombina peso molecular 33.700
Protrombina Rc Plaquetas
Activador de la protrombina + Ca Peso molecular 340.000 daño vaso
NO puede pasar liquido tisular.
Conversión
Fibrinógeno Hígado Proteína plasma
100 a 700 mg/dl
Trombina

Monómero de fibrina Factor estabilizador

forma malla de fibrina
Fibras Fibrina De fibrina o factor XIII
Esto es débil Fibras de fibrina se adhiere a
endotelio tapa brecha
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA DE LA FORMACION EL COAGULO

Propio coagulo inicia esa retroalimentación positiva

TROMBINA
PROTROMBINA
TROMBINA Y MAS TROMBINA
ACELERADORES
• Factores VIII, IX, X, XI y XII
ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
• Y la agregación plaquetaria
 INICIO DE LA COAGULACION: FORMACIÓN DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA

Traumatismo pared vascular Contacto de la sangre con

y tejidos adyacentes Traumatismo de la sangre células endoteliales dañadas o
colágeno Y otros que se
encuentran fuera del vaso.

ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
PROTROMBINA
SE FORMA
TROMBINA

1. VIA EXTRINSECA
2. VIA INTRINSECA
FACTORES DE
COAGULACIÓN
 FORMACION DEL ACTIVADOR DE Trauma de la sangre o
1. LA PROTROMBINA Sangre con colágeno
-Trauma de pared 1
de vaso VIA EXTRINSECA VIA INTRINSECA Altera FACTOR XII y
A las PLAQUETAS
ACTIVAR FACTOR X
Libera factor tisular III XII Altera forma XII a.
o Tromboplastina tisular + Participan una serie de proteínas plasmáticas llamados
2 PLAQUETAS
VII VIIa .
XIa
Factores de la coagulación Liberafosfolípidos
2- Formación Ca. X activado: sanguínea IXa VIII Plaquetarios que
+fosfolípidos X contienen factor
f. X. X Xa VIA COMUN
y factor V 3- Formación plaquetario 3
AUSENCIA
Protrombina
act. protrombina
FACTOR DE STUAR
Activador protrombina Ca
O F. STUAR PROWER
Acelera V Fibrinógeno
IV:CALCIO VIII: F. ANTIHEMOFILICO A
Activa Trombina IX: F. ANTIHEMOFILICO B
V: PROACELERINA
VII: FACTOR ESTABLE XII: FACTOR HAGEMAN
Fibrina XI: F. ANTIHEMOFILICO C
Factor estabilizador de fibrina XIII

Malla de fibrina

AUSENCIA DE CALCIO NO SE PRODUCE COAGULACIÓN POR NINGUNA VÍA

Vía extrínseca para la iniciación de la coagulación sanguínea.
Vía intrínseca para la iniciación de la coagulación sanguínea.
 Diferencias entre vías

inicia
Factor tisular vía extrínseca explosiva 15 seg

Factor XII
CONTACTO

Plaquetas inicia la vía intrínseca es lenta 1-6 min

Colágeno

Anticoagulantes intravasculares

Superficie lisa evita Glucocaliz capa H.C carga negativa Trombomodulina : se une a
activación sistema repele factor Coagulación y trombina retrasa proceso
coagulación intrínseca plaquetas coagulación.
COMPLEJO
ACTIVA A LA PROTEINA C TROMBOMODULINA Y
Anticoagulante inhibe TROMBINA retrasa proceso
• Factores V-VIII coagulación.
 PREVENIR LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL

Anticoagulantes sanguíneos
Eliminar trombina en la sangre

Fibras de fibrina absorbe a Una alfa globulina llamada: O cofactor antitrombina-

la trombina en un 85 a 90%. Antitrombina III : se combina con Heparina su concentración
la trombina y la inactiva baja sangre

No reabsorbido se une
 LOS ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARES PREVIENEN LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN
EL SISTEMA VASCULAR NORMAL

1. Membrana endotelial sin lesión: evita activación coagulación intrínseca

• Repele factores coag. y

2. GLUCOCALIZ (mucopolisacarido) en superficie del endotelio
• Plaquetas

3. TROMBOMODULINA en superficie del endotelio SE UNE a trombina, retrasa coagulación

COMPLEJO TROMBOMODULINA – TROMBINA
ESTE COMPLEJO ACTIVA A LA PROTEINA C “Proteína plasmática”

Proteína plasmática proteína C Inactiva factores V y VIII activados

ANTICOAGULANTE
• Altera el Glucocalix
Daño de la pared endotelial
• Altera union trombomodulina - trombina

Activa
Factores XII y plaquetas VIA INTRINSECA
 ACTIVACION DEL PLASMINOGENO PARA FORMAR PLASMINA, Y DESPUÉS
LISIS DE LOS COÁGULOS
LA PLASMINA PROVOCA LISIS DE LOS COAULOS SANGUINEOS
PLASMINOGENO o fibrinolisina
La plasmina digiere t-PA.- SE LIBERA LENTAMENTE, DE TEJIDOS
las fibras de fibrina DAÑANDOS Y ENDOTELIO VASCULAR
y otras proteínas
coagulantes como: PLASMINA o fibrinolisina Parecida tripsina (secreción pancreática)
• Fibrinógeno I
• Factor V Destruye el coagulo y deja productos: el dimero D
• Factor VIII Tromboembolia pulmonar
• Protrombina II
• Factor XII
(Hageman)

ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO

TISULAR t-PA
 CONTINUANDO : Los anticoagulantes intravasculares previenen la coagulación sanguínea en el sistema vascular normal

ANTICOAGULANTES IMPORTANTE EN NUESTRA SANGRE

1.- Fibras de fibrina 2.- ANTITROMBINA III (α-globulina) o cofactor antitrombina-heparina

Reabsorbe 85-90%
Trombina no reabsorbida SE UNE CON Antritrombina III
LA TROMBINA

COMO ACTUAN

Eliminan la trombina

Nuestro cuerpo produce poca

Polisacárido conjugado, carga (-): propiedad anticoagulante
heparina (anticoagulante)

Combina

Antitrombina III Elimina a la trombina

Mastocitos - basófilos

Libera Pequeñas cantidades

Pulmones
Mastocitos Produce mayor cantidad heparina
Heparina Hígado
Evitar las trombosis

Heparina mas antitrombina III potencia de cien a mil veces

Antitrombina III ELIMINA LA TROMBINA él factor XII – X y IX ACTIVADOS

ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA
EN LOS SERES HUMANOS

1. LA DEFICIENCIA DE VITAMINA K
2. LA HEMOFILIA
3. LA TROMBOCITOPENIA (DEFICIENCIA DE PLAQUETAS)
 ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA
• DEFICIENCIA DE VITAMINA K PRODUCE:
• DISMINUCION DE LA PROTROMBINA II, EL FACTOR VII, IX, X
TROMBOCITOPENIA: DISMINUCION PLAQUETAS MENOR A
150.000
• ENFERMEDAD HEPATICA ----- HEMORRAGIA

VITAMINA K SINTETIZAN BACTERIAS, CONTINUAMENTE EN

INTESTINO
LA POCA INGESTA EN DIETA DE VITAMINA K EN UN SUJETO
NORMAL NO REPERCUTE DE MANERA IMPORTANTE..

EXCEPTO R.N. (NO EXISTE BUENA ESTABILIZACIÓN DE LA FLORA

INTESTINAL - ENFERMEDADES MALA REABSORCION) Por eso
aplicación Vit. K, asi cuando nace
 HEMOFILIA HEMORRAGIA

HEMOFILIA A- CLASICA (85%) HEMOFILIA B (15%)

HEREDA LA MUJER
ENF. EN VARONES
DEFICIT FACTOR VIII DEFICIT FACTOR IX

COMPONENTE PEQUEÑO COMPONENTE GRANDE Su PERDIDA

IMPORTANTE
ENFERMEDAD DE VON
VIA INTRINSECA WILLEBRAND

DEFICIT FACTOR VIII

HEMOFILIA CLASICA

TROMBOCITOPENIA DISMINUCIÓN PLAQUETAS PURPURA TROMBOCITOPENICA

TRATAMIENTO:
• TRANSFUSIÓN SANGRE COMPLETA FRESCA, CONTIENE GRAN CANTIDAD DE PLAQUETAS
• ESPLENECTOMIA: (YA QUE EL BAZO ELIMINA PLAQUETAS)
• ENFERMEDADES TROMBOEMBOLICAS
TROMBOSIS VENOSA FEMORAL Y EMBOLIA
PULMONAR MASIVA

• COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA:

SEPTICEMIA
PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUINEA
TIEMPO DE COAGULACIÓN: 6 a 10 minutos

ANTICOAGULANTES USO CLINICO

• HEPARINA CONTROL LABORATORIO A TRAVÉS DEL aPTT
aPTT: “tiempo de tromboplastina parcial activado”
EVALUA PROTROMBINA: (FACTORES XII, XI; IX; VIII; X, V, II) Y TAMBIEN EVALUA AL
FIBRINOGENO

• CUMARINAS (Dicumarinicos) CONTROL LABORATORIO A TRAVES DEL R.I.N.

“RANGO INTERNACIONAL NORMALIZADO” EVALUA EL TIEMPO DE PROTROMBINA

• PERSONA SANA: 0,9 y 1,3

• INR Elevado: 4 o 5 ------------------------------ riesgo alto de hemorragia
• INR Bajo: 0,5 ------------------------------ producción de coágulos

TRATADOS CON WARFARINA DEBERAN TENER UN RIN: 2 a 3