Disfagia Posterior Al Accidente Cerebrovascular: Una Revisión y Consideraciones de Diseño para Ensayos Futuros

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Disfagia posterior al accidente Internacional Journal of Stroke


2016, vol. 11 (4) 399–411

cerebrovascular: una revisión y A Organización Mundial de


Accidentes Cerebrovasculares 2016

consideraciones de diseño para


Reimpresiones y permisos:
sagepub.co.uk/journalsPermissions
.nav DOI: 10.1177 /
ensayos futuros 1747493016639057
wso.sagepub.com

David L Cohen1, Christine Roffe2, Jessica Beavan3,


Brenda Blackett4, Carol A Fairfield5, Shaheen
Hamdy6, Di Havard7, Mary McFarlane8, Carolee
McLauglin9,
Mark Randall10, Katie Robson7, Polly Scutt7, Craig
Smith11, David Smithard12, Nikola Sprigg7, Anushka
Warusevitane13, Caroline Watkins14, Lisa Woodhouse7 y
Philip M Bath7

Resumen
La disfagia posterior al accidente cerebrovascular (dificultad para tragar después de un accidente cerebrovascular) es
una complicación común y costosa del accidente cerebrovascular agudo y se asocia con un aumento de la mortalidad,
morbilidad e institucionalización debido en parte a la aspiración, la neumonía y la desnutrición. Aunque la mayoría de los
pacientes se recuperan de la deglución espontáneamente, una minoría significativa todavía tiene disfagia a los seis
meses. Aunque se han realizado múltiples avances en el tratamiento hiperagudo del accidente cerebrovascular y la
prevención secundaria, el tratamiento de la disfagia posterior al accidente cerebrovascular sigue siendo un área de
investigación desatendida y su tratamiento óptimo, que incluye el diagnóstico, la investigación y el tratamiento aún
están por definir.

Palabras clave
Accidente cerebrovascular, disfagia, tratamiento, ensayo controlado aleatorio, diseño, neumonía, aspiración, rehabilitación

Recibido: 30 de agosto de 2015; aceptado: 21 de diciembre de 2015

Fondo trombectomía mecánica y hemicraniectomía) y


El accidente cerebrovascular es reconocido como una prevención secundaria (antitrombóticos, hipotensión
de las principales causas de muerte y discapacidad en arterial, hipolipemiante), el tratamiento de la PSD sigue
todo el mundo y se asocia con múltiples siendo un área de investigación desatendida. Como tal,
complicaciones médicas que conducen a ingresos queda por definir el manejo óptimo de la PSD, incluido
hospitalarios prolongados y costos de atención médica el diagnóstico, la investigación y el tratamiento.
significativos.1 La disfagia posterior al accidente
cerebrovascular (DSP), definida aquí como dificultad
en
tragar después de un accidente cerebrovascular, es una complicación común
afectando a muchos pacientes en las primeras horas y de riesgo de neumonía después de un accidente
días posteriores al ictus. La PSD se asocia con un cerebrovascular.5 Los pacientes disfágicos tienen tres
aumento de la mortalidad y la morbilidad debido en veces, y aquellos con aspiración confirmada once
parte a la aspiración, la neumonía y la desnutrición. veces, más probabilidades de desarrollar neumonía1,6.
Aunque muchos pacientes con accidente costo individual de neumonía y mortalidad asociada
cerebrovascular se recuperan de la deglución como $ 21,338.
espontánea, entre el 11 y el 50% todavía tienen disfagia Aunque se han realizado múltiples avances en el
a los seis meses2,3. La disfagia persistente predice de tratamiento hiper-agudo del accidente cerebrovascular
forma independiente un resultado precario y la (por ejemplo, con trombólisis,
institucionalización.4 se cree que es el principal factor
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1Cuidado de personas mayores, Northwick Park Hospital, Reino Unido

2Stroke Research, Hospital Universitario del Norte


Midlands, Universidad de Keele, Reino
Unido
3Stroke, Royal Derby Hospital, Reino Unido

4Nutrition, Salford Royal Hospital, Reino Unido

5Escuela de Psicología y Ciencias Clínicas del Lenguaje, Universidad de


Reading, Reino Unido
6 Instituto de Inflamación y Reparación, Universidad de Manchester, Reino Unido 7 Unidad de Ensayos de Accidentes

Cerebrovasculares, División de Neurociencia Clínica, Universidad de


Nottingham, Reino Unido
8Speech and Language, Northwick Park Hospital, Reino Unido 9Speech & Language, Royal Victoria Hospital,

Reino Unido 10Neurología, Hospitales Docentes de Leeds, Reino Unido

11 Centro de Investigación Vascular y de Accidentes Cerebrovasculares, Universidad de Manchester,


Reino Unido
12 Medicina de la tercera edad, Princess Royal University Hospital, Reino Unido

13Unidad de Accidentes Cerebrovasculares, Hospitales Universitarios de North Midlands, Reino Unido

14Colegio de Salud y
Bienestar, Universidad de Central Lancashire, Reino Unido
Autor correspondiente:
Philip M Bath, División de Neurociencia Clínica, Unidad de Ensayos
de Accidentes Cerebrovasculares, Universidad de Nottingham,
campus del City Hospital, Nottingham NG5 1PB, Reino Unido.
Correo electrónico: [email protected]

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Epidemiología de PSD y existe un déficit sensorial en la faringe y laringe en


A nivel mundial, 15 millones de personas sufren un pacientes con ictus con disfagia, se ha concluido que la
accidente cerebrovascular anualmente7 y hasta el 65% gravedad de los déficits sensoriales laríngeos determina
tienen problemas para tragar, de los cuales la mitad una predisposición a la aspiración18.
serán sintomáticos.8 Algunos estudios iniciales
incluyeron personas con disfagia diagnosticada que Mecanismos de PSD
fueron remitidas para una evaluación adicional y esto
aumentó artificialmente la tasa de aspiración.9, 10 La Se cree que la PSD se debe a daños en la corteza y las
verdadera prevalencia de la disfagia solo puede estructuras subcorticales. La reorganización cortical
establecerse mediante el estudio de una población con conduce a la recuperación de la deglución. Los estudios
ictus no seleccionada3,11 y no se han realizado que utilizan estimulación magnética transcraneal
estudios recientes de este tipo. (EMT) han demostrado que la musculatura faríngea
En el accidente cerebrovascular agudo, se ha está representada de forma bilateral, pero asimétrica, en
informado que la prevalencia de disfagia oscila entre el la corteza cerebral de voluntarios sanos19. responsable
28 y el 65%, 3,11–13, una variación que refleja las de la disfagia después de un accidente cerebrovascular
diferencias en la evaluación de la disfagia, el entorno y hemisférico unilateral.15
el momento de la prueba utilizada. La disfagia mejora En un intento por comprender el mecanismo de
significativamente durante los primeros días y después recuperación de la deglución después de un accidente
de dos semanas el 90% de los pacientes tragan de cerebrovascular, se estudió la deglución mediante
forma segura3,8, aunque una pequeña proporción videofluoroscopia (VFS) y mapeo de TMS a lo largo
tendrá problemas durante más tiempo2. Además, del tiempo en 28 pacientes con accidente
algunos pacientes que parecen tener una deglución cerebrovascular hemisférico. Los sujetos que no eran
segura a los tres meses se encuentran volver a tener disfágicos después de un accidente cerebrovascular
dificultades a los seis años.3,11 En general, si la hemisférico tenían una mayor representación cortical
deglución no muestra ningún signo de recuperación en faríngea en el hemisferio contralesional en
los primeros 10 días después del accidente comparación con los sujetos disfágicos. Los datos de
cerebrovascular, el regreso de una deglución segura seguimiento de TMS al mes y a los tres meses
puede tardar dos o tres meses en mostrar signos de indicaron que los sujetos que recuperaron la función de
recuperación. 14 deglución tenían una representación faríngea
La aspiración en pacientes disfágicos a menudo no significativamente mayor en el hemisferio no afectado
se asocia con una respuesta de tos o signos externos de en comparación con la línea de base. Estos hallazgos
dificultad para tragar. Esta ausencia de cualquier signo sugieren que la reorganización en el hemisferio
externo o angustia se conoce como aspiración contralesional es clave en la recuperación de la
silenciosa y se ha informado que ocurre en más del deglución, 20 como se ilustra en la Figura 1.
40% de los pacientes.15 Dado que existe una Un estudio reciente de imágenes de resonancia
asociación entre la aspiración y la sensación faríngea magnética funcional que comparó las activaciones
anormal, con un 8% de los pacientes aspirando corticales durante la deglución entre pacientes con
silenciosamente, 16 Se considera que la aspiración accidente cerebrovascular hemisférico disfágico y
silenciosa está relacionada con la pérdida sensorial o la sujetos sanos confirmó el reclutamiento compensatorio
desensibilización gradual si la aspiración es crónica.17 y la activación de regiones de la corteza cerebral en el
Dado que el 100% de los pacientes disfágicos hemisferio intacto, lo que respalda la teoría de que
mostraron pérdida sensorial unilateral o bilateral en un cambia
estudio,

Figura 1. Expansión de la corteza motora faríngea en el hemisferio no lesionado durante la recuperación de la deglución
después de un accidente cerebrovascular. Imagen de resonancia magnética con datos topográficos registrados
conjuntamente de estimulación magnética transcraneal al inicio, un mes y tresmeses después de la inscripción.20

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en el hemisferio no afectado son cruciales en la
prevalencia entre 1998 y 200732. La neumonía sigue
recuperación de la deglución.21 Además, un estudio de
siendo una complicación importante y modificable del
magnetoencefalografía (MEG) mostró activaciones de
accidente cerebrovascular, y las estrategias para
la deglución en pacientes con accidente cerebrovascular
prevenirlo, como reducir la aspiración, podrían mejorar
subagudo con y sin disfagia en comparación con
significativamente los resultados.
controles sanos describió evidencia similar de una
La nutrición comprometida, la hidratación y la mala
mayor actividad contralesional que predice sin
calidad de vida causadas por el PSD han atraído menos
disfagia.22 Por tanto, es probable que la
atención clínica y de investigación que la neumonía. En
neuroplasticidad desempeñe un papel significativo en la
una revisión sistemática de 2009, la posibilidad de
recuperación de la función de deglución23.
desnutrición aumentó en pacientes con disfagia,
Además de los cambios neuropatofisiológicos
particularmente en la fase posaguda.33 Las
descritos anteriormente, la disfagia también se
conclusiones fueron limitadas por las de fi niciones y la
producirá cuando se reduzca el nivel de conciencia, ya
prevalencia de disfagia y desnutrición ampliamente
sea de forma aguda debido a una gran lesión por
variables. La validez y utilidad de los métodos
accidente cerebrovascular con edema asociado, o más
disponibles para evaluar el estado nutricional en
tarde debido al delirio, en cuyo caso el tamaño y la
pacientes con accidente cerebrovascular, como el índice
ubicación del accidente cerebrovascular serán menos
de Demiquet, la antropometría y los del estado de
importantes. .
hidratación, no están claras y necesitan una evaluación
adicional. Se encuentran disponibles herramientas de
Complicaciones de PSD calidad de vida relacionadas con la disfagia, como
SWAL-QUAL y SWAL-CARE34, pero no se
Las complicaciones de la disfagia incluyen las obtuvieron en pacientes con accidente cerebrovascular
consecuencias de la aspiración: neumonía, tos
y requieren evaluación en este entorno.
recurrente y asfixia, y las de las modificaciones de la
ingesta dietética y de líquidos: nutrición e hidratación
comprometidas, calidad de vida reducida y aislamiento Diagnóstico: clínico e instrumental
social.
La disfagia puede diagnosticarse mediante una
La neumonía es una complicación frecuente del
evaluación clínica a pie de cama (CBA),
accidente cerebrovascular, que ocurre en alrededor del
instrumentalmente mediante VFS, o mediante una
10% de los pacientes hospitalizados.24 En aquellos con
evaluación endoscópica fibroóptica de la deglución
mayor riesgo debido a la edad avanzada, el accidente
(FEES). El CBA consiste en un examen oral detallado y
cerebrovascular severo y la DSP, la incidencia de
una evaluación con alimentos y líquidos para
neumonía puede llegar al 40% .25 La aspiración con fi
determinar la competencia oral y faríngea. Se han
rmada es fuertemente asociado con la neumonía (riesgo
reportado varias variaciones metodológicas35. La CBA
relativo 11,56; IC del 95%: 3,36 a 39,77) .8 El
predice mal la disfagia faríngea y ha sido criticada por
pensamiento actual reconoce la interacción potencial
su inexactitud en la identificación de la
entre la mala salud bucal, la aspiración y la
aspiración36,37, omitiendo hasta el 40% de las
inmunosupresión para determinar la susceptibilidad a la
personas que aspiran36.
neumonía.26 semana después de un accidente
En los estudios de accidente cerebrovascular
cerebrovascular, probablemente debido a la alta
hiperagudo, la deglución se evaluó mediante una
prevalencia de disfagia y al grado de inmunosupresión
prueba de deglución de agua, una prueba de
durante la fase aguda. Sin embargo,
detección en lugar de una evaluación completa.38
Los pacientes que desarrollan neumonía tienen más
Muchas pruebas de detección posteriores se han
probabilidades de morir o sobrevivir dependiendo de
basado en esto con o sin un mecanismo de
otros, 24,29,30 y tienen una estancia más prolongada
puntuación39-42. o tienen derechos de autor (por
en el hospital. En comparación con entornos
ejemplo, TOR-BSST) .39 La evaluación posterior al
alternativos, la atención en una unidad de accidentes
accidente cerebrovascular es más completa, pero
cerebrovasculares en comparación con entornos
detectará menos casos a medida que la deglución
alternativos reduce la frecuencia de neumonía (razón de
mejora o se recupera.11,43 Es difícil estimar cuántos
posibilidades 0,60; IC del 95%: 0,42 a 0,87) .31 Se
pacientes simplemente tienen dificultad para tragar y
sabe poco sobre el impacto de procesos de atención
cuántos también están aspirando, ya que pocos
particulares como el posicionamiento, detección
estudios han realizado VFS de rutina en los primeros
temprana de la deglución y prácticas de cuidado bucal.
días.
La tendencia temporal de la prevalencia de la neumonía
Es importante decidir qué aspecto de la deglución,
en las unidades de accidentes cerebrovasculares no está
por ejemplo, disfagia clínica o aspiración radiológica,
clara; por ejemplo, un estudio de registro no sugirió
es el foco de estudio. Esto determinará el tipo de
ningún cambio significativo en la neumonía.
evaluación requerida y la relevancia para la práctica
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clínica. Por ejemplo, no está claro si un hallazgo de
aspiración asintomática en FEES es relevante o si una
anomalía menor en el movimiento de la lengua en el
examen clínico es importante si no causa síntomas.
VFS es una evaluación instrumental de la deglución
e implica la deglución de un agente de contraste
radiológico

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como el bario. Es caro, ya que necesita una suite de debe en parte a la heterogeneidad de las dificultades para
radiología y, a menudo, varios equipos diferentes. tragar y al desarrollo del conocimiento de la deglución
Muchos pacientes están demasiado enfermos para normal y alterada. El manejo incluye modificar alimentos y
viajar a radiología y permanecer sentados el tiempo líquidos, alterar la postura y cambiar las estrategias para
suficiente para ser evaluados. Implica la exposición a la tragar con algunas técnicas de rehabilitación. Estos pueden
radiación (aunque esto es de menor relevancia para los ser
pacientes con accidente cerebrovascular) y no se puede
repetir fácilmente. Por lo tanto, no es práctico realizar
VFS en todos los casos.
En FEES, se pasa un laringoscopio transnasalmente
a la hipofaringe para ver la laringe y la faringe. Los
alimentos y las bebidas se tiñen para ayudar a visualizar
el bolo. FEES permite una evaluación de la anatomía,
las secreciones y el manejo de alimentos y bebidas. Se
obtiene información sobre la capacidad de proteger las
vías respiratorias, el momento del bolo a través de la
hipofaringe y la capacidad de eliminar el bolo durante
la deglución. También permite que el médico vea la
acumulación y los residuos en la hipofaringe y detecte
la aspiración.44,45 El equipo es portátil, no es esencial
sentarse y el procedimiento se puede realizar junto a la
cama. Es un medicamento repetible y seguro que
permite analizar más golondrinas. Los pacientes pueden
evaluarse mientras ingieren una comida completa en
lugar de con el número limitado de cucharadas de
contraste administradas durante la VFS. Sin
emabargo,de ancho lo que, como VFS, limita el número
de centros que pueden participar en la investigación
utilizándolo como evaluación.
VFS y FEES se consideran intercambiables en la
práctica clínica, especialmente cuando se examinan
la aspiración o la penetración, 45-50 y son las dos
únicas evaluaciones que pueden diagnosticar la
aspiración de manera confiable51. La VFS se ha
considerado el estándar de oro para el diagnóstico de
disfagia, pero FEES se ve cada vez más como una
alternativa rentable, portátil y confiable.51 La
validación de FEES frente a VFS mostró una alta
sensibilidad y especificidad45,52,53. En un estudio,
FEES demostró que detecta la aspiración de manera
más confiable que VFS.50 Otras evaluaciones, como
la auscultación cervical o la oximetría de pulso, son
otros enfoques potenciales.
En conclusión, la evaluación instrumental se
considera el estándar de oro en el diagnóstico de
disfagia, pero requiere personal y equipo especializados
y, por lo tanto, no se puede realizar fácilmente a las
pocas horas del inicio del accidente cerebrovascular,
como sería necesario en un estudio de intervención
temprana. CBA es la única opción en esta situación,
pero no es tan confiable.

Manejo de la disfagia
El objetivo principal del tratamiento de la disfagia ha
sido reducir la aspiración y gestionar las dificultades
para tragar en lugar de rehabilitar la deglución. Esto se
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se utilizan de forma independiente, pero en su más consistente58.
mayoría se utilizan juntos. El manejo depende de si
la atención se centra en el riesgo de aspiración o en
el nivel de descomposición de la deglución y puede
Tratamiento médico de la disfagia.
individualizarse. No existe un tratamiento médico establecido para la
Las técnicas compensatorias apoyan el manejo PSD, aunque múltiples estudios han investigado una
de alimentos y bebidas dentro de la situación variedad
actual de una persona y reducen el riesgo de
aspiración. Son ajustes a corto plazo y es posible
que no mejoren la fisiología de la deglución ni
promuevan la recuperación de la deglución de la
red neuronal. Las técnicas posturales (p. Ej.,
Flexión del mentón) redirigen el bolo y cambian
las dimensiones faríngeas. Las técnicas de
deglución compensatoria, como la deglución con
esfuerzo, tienen como objetivo aumentar la
eficacia y seguridad de la deglución. Existe
alguna evidencia de una reducción de la
aspiración con estas técnicas54,55.
Los líquidos espesantes ralentizan el bolo y
aumentan la cohesión del bolo, lo que lleva a una
reducción de la penetración y la aspirización.56 La
calidad y el alcance de la modificación de los
alimentos y los líquidos son inconsistentes y
subjetivos, ya que el grosor de los líquidos depende
del líquido base, la temperatura, la indicación.
individual que hace la bebida, y el tipo de
espesante, lo que resulta en variabilidad dentro y
entre pacientes.57
Las técnicas de rehabilitación, como los
ejercicios orales y linguales, tienden a centrarse en
la fuerza y la resistencia58. Dan como resultado un
aumento de la presión isométrica, pero están
dirigidas a partes específicas de la deglución, por lo
que no está claro cómo se generalizan a la
deglución dinámica. Otros enfoques informan un
enfoque más explícito en los principios del
aprendizaje motor y el proceso funcional de la
deglución. Uno de ellos con alguna evidencia de
efectividad es el programa de Terapia de Disfagia
de McNeill.59 Más recientemente, se han
empleado técnicas de neuroestimulación para la
rehabilitación, como la EMT, la estimulación
eléctrica faríngea (PES) y la estimulación eléctrica
neuromuscular; Existe alguna evidencia de que
estos pueden reducir la aspiración, los residuos
faríngeos, la duración de la estadía en el hospital y
una mejor capacidad para tragar.
Aunque hay poca evidencia de las técnicas
posturales y compensatorias, estas se utilizan de
manera amplia pero variable, lo que genera
dificultades para establecer qué es la "atención
habitual" en un contexto de investigación. Esto
podría abordarse por grupos en lugar de la
aleatorización a nivel de pacientes. Los problemas
relacionados con la subjetividad de la modi fi
cación de fl uidos se pueden abordar mediante el
uso de bolo pre-espesado, que ha demostrado ser
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Tabla 1. Tratamientos potenciales para la disfagia posterior al accidente cerebrovascular y sus efectos sobre resultados
importantes

Intervención Ensay Paciente Disfagia Caso fatalidad Neumonía


os s
Acupuntura 5 321 0,24 (0,13-0,45)

Conductual 5 423 0,52 (0,30–0,88) 0,83 (0,46-1,51) 0,50 (0,24–1,04)


Terapia de drogas 2 75 0,48 (0,07–3,35) 1,14 (0.06-21.87) 0,08 (0,02-0,24)
Estimulación eléctrica faríngea 3 66 0,55 (0,15-2,11) 3,75 (0,39–36,18) 0,43 (0,06–3,09)
Neuromuscular estimulación eléctrica 1 22 0,51 (0,18–1,49) - -
Transcraneal estimulación de corriente 1 14 0,29 (0.01–8.39) - -
continua
Estimulación magnética transcraneal 4 78 - 0,28 (0.03–2.93) -
Nota: Resultados resumidos de la revisión de la Colaboración Cochrane, 61 actualmente en proceso de actualización.62 Los datos son odds ratio
(intervalos de confianza del 95%); razón de posibilidadesmenos de 1,00 son compatibles con el beneficio: los resultados significativos
resaltados en negrita.

de intervenciones, incluidas las administradas por un reducciones significativas en la incidencia de


terapeuta, conductuales, acupuntura, estimulación neumonía31. Es probable que esto se deba a la
eléctrica o magnética y fármacos. Los ensayos detección oportuna de disfagia, la modificación de la
controlados aleatorios completados se resumen en una consistencia de la dieta y los líquidos y / o la provisión
revisión de la Colaboración Cochrane61 que se está de alimentación enteral65,66 y la movilización
actualizando actualmente62. La Tabla 1 resume los temprana .67,68
efectos principales de una variedad de tratamientos
utilizados en estos ensayos sobre varios resultados
diferentes. En general, hubo pocos estudios cuando se
consideraron por tipo de tratamiento, la mayoría fueron
de un solo centro y todos fueron pequeños. La
interpretación de los mismos se confunde aún más, ya
que muchos incluyeron poblaciones mixtas de
pacientes con diferentes tipos de disfagia, no solo PSD,
y muchos ensayos reclutaron pacientes en un amplio
rango de tiempo después del accidente cerebrovascular.
En general, la calidad de la mayoría de los ensayos
evaluados mediante los criterios de la Colaboración
Cochrane fue de baja a moderada, aunque algunos
fueron de alta calidad.

Prevención de la neumonía posterior a un


accidente cerebrovascular
La neumonía post-ictus se debe a una combinación de
disfagia, aspiración8 e inmunosupresión inducida por
ictus.63 Puede ser causada por bacterias aspiradas de la
orofaringe o por los efectos químicos del ácido gástrico
sobre la mucosa bronquial. 64 Por lo tanto, la
prevención de la neumonía incluye la identificación
temprana de la disfagia, intervenciones para reducir el
volumen y la frecuencia de la aspiración y la
patogenicidad del ácido acetilsalicílico, mejora de la
sensación laríngea y mecanismos de protección como
la tos, y promoción de la plasticidad cortical para
mejorar la recuperación. de la golondrina.
La atención en la unidad de ictus se asocia con
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Los enfoques farmacológicos podrían reducir aún más
el riesgo de neumonía. La descontaminación oral
selectiva reduce la colonización orofaríngea con
bacterias Gram negativas patógenas y se asoció con una
reducción significativa de la neumonía en un estudio de
203 pacientes con accidente cerebrovascular agudo.69
La prevención de los vómitos y la regurgitación es otro
enfoque prometedor, ya que el accidente
cerebrovascular no solo causa disfagia. , pero también
se asocia con disfunción del esfínter esofágico inferior,
gastroparesia, aumento del volumen residual gástrico y
reflujo gastroesofágico.70 Un estudio controlado
aleatorizado reciente del agente antiemético
metoclopramida en 60 pacientes con accidente
cerebrovascular agudo alimentados por sonda
nasogástrica mostró una reducción del 69% en la
neumonía con tratamiento regular.71
La neumonía después de un accidente
cerebrovascular podría prevenirse potencialmente
mediante el uso de antibióticos profilácticos. Una
revisión Cochrane de cinco estudios que incluyeron 506
pacientes demostró que los antibióticos profilácticos
redujeron significativamente la infección posterior al
accidente cerebrovascular pero no tuvieron ningún
efecto sobre la mortalidad72. se mantuvo durante tres a
cinco días.73,74 Si bien la profilaxis con antibióticos
previno las infecciones en general, no hubo una
reducción de la neumonía. Esto fue confirmado
recientemente por dos grandes ensayos controlados
aleatorios. El Preventive Antibiotics in Stroke Study
(PASS) asignó aleatoriamente a 2250 pacientes no
seleccionados con accidente cerebrovascular agudo a
ceftriaxona profiláctica y notificó una reducción general
de las infecciones pero ningún efecto sobre la
neumonía.75 De manera similar, el estudio Stroke-Inf,

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Tabla 2. Consideraciones de diseño para futuros ensayos controlados aleatorios en el tratamiento de la disfagia posterior al ictus

Criterios Enfoques Comentarios


Asignaturas
Participantes ● Población mixta o pura de accidente ● Centrarse en el trazo
cerebrovascular
Tiempo tras accidente ● Fase aguda ● Depende del objetivo del estudio
cerebrovascular ● Fase subaguda
● Fase crónica
Identificación ● Disfagia versus aspiración ● Pruebas de detección versus pruebas de
● Evaluación clínica de diagnóstico
cabecera, pero muchas ● Idealmente, las necesidades de formación
pruebas diferentes y poca deberían ser mínimas
sensibilidad y especificidad ● Los ensayos grandes
● Procedimientos instrumentales: VFS y FEES deberán evitar pruebas
instrumentales
Intervención
Activo ● Como ya se estudió (Tabla 1)
● Novela Acercarse

Comparador ● Placebo - contra el fármaco activo


92
● Grandes ensayos puede necesitar
● Falsa - contra dispositivo activo un grupo de control que comprende
● Sin comparador solo cuidados estándar

Evidencia de antecedentes ● Basado en revisiones ● Ver tabla 1


sistemáticas, idealmente
utilizando datos de patentes
individuales
Resultados
Explicativo o mecanicista ● Resolución de la aspiración, p. Ej., ● TARIFAS / VFS tienen disponibilidad limitada
ensayos de fase II Utilizando TARIFAS o VFS ● Medir al final del tratamiento o entre 1 y 2
● Resolución de la disfagia clínica semanas
● Infección de pecho o neumonía. ● Los resultados deben evaluarse
cegados a la intervención
asignada
● Se necesita una definición validada para
neumonía
● La neumonía puede estar enmascarada en un
accidente cerebrovascular
Ensayos de eficacia fase III ● Resolución de la disfagia clínica Medir al final de la prueba, p. Ej., Día 90
● Evite la infección del pecho, neumonía. ● Los resultados deben evaluarse de
● Evite los vómitos aspiración forma cegada a la intervención
● Mejora el reflejo de la tos asignada
● Evite, o retire temprano, la sonda PEG 93
/ RIG
● Mejorar el resultado funcional, por ejemplo, mRS
● Reducir la letalidad
Impacto ● Economía de 94la salud, basada en:
● EuroQoL-5D
● Costo de los resultados de mRS
● Reducir la duración de la estancia en el hospital
Metodología
61
Diseño ● Grupo paralelo (la mayoría de los ensayos) o ● Evaluar médicos y terapeutas
factorial intervenciones en diseño factorial
● Atención activa þ estándar frente a atención
estándar
● Atención activa frente a atención estándar
Aleatorización ● Sencillo ● El tratamiento debe asignarse al azar
● Estratificado / minimizado
95
para permitir el ocultamiento de la
asignación.
Tamaño de la muestra ● Diez de pacientes, únicos o pocos sitios, para ● ¿Qué tamaño de efecto es razonable esperar?

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la fase II
● De 100 a 1000 de
pacientes, de 10 a 100 de
sitios, para la fase III
Capacitación ● Para evaluaciones clínicas de cabecera, VFS y
TARIFAS
(continuado)

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Tabla 2. Continuación

Criterios Enfoques Comentarios

Fondos ● Académico ● Placebo o control simulado


● Comercial los estudios son caros
● Mixto académico-comercial

92

DSRS: escala de calificación de la gravedad de la disfagia; EQ-5D: dimensiones Euro-Qol 5 (a partir de las cuales se puede calcular el estado de la
utilidad sanitaria); TARIFAS: evaluación endoscópica de fibra óptica de la deglución; mRS: escala de Rankin modificada; PEG: gastrostomía
endoscópica percutánea; RIG: gastrostomía con inserción radiológica; VFS:videofluoroscopia.

Formar ensayos que utilicen una variedad de la mala higiene dental está asociada con la enfermedad
antibióticos diferentes para que dicha profilaxis no vascular y es más común en las personas mayores. Es
prevenga la neumonía. probable que el cuidado bucal deficiente sea una causa
La tos es un efecto secundario bien conocido de los de neumonía en este grupo, particularmente si también
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina hay disfagia y en individuos que reciben alimentación
(IECA) y podría reducir potencialmente la neumonía. enteral (Beavan, Meagher & Robertson, inédito).
Esto solo se ha probado en pacientes con accidente Los pacientes con neurodiscapacidad tienen
cerebrovascular crónico, y los efectos parecen ser más dificultades para realizar su propio cuidado bucal y
pronunciados en asiáticos que en caucásicos 77, una dental debido a dificultades físicas, perceptivas y
población que es más sensible a la tos inducida por cognitivas y, por lo tanto, dependen
ACE-I. También se ha demostrado que el cilostazol, un
agente antiplaquetario con efectos vasodilatadores,
reduce la neumonía en la fase crónica del accidente
cerebrovascular; el mecanismo para esto es
desconocido, pero podría involucrar a la bradicinina y
la sustancia P, como en los IECA78. Se han descrito
cortes traqueobronquiales excesivos (broncorrea) en los
accidentes cerebrovasculares de circulación posterior, y
los agentes anticolinérgicos podrían reducir las
secreciones y la neumonía en este grupo79.
La neumonía es una complicación temprana del
accidente cerebrovascular y generalmente se asocia con
la aspiración poco después del evento agudo.80 El
riesgo de aspiración disminuye dentro de las primeras
dos semanas después del accidente cerebrovascular16.
período en el que los pacientes tienen mayor riesgo de
aspiración y neumonía. Dado que no existe una
definición consensuada de neumonía después de un
accidente cerebrovascular, 28 es difícil comparar la
efectividad de las intervenciones dirigidas a la
prevención de la neumonía. Los estudios futuros deben
utilizar definiciones acordadas27.

Cuidado bucal
El cuidado bucal y la higiene dental deficientes
aumentan el riesgo de neumonía, causan malestar y
reducen la calidad de vida después de un accidente
cerebrovascular. Existen pautas de buenas prácticas81.
La mayoría de los datos en los que se basan las
recomendaciones provienen de pacientes ventilados en
unidades de cuidados intensivos82,83. Los residentes
de hogares de ancianos, las personas con demencia o
con dificultades de aprendizaje son grupos de alto
riesgo para cuidado bucal deficiente. Se reconoce que

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en ayuda. Es posible que se muestren reacios a pedir
ayuda, ya que el cuidado bucal no se considera una
prioridad84. La falta de ayuda se asocia con un
cuidado bucal y dental deficiente.
La mejor manera de brindar cuidado bucal es incierta
y la práctica varía ampliamente.81 Las enfermeras se
preocupan por causar aspiración y, por lo tanto, aunque
se recomienda, pocas usan cepillos de dientes o pasta de
dientes. Los cepillos de dientes eléctricos y de succión
son una opción potencial, pero son caros y no se sabe si
serán beneficiosos después de un accidente
cerebrovascular agudo85. desarrollo de infecciones por
cándida, y por la acumulación de residuos orofaríngeos
y placa dental. Las soluciones utilizadas para el cuidado
bucal varían de una unidad a otra. No está claro cuál es
el mejor agente para usar en pacientes con accidente
cerebrovascular, pero el uso de alguna forma de
clorhexidina diluida como parte de un régimen de
cuidado bucal, como en cuidados intensivos, puede ser
beneficioso.82 La efectividad y los riesgos del jugo de
piña (que contiene azúcar), Las barras de glicerina y
saliva artificial no están claras. Se desaconseja el uso de
barras de glicerina, ya que pueden secar la boca. La
producción y consistencia de la saliva pueden cambiar
después del accidente cerebrovascular y la sequedad de
la cavidad bucal puede verse afectada por un mal
posicionamiento y cierre bucal.

Perspectivas del paciente y del cuidador


Cuando se ingresa en el hospital después de un
accidente cerebrovascular agudo, los pacientes y sus
familiares a menudo no saben que el accidente
cerebrovascular puede causar problemas para tragar.
Con frecuencia se sorprenden y se angustian cuando
se hace un pedido de `` nada por vía oral '' hasta que
se haya verificado la deglución, aunque esta práctica
se basa en la evidencia y está respaldada por las guías
de accidentes cerebrovasculares.86 Esta sorpresa es
quizás comprensible ya que La disfagia no es un
síntoma que una persona común asociaría con un
accidente cerebrovascular y no aparece en la
campaña Act FAST, aunque el goteo de saliva es
común.
Se debe realizar una prueba de deglución lo antes
posible en la evaluación de la persona. Si la deglución
se considera peligrosa y la persona recibe "nada por la
boca", la angustia de los pacientes y los cuidadores se
agrava con frecuencia. Pueden surgir más problemas si
nadie que pueda hacer una evaluación más detallada
está disponible para decir si el paciente debe
permanecer nulo por vía oral o si puede manejar una
dieta modificada o líquidos de manera segura.

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406
Tabla 3. Estudios en curso identificados mediante búsquedas electrónicas en las bases de datos del Registro Internacional de Ensayos Clínicos de la OMS, ISRCTN y
Clinicaltrials.com.

Estudio Identificador Pacientes Control Salir Diseño Sitios Paciente Financiador


s
Dihuang Yinzi
Huang y col. ChiCTR-TRC-14004235 PSD Placebo VFS RCT 1 60

GTN
ENOS101 ISRCTN99414122 Accidente Sin GTN mRS, alimentación ECA simple ciego 173 4011 MRC Reino Unido
cerebrovascular
agudo
DERECHA-2 ISRCTN26986053 Accidente Impostor mRS, alimentación ECA simple ciego 30þ 800 BHF Reino Unido
cerebrovascular ultra
agudo
Metoclopramida
PRECIOSO Accidente No se Señora ECA simple ciego 100þ 3800 UE H2020
cerebrovascular conociero
agudo n.
MAPAS-2 Accidente Placebo Mortalidad, RCT doble ciego 2x2 40 1160
cerebrovascular mRS, neumonía
agudo þPSD
NMES
EMSS ISRCTN80084036 PSD MASA, FOIS, PAS, RCT 1 30 Ampcare LLC
SWAL-QOL Reino Unido

TENSDEG NCT01971320 PSD Disfagia ECA simple ciego 6 118 Urostim I


PES

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PASOS ISRCTN25681641 PSD, VFS, PAS> 3 Farsa de VFS, PAS ECA simple ciego 14 120 Phagenesis Ltd
PES Reino Unido
MAPAS N/A PSD N/A Disfagia Base de datos académica 4 10þ No financiado
PHADER ISRCTN87110165 PSD N/A DSRS, FOIS, PAS Registro fase IV 300 Phagenesis Ltd
Reino Unido
PHADR-TRAC ISRCTN18137204 PSD en UCI 7 72 Phagenesis Ltd
Reino Unido
TCDS
ISRCTN97286108 PSD Tragar Respuesta a la dosis 1 45 NIHR Reino Unido

TMS
ChiCTR-IPC-14005435 PSD Potencial evocado RCT 1 20 NSF China
motor
NCT02090231 PSD Impostor Aus TOMs RCT 1 50 Magstim Rapid2
DSRS: escala de calificación de la gravedad de la disfagia; FOIS: escala funcional de ingesta oral; GTN: trinitrato de glicerilo; Unidad de cuidados intensivos; N / A: no aplica; NMES: estimulación eléctrica
neuromuscular; PAS: puntuación de aspiración faríngea; PES: estimulación eléctrica faríngea; PSD: disfagia posterior al ictus; TCDS: estimulación transcraneal con corriente continua; TMS: estimulación
Cohen y col.transcraneal; VFS: videofluoroscopia.
magnética 413
Cohen y col. 407

Incluso una dieta modificada puede causar más intervención en el mundo real. De cualquier manera,
angustia, ya que puede ser aspirado, provocando tos, o los ensayos que incluyan acupuntura, estimulación
si el paciente no puede tragarlo, acumularse en una física,
mejilla y causar `` bolsa ''. 87 La atención al cuidado Las consideraciones sobre el diseño del ensayo
bucal es particularmente importante en estos pacientes específico para la disfagia cubren el tipo de
para seguridad y porque los restos de comida retenidos intervención y los resultados. El primario
pueden causar halitosis, provocando más indignidad y
angustia a los cuidadores.
Todo el personal que trabaja con pacientes con ictus
debe tener los conocimientos y las habilidades
adecuados a su papel en la vía88, incluidos los de
detección y tratamiento de la disfagia y sus
complicaciones. Se han desarrollado competencias
interprofesionales para informar la formación y
organización de equipos en todos los aspectos de la
disfagia.89 La implementación tiene el potencial de
reducir los tiempos de espera para las evaluaciones de
deglución, mejorar la seguridad del paciente a la hora
de comer y optimizar el manejo de la disfagia,
mejorando tanto a los pacientes y experiencia de los
cuidadores.
Se recomienda la formación de los cuidadores
además de la formación del personal porque las
dificultades para tragar pueden surgir no solo en el
hospital sino también después del alta, y quienes están
en contacto cercano con el paciente tienen la
oportunidad única de notar los signos: tos tardía
después de haber bebido aparentemente de manera
competente. Los pacientes se angustian con frecuencia
por el flujo constante de saliva. Incluso si pueden
comer, es posible que los pacientes no coman en
presencia de otros por no cumplir con las expectativas
de comportamiento educado de otras personas. Esto no
solo afecta al paciente, sino también a sus cuidadores y
amigos.90 Los problemas para tragar pueden persistir a
largo plazo y pueden resultar en un estado de ánimo
bajo y depresión clínica.91

Consideraciones de diseño de prueba


El diseño y los resultados de los ensayos completados
ayudan a diseñar estudios futuros. Los diseños clave de
los ensayos abarcan factores genéricos y específicos de
la disfagia (Tabla 2). Los ensayos deben diseñarse para
minimizar la posibilidad de sesgo y, por lo tanto,
utilizar una verdadera asignación al azar que oculte la
asignación al investigador, y los resultados deben
evaluarse en forma cegada al tratamiento. Algunos
tratamientos potenciales para la disfagia pueden
permitir un diseño doble ciego mediante el uso de un
placebo equivalente para el tratamiento farmacológico
o la intervención simulada para los estudios de
dispositivos92. Siempre que sea posible, los ensayos
deben permitir el enmascaramiento del profesional
sanitario tratante y del paciente. Sin embargo, es
posible que los ensayos grandes no necesiten placebo o
simulaciones si quieren replicar el uso de la
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408 Revista Internacional de Accidentes
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el resultado dependerá de si el ensayo está evaluando médicos e investigadores de múltiples disciplinas con el
principalmente los mecanismos (fase II) o la eficacia objetivo de desarrollar ensayos clínicos de alta calidad. El
(fase III o IV). Los estudios mecanicistas deben primero de un taller de dos partes financiado por SRN sobre
centrarse en la tolerabilidad de la intervención y si se PSD se llevó a cabo el 20 de junio de 2014 en Nottingham,
Reino Unido. A la reunión asistieron médicos, enfermeras,
reducen las medidas pronósticas de aspiración (con
terapeutas del habla y el lenguaje (SLT), investigadores
evaluación mediante FEES o VFS96) y disfagia clínicos y estadísticos. La reunión tuvo como objetivo resumir
(mediante una escala clínica como la DSRS60). Por el los conocimientos actuales sobre PSD
contrario, los ensayos de fase III deberán evaluar los
resultados del mundo real que pueden estar relacionados
con la disfagia (como neumonía o la necesidad de
alimentación con PEG) o funcionales (como la escala de
Rankin modificada). Una vez que se decide el resultado
primario, se debe utilizar un método de análisis óptimo
para minimizar el tamaño de la muestra para una
potencia determinada (con una potencia normalmente
establecida en 0,90); Los análisis estadísticos eficientes
pueden reducir el tamaño de la muestra en los ensayos
de accidente cerebrovascular en un 20-30% .97
Una advertencia al considerar la elección del
resultado primario y su análisis es que los efectos del
tratamiento pueden moverse en direcciones opuestas.
Por ejemplo, el gran ensayo FOOD-2 sobre el momento
de la alimentación por sonda después del accidente
cerebrovascular observó una reducción no significativa
en la muerte y un aumento no significativo en el
resultado funcional deficiente (escala de Rankin
modificada 4 o 5) .98 (Se observó una divergencia
similar en el ensayo CLOTS-3 de medias de compresión
neumática intermitente con menos muertes pero una
dependencia más grave.99,100) El problema subyacente
es que el tratamiento eficaz de las complicaciones del
accidente cerebrovascular, como la disfagia (o embolia
pulmonar como en CLOTS-3), puede reducir la muerte
pero, por lo tanto, crear una población superviviente de
pacientes con accidente cerebrovascular grave que
tienen un deterioro y una discapacidad importantes.
Se están realizando varios ensayos o estudios
observacionales, como se resume en Geeganage et al.61
y la Tabla 3, este último se centra en los estudios en
curso.

Resumen
El diagnóstico y el tratamiento óptimos de la PSD
siguen sin estar claros y los ensayos informados no
definen el manejo óptimo. Los estudios en curso pueden
identificar nuevas estrategias, aunque su número es
reducido. Sin embargo, sus resultados, ya sean
positivos, neutrales o negativos, ayudarán a identificar
estrategias que necesitan ser probadas o rechazadas; si
algún ensayo es positivo, probablemente se necesitará
otro para validar los hallazgos.

Agradecimientos
La Red de Investigación Clínica de los NIHR del Reino
Unido, Stroke (formalmente Stroke Research Network, SRN)
apoya talleres de desarrollo de portafolios que reúnen a
Revista Internacional de Accidentes
Cerebrovasculares, 11 (4)
Cohen y col. 409

y establecer cómo esto podría sustentar el desarrollo de un accidente cerebrovascular para diferentes grupos de riesgo.
estudios futuros. El presente informe resume los debates de la J Stroke Cerebrovasc Dis 2012; 21: 61–67.
reunión y es coautor de los participantes de la reunión. Cubre 6. Rofes L, Arreola V, Almirall J, et al. Diagnóstico y manejo de
aspectos clave de la DSP, incluida la epidemiología, los la disfagia orofaríngea y sus complicaciones nutricionales y
mecanismos, las complicaciones, el diagnóstico, las respiratorias en el anciano. Gastroenterol Res Pract 2011;
perspectivas del paciente y el cuidador, la terapia y el 2011: 13.
tratamiento médico. Un segundo taller se centró en cuestiones
de diseño y describió un protocolo académico potencial para
un ensayo futuro en PSD. El apoyo de SRN cubrió los gastos
de viaje y organización. Agradecemos a la Red de
Investigación de Accidentes Cerebrovasculares del Reino
Unido, a través de la Sra. Lucie Robinson, por apoyar el
taller, a la Sra. Lauren Dunn por ayudar a organizar la
reunión y al Sr. Wim Clarke por administrar las finanzas.
PMB es profesor de Medicina de Accidentes
Cerebrovasculares de la Asociación de Accidentes
Cerebrovasculares.

Contribuciones de los autores


Cada autor escribió individualmente partes de la revisión. CR
los recopiló y realizó la edición inicial con DC. PMB realizó
la edición y presentación finales.

Declaración de conflictos de intereses


El (los) autor (es) declararon los siguientes conflictos
potenciales de interacción con respecto a la investigación,
autoría y / o publicación de este artículo: PMB organizó el
taller NIHR SRN; es autor principal de una revisión Cochrane
sobre PSD (ver literatura62,63); es el investigador jefe del
ensayo STEPS de PES (con financiación de Phagenesis Ltd);
ha recibido honorarios y gastos de viaje de Phagenesis Ltd
por su trabajo en STEPS y PHADER; y coordina la base de
datos académica MAPS del uso de PES en el mundo real. SH
es inventor de PES y posee acciones en Phagenesis Ltd.
PMB, CR, DLC, AW fueron los investigadores principales en
el ensayo STEPS. PMB, CMcL han enviado datos clínicos a
la base de datos MAPS. PMB, SH, CMcL DS habló en un
simposio patrocinado por Phagenesis Ltd y recibió los gastos
de viaje para asistir. DLC ha recibido gastos de viaje de
Phagenesis Ltd.

Fondos
Los autores no recibieron apoyo financiero para la
investigación, autoría y / o publicación de este artículo.

Referencias
1. Kumar S, Selim MH y Caplan LR. Complicaciones
médicas después de un accidente cerebrovascular. Lancet
Neurol 2010; 9: 105-118.
2. Smithard DG, O'Neill PA, Park C, et al. Complicaciones y
resultado después de un accidente cerebrovascular agudo
¿Importa la disfagia? Stroke 1996; 27: 1200–1204.
3. Mann G, Hankey GJ y Cameron D. Trastornos de la
deglución después de un accidente cerebrovascular agudo:
prevalencia y precisión diagnóstica. Cerebrovasc Dis
2000; 10: 380–386.
4. Smithard D, Smeeton N y Wolfe C. Resultado a largo
plazo después de un accidente cerebrovascular: ¿importa la
disfagia? Age Aging 2007; 36: 90–94.
5. Wilson RD. Mortalidad y costo de la neumonía después de

Revista Internacional de Accidentes


Cerebrovasculares, 11 (4)
410 Revista Internacional de Accidentes
Cerebrovasculares 11 (4)
7. Mackay J y Mensah G. Atlas de enfermedades Procesamiento cortical de deglución en el ictus subagudo
cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Ginebra, temprano. BMC Neurol 2011; 11:34.
Suiza: Organización Mundial de la Salud, 2004. 23. Barritt A y Smithard D. Papel de la plasticidad de la
8. Martino R, Foley N, Bhogal S, Diamant N, corteza cerebral en la recuperación de la función de
Speechley M y Teasell R. Disfagia después de un deglución después de un accidente cerebrovascular
accidente cerebrovascular: incidencia, diagnóstico y disfágico. Disfagia 2009; 24: 83–90.
complicaciones pulmonares. Stroke 2005; 36: 2756– 24. Westendorp W, Nederkoorn P, Vermeij J, Dijkgraaf M y
2763. van de Beek D. Infección posterior al accidente
9. Leder S, Acton L, Lisitano H y Murray J. Evaluación cerebrovascular: una revisión sistemática y un
endoscópica de fibra óptica de la deglución (FEES) metanálisis. BMC Neurol 2011; 11: 110.
con y sin alimentos teñidos de azul. Disfagia 2005;
20: 157-162.
10. Schmidt J, Holas M, Halvorson K y Redingm M. La
evidencia videofluoroscópica de aspiración predice
neumonía y muerte, pero no deshidratación después
de un accidente cerebrovascular. Dysphagia 1994; 9:
7-11.
11. Smithard D, O'Neill P, England R, et al. La historia
natural de la disfagia después de un accidente
cerebrovascular. Disfagia 1997; 12: 188-193.
12. Ramsey D, Smithard D y Kalra L. Aspiración
silenciosa: ¿qué sabemos? Disfagia 2005; 20: 218-
225.
13. Falsetti P, Acciai C, Palilla R, et al. Disfagia
orofaríngea tras ictus: incidencia, diagnóstico y
predictores clínicos en pacientes ingresados en una
unidad de neurorrehabilitación. Cerebrovasc Dis
2009; 18: 329–335.
14. Mann G, Hankey G y Cameron D. Función de
deglución después del pronóstico del accidente
cerebrovascular y factores pronósticos a los 6 meses.
Stroke 1999; 30: 744–748.
15. Leder S, Cohn S y Moller B. Documentación
endoscópica de fibra óptica de la alta incidencia de
aspiración después de la extubación en pacientes
traumatizados críticamente enfermos. Dysphagia
1998; 13: 208–212.
16. Kidd D, Lawson J, Nesbitt R y MacMahon J. La
historia natural y las consecuencias clínicas de la
aspiración en el accidente cerebrovascular agudo.
Quarter J Med 1995; 88: 409–413.
17. Smith C, Logemann J, Colangelo L, Rademaker A y
Pauloski B. Incidencia y características del paciente
asociadas con la aspiración silenciosa en el entorno
de cuidados agudos. Dysphagia 1999; 14: 1-7.
18. Aviv J, Martin J, Sacco R, et al. Anomalías
sensoriales supraglóticas y faríngeas en pacientes con
ictus con disfagia. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;
105: 92–97.
19. Hamdy S, Aziz Q, Rothwell J y col. La topografía
cortical de la musculatura de deglución humana en
salud y enfermedad. Nat Med 1996; 2: 1217-1224.
20. Hamdy S y Aziz Q. La recuperación de la deglución
después de un accidente cerebrovascular disfágico se
relaciona con la reorganización funcional en el
corteza moror intacta. Gastroenterology 1998; 115:
1104-1112.
21. Li S, Luo C, Yu B y col. Estudio de resonancia
magnética funcional sobre la disfagia después de un
accidente cerebrovascular hemisférico unilateral: un
estudio preliminar. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2009; 80: 1320-1329.
22. Teismann IK, Suntrup S, Warnecke T, et al.
Revista Internacional de Accidentes
Cerebrovasculares, 11 (4)
Cohen y col. 411

25. Hoffmann S, Malzahn U, Harms H, et al. Desarrollo de de detección de disfagia para pacientes con accidente
una puntuación clínica (A2DS2) para predecir la cerebrovascular. Stroke 2009; 40: 555–561.
neumonía en el ictus isquémico agudo. Stroke 2012; 43: 40. Trapl M, Enderle P, Nowotny M, et al. Prueba de
2617–2623. detección de disfagia junto a la cama para pacientes con
26. Smith C y Tyrrell P. Tratamientos actuales y emergentes accidente cerebrovascular agudo: la pantalla de
para el accidente cerebrovascular agudo: relaciones con deglución gugging. Stroke 2007; 38: 2948–2952.
la infección. Infect Disord Drug Targets 2010; 10: 112- 41. DePippo K, Holas M y Reding M. Validación de la
121. prueba de ingestión de agua de 3 onzas para la aspiración
27. Smith C, Kishore A, Vail A y col. Diagnóstico de después de un accidente cerebrovascular. Arch Neurol
neumonía asociada a ictus: recomendaciones del grupo de 1992; 49: 1259-1261.
consenso de neumonía en ictus. Accidente 42. Nathadwarawala K, Nicklin J y Wiles C. Una prueba
cerebrovascular 2015; 46: 2335–2340. cronometrada de la capacidad de deglución para
28. Kishore A, Vail A, Chamorro A y col. ¿Cómo se pacientes neurológicos. J Neurol Neurosurg Psychiatry
diagnostica la neumonía en la investigación clínica de 1992; 55: 822–825.
accidentes cerebrovasculares? Una revisión sistemática y
un metanálisis. Accidente cerebrovascular 2015; 46:
1202–1209.
29. Finlayson O, Kapral M, Hall R, Asllani E, Selchen D y
Saposnik G. Factores de riesgo, atención hospitalaria y
resultados de la neumonía después de un accidente
cerebrovascular isquémico. Neurology 2011; 77: 1338-
1345.
30. Rohweder G, Ellekjaer H, Salvesen O, Naalsund E e
Indredavik B. Resultado funcional después de las
complicaciones comunes posteriores al accidente
cerebrovascular que ocurren en los primeros 90 días.
Accidente cerebrovascular 2015; 46: 65–70.
31. Govan L, Langhorne P y Weir C. ¿La prevención de
complicaciones explica el beneficio de supervivencia de
la atención organizada para pacientes hospitalizados
(unidad de accidentes cerebrovasculares)? Análisis
adicional de una revisión sistemática. Stroke 2007; 38:
2536-2540.
32. Tong X, Kuklina E, Gillespie C y George M.
Complicaciones médicas entre las hospitalizaciones por
accidente cerebrovascular isquémico en los Estados
Unidos de 1998 a 2007. Accidente cerebrovascular 2010;
41: 980–986.
33. Foley NC, Martin RE, Salter KL, et al. Una revisión de la
relación entre la disfagia y la desnutrición después de un
accidente cerebrovascular. J Rehabil Med 2009; 41: 707–
713.
34. McHorney C, Robbins J, Lomax K y col. La
herramienta de resultados SWAL-QOL y SWAL-
CARE para la disfagia orofaríngea en adultos: III.
Documentación de confiabilidad y validez. Dysphagia
2002; 17: 97-114.
35. Perry L y Love C. Detección de disfagia y aspirina en el
accidente cerebrovascular agudo: una revisión
sistemática. Dysphagia 2001; 16: 7-19.
36. Leder S, Sasaki C y Burrell M. Evaluación endoscópica
con fibra óptica de la disfagia para identificar la
aspiración silenciosa. Dysphagia 1998; 13: 19-21.
37. O'Neill P. Deglución y prevención de complicaciones.
Br Med Bull 2000; 56: 457–465.
38. Daniels S, Anderson J y Willson P. Ítems válidos para la
detección del riesgo de disfagia en pacientes con
accidente cerebrovascular: una revisión sistemática.
Stroke 2012; 43: 829–897.
39. Martino R, Silver F, Teasell R, et al. La prueba de
detección de la deglución al lado de la cama de Toronto
(TOR-BSST): desarrollo y validación de una herramienta

Revista Internacional de Accidentes


Cerebrovasculares, 11 (4)
412 Revista Internacional de Accidentes
Cerebrovasculares 11 (4)
43. Gordon C, Hewer R y Wade D. Disfagia en accidente
cerebrovascular agudo. Br Med J 1987; 295: 411–414.
44. Crary M y Baron J. Evaluaciones endoscópicas y
fluroscópicas de la deglución: comparación de hallazgos
observados e inferidos. Disfagia 1997; 2: 108.
45. Langmore S, Schatz K y Olson N. Evaluaciones
endoscópicas y videofluoroscópicas de la deglución y la
aspiración. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991; 100: 678–
681.
46. Colodny N. Efectos de la edad, el género, la enfermedad y
la participación de múltiples sistemas sobre los niveles de
saturación de oxígeno en personas disfágicas. Dysphagia
2001; 16: 48–57.
47. Perie S, Laccourreye L, Flahault A, Hazebroucq V,
Chaussade S y St Guily JL. Papel de la videoendoscopia
en la evaluación de la función faríngea en la disfagia
orofaríngea: comparación con videofluoroscopia y
manometría. Laryngoscope 1998; 108: 1712-1716.
48. Kelly A, Leslie P, Beale T, Payten C y Drinnan M.
Evaluación endoscópica con fibra óptica de la deglución y
la videofluoroscopia: ¿influye el tipo de examen en la
percepción de la gravedad de los residuos faríngeos? Clin
Otolaryngol 2006; 31: 425–432.
49. Rao N, Brady S, Chaudhuri G, Donzelli J y Wesling
M. ¿Estándar de oro? Análisis de las exploraciones
endoscópicas de deglución por videofluoroscopia y fibra
óptica. J Appl Res Clin Experiment Therapeut 2003; 3:
89–96.
50. Wu C, Hsiao T, Chen J, Chang Y y Lee S. Evaluación de
la seguridad de la deglución con endoscopio de fibra
óptica: comparación con técnica videofluoroscópica.
Laryngoscope 1997; 107: 396–401.
51. Lowery D. Herramientas de evaluación y medición
utilizadas en la evaluación de la deglución. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 2001; 9: 134-138.
52. Langmore S, Schatz K y Olsen N. Examen endoscópico
con fibra óptica para la seguridad de la deglución: un
nuevo procedimiento. Dysphagia 1988; 2: 216–219.
53. Langmore S. Sensación laríngea: un tema delicado.
Disfagia 1998; 13: 93–94.
54. Bulow M, Olsson R y Ekberg O. Análisis
videomanométrico de la deglución supraglótica, la
deglución con esfuerzo y la flexión del mentón en
voluntarios sanos. Dysphagia 1999; 14: 67–72.
55. Speyer R, Baijens L, Heijen M y Zwijnenberg I.Efectos
de la terapia en la disfagia orofaríngea por terapeutas del
habla y el lenguaje: una revisión sistemática. Disfagia
2010; 25: 40–65.
56. Clave P, De Kraa M, Arreola V, Girvent M, Palomera E y
Serra-Prat M. El efecto de la viscosidad del bolo en la
función de deglución en la disfagia neurogénica. Aliment
Pharm Therap 2006; 24: 1385-1394.
57. Payne C, Methven L, Bell A y Fairfield C. Variabilidad
de los fluidos espesados a base de almidón en el ámbito
hospitalario. J Text Stud 2012; 43: 95-105.
58. Robbins J, Kays S, Gangon R y col. Los efectos del
ejercicio lingual en pacientes con ictus y disfagia. Arch
Phys Med Rehabil 2007; 88: 150-158.
59. Programa de terapia de disfagia Carnaby-Mann G y Crary
M. McNeill: un estudio de casos y controles. Arch Phys
Med Rehabil 2010; 91: 743–749.
60. Jayasekeran V, Singh S, Tyrrell P y col. La estimulación
eléctrica faríngea funcional complementaria se invierte
Revista Internacional de Accidentes
Cerebrovasculares, 11 (4)
Cohen y col. 413

incapacidad para tragar después de lesiones cerebrales. enmascarado. Lancet 2015; 385: 1519-1526.
Gastroenterología 76. Kalra L, Irshad S, Hodsoll J y col. Antibióticos profilácticos
2010; 138: 1737-1746. después de un accidente cerebrovascular agudo para reducir la
61. Geeganage C, Beavan J, Ellender S y Bath PM. neumonía en pacientes con disfagia (SROKE-INF): un ensayo
Intervenciones para la disfagia y el apoyo nutricional en clínico controlado, prospectivo, aleatorizado por grupos,
el accidente cerebrovascular agudo y subagudo. Cochrane abierto, de punto final enmascarado. Lancet 2015; 386: 1835–
Database Syst Rev 2012; 10: CD000323. 1844.
62. Bath PMW y Lee H. Cochrane revisión sistemática de 77. Liu C, Shau W, Wu C y Lai M. Inhibidor de la enzima
intervenciones para la disfagia en el accidente convertidora de angiotensina / bloqueadores del receptor de
cerebrovascular agudo. Int J Stroke 2014; 9:22. angiotensina II y
63. Chamorro A, Urra X y Planas A. Infección después de un
ictus isquémico agudo: una manifestación de
inmunopresión inducida por el cerebro. Stroke 2007; 38:
1097-1103.
64. Dines D, Baker W y Scantland W. Neumonitis por
aspiración: síndrome de Mendelson. J Am Med Assoc
1961; 176: 229-231.
65. Hinchey J, Shepard T, Furie K, Smith D, Wang D y Tonn
S. Los protocolos formales de detección de disfagia
previenen la neumonía. Stroke 2005; 36: 1972-1976.
66. Titsworth W, Abram J, Fullerton A y col. La iniciativa de
calidad prospectiva para maximizar la detección de
disfagia reduce la prevalencia de neumonía adquirida en
el hospital en pacientes con accidente cerebrovascular.
Accidente cerebrovascular 2013; 44: 3154–3160.
67. Ingeman A, Anderson G, Hundborg H, Svendsen M y
Johnsen S. Procesos de atención y complicaciones
médicas en pacientes con accidente cerebrovascular.
Accidente cerebrovascular 2011; 42: 167-172.
68. Cuesy P, Sotomayor P y Pina J. Reducción de la
incidencia de neumonía nosocomial post accidente
cerebrovascular mediante el uso del programa "turn-
mob". J Stroke Cerebrovasc Dis 2010; 19: 23-28.
69. Gosney M, Martin M y Wright A. El papel de la
descontaminación selectiva del tracto digestivo en el
accidente cerebrovascular agudo. Age Aging 2006; 35:
42–47.
70. Gomes G, Pisani J, Macedo E y Campos A. La sonda
nasogástrica como factor de riesgo de neumonía por
aspiración y aspiración. Curr Opin Clin Nutr Metabol
Care 2003; 6: 327–333.
71. Warusevitane A, Karuntilake D, Lally F, Sim J y Roffe
C. La seguridad y el efecto de la metoclopramida para
prevenir la neumonía en pacientes con accidente
cerebrovascular alimentados a través de sondas
nastrogástricas (ensayo MAPS). Accidente
cerebrovascular 2015; 46: 454–460.
72. Westendorp W, Vermeij J, Vermeij F, et al. Terapia con
antibióticos para prevenir infecciones en pacientes con
accidente cerebrovascular agudo. Cochrane Database
Syst Rev 2012; 1: CD008530.
73. Harms H, Prass K, Meisel C, et al. Terapia antibacteriana
preventiva en el accidente cerebrovascular isquémico
agudo: un ensayo controlado aleatorizado. PLos One
2008; 3: e2158.
74. Chamorro A, Horcajada J, Obach V, et al. La profilaxis
sistémica temprana de la infección después del estudio de
un accidente cerebrovascular: un ensayo clínico
aleatorizado. Stroke 2005; 36: 1495-1500.
75. Westendorp W, Vermeij J y Zock E. The Preventive
Antibiotics in Stroke Study (PASS): un ensayo clínico
pragmático, aleatorio, abierto, de punto final

Revista Internacional de Accidentes


Cerebrovasculares, 11 (4)
414 Revista Internacional de Accidentes
Cerebrovasculares 11 (4)
riesgo de neumonía entre pacientes con accidente medida de resultado primaria. Stroke 2012; 43: 1163-
cerebrovascular. J hipertensión 1170.
2012; 30: 2223–2229. 94. Brooks R. EuroQol: la situación actual. Health Policy
78. Shinohara Y. El cilostazol antiplaquetario es eficaz 1996; 37: 53–72.
en la prevención de la neumonía en pacientes con 95. Weir CJ y Lees KR. Comparación de estratificación y
accidente cerebrovascular isquémico en la etapa métodos adaptativos para la asignación del tratamiento en
crónica. Cerebrovasc Dis 2006; 22: 57–60. un ensayo clínico de accidente cerebrovascular agudo.
79. Sung C, Lee T y Chu N. Bronchorrhea después de un Stat Med 2003; 22: 705–726.
accidente cerebrovascular. Eur Neurol 2012; 67: 57– 96. Warnecke T, Ritter MA, Kroger B y col. La escala de
62. gravedad de la disfagia endoscópica de fibra óptica
80. Dziewas R, Ritter M, Schilling M, et al. Neumonía predice el resultado después de un accidente
en pacientes con ictus agudo alimentados por sonda cerebrovascular agudo. Cerebrovas Dis 2009; 28: 283-
nasogástrica. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 289.
75: 852–856.
81. Gerodontología BSo. Directrices para la salud bucal
de los supervivientes de un accidente
cerebrovascular. Reino Unido: Sociedad Británica de
Gerodontología, 2010.
82. Shi Z, Xie H, Wang P y col. Cuidado de la higiene
bucal para pacientes críticamente enfermos para
prevenir la neumonía asociada al ventilador.
Cochrane Database Syst Rev 2013; 8: CD008367.
83. Brady M, Furlanetto D, Hunter R, Lewis S y Milne
V. Intervenciones dirigidas por el personal para
mejorar la higiene bucal en pacientes después de un
accidente cerebrovascular. Cochrane Database Syst
Rev 2006; 4: CD003864.
84. Yaacob M, Worthington H, Deacon S, et al.
Cepillado de dientes eléctrico versus manual para
la salud bucal. Cochrane Database Syst Rev 2014;
6: CD002281.
85. Chalmers J, Spencer A, Wright F y Carter K. La
herramienta de evaluación de la salud bucal: validez
y confiabilidad. Aust Dent J 2005; 50: 191-199.
86. Grupo de Trabajo Interuniversitario sobre Accidentes
Cerebrovasculares. Guía clínica nacional para
accidentes cerebrovasculares, 4ª ed. Gran Bretaña:
Autor, 2012.
87. Edmans J. Terapia ocupacional y accidente
cerebrovascular, 2ª ed. Nueva Jersey, Estados
Unidos: Wiley-Blackwell, 2010.
88. Watkins C, Jenkinson D, Scoular P y col. Marco
educativo específico para accidentes
cerebrovasculares (SSEF). Revista [serial en
Internet]. Departamento de Salud, 2009.
89. Boaden E, Davies S, Storey L y Watkins C. Marco
de disfagia interprofesional. Preston: Universidad de
Central Lancashire, 2006.
90. Jacobsson C, Axelsson K, Osterlind P y Norberg A.
Cómo las personas con accidente cerebrovascular y
las personas mayores sanas experimentan el proceso
de alimentación. J Clin Nurs 2000; 9: 255-264.
91. Ekberg O, Hamdy S, Woisard V, Wuttge-Hannig A y
Ortega P. Carga social y psicológica de la disfagia:
su impacto en el diagnóstico y el tratamiento.
Dysphagia 2002; 17: 139-146.
92. Bath P, Brainin M, Brown C y col. Dispositivos de
prueba para la prevención y el tratamiento del
accidente cerebrovascular y sus complicaciones. Int J
Stroke 2014; 9: 683–695.
93. Lees KR, Bath PMW, Schellinger PD y col. Medidas
de resultado contemporáneas en la investigación del
accidente cerebrovascular agudo: elección de la
Revista Internacional de Accidentes
Cerebrovasculares, 11 (4)
Cohen y col. 415

97. Bath PM, Lees KR, Schellinger PD, et al. Análisis 100. Colaboración CT. Efecto de la compresión neumática
estadístico del resultado primario en los ensayos de intermitente sobre la discapacidad, las circunstancias de
accidente cerebrovascular agudo. Stroke 2012; 43: 1171- vida, la calidad de vida y los costos hospitalarios
1178. después del accidente cerebrovascular: análisis
98. Colaboración en el ensayo FOOD. Efecto del secundarios de CLOTS 3, un ensayo aleatorizado.
momento y el método de alimentación por sonda
Lancet Neurol 2014; 13: 1186-1192.
enteral para pacientes con accidente cerebrovascular
101. Bath P, Woodhouse L, Scutt P, et al. Eficacia del óxido
disfágico (ALIMENTOS): un ensayo controlado
nítrico, con o sin tratamiento antihipertensivo continuo,
aleatorio multicéntrico. Lancet 2005; 365: 764–772.
para el manejo de la presión arterial alta en el accidente
99. Dennis M, Sandercock P, Reid J, Graham C, Forbes J y
cerebrovascular agudo (ENOS): un ensayo controlado
Murray G. Eficacia de la compresión neumática
aleatorizado factorial parcial. Lancet 2014; 385: 617–
intermitente en la reducción del riesgo de trombosis
venosa profunda en pacientes que han sufrido un 628.
accidente cerebrovascular (CLOTS 3): un ensayo
controlado aleatorio multicéntrico . Lancet 2013; 382:
516-524.

Revista Internacional de Accidentes


Cerebrovasculares, 11 (4)

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