Sistema Cardiovascular (Fisiología) Autor: Reydel González Rodríguez

Excitación rítmica y Ciclo Cardiaco

Los miocitos cardíacos presentan un solo núcleo y están unidas unas a otras por uniones
especializadas llamadas Discos intercalares que son Zonas de baja resistencia al flujo de
iones y al paso del potencial de acción, por la presencia de uniones en hendidura (Gap
Juntion)

El PA se origina en el propio órgano debido al sistema excitoconductor (SEC)

Función: Generar impulsos de manera rítmica y automática y lo conduce por todo el
corazón con gran rapidez garantizando la contracción periódica y casi simultánea del
músculo cardiaco y por tanto la función de bomba. Tienen una tendencia continua a la
despolarización, lo que favorece su autoexcitabilidad.
Sistema excitoconductor del corazón:
1-Nodo sinoatrial (NSA) o Sinusal: Ubicado en el atrio derecho cerca del orificio de
desembocadura de la vena cava superior (pared superolateral), controla la frecuencia
de latidos cardíacos y genera el impulso cardiaco. Es el sitio donde se origina el impulso
cardíaco normal (“Marca paso del corazón” debido a que su tasa de descarga rítmica es
más rápida que la de cualquier parte del corazón) y constituye la porción inicial del
sistema de excitación conducción
2-Vías atriales internodales o Fascículo sinoatrial: constituidas por tres tractos, uno
anterior (Bachmann), que discurre por las paredes anteriores del atrio derecho hacia el
atrio izquierdo, uno medio (Wenckebach) y uno posterior (Thorel) que conducen los PA
desde el nodo SA hasta el nodo AV
3-Nodo atrio-ventricular. (NAV): Ubicado en la pared posterior del atrio derecho cerca
del tabique interatrial justo en la unión con los ventrículos aquí el impulso se retrasa
(retraso nodal) , hecho de gran importancia fisiológica porque permite el vaciado del
contenido de los atrios en los ventrículos antes de que éstos se contraigan, evita que los
atrios y ventrículos se contraigan al mismo tiempo
4-Haz de His y sus ramas o Fascículo atrioventricular: atraviesa la porción derecha del
tabique interventricular y luego se divide en una rama izquierda y una derecha (la
continuación del haz de His) que se subdivide en una hemirrama anterior y una
posterior. Permite solo la conducción anterógrada
5- Arborización o red de Purkinje: Las células de Purkinje son las más grandes del
corazón y penetran el endocardio. Fibras de alta velocidad de conducción pero baja
frecuencia de descarga
 Marcapaso Ectópico: marcapaso en un lugar diferente del nodo sinusal al afectarse el
nodo sinusal y perder su función: Ejem: Isquemia del nodo sinusal puede tomar el papel
de marcapaso el nodo atrioventricular

Propiedades fundamentales de las células que conforman el SEC

Excitabilidad o Batmotropismo
Capacidad de las células cardíacas de responder a estímulos externos (químicos,
mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una respuesta eléctrica (PA). Inherente de
todas las células cardiacas. Capacidad del corazón de generar su propio impulso
Automatismo y Ritmo.
Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad
eléctrica. (Estructuras con capacidad automática: Nodo Sinoatrial o Sinusal, Nodo
Atrioventricular (AV), Haz de His, Fibras de Purkinje.
Conductibilidad o Dromotropismo
Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo Sinusal por el sistema de
conducción, hasta los ventrículos.

Sistema Nervioso Autónomo

Regula el automatismo del corazón, controla la eficacia del bombeo cardiaco
SNA Origen Inervación Neurotransmi Efectos sobre el corazón
o sor o
Represent hormona
ación liberado
Centro SNPS Núcleo Nodo SA, Acetilcolina Aumenta la permeabilidad al K+,
Inhibid (Nervio dorsal delNodo AV hiperpolarizando
or Vago) vago Disminuye la excitabilidad de las
fibras internodales y del nodo AV y
la conducción del impulso
Disminuye la frecuencia de
descarga nodo sinusal, frecuencia
cardíaca, fuerza de contracción y la
contractilidad del miocardio
(eficacia ventricular) y GC
Si es intensa detiene la transmisión
eléctrica y el bombeo cardíaco
hasta que se produce el:
Fenómeno de Escape Ventricular.
Centro SNS Cadenas Nodos y Noradrenalina Aumenta permeabilidad al Na y Ca,
Acelera (Nervio gangliona ventrículo despolarizando.
dor simpátic res s (En todo Aumenta la excitabilidad,
o) simpática el conducción del impulso, frecuencia
s corazón) cardíaca (taquicardia), fuerza de
contracción y la contractilidad del
miocardio
Aumenta la descarga del nodo
sinusal, el GC
Ciclo cardiaco
Los eventos (eléctricos, mecánicos, así como de cambios de presión y volumen que
tiene lugar en las cavidades cardiacas) que ocurren desde el inicio de una contracción
cardiaca hasta el inicio de la siguiente.

Periodos del ciclo Cardiaco (se definen por la actividad ventricular)

Sístole
1. Contracción isovolumétrica o isométrica
La presión ventricular crece bruscamente por la contracción ventricular por encima de
la presión en el atrio provocando que las válvulas mitral y tricúspide (AV) se cierren (1 er
ruido), quedando el ventrículo completamente cerrado. En este periodo se está
produciendo contracción en los ventrículos sin vaciamiento indicando que la presión
incrementa pero que no se está produciendo acortamiento de las fibras musculares.
2. Expulsión o eyección ventricular.
Cuando la presión ventricular se eleva por encima de la presión de la aorta hacen que
las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar se abran comenzando inmediatamente a
salir sangre de los ventrículos. En el periodo de expulsión lenta la presión aórtica
excede la ventricular ya que la sangre saliente del ventrículo ha ganado impulso es
decir, que durante un periodo corto la inercia mantiene el desplazamiento de la sangre
hacia adelante y a medida que el impulso disminuye, la energía cinética del impulso se
convierte en presión en la aorta.
Diástole
1. Relajación isovolumétrica.
Las elevadas presiones de las grandes arterias distendidas empujan inmediatamente a
la sangre retrogramente hacia los ventrículos haciendo que las válvulas se cierren (2 do
ruido), la presión continúa decreciendo hasta sus bajos niveles diastólicos, es decir,
por debajo de la presión auricular y se abren las válvulas AV.
2. Llenado rápido
 Al abrirse la válvulas AV la sangre fluye rápidamente a los ventrículos, El llenado es
rápido al principio, luego se hace más lento al acercarse la siguiente contracción
cardiaca
3. Llenado lento o diastasis.
Fluye a los ventrículos una pequeña cantidad de sangre; esta es la sangre que continua
llegando a las aurículas procedentes de las venas, y que pasa directamente a los
ventrículos
4. Contracción atrial.
Las aurículas se contraen y dan un empujón adicional al llenado ventricular

Volúmenes ventriculares
VDF (volumen diastólico final o volumen telediastólico) = 120 ml. Determina la Fza de
contracción
VS (Volumen sistólico o volumen latido, volumen expulsado)= 70 ml constituye la
FE(Fracción de eyección o de expulsión) > 60 %
VSF (volumen sistólico final o volumen telesistólico) = 50 ml

Factores que depende el Volumen Sistólico:

Precarga: Tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole, determinada
por el volumen de llenado ventricular o volumen diastólico final (VDF).
Poscarga: Tensión activa que el músculo cardíaco debe desarrollar para desplazar una
carga adicional a la precarga impuesta al músculo. (Presión sistólica).
Contractilidad: La contractilidad, o estado contráctil del miocardio es la capacidad del
músculo para contraerse y generar la presión que permite la apertura valvular y la
salida de la sangre o eyección. Es la propiedad inherente de la fibra de contraerse.
Determina la Fza de contracción. Depende:
-La disponibilidad de iones calcio en el interior de las fibras musculares o en los líquidos
extracelulares (modificada por el tono vago-simpático)
-El estado del músculo en cuanto a trofismo, nutrientes, aporte de oxígeno, ATP etc.

Gasto cardiaco o Volumen Minuto: es la variable principal que expresa la función básica
del corazón (GC)= 5l/min. El volumen de sangre impulsado por el ventrículo izquierdo a
la aorta en un minuto. La definen la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico El factor
determinante principal del GC es la intensidad de retorno venoso (RV).
GC=Volumen sistolico x Frecuencia cardiaca
Permisividad: Nivel permisivo en el que el corazón bombea todo lo que le llega en
condiciones normales sin estimulo interno y sin permitir remanso a las venas. (13-15
L/m)
Corazón hipereficaz: Su contractilidad se eleva por encima de lo normal por
estimulación simpática, hipertrofia cardiaca e inhibición parasimpática
Corazón hipoeficaz: Su contractilidad disminuye por debajo de lo normal por
estimulación parasimpática, inhibición simpatica o lesión cardiaca que comprometa el
trofismo

Frecuencia cardiaca:
Aumenta: Ocurre en la taquicardia por una estimulación simpática. Afecta al volumen
sistólico y Volumen diastólico final disminuyéndolos por lo que acorta la diástole porque
no hay una correspondencia entre el retorno venoso y lo que bombea el corazón
Disminuye: Ocurre en la bradicardia por una inhibición simpática.

Regulación de la función ventricular

1. Regulación intrínseca o mecanismo de Frank- Starling: el corazón es capaz de
bombear toda la sangre que recibe sin permitir remanso en las venas, es decir que
cuando el corazón se llena más, las fibras ventriculares se distienden más y al
contraerse lo hacen con más fuerza y el ventrículo bombea más. Cuando más se
distiende el miocardio durante el llenado, > será la fuerza de contracción y > la cant
de sangre bombeada.
Explicación: Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el
propio músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto hace que el
músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y de miosina
son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de
fuerza. Por lo que el ventrículo, bombea automáticamente la sangre adicional hacia
las arterias
Fundamentos:
Relaciones longitud – tensión en las sarcómeras

2. Regulación extrínseca o neurohumoral: Ver SNA

Efecto de los iones de potasio y sodio

Aumento de Co de potasio: Disminuye su salida al exterior de la célula
Disminuye PMR
Paro en diástole
 Disminuye amplitud del PA
Disminuye la contracción cardiaca
Disminuye la frecuencia cardiaca
Aumento de los iones de calcio: Aumento del efecto directo excitando el proceso
Paro en sístole
contráctil
Mayor fuerza se contrae
Provoca una contracción espástica
Efecto de la temperatura
Aumento de la fiebre: Taquicardia
Mayor permeabilidad de los iones
Mayor excitabilidad, aceleración del proceso de auto
excitación.
Mayor frecuencia de descarga en el nodo sinusal.

La elasticidad aortica es una propiedad que depende de las fibras elásticas de la

pared vascular, se pierde de forma progresiva por la edad o por procesos
arterioescleróticos provocando la rigidez del vaso
Partes funcionales de la circulación:
Arterias: Conducción y distribución de la sangre. Transporte de sangre bajo una
elevada presión a los tejidos
Arteriolas: La capa muscular es la más gruesa de todas por lo que ejerce mayor
resistencia
Capilares: Paredes delgadas constituidas básicamente por el endotelio por lo que su
función es el intercambio de líquidos, nutrientes, electrolitos, hormonas y otras
sustancias entre la sangre y líquido Intersticial.
Vénulas: Vasos que une venas con capilares. Intercambio y Capacitancia. Recogen
sangre de los capilares
Venas: Capacitancia. Transporte de sangre desde los tejidos al corazón. Reservorio
controlable de sangre
 Área de sección transversal (AST): Suma del área de todos los vasos del mismo tipo

Importancia: A medida que se va extendiendo, a mayor área, mayor irrigación

AST=__ el área de corte transversal es inversamente proporcional a la velocidad

menor velocidad, facilita el intercambio
V Ejem; Aorta: Menor AST, Mayor velocidad; Capilares: Mayor AST, menor
velocidad, facilita el intercambio.

Relación área-velocidad de la sangre.

Presiones al inicio y final de la circulación sistémica

La sangre al ser bombeada por el corazón con una sístole se origina una presión inicial
a nivel de la válvula aortica (presión sistólica) muy elevada (120 mmHg), a media que la
sangre se va acomodando en la aorta comienza a disminuir hasta que se cierran las
válvulas y hay una caída de la presión a 80 mmHg durante la diástole (presión
diastólica). La presión arterial media: 96

Relación entre presión, flujo y resistencia

Presión: Fuerza que ejerce la sangre sobre un área determinada de la pared del vaso.
Determina la circulación de la sangre porque hay una diferencia de presión entre los
dos extremos del vaso.
Diferencia de presión o gradiente de presión (ΔP): es la fuerza que empuja la sangre a
través del vaso.
Flujo (Q): volumen de sangre que pasa por un punto de la circulación en un período de
tiempo determinado. Se expresa en mml o L/min (Gasto cardiaco)
Resistencia vascular(R): es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso. Determinado
por la fricción de la sangre al rozar con el endotelio. Es la fuerza que se opone al flujo.

∆P
Ley de Ohm o Poiseuille-Hagen o Ley fundamental de la hemodinámica: Q= el Q
R
es directamente proporcional ΔP e inversamente proporcional a la R. (determina la
circulación de la sangre)
ΔP
Despejes: ΔP= Q x R y R= Q que se expresa en unidades de resistencia periférica (Pru)
8 ȠI
Factores de la resistencia: R= Π r 4 Ƞ: Densidad de la sangre. Determinada por los
elementos formes de la sangre (eritrocitos). Está relacionada con la viscosidad de la
sangre. Varía en situaciones: anemia (disminución de glóbulos rojos (GR)), disminución
de la viscosidad, disminución de la resistencia; Policitemia (aumento de GR), aumento
de la viscosidad, aumento de la resistencia. Πr 4: Está relacionado
con el diámetro del vaso. El diámetro del vaso es inversamente proporcional a la
resistencia. Cuánto más lejos de la pared del vaso, más rápido es el flujo
Importancia del radio vascular: El determinante principal de la resistencia es el
diámetro de los vasos, no sólo por la intensidad de su efecto, sino porque además
puede ser afectado por la actividad del S.N. Simpático que provoca vasoconstricción
aumentando la resistencia vascular. Cito: La resistencia al flujo depende, en grado
menor, de la viscosidad de la sangre, pero de manera más importante del diámetro de
los vasos, en especial de las arteriolas.

Aplicación de la Ley de Ohm o Ley fundamental de la hemodinámica a la circulación

sistémica en su conjunto:
PAM −PAD
Q=∆P/R seriaGC= RPT PAM: Presión media de la Aorta PAD: Presión del Atrio
Derecho o Presión Venosa Central RPT: Resistencia periférica total
Despejes: PAM – PAD= GC X RPT pero como PAD=0 seria PAM= GC x RPT.
PAM: Fuerza que impulsa la sangre a través lecho arterial. Determina la circulación de
la sangre
PAS−PAD
PAM=
2
La presión inicial a medida que avanza por cada segmento del sistema circulatorio hay
una caída de la presión.
La caída de presión a lo largo de la circulación no es uniforme.
La resistencia no está uniformemente repartida en el lecho vascular.
En las arteriolas (vasos de resistencia) es donde se produce la mayor caída de la
presión. Inicia con una presión de 85 mmHg que sale de las pequeñas arterias y
termina con 30 mmHg al inicio de los capilares por lo que hay una caída de 55mmHg.
A medida que la presión desciende se va gastando la resistencia. RPT= 20

Tipos de flujo sanguíneo

Laminar (regular y continuo): se produce a velocidades hasta alcanzar un punto de
velocidad crítica en los vasos rígidos estrechos donde existe una capa de sangre en
extremo delgada, que está en contacto con la pared del vaso y no se mueve, es
silencioso
Turbulento: A esta velocidad, o por encima de ella. Genera ruidos. Se produce con
mayor frecuencia en la anemia debido a que la viscosidad de la sangre es más baja.

Capacitancia o adaptabilidad vascular: Volumen de sangre que se puede almacenar

en una porción dada de la circulación, por cada mmHg que aumente la presión.
Depende de la distensibilidad de la pared y del volumen del vaso.
Adaptabilidad = Distensibilidad x Volumen vaso. Las venas son 24 veces más
adaptables que las arterias y actúan en la circulación no sólo como conductos de paso
hacia el corazón, sino como reservorios de sangre.
Importancia: determina la Presión de llenado en la circulación sistémica: PSMll
La distensibilidad de la pared vascular: Propiedad del vaso de extenderse por cada
mmHg que aumenta la presión dentro del vaso, puede esta modificada por efecto de
cambios en el tono simpático. Este efecto se produce tanto en arterias (arteriolas)
como en las venas, pero es en estas últimas que se encuentra acomodada la mayor
parte de la volemia.
PSMll: presión promedio durante todo el transcurso del ciclo cardiaco. expresa la
relación entre el continente (lecho vascular) y el contenido, la volemia. Sus
determinantes son la capacitancia y el volumen de sangre. Es la cabeza de presión que
impulsa el retorno venoso (R.V) al corazón.
PSMll es directamente proporcional a la volemia
Ejemplo: Estimulación simpática con efecto vasoconstrictor en el vaso, disminuyendo
su diámetro, liberando la sangre almacenada de los vasos (disminuyendo la
capacitancia), aumentando la volemia y así PSMII.
PSMII es inversamente proporcional a la capacitancia. Volemia
PSMll=
Capacitancia

Retorno venoso (RV): Sangre procedente de los tejidos que es la suma de todos los
procesos que ocurren en el tejido de acuerdo a sus necesidades. Factor periférico que
determina el GC PSMll−PAD
RV =
RRV
Presión diferencial o del pulso: Es la modificación de presión que se produce en la
aorta como consecuencia de la llegada del volumen sistólico, suele calcularse
sencillamente por la diferencia entre la Psistólica (se detecta por el método auscultatorio
y palpitatorio) - Pdiastólica (auscultatorio) por lo que su valor normal es de 40 mmHg.
Factores de la Presión diferencial: Presion diferencial=
Volumen sistólico
Capacitancia arterial
Volumen sistólico: Es directamente proporcional.

Adaptabilidad o capacitancia arterial: Capacidad de acomodar volumen por cambio de

presión. Las grandes arterias elásticas acomodan el volumen sistólico y la presión se
eleva de 80 a 120 mmHg. Es inversamente proporcional

Pulso arterial: es una onda de presión que se trasmite a lo largo del sistema arterial,
Es la expresión palpatoria del volumen sistólico, depende además de la velocidad de
expulsión y de la distensibilidad del sistema arterial

Microcirculación: Capilares y linfáticos (único sitio donde se produce intercambio de

nutrientes y volumen)
Estructura del lecho capilar
 La sangre llega a la arteriola, esta se ramifica de 2 a 5 veces dando lugar a las
metarteriolas (estructura intermedia entre las arteriolas y los capilares) conocidas
también como arteriolas terminales. Antes del capilar existe un esfínter precapilar que
regula el flujo sanguíneo en dependencia a las necesidades del flujo.
El cierre del esfínter precapilar no permite el paso de la sangre hacia los capilares
verdaderos, sino directamente hacia las vénulas por el canal preferente
Vasomotilidad: Contracción intermitente de las metarteriolas y esfínteres
precapilares, a veces también de las arteriolas lo que hace que la sangre fluya de
forma intermitente cada pocos minutos o segundos por los capilares en dependencia
a las necesidades del tejido.
Importancia: Es importante porque adecua el aporte sanguíneo a los tejidos según sus
necesidades y regula las presiones dentro de los capilares garantizando el intercambio
entre los compartimientos vascular e intersticial.

Función de los capilares

 El intercambio nutricional, función fundamental del sistema cardiovascular,
mediante el cual las células reciben oxígeno, glucosa, aminoácidos y todos los
elementos necesarios para la vida celular y además se eliminan de las células y el
intersticio las sustancias de desecho.
 El intercambio de volumen entre el plasma y el líquido intersticial , que
aunque no es esencial para el mantenimiento de la vida, brinda un mecanismo de
control del volumen intravascular y de regulación de la presión arterial.

Mecanismos básicos que se producen en los capilares

Intercambio nutricional
Difusión: Es el mecanismo mediante el cual se intercambian nutrientes y sustancias de
desecho a través de la pared del capilar.
Transcitosis: Atraviesan la pared capilar grandes moléculas, insolubles en forma de
vesículas pinocíticas, incluyéndose en las células por endocitosis y liberadas en el otro
lado de la célula endotelial por exocitosis, Mecanismo de paso de sustancias
moleculares de gran tamaño que no son solubles que a través de un proceso de
pinocitosis que incluye la endocitosis
Factores que modifican la intensidad de la difusión
1-Diferencia de concentración.
2-Tamaño de la molécula que difunde.
3-Liposolubilidad.

El intercambio de volumen entre el plasma y el líquido intersticial

Depende del balance entre la filtración y la reabsorción que ocurre a nivel capilar
Filtración: Proceso mediante el cual el líquido es obligado a salir del capilar al
intersticio, por la presión hidrostática que ejerce la sangre sobre las paredes de éste.
Reabsorción: Proceso mediante el cual el líquido que abandono el capilar o parte de él,
es obligado a regresar al mismo (lo hace por Ósmosis

Intensidad de filtración: If=Kf x PF PF: Fuerzas de Starling Kf: constante que mide la
capacidad de la membrana del capilar para filtrar el agua a una presión neta de
filtración dada (PF). Depende de la permeabilidad capilar x área de intercambio.

Fuerzas de Starling o Equilibrio de Starling (que actúan en la membrana capilar)

Presión capilar (Pc)= 17,3 mmHg: La mayor fuerza que saca sangre del vaso, Fuerza que
ejerce la sangre contra la pared del vaso, favoreciendo la salida de líquido.
Presión coloidosmótica del plasma πp= 28 mmHg: Ejercida por las proteínas
plasmáticas por lo que depende de su concentración, específicamente las albuminas y
se opone a la salida de líquido desde el capilar al intersticio (filtración).
Presión del líquido intersticial PLi= -3 mmHg: Es la fuerza ejercida por el líquido que se
encuentra entre las células. En condiciones fisiológicas es una presión negativa
(subatmosférica), por lo que favorece la salida de líquido del capilar.
Presión coloidosmótica del líquido intersticial ΠLi= 8 mmHg: Es la presión ejercida por
las proteínas que logran escapar del capilar favoreciendo la salida del líquido.

If=Kf x PF o If= Kf x (Pc + Pli + πIi - πp)

Fuerzas que desplazan liquido Fuerza total de Fuerzas que Desplazan liquido hacia
fuera del capilar salida dentro del capilar
Presión capilar 17,3mm 28,3mmHg Presión coloidosmótica del plasma
Hg 28mmHg
Presión del líquido 3mmHg
intersticial (LI)
Presión coloidosmótica 8mmHg
del LI
Fuerza de salida neta 0,3 mmHg
Destinos del líquido filtrado al intersticio.
9/10 del líquido se reabsorbe
1/10 drenado al Sistema linfático

Sistema Linfático
Importancia fisiológica: Mantiene el equilibrio entre el líquido intravascular y el
líquido intersticial
Única vía de reincorporación de las proteínas a la sangre
Defensa (circulación de linfocito e inmunoglobulina)
Linfa igual a LI excepto las proteínas que varían según el tejido en que se forme

Factores que modifican el flujo linfático:

-Presión del líquido intersticial
-Actividad de bomba linfática

Factores que modifican la actv de la bomba linfática

-Compresión externa
-Contracciones del musculo esquelético
-Pulsos arteriales

Mecanismos que normalmente impiden la acumulación excesiva de líquido en el

intersticio:
 la baja distensibilidad del intersticio cuando la presión del líquido intersticial
es negativa.
 la capacidad de aumentar del flujo linfático
 la reducción de la concentración de las proteínas en el líquido intersticial,
cuando aumenta el agua en el intersticio, lo que reduce la presión coloidosmótica del
líquido intersticial.
Cuando fallan estos mecanismos se produce aumento del volumen del líquido
intersticial (edema)

Regulación del flujo sanguíneo local (Mecanismo Intrínseco)

 Aguda (Corto Plazo): Mejoran la situación pero lo hacen de forma transitoria
y comienza a declinar su efectividad
Autorregulación metabólica: Consiste que a medida que aumente el metabolismo, el
flujo aumenta. Determina a nivel de los tejidos el flujo de estos.
Teoría Vasodilatadora: Plantea que cuando hay un aumento del metabolismo o
disminución de oxigeno se liberan sustancias vasodilatadoras (Adenosina, CO2, ácido
láctico) provocando dilatación y relajación de la metarteriola y del esfínter precapilar
ocasionando un aumento del flujo
Teoría de la demanda de oxigeno o de nutrientes: A menor saturación de oxígeno,
baja la disponibilidad de ATP para la contracción y nutrientes para su formación, por
lo que el musculo liso vascular se relaja causando el aumento del flujo. Para
compensar la disminución de la cantidad de oxígeno que lleva la sangre.
Solución de los problemas
Hiperemia activa: aumento del flujo en un tejido cuando aumenta su metabolismo, Ej:
Ejercicio físico aumenta el metabolismo local haciendo que las células utilicen los
nutrientes del líquido tisular muy rápidamente y promoviendo también que se liberen
grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras, provoca vasodilatación.
Hiperemia reactiva: Aumento de flujo a un tejido cuando se restablece la circulación
interrumpida previamente. Ej: El frio provoca vasoconstricción por estimulación
simpática, el normalizarse la temperatura se restablece el flujo compensando la
disminución que hubo previamente: Cuando el flujo sanguíneo a un tejido se bloquea
y luego se desbloquea; el aumento de flujo dependerá del tiempo que el tejido estuvo
privado de nutrientes y oxígeno.

Autorregulación Miógenica: El aumento de presión produce una distención vascular,

esto a su vez causa una constricción vascular y reduce el flujo sanguíneo a niveles
nuevamente casi normales, hace que el musculo liso vascular responda con una
contracción. A presiones bajas, el grado de distensión del vaso es menor, el músculo
liso se relaja y permite un aumento del flujo.
Los efectos metabólicos superan a los miogénicos

Papel del endotelio en el control local del flujo sanguíneo

Al producirse una vasodilatación tisular, aumenta el flujo ocasionando un aumento de
las fuerzas de fricción o cizallamiento sobre las células endoteliales provocando la
liberación de Óxido nítrico que es un potente vasodilatador causando relajación de
vasos proximales (arterias de conducción) Produciendo el aumento del flujo al tejido

 Regulación a largo plazo o crónica del flujo sanguíneo local

Cambios sostenidos por largo tiempo de la presión arterial: Si se mantiene elevada la
presión arterial, el flujo vuelve a la normalidad porque los VS comienzan a disminuir
su diámetro y la vascularidad al tejido. Si la presión arterial cae y permanece durante
muchas semanas, el diámetro de los vasos sanguíneos del tejido aumentan y el
número de los vasos sanguíneos aumenta (vascularidad)
Oclusiones o suboclusiones crónicas: La obstrucción de un VS ocasiona una caída del
flujo, se liberan sustancias angiogénicas que aumenta la vascularidad produciendo la
restitución del flujo (angiogénesis) Ej.: Isquemia por Aterosclerosis
Cambios metabólicos crónicos: conducen a cambios crónicos de flujo, a cambios de la
vascularidad y a cambios de flujo.

Cuando hay una disminución crónica de flujo al tejido se liberan sustancias

angiogénicas que producen la formación de nuevos vasos mejorando la vascularidad
del tejido y el flujo sanguíneo

Regulación sistémica de la circulación.

 Regulación Neural: Se ejerce a través del SNA cuya actividad está regulada
por el centro vasomotor
Localización: Formación reticular de la medula oblongada y parte inferior del puente
Receptor: Receptores periféricos ubicados en los VS (barorreceptores), músculos,
articulaciones y capsulas articulares
Aferencias: Nervio vago y glosofaríngeo que llevan la información al N. del tracto
solitario,
Influencias: Estructuras superiores del SNC: Corteza, Sistema límbico e Hipotálamo
Eferencias: Corazón, VS
Organización: Parte Superior o Área vasoconstrictora que emite señales excitatorias
hacia las neuronas preganglionares simpáticas. Parte Inferior o Área
Vasodilatadora que envían señales inhibitorias a las áreas superiores (inhibición
simpática) y señales excitatorias hacia el núcleo motor dorsal del vago
Efecto del SNS sobre el aparato cardiovascular
VS: Contracción del musculo liso (Arterias: Aumento de resistencia vascular y Venas:
Disminución de la distensibilidad y de la capacitancia
 Regulación Humoral de la circulación:
-Sustancias vasoconstrictores de acción sistémica:
Epinefrina, Norepinefrina, Angiotensina II, Vasopresina (ADH) Aumento de la
PAM Aumento del flujo
-Sustancias vasodilatadoras locales:
Bradicinina: acción breve
Serotonina e histamina: actúan en situaciones no normales
Formación y efectos de la Angiotensina II
Disminución de la presión arterial provoca la liberación de Renina en las células
yuxtaglomerulares del riñón que se convierte en sustrato de renina y está en
Angiotensina I por la acción de la enzima convertidora de Angiotensina que existe
solamente en el pulmón y esta enzima es destruida por la enzima Angiotensinasa
inactiva.
Efectos: -Retención de sal y agua y vasoconstricción que provocan el aumento de la
presión arterial

Regulación de la PAM (Mecanismo Extrínseco)

 Mecanismos de regulación de la presión arterial a corto plazo (mecanismos
nerviosos)
-El reflejo barorreceptor arterial.
Situación: Cambio de volemia y postura
Localización de los receptores: Bifurcación de la carótida (seno carotideo), arco de la
aorta (seno aórtico)
Estímulo adecuado: distensión por el aumento de la presión arterial
Bajo umbral de excitabilidad, son muy sensibles a los cambios ligeros de la presión
arterial.
Responden más a un cambio rápido de presión que a una presión estacionaria.
Se opone tanto a los ascensos como a los descensos de la presión arterial (sistema
amortiguador de la presión)
Tendencia a restituir la PAM
-Reflejo de los quimiorreceptores periféricos.
Células muy sensibles a la falta de oxígeno, disminución de pH, al exceso de C02, o al
exceso de hidrogeniones, No es un controlador normal de la PAM
Localización: Cuerpos aórticos y Carotídeos.
Estimulo: Descenso de la PAM por debajo de 80 mmHg y del Q
Respuesta: evita que continúe descendiendo
-Respuesta isquémica del SNC
Estimulo: disminución del flujo sanguíneo cerebral
Respuesta: elevación de la presión arterial en respuesta a la isquemia encefálica
Es uno de los más poderosos activadores del sistema nervioso simpático. No se vuelve
significativa hasta que la presión arterial no cae por debajo de 60 o 50 mmHg
Los reflejos son respuestas rápidas que tienden a normalizar la Presión Arterial.

 Mecanismos de control a mediano plazo (mecanismos humorales y

extrínsecos)
-Sistema renina - angiotensina. (Mecanismo de retroacción automático)
Cuando la PAM cae demasiado la renina se libera por los riñones, el sustrato de
renina es una proteína plasmática que se transforma en angiotensina I, luego a nivel
de los pequeños vasos pulmonares la enzima convertidora de angiotensinógeno (ECA)
da lugar a la formación de angiotensina II. Efectos: 1- vasoconstricción, aumenta la
RPT, elevando así la presión arterial 2- actúa sobre los riñones disminuyendo
directamente la excreción de sal y agua o hace que las suprarrenales segreguen
aldosterona aumentando la reabsorción de sal y agua por los túbulos renales,
aumentando el volumen de LEC, eleva la presión arterial a lo largo de un período de
horas y días
-Vasopresina (ADH): Favorece la reabsorción de agua en los túbulos renales
restableciendo el volumen líquido.
-Catecolaminas circulantes.
-Desplazamiento de líquidos a través de los líquidos de los capilares. Intrínseco
(Dinámica capilar)
-Tensión-relajación o relajación de alarma –mecanismo intrínseco- (directa o inversa):
Se presenta cuando la presión de los vasos aumenta (hipervolemia), las fibras
musculares lisas experimentan tensión pero sus miofilamentos se reacomodan y la
fibra adopta mayor longitud, disminuyendo la tensión.

 Mecanismo a largo plazo (mecanismo renal e intrínseco).

Único capaz de normalizar la presión y la volemia con ganancia infinita
-Si aumenta la ingestión de H2O y ClNa, aumenta la volemia, aumenta la presión,
aumenta la filtración capilar a nivel renal por lo que aumenta la diuresis
disminuyendo la PAM
-Si disminuye presión, disminuye la filtración reteniendo agua, disminuye la diuresis,
aumenta la volemia restituyendo la PAM

Ejercicio físico
Las influencias o aferencias superiores (Sistema límbico, hipotálamo, corteza) del
centro vasomotor (CVM) producen una estimulación de las áreas superiores o vaso
constrictores del CVM produciendo una descarga simpática que tiene como efectos:
- vasoconstricción en vasos sanguíneos no musculares (riñones, piel e intestino) y
disminución de la capacitancia, aumentando la PSMll, aumentando el RV y por ley de
Frank-Starling que plantea que cuando a los ventrículos llega una cantidad adicional
de sangre el músculo cardíaco se distiende a una longitud mayor que hace que exista
una óptima interdigitación entre los miofilamentos de actina y miosina y al contraerse
lo hacen con más fuerza y el ventrículo bombea más, aumentando el volumen
sistólico, GC
-aumenta la disponibilidad de iones calcio en el interior de las fibras musculares,
aumenta la contractilidad, la frecuencia cardiaca, aumenta la eficacia del corazón
como bomba, aumentando volumen sistólico y GC
La vasodilatación en los vasos sanguíneos musculares (mayoría) se debe al aumento
del metabolismo local haciendo que las células utilicen los nutrientes del líquido
tisular muy rápidamente promoviendo que se liberen grandes cantidades de
sustancias vasodilatadores y que aumente la demanda de oxígeno provocando la
relajación de los esfínteres precapilares causando el aumento del flujo para
compensar la disminución de la cantidad de oxígeno que lleva la sangre; al provocar
vasodilatación disminuye la RPT (RRV), aumentando el RV y el volumen sistólico por lo
que aumenta GC.
Al aumentar el GC y disminuir la RPT la PAM está ligeramente aumentada
La Presión del pulso es la diferencia aritmética entre la Psistólica (que esta
aumentada) y Pdiastólica (que se encuentra entre sus valores normales), por lo que la
PAM estará ligeramente aumentada.

Cambio de postura
-Al pararse, aumenta la capacitancia venosa, disminuye PSMll, disminuye el retorno
venoso y por ley de Frank-Starling que plantea que cuando a los ventrículos llega
menos cantidad de sangre el músculo cardíaco se distiende a una longitud menor que
hace que exista una menor interdigitación entre los miofilamentos de actina y
miosina por lo que se contrae con menor fuerza disminuyendo la capacidad de
bomba del corazón, disminuyendo volumen sistólico, disminuye GC, disminuye la
PAM. Al disminuir la PAM disminuye la estimulación de lo baroreceptores, disminuye
la frecuencia de impulsos al N. del tracto solitario a través de las fibras de los nervios
IX y X. disminuye la frecuencia de impulsos del N. del tracto solitario a la región
vasodilatadora del SVM liberándose la región Superolateral produciendo un descarga
simpática que tiene como efectos: en el corazón(Aumento Fza de contracción,
contractilidad y frecuencia cardiaca), en las arteriolas (Vasoconstricción aumentando
la RPT) y en las venas (Vasoconstricción disminuyendo la capacitancia)

-Al sentarse, disminuye la capacitancia venosa, Aumenta PSMll, Aumenta el retorno

venoso y por ley de Frank-Starling que plantea que cuando a los ventrículos llega una
cantidad adicional de sangre el músculo cardíaco se distiende a una longitud mayor
que hace que exista una óptima interdigitación entre los miofilamentos de actina y
miosina y al contraerse lo hacen con más fuerza y el ventrículo bombea más
aumentando volumen sistólico, aumenta GC, aumenta la PAM. Al aumentar la PAM se
excitan los baroreceptores, aumentando la frecuencia de descarga de impulsos al N.
del tracto solitario a través de las fibras de los nervios IX y X, aumenta la frecuencia
de impulsos del N. del tracto solitario a la región vasodilatadora del CVM, inhibiendo
el área vasoconstrictora y excitando al núcleo motor dorsal del vago, trayendo
consigo una inhibición simpática que tiene como efectos: en el corazón(disminuye Fza
de contracción, contractilidad y frecuencia cardiaca), en las arteriolas (Vasodilatación
disminuyendo la RPT) y en las venas (Vasodilatación aumentando la capacitancia)

Cambios de volemia
-Transfusión: Es el aumento de la sangre lo que afecta la volemia aumentándola,
aumentando a su vez PSMll, RV por ley de Frank-Starling que plantea que cuando a
los ventrículos llega una cantidad adicional de sangre el músculo cardíaco se
distiende a una longitud mayor que hace que exista una óptima interdigitación entre
los miofilamentos de actina y miosina por lo que se contrae con mayor fuerza
aumentando la capacidad de bomba del corazón, aumenta el Volumen sistólico, GC y
PAM. Al aumentar la PAM estimula los baroreceptores, aumentando la frecuencia de
impulsos al N. del tracto solitario a través de las fibras de los nervios IX y X. Aumenta
la frecuencia de impulsos del N. del tracto solitario a la región vasodilatadora del
SVM , inhibiendo el área vasoconstrictora y excitando al núcleo motor dorsal del
vago, trayendo consigo una inhibición simpática que tiene como efectos: en el
corazón(disminuye Fza de contracción, contractilidad y frecuencia cardiaca-
bradicardia), en las arteriolas (Vasodilatación disminuyendo la RPT) y en las venas
(Vasodilatación aumentando la capacitancia y disminuyendo la RPT)

-Hemorragia: Es la pérdida de sangre lo que afecta la volemia disminuyéndola,

disminuyendo a su vez PSMll, RV por ley de Frank-Starling que plantea que al llegar
menos sangre desde las venas el corazón se llena manos, las fibras ventriculares se
distienden menos por lo que se contrae con menor fuerza disminuyendo la capacidad
de bomba del corazón, disminuye Volumen sistólico, GC y PAM. Al disminuir la PAM
disminuye la estimulación de lo baroreceptores, disminuye la frecuencia de impulsos
al N. del tracto solitario a través de las fibras de los nervios IX y X. disminuye la
frecuencia de impulsos del N. del tracto solitario a la región vasodilatadora del SVM
liberándose la región Superolateral produciendo un descarga simpática que tiene
como efectos: en el corazón(Aumento Fza de contracción, contractilidad y frecuencia
cardiaca), en las arteriolas (Vasoconstricción aumentando la RPT) y en las venas
(Vasoconstricción disminuyendo la capacitancia)

-Anemia: En estado de anemia hay una disminución de la viscosidad, al disminuir la

viscosidad disminuye la RPT, si aplicamos la ley de Ohm que plantea que Q=∆P/R, la R
es inversamente proporcional al Q, Por lo que si disminuye la RPT aumenta el Q así
como el gasto cardiaco y la PAM no varía.

-Policitemia: En estado de policitemia hay una aumento de la viscosidad, al aumentar

la viscosidad aumenta la RPT, si aplicamos la ley de Ohm que plantea que Q=∆P/R, la
R es inversamente proporcional al Q, Por lo que si aumenta la RPT disminuye el Q así
como el gasto cardiaco y la PAM no varía.

Patológico
Insuficiencia cardiaca (Aumento de VDF y Taquicardia)
Por una lesión muscular se afecta el estado del miocardio, lo que disminuye la
contractilidad así como la eficacia del corazón como bomba, disminuyendo el
volumen sistólico, aumenta VSF, aumenta VDF. Al disminuir el volumen sistólico,
disminuye el gasto cardiaco, disminuyendo la PAM. Al disminuir la PAM disminuye la
estimulación de lo baroreceptores, disminuye la frecuencia de impulsos al N. del
tracto solitario a través de las fibras de los nervios IX y X. disminuye la frecuencia de
impulsos del N. del tracto solitario a la región vasodilatadora del SVM liberándose la
región Superolateral produciendo un descarga simpática que tiene como efectos: en
el corazón(Aumento Fza de contracción, contractilidad y frecuencia cardiaca), en las
arteriolas (Vasoconstricción aumentando la RPT) y en las venas (Vasoconstricción
disminuyendo la capacitancia)