UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
DOCTORADO EN MEDICINA
HOSPITAL NACIONAL ZACAMIL
“Medicina interna I”

Seminario “Tuberculosis Pulmonar”

Evaluador: Dr. Dalton González

Presentado por:
Parada Cruz, Katherine Elizabeth 2018010474
Paredes Arana, Fátima Geraldina 2017010692
Peña Cárcamo, Jorge Antonio 2019010051
Pérez Cruz, Maritza Beatriz 2017010883
Pérez Sánchez Julio César 2015020143
Piche Rivas, Mario César 2019010624
Pineda Cárcamo, Carla Melissa 2019010638
Quintanilla Contreras, María José 2018010301
Ramírez Menjívar, Karen Guadalupe 2019010978
Ramos Guevara, Bryan Agustín 2019010752
Reyes Torres, Andrea Gabriela 2018010076
Ríos Echeverria, Nelson Asael 2019010025
Rivas Delgado, Miguel Francisco 2019010516
Rivas García, William Andrés 2019010656
Rivas Hernández, Adriana Valentina 2018011043
Rivera Ortiz, Liliana Michelle 2016010741
Rivera Ríos, Sofía María 2019010846
San Salvador 16 de abril de 2023
Tabla de contenido

Introducción ........................................................................................................................ 3
Objetivos ............................................................................................................................. 4
Tuberculosis pulmonar ...................................................................................................... 5
1. Generalidades........................................................................................................... 5
2. Etiología .................................................................................................................... 5
3. Epidemiología ........................................................................................................... 6
4. Patogenia e inmunidad ............................................................................................ 8
5. Manifestaciones clínicas........................................................................................ 11
6. Diagnóstico ............................................................................................................. 15
7. Prevención .............................................................................................................. 18
8. Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado (TAES) ................................. 22
Bibliografía: ....................................................................................................................... 25
Anexos:.............................................................................................................................. 26
Introducción
La tuberculosis es una patología proveniente de bacterias específicamente del
complejo Mycobacterium tuberculosis; hoy en día se tienen investigaciones que
sugieren la presencia de esta enfermedad desde hace miles de años con un origen
en la región de África central, es importante mencionar que hasta la actualidad la
tuberculosis sigue en tendencia a ser una causa de morbilidad y mortalidad a gran
magnitud a nivel mundial en ámbitos de la salud publica razón suficiente para que sea
un tema que requiera atención urgentemente.

En base a lo anterior dentro de los datos brindados por la OMS se ha reportado que
alrededor de 7.1 millones de nuevos casos de TB (todas las formas, pulmonar y
extrapulmonar) se han desarrollado mayormente en los países en vías de desarrollo
esto no tomando en cuenta aquellos casos que no han podido diagnosticarse de
manera adecuada estimándose que en el mundo ocurren alrededor de 10 nuevos
millones de casos anualmente con una tasa de 130/100,000 habitantes. En
comparación en El Salvador se ha estimado con los últimos datos brindados para el
año 2020 con una incidencia de 17.2 casos por cada 100,000 habitantes en
MINSAL/ISSS y con 2275 casos presentados en centros penales.

Asimismo, se debe de clasificar dentro de que tipo de tuberculosis pertenece cada

caso que se presente en base a sus manifestaciones clínicas que pueden presentarse
desde una tos, fiebre, expectoración, pérdida de peso, debilidad o fatiga hasta
situaciones complejas como cefalea, confusión, letargo y signos radiográficos que
pudieran llegar a confundir con otro tipo de patología diferente a lo que es un caso de
tuberculosis.

Dejando en claro la importancia de esta problemática es de vital relevancia el

conocimiento que se tenga del tema por parte de los profesionales del área de la salud
desde sus métodos diagnósticos con mayores índices de eficacia hasta lo que viene
siendo el tratamiento con mayor tasa de éxito hacia los pacientes afectados por los
diferentes tipos de tuberculosis que se han logrado identificar hasta el día de hoy.
Objetivos

Objetivo General:

• Realizar una recolección bibliográfica y resumen de la temática Tuberculosis

pulmonar.

Objetivos específicos:

1. Enunciar el agente etiológico de la Tuberculosis pulmonar.

2. Identificar las manifestaciones clínicas que se presentan en los diferentes
tipos de tuberculosis.
3. Explicar la importancia de la prevención en la tuberculosis, así como las
medidas que deben tomarse en cuenta.
 Tuberculosis pulmonar

1. Generalidades

La tuberculosis (TB) se origina por bacterias del complejo Mycobacterium

tuberculosis; es una de las enfermedades conocidas más antiguas de los seres
humanos y una causa principal de muerte en todo el mundo, excluyendo la COVID-
19.

Los estudios genómicos poblacionales recientes sugieren que M. tuberculosis pudo

haber aparecido hace aproximadamente 70 000 años en África, para diseminarse
luego junto con los seres humanos modernos, con expansión mundial durante el
Neolítico conforme la densidad poblacional aumentaba.

Por lo general, la enfermedad afecta los pulmones, aunque hasta en un tercio de los
casos hay compromiso de otros órganos. La TB por cepas susceptibles a fármacos
es curable en casi todos los casos. Sin tratamiento, la enfermedad puede ser letal en
> 70% de los casos.

La transmisión ocurre mediante la diseminación aérea de núcleos de gotitas

producidas por los pacientes con TB pulmonar infecciosa. A través de la profilaxis
farmacológica puede prevenirse el desarrollo de la enfermedad en individuos que han
contraído la infección tuberculosa.

2. Etiología

Las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae y al orden

Actinomycetales. De las especies patógenas que forman parte del complejo de M.
tuberculosis, que comprenden ocho distintos grupos, el agente más importante y
frecuente de enfermedad en seres humanos es M. tuberculosis.

Un organismo muy relacionado aislado en casos del oeste, centro y este de África es
M. africanum. El complejo incluye algunos miembros zoonóticos, como M. bovis
(bacilo tuberculoso bovino que de forma característica es resistente a pirazinamida) y
M. caprae (relacionado con M. bovis).
Además, hay informes raros de otros microorganismos que causan TB, incluye M.
pinnipedii, M. mungi, M. orygis, M. microti y poor último, M. canetti. No se conoce un
reservorio ambiental para ninguno de estos microorganismos.

M. tuberculosis es una bacteria aerobia fina, no formadora de esporas, bacilar, que

mide 0.5 por 3 μm. Las micobacterias, suelen no captar la tinción de Gram (son
neutras). Sin embargo, una vez teñidos, los bacilos no pueden cambiar de color con
el alcohol ácido; esta propiedad los clasifica como bacilos acidorresistentes.

Esa resistencia a la coloración se debe principalmente a que estos microorganismos

tienen en la pared celular gran cantidad de ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena
larga y enlaces cruzados, y otros lípidos, estos están unidos a los arabinogalactanos
y a los peptidoglucanos subyacentes.

Esta estructura es causa de la escasa permeabilidad de la pared celular y, por tanto,

de la ineficacia que muestra la mayor parte de los antibióticos contra este
microorganismo. Otra molécula que forma parte de la pared de las micobacterias, el
lipoarabinomanano, interviene en la patogenia de la interacción agente patógeno-
hospedador y favorece la supervivencia de M. tuberculosis al interior de los
macrófagos.

3. Epidemiología

En el año 2019 la OMS recibió reportes de más de 7.1 millones de nuevos casos de
TB (todas las formas, pulmonar y extrapulmonar); 97% de los casos se registraron en
los países en vías de desarrollo.

Sin embargo, por la insuficiente detección de casos y la notificación incompleta, los

casos informados constituyen sólo dos tercios. La OMS estima que en todo el mundo
ocurrieron 10 nuevos millones de casos (intervalo de 9 a 11 millones; tasa de 130/100
000 habitantes) de tuberculosis, 97% de los cuales se presentaron en países con
ingresos bajos e intermedios en Asia (6.1 millones), África (2.4 millones), Oriente
Medio (0.8 millones), y en Latinoamérica (0.28 millones).

Ocho países incluyeron el 66% de todos los casos nuevos: India, Indonesia, China,
Filipinas, Pakistán, Nigeria, Bangladesh y Sudáfrica. De todos los casos, 57%
ocurrieron en varones, 32% en mujeres y 11% en niños.
Se estima, que ocurrieron 1.4 millones de fallecimientos por TB (intervalo, 1.3 a 1.6
millones), incluidos 0.21 millones en personas que también tenían infección por VIH,
ocurridos en 2019, y 98% de ellas pertenecía a países en desarrollo

Durante los últimos años del decenio de 1980 y a inicios del decenio de 1990, las
cifras de casos informados de TB se incrementaron en los países industrializados.
Estos incrementos estuvieron relacionados en gran medida con la inmigración desde
países con alta prevalencia de TB; infección con VIH; problemas sociales como
incremento de la pobreza urbana, número de indigentes y consumidores de drogas,
así como la desaparición de los servicios para atención de la TB. Durante los últimos
años se han reducido las cifras de casos informados, y se ha iniciado su reducción o
estabilización en naciones industrializadas.

Datos recientes sobre tendencias globales señalan que para 2019 la incidencia de la
enfermedad era estable o disminuía en muchas regiones; tal tendencia comenzó en
2000 y al parecer persiste, con una disminución promedio anual 1.7% en todo el
mundo y de 2.3% entre 2018 y 2019. Dicha disminución mundial proviene más bien
de disminución en países subsaharianos de África, en los cuales la incidencia
aumentó progresivamente desde el decenio de 1980 como consecuencia de la
epidemia de VIH y la precariedad de sistemas y servicios sanitarios.

En el este de Europa, la incidencia aumentó durante el decenio de 1990, por el

deterioro de la situación socioeconómica y de la infraestructura sanitaria; sin embargo,
después de alcanzar un punto máximo en 2001, la cifra ha disminuido poco a poco.

Al hablar de nuestro país tenemos que en los últimos diez años las tasas de incidencia
han oscilado entre 27.5 para el 2010 y 32.3 por 100,000 habitantes para el 2020, a
pesar de haber obtenido buena tasa de detección y de curación se ha observado un
incremento significativo de la incidencia de la enfermedad en los últimos años. (Anexo
1) Los casos de TB tienden a presentar un predominio del sexo masculino, con el 88.6
% de los casos y el femenino con 11.4 %, siendo las edades que presentan mayor
número de casos entre 25 y 34 años. (ver Anexo 2).

Por otra parte, la carga de casos nuevos de TB en todas sus formas, en los seis años
ha oscilado entre 1700 y 3600 casos. Si se analiza por cada proveedor, para el 2020
la tasa de incidencia para el Ministerio de Salud fue de 41.3 por 100,000 habitantes,
la seguridad social de 12.1 y la tasa para los Centros Penitenciarios de 46.6 por
100,000 habitantes; una tasa mayor que la tasa del Ministerio de Salud. Esta carga
mayor en penales está condicionada a la alta transmisibilidad de la enfermedad al
interior de los Centros Penitenciarios ya que por cada 8 sospechosos de padecer
tuberculosis se diagnosticó un caso; siendo la primera Institución que diagnostica la
mayoría de casos (46.6 %), condicionada a otros factores de riesgo como la
desnutrición y comorbilidades, lo que afecta directamente en el control de infecciones.
(3) (ver Anexo 3)

4. Patogenia e inmunidad

La interacción de M. tuberculosis con el hospedador humano comienza cuando las

gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona.

La mayor parte de los bacilos queda atrapada en las vías respiratorias altas y se
expulsan por el barrido ciliar de las células de la mucosa, pero una parte de ellos (por
lo general < 10%), llega hasta los alvéolos, un ambiente inmunorregulador singular.

En etapas iniciales de la infección, las células infectadas de forma predominante por

M. tuberculosis son las células dendríticas mieloides. Después, los macrófagos
alveolares que no han sido activados fagocitan a los bacilos. La unión de las
micobacterias con los macrófagos es consecuencia en gran medida de la fijación de
la pared celular bacteriana con diversas moléculas de superficie de los macrófagos,
lo que incluye receptores de complemento, receptores de manosa, receptores de
inmunoglobulina G Fcγ y receptores depuradores tipo A.

Es probable que los surfactantes también participen en la fase temprana de

interacción entre el hospedador y el patógeno, y la proteína surfactante D puede
prevenir la fagocitosis. La fagocitosis se favorece por la activación del complemento,
lo que ocasiona opsonización de los bacilos con productos de la activación de C3
como C3b y C3bi. La unión de ciertos receptores, como el de manosa, regula los
fenómenos posteriores a la fagocitosis, como la fusión del fagosoma con el lisosoma,
y la producción de citocina inflamatoria.
Después de la formación de un fagosoma, la supervivencia de M. tuberculosis en su
interior parece depender de la reducción de la acidificación por la falta de acumulación
de protones vesiculares de trifosfatasa de adenosina.

Probablemente se genere una serie de eventos complejos por acción de la pared

celular bacteriana con glucolípidos de lipoarabinomanano, que inhibe el aumento
intracelular de Ca2+; de este modo, se altera la vía de Ca2+/calmodulina (que culmina
en la fusión fagosoma-lisosoma) y los bacilos pueden sobrevivir dentro de los
fagosomas mediante el bloqueo de la fusión.

Se ha observado que el fagosoma de M. tuberculosis inhibe la producción de

fosfatidilinositol 3-fosfato (PI3P). En circunstancias normales, PI3P asigna los
fagosomas para selección de membrana y maduración incluida la formación del
fagolisosoma, que destruye la bacteria.

Los factores bacterianos también bloquean la defensa del hospedador mediante la

autofagia, y en la cual la célula secuestra al fagosoma dentro de una vesícula de doble
membrana (autofagosoma), destinada a fusionarse con los lisosomas.

Si los bacilos logran detener la maduración del fagosoma, se comenzará la replicación

y al final el macrófago se romperá y liberará los bacilos de su interior. Este proceso
está mediado por el sistema de secreción ESX-1, codificado por genes incluidos en
la región de diferencia 1 (RD1). Como paso siguiente se agregan otros fagocitos no
infectados para perpetuar el ciclo de infección, al ingerir macrófagos en fase terminal
y su contenido bacilar, y así terminar por ser infectados con lo que se expandirá la
infección.

En la etapa inicial de la interacción hospedador-bacteria, antes del inicio de una

respuesta de inmunidad celular adquirida, M. tuberculosis se disemina por los vasos
linfáticos, se dispersa a otras zonas de los pulmones y otros órganos, e inicia un
periodo de proliferación intensivo dentro de los macrófagos no estimulados ni
expuestos; se atraen más macrófagos no expuestos al granuloma inicial.

Todavía no se aclara cómo el bacilo ingresa al parénquima, es posible que infecte las
células epiteliales en forma directa o que migre mediante los macrófagos infectados
a través del epitelio. Luego, las células dendríticas o monocitos infectados empiezan
a transportar bacilos al sistema linfático.
Los estudios sugieren que M. tuberculosis utiliza un mecanismo de virulencia
específico para trastocar las señales celulares del hospedador e inducir una respuesta
proinflamatoria inicial que estimule la expansión del granuloma y la proliferación
bacteriana durante esta fase incipiente decisiva.

Los datos de otro estudio han indicado que el fagosoma dentro de los macrófagos del
hospedador secreta AMP cíclico derivado de M. tuberculosis, y con ello trastoca las
vías de transducción de señales de las células, y estimula un incremento en la
secreción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), más la incorporación de células
proinflamatorias. Al final, las quimiotaxinas y los productos bacterianos liberados
durante los ciclos repetidos de lisis celular e infección de macrófagos nuevos permiten
a las células dendríticas tener acceso a los bacilos.

Dichas células migran a los ganglios linfáticos regionales y presentan los antígenos
micobacterianos a los linfocitos T. En ese momento inicia el desarrollo de la inmunidad
celular y de la inmunidad humoral.

Estas etapas iniciales de la infección suelen ser dos a cuatro semanas de infección,
se desarrollan dos respuestas del hospedador a M. tuberculosis: respuesta
inmunitaria celular con activación de macrófagos y una respuesta que produce lesión
a los tejidos.

La respuesta de activación de los macrófagos es un fenómeno mediado por los

linfocitos T que produce la activación de macrófagos capaces de destruir y digerir a
los bacilos tuberculosos.

La respuesta de lesión a los tejidos es consecuencia de la hipersensibilidad tardía a

varios antígenos bacilares; destruye macrófagos inactivados que contienen múltiples
bacilos pero que también causa necrosis caseosa de los tejidos afectados.

Ambas respuestas pueden inhibir el crecimiento de las micobacterias, pero su

equilibrio determina la forma en que se desarrollará más tarde la TB. Con el desarrollo
de la inmunidad específica y la acumulación de grandes cantidades de macrófagos
activados en el sitio de la lesión primaria, se forman lesiones granulomatosas
(tubérculos).
Estas lesiones son acumulaciones de linfocitos y macrófagos activados que
evolucionan a células epitelioides y células gigantes. Al inicio, esta respuesta de daño
a los tejidos puede limitar el crecimiento de las micobacterias en el interior de los
macrófagos.

Como se comentó antes, esta respuesta, mediada por diversos productos

bacterianos, no solo destruye los macrófagos, sino que también produce necrosis
sólida en el centro del tubérculo.

Aunque M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento se inhibe en el interior del

entorno necrótico por la baja presión de oxígeno y el pH ácido. En este punto, algunas
lesiones pueden cicatrizar por fibrosis, con la calcificación subsiguiente, en tanto que
ocurren inflamación y necrosis en otras lesiones.

Los granulomas individuales que se forman durante esta fase de la infección varían
en tamaño y composición celular; algunos contienen la diseminación de las
micobacterias, pero otros no. La infección tuberculosa ocurre como consecuencia de
este equilibrio dinámico entre el microorganismo y el hospedador.

5. Manifestaciones clínicas

La tuberculosis suele dividirse en pulmonar, extrapulmonar o ambas.

Tuberculosis pulmonar: se clasifica en primaria y posprimaria (del adulto,

secundaria o por reactivación).

A. Enfermedad primaria: se presenta poco tiempo después de la infección inicial por

bacilos de TB, puede ser asintomática o iniciar con fiebre y dolor torácico pleurítico.

La infección inicial se conoce como Foco de

Ghon (área de naturaleza granulomatosa
consecuencia del intento por parte del cuerpo
para aislar al M. tuberculosis) posteriormente
suele presentarse una lesión periférica que
Imagen 1. Radiografía torácica que muestra
conlleva adenopatías hiliares o
crecimiento ganglionar hiliar derecho con
paratraqueales transitorias. (1) infiltración del tejido pulmonar circundante en un
niño con tuberculosis primaria. Harrison, principios
de medicina interna, 21e.
La lesión suele curar de manera espontánea y se
manifiesta solo en forma de un pequeño nódulo
calcificado, sin embargo, en lactantes y personas
con deterioro de la inmunidad la TB pulmonar
puede evolucionar a muy corto plazo y
transformarse en enfermedad clínica. (1)

En el 66% de los casos, se presenta derrame Imagen 2. Radiografía de tórax en que se

observan infiltrados miliares bilaterales (del
pleural y en los casos graves, la lesión primaria tamaño de una semilla de mijo) en un niño.
Harrison, principios de medicina interna, 21e.
aumenta pronto de tamaño, presenta necrosis en
su parte central y forma cavitación (tuberculosis primaria progresiva). Si no se produce
una respuesta inmunitaria adquirida suficiente que contenga la infección puede haber
enfermedad diseminada o miliar. (1)
B. Enfermedad posprimaria o del adulto: habitualmente se localiza en los
segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores, donde la presión media de
oxígeno es mayor. Puede ser consecuencia de la reactivación endógena de una
infección latente distal o de otra reciente.

Las manifestaciones clínicas consisten en

fiebre y sudores nocturnos, pérdida de peso,
anorexia, malestar general y debilidad, al final
surge tos, de comienzo no productiva y
predominio matutino, y más tarde se
Imagen 3. Radiografía de tórax que muestra
acompaña de la expulsión de esputo infiltrado en el lóbulo superior derecho y cavidades
con niveles hidroaéreos en un paciente con
purulento y en algunos casos hemoptisis. (1) tuberculosis activa. Harrison, principios de
El grado de afectación parenquimatosa varía medicina interna, 21e.

desde pequeños infiltrados hasta un proceso

cavitario extenso que acaba pasando a las vías
respiratorias y se disemina por vía broncógena
dando lugar a lesiones parenquimatosas
satélite. (1) Imagen 4. CT que muestra una gran cavidad en el
Las manifestaciones hematológicas más pulmón derecho de un paciente con tuberculosis
activa. Harrison, principios de medicina interna,
comunes son anemia leve, leucocitosis y 21e.

trombocitosis, con mínimo incremento de la velocidad de eritrosedimentación, del

valor de proteína C reactiva o de ambos elementos. (1)
Tuberculosis extrapulmonar: fuera de los pulmones, los sitios donde se localiza la
TB, por orden de frecuencia incluyen ganglios linfáticos, pleura, aparato
genitourinario, huesos y articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio. (1)

a. Tuberculosis de ganglios (linfadenitis

tuberculosa): frecuente en sujetos
infectados por VIH y en niños, la
manifestación inicial es una adenomegalia
Imagen 5. Linfadenitis tuberculosa que afecta
indolora, más frecuente en los ganglios los ganglios linfáticos cervicales de un niño de
2 años de edad de Malawi Harrison, principios
cervicales y supraclaviculares. (1) de medicina interna, 21e.

b. Tuberculosis pleural: El derrame pleural suele reflejar infección primaria reciente

y representa una acumulación de líquido en el espacio pleural. Puede ser pequeño,
permanecer inadvertido y resolverse de forma espontánea o puede tener un tamaño
suficiente para causar síntomas como fiebre, dolor pleurítico y disnea. Los datos de
la exploración física son los propios de derrame pleural: matidez a la percusión y
ausencia de ruidos respiratorios. (1)

c. Tuberculosis de las vías respiratorias altas: casi siempre son una complicación
de la TB pulmonar cavitada avanzada y pueden afectar a la laringe, la faringe y la
epiglotis. Los síntomas consisten en ronquera, disfonía y disfagia, además de tos y
expectoración crónicas. Los signos dependen de la localización, es posible observar
úlceras en la laringoscopia. (1)

d. Tuberculosis genitourinaria: Los

pacientes pueden cursar asintomáticos y la
enfermedad se descubre sólo después de
que se han desarrollado lesiones
destructoras de los riñones. Los síntomas
son a menudo inespecíficos e incluyen
manifestaciones de infección de vías Imagen 6. MRI de tuberculosis renal
confirmada por cultivo. MRI coronal en T2: los
urinarias con polaquiuria, disuria, nicturia, cortes coronales muestran varias lesiones
renales en la corteza y los tejidos medulares
hematuria y dolor abdominal o en el flanco. del riñón derecho. Harrison, principios de
medicina interna, 21e.
(1)
e. Tuberculosis vertebral (enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa): a
menudo afecta dos o más cuerpos vertebrales, específicamente la porción inferior de
la columna torácica y la porción superior de la lumbar. Con la enfermedad avanzada,
el colapso de los cuerpos vertebrales
produce cifosis (giba) y puede formarse
un absceso paravertebral “frío”, el cual
en la porción superior de la columna
vertebral puede penetrar hacia la pared
Imagen 7. CT que muestra destrucción del pedículo
torácica, y se manifiesta en forma de derecho de la décima vértebra torácica, por enfermedad
de Pott. La paciente, de 70 años y de origen asiático, tuvo
una tumoración de tejidos blandos y en
como cuadro inicial dorsalgia y pérdida de peso, y en la
la porción inferior puede alcanzar el biopsia se corroboró la presencia de tuberculosis.
Harrison, principios de medicina interna, 21e.
ligamento inguinal o manifestarse como absceso del psoas. (1)

f. Meningitis tuberculosa: a menudo se manifiesta como cefalea leve y cambios

ligeros en el estado mental después de un periodo prodrómico de semanas con
febrícula, malestar general, anorexia e irritabilidad. Si no se reconoce, la TB meníngea
puede evolucionar a un cuadro agudo con cefalea intensa, confusión, letargo,
alteración del sensorio y rigidez de cuello. La afectación es intensa en la base del
cerebro, por lo que los signos frecuentes son las paresias de pares craneales,
además, la afectación arterial cerebral puede ocasionar isquemia focal. La evolución
final es hacia el coma, con hidrocefalia e hipertensión intracraneal. (1)

g. Tuberculoma: Consiste en la formación de una o más lesiones ocupantes de

espacio, las cuales suelen manifestarse por convulsiones y signos neurológicos
focales. (1)

h. Tuberculosis gastrointestinal: Manifestaciones comunes al momento de

presentación incluyen dolor abdominal y distensión, obstrucción intestinal,
hematoquecia y tumoración abdominal palpable. También son comunes fiebre,
pérdida de peso, anorexia y diaforesis nocturna. (1)

i. Tuberculosis pericárdica (pericarditis tuberculosa): Suele manifestarse de

forma aguda con disnea, fiebre, dolor sordo retroesternal y frote pericárdico. En
muchos casos acaba apareciendo un derrame exudativo, con cifras elevadas de
linfocitos y monocitos. (1)
j. Tuberculosis miliar diseminada: En la mayor parte de los casos los primeros
síntomas son fiebre, sudores nocturnos, anorexia, debilidad y pérdida de peso. A
veces hay tos y otros síntomas respiratorios originados por la participación pulmonar,
y también puede haber molestias abdominales y alteraciones hemáticas. (1)

6. Diagnóstico
Los métodos diagnósticos a utilizar y el tipo de secreción o fluido corporal a evaluar
para la búsqueda de TB, dependerá del sitio anatómico en el que se sospeche la
enfermedad. (2)
1. Baciloscopias: es uno de los métodos más utilizados a causa de su bajo costo y
disponibilidad con una sensibilidad 40% a 60%, se puede realizar a través de la
técnica de coloración de Zielh Neelsen, en laboratorios más modernos se utilizan
tinción con auramina rodamina y microscopia de fluorescencia requiriendo un mayor
costo, pero poseyendo una mayor sensibilidad. (2)
El personal de salud debe identificar a la persona SR tanto a nivel intrainstitucional
como comunitario en los casos siguientes: Personas que se presenten con signos y
síntomas sugestivos, tales como: tos persistente con expectoración por quince días o
más, esputo sanguinolento, dolor torácico, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de
peso y apetito. Pacientes adoleciendo exacerbaciones de enfermedades crónicas
respiratorias como: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, en adelante EPOC,
asma, neumonías, entre otros, que no mejoran con el tratamiento convencional.
Personas que, habiendo sido examinados con radiografía de tórax por cualquier
causa, presenten imágenes sugestivas de TB pulmonar. Las personas con tos y
expectoración persistente que sean detectadas en las visitas domiciliarias, por
personal de salud o colaboradores voluntarios de la comunidad. Grupos de alto riesgo
como: privados de libertad, adultos mayores, personas con diabetes u otros tipos de
pacientes inmunosuprimidos (2)
Ante la presunción de que una persona adolezca de TB, luego de la historia clínica,
el personal de salud debe proceder a:
a) Registrarlo en el libro de sintomático respiratorio (PCT-2) y luego, registrar los
resultados de las baciloscopias o prueba Xpert MTB/RIF, en las casillas
correspondientes. (2)
b) Llenar en forma completa la solicitud del examen bacteriológico de tuberculosis
(PCT-3). Si se requiere, prueba Xpert MTB/RIF, cultivo o tipificación y resistencia,
debe especificarlo, enviar una boleta original y dos copias en los casos que se indique
cultivo o prueba Xpert MTB/RIF. (2)
c) Entregar al paciente los frascos previamente rotulados con el nombre completo y
número de muestra, para recolectar la muestra de esputo. El responsable del
programa de tuberculosis del establecimiento de salud, debe identificar a las personas
que han sido diagnosticadas con TB, registrarlo en el libro (PCT-1) para los pacientes
diagnosticados en hospitales y UCSF diagnosticadoras y referirlos con su respectiva
(PCT-8), al establecimiento de salud correspondiente o donde este lo solicite, para la
administración y seguimiento del tratamiento supervisado y si el paciente será tratado
en el mismo lugar donde se hizo el diagnostico se debe ingresar en el registro general
de casos (PCT-5) según el criterio de ingreso. (2)

Cuadro 1. Fuente Victorino Farga, José Antonio Caminero. Tuberculosis, tercera edición 2011.

2.Cultivos BAAR: la OMS recomienda los sistemas comerciales de cultivo líquido,

como el tubo indicador de crecimiento micobacteriano como el estándar de referencia
para el cultivo. El tubo indicador de crecimiento micobacteriano que emplea un
compuesto fluorescente sensible a la presencia de oxígeno disuelto en el medio
líquido. Las muestras dentro del sistema público de salud se inoculan con método de
Petroff con medio de cultivo de Löwenstein Jensen o el método de Kudoh que utiliza
el medio de cultivo Ogawa. (2)
 Cuadro 2. Fuente Ministerio de salud. Lineamientos técnicos para la prevención y control de la
tuberculosis en el laboratorio clínico 2019.

3. Prueba rápida molecular (MTB/RIF): Esta técnica permite detectar al mismo

tiempo TB y resistencia a la rifampicina en <2 h; sus requerimientos de seguridad
biológica y entrenamiento son mínimos. (2)

Cuadro 3. Fuente Ministerio de salud. Lineamientos técnicos para la prevención y control de la tuberculosis en el
laboratorio clínico 2019.

4. Biopsias para prueba histológica y microbiológica: Las biopsias para cultivo y

prueba molecular rápida (MTB/RIF), se deben recolectar en un frasco estéril, sin
agregarle ningún preservante y deben ser conservadas y enviarla a laboratorio
guardando la cadena de frio. Si no pueden enviarse inmediatamente al laboratorio de
referencia, deben almacenarse dos o tres días en refrigeración (no congelar) y ser
enviadas lo más pronto posible, conservando la cadena de frío. Las muestras de
líquido cefalorraquídeo y las otras secreciones (pleural, pericárdico, ascítico, entre
otros), se deben recolectar en tubo de ensayo estéril.

5. Prueba de tuberculina (PPD): El personal de salud es el responsable de la

aplicación intradérmica de 0.1 ml del derivado proteínico purificado (PPD), esta se
aplica en la región dorsal del antebrazo izquierdo. El resultado se mide a las setenta
y dos horas posteriores a la aplicación. (2)
 Cuadro 4. Fuente Ministerio de salud. Guía clínica para la atención pediátrica de la tuberculosis y la
coinfección TB/VIH y lineamientos técnicos para el control de infecciones con énfasis en TB2017.

Cuadro 5. Fuente Ministerio de salud. Equipo técnico para la actualización de lineamientos técnicos
para la prevención y control de la tuberculosis 2020

6. Radiografía de tórax: Su sensibilidad es alta, pero su especificidad es baja.

Aunque la TB a menudo se presenta con patrones típicos muy sugestivos de la
enfermedad, algunas anormalidades observadas en la TB también se encuentran en
varios trastornos pulmonares más. La presencia de lesiones sugestivas de TB obliga
a realizar pruebas bacteriológicas en todos los casos, sin excepción. (2)
7. Cultivo (Lowenstein-Jensen): Es un método más sensible, ya que este permite
detectar 10 bacterias/ml de muestra concentrada. (2)

7. Prevención
La mejor forma de evitar la TB es diagnosticar y aislar rápidamente los casos
infecciosos y emprender el tratamiento apropiado hasta que los pacientes sean
calificados como no infectantes. Otras estrategias consisten en la vacunación con
BCG y el tratamiento preventivo en los individuos muy proclives a avanzar hasta la
enfermedad activa. (2)

A) Vacunación con BCG: Se ha encontrado una gran eficacia en la aplicación de los

lactantes y los niños ya que quedan bien protegidos contra la formas relativamente
graves de TB como la : meningitis tuberculosa y la TB miliar , la BCG es inocua y
raramente se ven complicaciones en su aplicación exceptuando en personas
inmunocomprometidos como pacientes con VIH o niños con el síndrome de
inmunodeficiencia combinada grave que puede llegar a presentan efectos
secundarios; el más frecuente una úlcera en el sitio de la vacunación y una linfadenitis
regional y osteomielitis. Tras la vacunación de la BCG puede aparecer positiva a la
TST que tiende a desvanecerse con el tiempo. (2)

B) Tratamiento preventivo de la tuberculosis (TPT): El TPT, también conocido

como quimioprofilaxis o quimioterapia preventiva. Se valora utilizando las pruebas
TST o IGRA, las cuales miden la respuesta inmunitaria del huésped a la
administración de antígenos de TB. Para la prueba cutánea se inyectan 5 unidades
de tuberculina de PPD estabilizado con polisorbato intradérmico en la superficie del
antebrazo (método de Mantoux), el límite para una TST positiva se relaciona con la
probabilidad de que la reacción representa una infección verdadera y con la
probabilidad de que esté verdaderamente infectado y desarrolle TB. (2)
 Cuadro 6. Fuente Tamaño de la reacción a la tuberculina y tratamiento de la infección latente por
mycobacterium tuberculosis, Harrison, principios de medicina interna, 21e.

Una vez que la valoración clínica apropiada ha descartado TB activa, los lactantes y
niños ˂ 5 años que se encuentren en contacto con casos infecciosos deben recibir
tratamiento preventivo incluso en ausencia de pruebas positivas para infección
tuberculosa, así como, las personas infectadas con VIH ˃ 1 años que han estado
expuestos a paciente con tuberculosis infecciosa deben recibir tratamiento sin
importan resultado de TST. Se pueden utilizar varios regímenes de TPT, el más usual
se basa en isoniazida sola en dosis diaria de 5mg/kg (hasta 300 mg/día) por 9 meses,
sin embargo, hoy en día la OMS recomienda un periodo terapéutico de 6 meses, un
régimen alternativo para adultos es la administración de rifampicina diaria por 4
meses, la cual también es eficaz con cepas resistentes a isoniazida. En algunos
países se usa un tratamiento con isoniazida y rifampicina diarias por 3 meses en
adultos y niños sin infección por VIH. (2)

La OMS incluyó un régimen de 1 mes compuesto de isoniazida diaria (300 mg) y

rifapentina (600mg) entre las opciones disponibles para personas ≥13 años,
exceptuando embarazadas, tanto la rifampicina como la rifapentina están
contraindicadas en individuos infectados con VIH que reciben inhibidores de la
proteasa, sobre todo inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos y para
aquellos con hepatitis C crónica con la administración de tenofovir alafenamida. La
isoniazida no debe administrarse en personas con enfermedad hepática activa, se
debe instruir a los pacientes para suspender de inmediato el uso del fármaco en caso
de presentar algún síntoma relacionado a hepatitis, y se les debe cuestionar cada
mes por reacciones secundarias y no se les debe entregar un suministro para más de
1 mes en cada visita, aquellos con riesgo de deficiencia de vitamina B6 deben recibir
esta vitamina para prevenir neuropatía periférica. (2)
Cuadro 7. Fuente Regímenes recomendados y dosis farmacológicas para el tratamiento de la infección
latente por M.tuberculosis, Harrison, principios de medicina interna, 21e.

C) Principios para el control de la TB: La mayor prioridad en cualquier programa

de control de TB es la detección oportuna de casos y el suministro de tratamiento
farmacológico a todos los pacientes en las condiciones apropiadas para cada caso,
incluido el tratamiento bajo observación directa y con apoyo social, la investigación
de contactos es importante para su control y las medidas para limitar la transmisión
incluyen el aislamiento respiratorio de personas con sospecha de TB hasta que se
compruebe que no son infecciosas (al menos por frotis AFB de esputo negativo),
ventilación apropiada en habitaciones de pacientes con TB infecciosa, uso de
radiación ultravioleta en áreas con mayor riesgo de transmisión de TB y detección
periódica del personal que puede entrar en contacto con casos confirmados o
sospechosos de TB. (2)

Los elementos esenciales de la atención y control adecuados de la TB se

establecieron a mediados de los años 1990 y consisten en intervenciones bien
definidas que fueron la base de la “estrategia DOTS” "Direct Observed Treatment
Short-course", es decir, Tratamiento bajo Observación Directa. En 2016 se diseñó la
estrategia “Terminar la TB”, que se basa en tres pilares de esfuerzos intensos por
parte de gobiernos y programas nacionales en todo el mundo y una multitud de
asociados dentro y fuera del sector salud: 1) atención y prevención integral y centrada
en el paciente; 2) políticas y sistemas de apoyo audaces, y 3) investigación
intensificada e innovación. (2)
 8. Tratamiento Acortado Estrictamente Supervisado
(TAES)
Consiste en que los pacientes toman sus medicamentos bajo la observación directa
de parte de un trabajador de salud o de un voluntario comunitario que ha sido
capacitado.

Los objetivos del tratamiento acortado estrictamente supervisado de TB son:

a) Curar al paciente de TB.
b) Disminuir la morbimortalidad por TB.
c) Evitar recaídas.
d) Disminuir la transmisión de TB a otras personas.
e) Evitar fármacorresistencia.
f) Vigilar adherencia al tratamiento.
g) Vigilar reacciones adversas que podrían presentar los pacientes.

Clasificación del tratamiento:

• Tratamiento para casos sensibles (nuevos y en retratamiento).
• Tratamiento para casos fármacorresistentes.
• Tratamiento de formas graves de TB.
1. Tratamiento para casos fármacorresistentes.

2. Tratamiento de formas graves de tuberculosis.

 Bibliografía:
1. Harrison. Principios de Medicina Interna. 21a ed. McGraw Hill Education S.A
de C.V; 2022.

2. Salvador S, Salvador E. Lineamientos técnicos para la prevención y control de

la tuberculosis [Internet]. Gob.sv. [citado el 15 de abril de 2023]. Disponible en:
http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/lineamientos/lineamientostecnicosparal
aprevencionycontroldelatuberculosis-Acuerdo1513.pdf

3. Gob.sv. [citado el 15 de abril de 2023]. Disponible en:

https://www.salud.gob.sv/programas/unidad-de-prevencion-y-control-de-la-
tuberculosis-y-enfermedades-respiratorias/

4. Machado K, Pereira V, Perrez C. Tuberculosis infantil: Un caso de

presentación típica tuberculosis [Internet]. Scielo 2023. [citado el 15 de abril
de 2023]. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
12492015000100006

5. Guanina H, Benavides E. Revisión de caso clínico de accidente con

Tuberculosis pulmonar. [Internet]. Scielo 2023. [citado el 15 de abril de 2023].
Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/8219286.pdf

6. Machado K, Pereira V, Perrez C. Tuberculosis infantil: Un caso de

presentación típica tuberculosis [Internet]. Scielo 2023. [citado el 15 de abril
de 2023]. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
12492015000100006
 Anexos:
Anexo1. Tasa de incidencia notificada y estimada de casos de TB todas las
formas. Años 2010 -2020

Fuente: UPTYER EL SALVADOR 2020

Anexo 2. Casos y tasas de tuberculosis pulmonar bacteriología (+) por sexo y

grupos de edad. Año 2020
 Fuente: UPTYER EL SALVADOR 2020

Anexo 3. Incidencia de casos de tuberculosis todas las formas por proveedor

de salud. Años 2010 – 2020

Fuente: PNTYER EL SALVADOR

Fuente: Situación epidemiológica y operativa de la tuberculosis, MINSAL, El Salvador año 2020

Anexo 4: Registro de referencia de pacientes con TB (PCT1)
Anexo 5: Registro de sintomáticos respiratorio (PCT-2)
Anexo 6: Solicitud de examen para diagnóstico y seguimiento de casos de TB (PCT-3)
Anexo 7: Registro de actividades de laboratorio (PCT-4)
Anexo 8: Registro general de casos de TB (PCT-5)
Anexo 9: Registro, investigación y seguimiento de contactos de casos de TB de todas las formas (PCT-6)
Anexo 10: Ficha de tratamiento de tuberculosis (PCT-7)
PCT-7: Reverso
Anexo 11: Hoja de referencia y contrarreferencia de pacientes con TB (PCT-8A) y hoja de referencia de pacientes con TB
(PCT-8B)
Anexo 12: Informe trimestral sobre detección de casos de TB (PCT-9)
Anexo 10: Informe trimestral de resultado de tratamiento de pacientes con TB registrados e informados en PCT-9, 9
meses antes (PCT-10)
Anexo 11: Libro de registro de envío de cultivos BAAR (PCT-11)
Anexo 12: Caso clínico 1

Presentación del caso:

Paciente de 24 años, reside en Salcedo, provincia de Cotopaxi. Nivel de estudios

universitarios, graduada de administración de empresas, estado civil soltera, mestiza,
sin antecedentes médicos de interés, antecedentes patológicos familiares no refiere.
El proceso de la enfermedad comenzó hace 15 días, acompañado de tos seca, de
forma repentina moviliza secreciones, refiere que ha presentado sudoración nocturna,
cansancio, pérdida paulatina de peso, por lo que decide acudir al médico particular,
quien ordena realizar baciloscopias, las cuales reportan negativas, ante esto; el
médico deriva a la paciente a consulta médica en el Centro de Salud de Izamba;
donde se le realiza nuevamente pruebas de baciloscopias con GINEXPER; el cual da
positivo (+++) teniendo en cuenta el cuadro clínico se decide iniciar el tratamiento.

Examen Físico:

Paciente, consciente, orientada, facies rosadas mucosas orales semihúmedas refiere

tos con expectoraciones de características blanquecinas, pulmones presencia de
estertores secos escasos en ACP, abdomen suave, depresible a la palpación signos
vitales presión arterial: 100/60 mmHg. Frecuencia cardiaca 110 por minuto, frecuencia
respiratoria:18 por minuto, saturación de oxígeno 90 %, Peso 50.7

Se realizó exámenes de baciloscopias con pruebas de Ginexpert, en el reporte indica

positivo para micobacteria tuberculosis, la radiografía de tórax presenta cavernas
compatibles con Mycrobacterium Tuberculosis. Ante esto; se inicia tratamiento
antituberculoso el 13/03/2021, basado en el Programa de control de la tuberculosis
con primera fase; de acuerdo con el peso se establece tomar 3 tabletas a dosis fija
de isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
Anexo 13: Caso clínico 2

Presentación del caso:

Niña de 9 años, previamente sana, con adecuado crecimiento y desarrollo.

Calmetizada al nacer, con el resto del certificado esquema de vacunación vigente. Sin
antecedentes personales ni familiares a destacar, ni noción de contacto previo con
pacientes con TBC.

Comenzó 24 horas previas con tos seca, agregó fiebre de hasta 39,5ºC y dolor
abdominal difuso a predominio de hemiabdomen inferior. En el momento de la
consulta (22 de setiembre de 2010) se encontraba con buen estado general, febril,
hemodinámicamente estable, sin síndrome funcional respiratorio. A la auscultación
pleuropulmonar se evidenció hipoventilación en cara axilar de hemitórax izquierdo.

Exámenes complementarios al ingreso:

Se destacaban: radiografía de tórax con foco de consolidación paracardíaco

izquierdo, con fondo de saco libre. El hemograma evidenció glóbulos blancos:
15.500/uL, hemoglobina: 9,8 g/dL, volumen corpuscular medio: 71,6 fL, hemoglobina
corpuscular media: 23 pg, plaquetas: 653000/uL. proteína C reactiva (PCR) 112. El
hemocultivo fue sin desarrollo. Se diagnosticó neumonía adquirida en la comunidad
(NAC) en hemitórax izquierdo, de probable etiología bacteriana inespecífica y como
agente etiológico más probable se planteó S. pneumoniae. Se inició tratamiento con
penicilina.

En la evolución persistió con picos febriles diarios y dolor abdominal. Se descartaron

complicaciones como derrame pleural o neumonía necrotizante. Se plantearon otros
agentes etiológicos: gérmenes atípicos y TBC. Se solicitaron exámenes para estas
etiologías.
La prueba tuberculínica (PPD) fue de 13 mm y las 3 muestras de esputo para
búsqueda de M tuberculosis, presentaron examen microscópico directo negativo.

Ante la persistencia del dolor abdominal se solicitó una ecografía que mostró múltiples
adenomegalias abdominales de hasta 25 mm de diámetro, que impresionaban
corresponder al territorio mesentérico y retroperitoneal medio. Se realizó una
tomografía computada (TC) de tórax, abdomen y pelvis, en la que se observó, en el
lóbulo inferior izquierdo, una extensa área de consolidación parenquimatosa, con
escaso broncograma áereo y varias imágenes hipodensas, con adenomegalias
hiliares izquierdas, subcarinales, en el receso pleura-ácigo-esofágico y látero-
traqueales derechas altas y bajas. Se identificaron múltiples adenomegalias
mesentéricas, con realce periférico y centro hipodenso, aspecto compatible con
necrosis. El resto del estudio no mostró alteraciones.
Los hallazgos tomográficos sugirieron el diagnóstico de TBC, a forma pulmonar y
abdómino-ganglionar, por lo que se decidió iniciar en forma empírica tratamiento
antituberculoso según pauta de la CHLA. En los días siguientes al cambio antibiótico
presentó buena evolución clínica, con desaparición de la fiebre y del dolor abdominal.

A los 20 días de iniciado tratamiento antituberculoso, se recibió el resultado del cultivo

de expectoración, que desarrolló M tuberculosis, confirmando la enfermedad
tuberculosa. La paciente culminó el tratamiento antituberculoso en forma completa,
con buena tolerancia. Luego del alta fue controlada con radiografía de tórax, que
evidenció resolución radiológica parcial de la afectación pulmonar.