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    Excitación Rítmica Del Corazón: Estados Anormales

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    El documento describe la excitación rítmica del corazón, incluyendo los principales nodos y vías de conducción como el nódulo sinusal, nódulo AV y fibras de Purkinje. Explica cómo estos nodos y vías generan y conducen los impulsos eléctricos que controlan la contracción y relajación coordinada del corazón. También describe algunas causas de arritmias cardíacas como la isquemia y marcapasos ectópicos.

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    Excitación Rítmica Del Corazón: Estados Anormales

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    El documento describe la excitación rítmica del corazón, incluyendo los principales nodos y vías de conducción como el nódulo sinusal, nódulo AV y fibras de Purkinje. Explica cómo estos nodos y vías generan y conducen los impulsos eléctricos que controlan la contracción y relajación coordinada del corazón. También describe algunas causas de arritmias cardíacas como la isquemia y marcapasos ectópicos.

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    EXCITACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN:

    Nódulo AV: impulsos originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en los ventrículos (este retraso
    da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción Nódulo sinusal (nódulo sinoauricular o SA):
    ventricular, las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de segundo antes de la con tracción ventricular )
    Marcapasos (anormalmente, otras partes del
    corazón presentan también una excitación rítmica
    Haz AV: conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos. Una característica especial es la intrínseca de la misma forma que lo hacen las
    imposibilidad, excepto en estados anormales, de que los potenciales de acción viajen retrógradamente fibras del nódulo sinusal, como fibras del nódulo
    AV y de las fibras de Purkinje)
    desde los ventrículos hacia las aurículas Se genera el impulso rítmico normal, controla la
    En todas las localizaciones, excepto en el haz AV, el músculo auricular está separado del músculo ventricular frecuencia de latidos de todo el corazón
    por una barrera fibrosa continua que normalmente actúa como aislante para impedir el paso de los impulsos Despolarización más rápida
    3 mm ancho, 15 mm longitud, 1 mm grosor
    cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a través de cualquier ruta distinta a la conducción
    Fibras NO filamentos contráctiles (3-5 mm ø)
    anterógrada a través del propio haz AV. Autoexcitación: proceso que puede producir
    descargas y contracciones rítmicas automáticas.
    Ramas del haz de fibras de Purkinje: conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.
    Potencial de membrana en reposo:
    La velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular es de aproximadamente 0,3 m/s, pero la -fibra del nódulo sinusal : -55 a -60 mV, la causa de
    conducción es más rápida, de aproximadamente 1 m/s, en varias pequeñas bandas de fibras auriculares. Las esta menor negatividad porque las membranas
    celulares de las fibras sinusales son permeables
    fibras de purkinje (excepto en su porción inicial) transmiten de 1.5 a 4 m/s [6 veces > que músculo ventricular y naturalmente a los iones sodio y calcio, y las cargas
    150 veces > que fibras NAV] positivas de los iones sodio y calcio que entran
    neutralizan parte de la negatividad intracelular.
    -fibra muscular ventricular: -85 a -90 mV
    Frecuencias de descarga rítmica: NSA= 70-80 veces /min; NSA= 40-60 veces /min; fibras purkinje= 15-40
    veces /min

    reexcitación Autoexcitación
    20% 20%

    SNA (origen impulso)

    Vías internodales
    [0.03 seg]
    pot reposo a umbral Recuperación potencial
    20% 20% NAV + = 0.16 seg
    [Retraso 0.09 seg]

    hiperpolarización
    20%
    + = retraso 0.12 seg

    ISQUEMIA DE TEJIDOS CARDIACOS: disminución del Porción penetrante Haz


    flujo sanguíneo coronario, lo que produce una alteración [Retraso 0.04 seg]
    del ritmo cardíaco, incluso muerte
    Causa de la conducción lenta (en fibras transicionales,
    nodulares y penetrantes del haz AV): producida por la
    disminución del número de uniones en hendidura entre
    células sucesivas de las vías de conducción, de modo que Tabique intraventricular
    hay una gran resistencia a la conducción de los iones
    excitadores.
    [0.03 seg]
    ARRITMIAS cardíacas graves: En casos infrecuentes un
    puente muscular anormal penetra en la barrera fibrosa en
    otra loca lización distinta al haz AV provocando que el terminaciones fibras de Purkinje
    impulso cardíaco puede entrar en las aurículas desde los + = 0.6 seg
    ventrículos
    MARCAPASOS ECTÓPICO: alguna otra parte del [0.03 a 0.05 seg]
    corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica que
    es más rápida que la del nódulo sinusal, esto da lugar a Masa ventricular
    una secuencia anormal de contracción de las diferentes [fibras musculares ventriculares ]
    partes del corazón y puede producir una debilidad
    significativa del bombeo cardíaco. Otra causa es el blo-
    queo de ltransmisión del impulso cardíaco desde el nódulo
    sinusal a las demás partes del corazón (nuevo
    marcapasos en el nódulo AV o en la porción penetrante
    del haz AV, sin embargo las aurículas siguen latiendo a la epicardio
    Superficie endocardiaca
    frecuencia normal del ritmo del nódulo sinusal)
    SÍNDROME DE STOKES-ADAMS: Después de un
    bloqueo súbito del haz AV el sistema de Purkinje no
    comienza a emitir sus impulsos rítmicos intrínsecos hasta
    5 a 20 s después, los ventrículos dejan de bombear
    sangre y la persona se des vanece después de los
    primeros 4 a 5 s debido a la ausencia de flujo sanguíneo
    cerebral. [Retraso de recuperación del corazón]

    #TODOS SOMOS UNO


    Melany Calel
    SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

    > en músculo ventricular > en NSA y NAV


    > Actividad global del corazón (1. Ralentiza ritmo y conducción
    >frecuencia descarga NSA; cardiaca
    2. >velocidad de conducción y
    excitabilidad; 3. >fuerza contracción) DEBIL MODERADA: retrasa
    conducción de impulso y <
    MÁXIMA: Frecuencia latido *3 frecuencia bombeo cardiaco a
    (triple) ; fuerza contracción *2 mitad
    (doble) INTENSA. 1. interrumpe excitación
    rítmica NSA; 2. bloquea
    NORADRENALINA.(B-adrenérgicos): transmisión de impulsos de
    > permeabilidad de membrana a aurícula a ventrículo por NAV
    Na+ y Ca ++
    > velocidad ascenso de potencial de ACETILCOLINA:
    membrana diastólico <frecuencia ritmo NSA
    - Acelera autoexcitación < excitabilidad fibras de unión AV
    > frecuencia cardiaca > permeabilidad de membrana a K+
    > fuerza contráctil muscular (hiperpolarización)

    40 mV Meseta
    Na+-Ca++ lentos

    Calcio L
    (100-150
    ms)
    Na+- rápidos
    Espiga

    K+

    #TODOS SOMOS UNO


    Melany Calel

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