EL PACIENTE QUE

El shock es un síndrome clínico caracterizado por un desequilibrio

sistémico entre el aporte y la demanda de oxigeno.

Generalidades de la homeostasis celular y de la hemodinámica

Para mantener el metabolismo celular, las células de todos los

PADECE DE SHOCK
órganos y tejidos del cuerpo requieren un aporte regular y constante
de oxígeno y la eliminación de los residuos metabólicos. Esta
regulación homeostática depende de cuatro componentes
fisiológicos:
1. Un gasto cardiaco suficiente para satisfacer las necesidades
corporales
2. Un sistema vascular sin afectación, en el que los vasos tengan
un diámetro suficiente que permita el flujo de sangre sin
impedimentos y que tenga un buen tono.
3. Un volumen de sangre suficiente que llene el sistema
circulatorio y una presión adecuada para mantener el flujo
sanguíneo.
4. Tejidos capaces de extraer y usar el oxigeno repartido a través
de los capilares.

En una persona sana, estos componentes actúan como un sistema

que mantiene la perfusión tisular. Pero durante el shock se rompe uno
o más de estos componentes.
Es necesario conocer la hemodinámica básica para
comprender las características fisiopatológicas del
shock:

▪ El volumen sistólico (VS) es la cantidad de sangre

bombeada en la aorta con cada contracción del
ventrículo izquierdo es de 70 mililitros. Fisiopatología
▪ El gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre
bombeada por minuto en la aorta por el ventrículo
izquierdo. El GC se determina multiplicando el
volumen de eyección (VE) por la frecuencia Cuando uno o más componentes cardiovasculares
cardíaca (FC): GC= FE X FC. no funcionan adecuadamente, se alteran las
▪ La presión arterial media (PAM) es el producto del propiedades hemodinámicas del cuerpo. En
gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. consecuencia, la perfusión tisular puede ser
▪ El sistema nervioso simpático mantiene el musculo inadecuada para mantener el metabolismo celular
liso que rodea las arterias y arteriolas en un estado de normal. El resultado es el síndrome clínico conocido
contracción parcial llamado tono simpático. como shock. Las manifestaciones del shock se
deben a los intentos del cuerpo de mantener los
órganos vitales (corazón y encéfalo) y de conservar
la vida tras una reducción de la perfusión celular.
Pero si la lesión o trastorno desencadenantes del
shock es lo suficientemente grave o duradero, se
producen la hipoxia celular y la muerte celular.
El estadio inicial del shock comienza cuando los barorreceptores del cayo aórtivo y el seno carotideo detectan
una reducción mantenida de la PAM de menos de 10 mm Hg a partir de los valores normales.

El cuerpo reacciona a la reducción de la presión arterial, el centro de integración

cerebral inicia los sistemas de respuesta corporales, lo que hace que el sistema nervioso
simpático aumente la frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción cardíaca, lo
que aumenta el gasto cardiaco. El estimulo simpático también produce una
vasoconstricción periférica, lo que aumenta la resistencia vascular sistémica y la presión
arterial.

Los síntomas son casi imperceptibles durante el primer estadio del shock. La frecuencia
cardíaca puede estar ligeramente elevada. Si la lesión es leve o de corta duración, la
presión arterial suele mantenerse y no aparecen más síntomas.

ESTADIO I: SHOCK TEMPRANO, REVERSIBLE Y COMPENSADOR

El estímulo del sistema nervioso simpático da lugar a la liberación de adrenalina de la
médula suprarrenal y a la liberación de noradrenalina de la médula suprarrenal y de las
fibras simpáticas
Las fibras adrenérgicas alfa estimuladas producen una vaso constricción en los vasos
sanguíneos que irrigan la piel y la mayoría de las vísceras abdominales. La perfusión de
estas zonas disminuye. Las fibras adrenérgicas beta estimuladas producen una
vasodilatación de los vasos que irrigan el corazón y los músculos esqueléticos (respuesta
beta1) y un aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de la contracción cardíaca
(respuesta beta2). Además, los vasos sanguíneos en el sistema respiratorio se dilatan, y la
frecuencia respiratoria aumenta (respuesta beta2). De este modo, el estímulo del sistema
nervioso simpático aumenta el gasto cardíaco y la oxigenación de estos tejidos.
La respuesta de la renina y la angiotensina se produce cuando el flujo renal disminuye. La renina
liberada de los riñones convierte una proteína plasmática en angiotensina II, que provoca vaso-
constricción y estimula a la corteza suprarrenal para que libere aldosterona. La aldosterona hace
que los riñones reabsorban agua y sodio y que pierdan potasio. La absorción de agua mantiene
el volumen de sangre circulante mientras que el aumento de la vasoconstricción aumenta la RVS
(Resistencia Vascular Sistémica), lo que mantiene el volumen vascular central y eleva la presión
arterial.
El hipotálamo libera la corticotropina, lo que hace que las glándulas suprarrenales secreten
aldosterona. La aldosterona promueve la reabsorción de agua y sodio por los riñones, lo que
conserva el volumen y la presión sanguíneos.
El lóbulo posterior de la hipófisis libera hormona antidiurética, que aumenta la reabsorción10 renal
de agua para aumentar el volumen intravascular. Los efectos combinados de las hormonas
liberadas por el hipotálamo y el lóbulo posterior de la hipófisis trabajan para conservar el volumen
vascular central.
Cuando la PAM disminuye en el estadio de shock compensador, la disminució n de la presió n
hidrostá tica capilar produce un paso de lí quido desde el espacio intersticial a los capilares. La
ganancia neta de lí quido aumenta el volumen de sangre
Al trabajar juntos, estos mecanismos compensadores pueden mantener la PAM só l o durante un
perí o do corto. Durante este perí o do, la perfusió n y la oxigenació n del corazó n y del encé falo son
adecuadas. Si se proporciona un tratamiento eficaz, se detiene el proceso y no se produce
ningú n dañ o permanente. Pero, a no ser que se revierta la causa subyacente del shock, estos
mecanismos compensadores se hacen pronto peligrosos y el shock perpetú a el shock.
 Los mecanismos compensadores del
estadio previo permanecen activados,
ya no son capaces de mantener la PAM
en una cifra suficiente para asegurar la
perfusión de órganos vitales. La
respuesta vasoconstrictora que ayudó
en primer lugar a mantener la PAM
limita finalmente el flujo
sanguíneo hasta el punto que a las
células llega oxígeno insuficiente. Para
permanecer vivas, las células afectadas
cambian del metabolismo aeróbico al
anaeróbico. El ácido láctico formado
como producto del metabolismo
anaeróbico
contribuye a un estado de acidosis a
nivel celular. Debido a ello, el trifosfato
de adenosina, la fuente de la energía
ESTADIO II: SHOCK INTERMEDIO O PROGRESIVO celular, se produce de forma
insuficiente. Al faltar energía, la bomba
El estadio progresivo del shock ocurre después de sodio potasio falla. El potasio sale de la
una reducción mantenida de la PAM de 20 mm Hg o célula, mientras que el sodio y el agua
más por debajo de lo normal y una pérdida de entran.
líquido del 35% al 50% (1800 a 2500 mL de líquido).
Los productos ácidos del metabolismo anaeróbico dilatan las arteriolas precapilares y constriñen las
vénulas posca pilares. Esto aumenta la presión hidrostática dentro del capilar y el líquido pasa de
nuevo al espacio intersticial. Los capilares también se hacen cada vez más permeables, lo que
permite a las proteínas séricas pasar del espacio vascular al intersticio. El aumento de proteínas
plasmáticas incrementa la presión osmótica en el intersticio, lo que acelera la salida de líquido de
los capilares. A lo largo de este periodo, la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción aumentan;
pero la perfusión de la piel, los músculos esqueléticos, los riñones y los órganos digestivos disminuye
mucho. Las células del corazón y el encéfalo se hacen hipóxicas mientras que otras células y tejidos
corporales se hacen isquémicos y atóxicos. Surge un estado generalizado de acidosis e
hiperpotasemia del paciente son pocas, a no ser que este estudio del shock se trate con rapidez, las
posibilidades de supervivencia del paciente son pocas.
Estadio iii: refractario Si el shock progresa a un estadio

o irreversible irreversible, la anoxia tisular se generaliza

tanto y la muerte celular se extiende tanto
que ningún tratamiento puede revertir el
daño. Aunque se restaure temporalmente
la PAM, se ha producido demasiada
muerte celular como para mantener la
vida. A la muerte de las células le sigue la
muerte de los tejidos, lo que da lugar a la
muerte de los órganos. La muerte de los
órganos vitales contribuye a la muerte
consiguiente del cuerpo
Efectos del shock sobre los
sistemas corporales
 APARATO CARDIOVASCULAR
La perfusión y oxigenación del corazón son
adecuadas en los primeros estadios del shock. A
medida que el shock progresa, las células
miocárdicas se hacen hipóxicas y la función del
músculo cardíaco disminuye. Al principio la
presión arterial puede ser normal o estar incluso
algo elevada (como resultado de los
mecanismos compensadores) y la frecuencia
cardíaca sólo aumenta ligeramente.
APARATO RESPIRATORIO
Durante el shock, el transporte de oxígeno a las
células puede estar afectado por una reducción
del volumen sanguíneo circulante o, en el caso
de una pérdida de sangre, un número insuficiente
de eritrocitos que transporten oxígeno. Aunque la
frecuencia respiratoria aumenta debido a
mecanismos compensadores que promueven la
oxigenación, el número de alvéolos que se
perfunden disminuye, y el intercambio gaseoso se
reduce. Debido a ello, las concentraciones de
oxígeno en la sangre disminuyen y las
concentraciones de dióxido de carbono
aumentan.
 SISTEMAS DIGESTIVO Y HEPÁTICO
Los órganos digestivos reciben normalmente el 25% del gasto cardíaco a través de la
circulación esplénica. El shock constriñe las arteriolas esplénicas y redirige el flujo de
sangre arterial al corazón y al encéfalo. En consecuencia, los órganos digestivos se
quedan isquémicos y pueden dañarse de forma irreversible. La mucosa gástrica tiende
a ulcerarse cuando se queda isquémica. Pueden aparecer lesiones de la mucosa
gástrica y duodenal (llamadas úlceras por estrés) en las horas siguientes a un
traumatismo grave, una septicemia o quemaduras.
 SISTEMA NEUROLÓGICO
Los principales efectos del shock sobre el sistema neurológico implican cambios
del estado mental y la orientación. La hipoxia cerebral produce alteración de la
conciencia, que comienza con apatía y letargo y progresa al coma. Un síntoma
temprano frecuente de la hipoxia cerebral es la inquietud. La isquemia continua
de las células encefálicas produce finalmente tumefacción, lo que da lugar a
edema cerebral, fracaso de los neurotransmisores y lesión irreversible de las
células encefálicas. A medida que empeora la isquemia cerebral, la actividad
simpática y los centros vasomotores se deprimen
SISTEMA RENAL La sangre que normalmente irriga los riñones se
desvía al corazón y al encéfalo durante el estadio
progresivo del shock, lo que produce una
hipoperfusión renal. La reducción de la perfusión
renal se refleja en un descenso correspondiente
de la filtración glomerular. La diuresis se reduce y
la orina que se produce está muy concentrada.
La oliguria < 20 mL/h indica un shock progresivo.
Los riñones sanos pueden tolerar una disminución
de la perfusión durante sólo 20 minutos; después
se produce una necrosis tubular aguda. Cuando
se produce la necrosis tubular, las células
epiteliales se desprenden y bloquean los túbulos,
lo que interrumpe la función de la nefrona.
 En la mayoría de los tipos de shock,
los vasos sanguíneos que irrigan la
piel están constreñidos, y las
glándulas sudoríparas están
activadas. Por este motivo se
producen cambios en el color de
la piel. La piel de los pacientes de
raza blanca empalidece. En las
personas de piel más oscura
(como los negros, los hispanos o los
descendientes de mediterráneos),
los cambios de color de la piel
relacionados con el shock pueden

EFECTOS SOBRE LA PIEL, LA

valorarse en forma de palidez
labial, oral, de los lechos ungueales
y de las conjuntivas

TEMPERATURA Y LA SED
TIPOS DE SHOCK
 Todos los tipos de shock progresan a través de los mismos estadios y ejercen efectos parecidos sobre los
Tipos de shock sistemas corporales
El shock hipovolémico se debe a una reducción del volumen intravascular del 15% o más.
Shock En el shock hipovolémico, la sangre venosa que vuelve al corazón disminuye, y el llenado
hipovolémico ventricular se reduce. Por este motivo el gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen

Causas de shock hipovolemico

• Pérdida de volumen sanguíneo por hemorragia (ejem. intervención
quirúrgica, traumatismo, hemorragia digestiva, trastorno de la
coagulación sanguínea o ruptura de varices esofágicas)
• Pérdida de líquido intravascular por la piel debido a lesiones como
las quemaduras.
• Pérdida de volumen sanguíneo por deshidratación intensa.
• Pérdida de líquido corporal por el sistema digestivo debido a vómitos
o diarrea intenso y persistente o la aspiración nasogástrica continúa.
• Pérdidas renales de líquido debidas al uso de diuréticos o a trastornos
endocrinos como la diabetes Insípida.
• Trastornos que producen desplazamientos del líquido desde el
compartimento intravascular al espacio intersticial.
• Tercer espacio debido a trastornos tales como hepatopatías con
ascitis, derrame pleural u obstruccion intestinal.
El shock hipovolémico afecta a todos los sistemas corporales.
* Sus efectos varían en función de:
* Edad del paciente
* Estado general de salud
* Extensión de la lesión o gravedad de la enfermedad
* Tiempo transcurrido antes de la administración del tratamiento y la velocidad de la
pérdida de volumen.

Las manifestaciones del shock hipovolémico se deben directamente a la reducción del

volumen circulante y a la iniciación de mecanismos compensadores.
La pérdida de volumen de sangre circulante reduce gasto cardíaco al reducir el
retorno venoso al corazón. Debido a ello, la presión arterial disminuye.
Los barorreceptores carotídeos y cardíacos perciben la reducción de la presión arterial
y se lo comunican a los centros vasomotores situados en el tronco del encéfalo. Los
centros vasomotores inducen respuestas compensadoras simpáticas.
 Activación de la respuesta
presión arterial a valores casi pérdida mantenida del volumen
Pérdida de líquido menor de simpática es generalmente
normales( puede permanecer sanguíneo (1000 mL o más): el
500 mL: adecuada para restaurar el gasto
elevada.) shock progresa.
cardíaco

Disminuye el flujo sanguíneo a Varios mecanismos renales y un La cantidad de sangre que fluye
frecuencia cardíaca y la piel, músculos esqueleticos, descenso de la presión capilar a las células es demasiado baja
vasoconstricción aumentan riñones y los órganos ayudan a conservar el volumen para oxigenarlas y apoyar la
abdominales. sanguíneo. producción de energía celular.

Comienza metabolismo Si no se trata, el shock produce

células pierden su integridad
anaeróbico, produciendo un un fracaso orgánico múltiple y
física.
ambiente ácido para las células. surge la muerte.
Manifestaciones del shock hipovolémico
ESTADIO INICIAL
• Presión arterial: normal a ligeramente reducid
• Pulso: ligeramente aumentado respecto al basal
• Respiraciones: normales (basales)
• Piel: pálida (en periferia), fría, húmeda Estado mental: alerta y orientado
• Diuresis: ligeramente reducida
• Otros: sed, reducción del tiempo de relleno capilar
ESTADIOS COMPENSADOR Y PROGRESIVO
• Presión arterial: hipotensión
• Pulso: rápido, débil
• Respiraciones: aumentadas
• Piel: pálida (incluido el tronco), fría; escasa turgencia con pérdida de líquido, edematosa con desplazamiento
de líquido
• Estado mental: inquieto, ansioso, confundido o agitado
• Diuresis: oliguria (menos de 30 mL/h)
• Otros: mucha sed, acidosis, hiperpotasemia, reducción del tiempo de relleno capilar, reducción o falta de
pulsos periféricos
ESTADIO IRREVERSIBLE
• Presión arterial: hipotensión acentuada (a menudo presión sistólica por debajo de 80 mm Hg)
• Pulso: muy rápido y débil
• Respiraciones: rápidas, superficiales; crepitantes y sibilancias
• Piel: fría, pálida, moteada con cianosis
• Estado mental: desorientado, letárgico, comatoso
• Diuresis: anuria Otros: pérdida de reflejos, reducción o falta de pulsos periférico
 Con la edad llega una reducción relativa
de la actividad simpática en relación con
el sistema cardiovascular.
La distensibilidad cardíaca también

Adultos mayores que

disminuye con la edad.
La ateroesclerosis afecta a la sensibilidad
de muchos órganos vitales a incluso una
padecen hipovolemia reducción mínima del flujo sanguíneo.
Muchas personas mayores experimentan
una pérdida secundaria de volumen
debido al consumo continuo de
diuréticos o mala nutrición.
Los pacientes que toman
betabloqueantes pueden no presentar
taquicardia
Como un indicador tan temprano del
shock. Este signo importante puede
enmascararse por el bloqueo
adrenérgico beta. Estos pacientes
precisarán una monitorización cruenta
temprana con el fin de evitar Una
restauración del volumen excesiva o
inadecuada. Esto debe considerarse
pronto en la fase de Tratamiento.
 Shock cardiógeno
Aparece cuando la capacidad de bomba del corazón se ve reducida hasta el punto de
que no puede mantener el gasto cardíaco ni una perfusión tisular adecuada.
La pérdida de la acción De bomba del corazón puede deberse a los siguientes trastornos:
Infarto de miocardio
Taponamiento cardíaco
Pericarditis restrictiva
Cambios patológicos en las válvulas
Miocardiopatía por hipertensión, alcohol, infecciones bacterianas o víricas o isquemia
Complicaciones de la cirugía cardíaca
Desequilibrios electrolíticos (en especial cambios en las concentraciones normales de
potasio y calcio)

ElFármacos
infarto de que influyen
miocardio es en la contractilidad
la causa más frecuentedeldemúsculo cardíaco
shock cardiógeno.
Los pacientes
Lesiones ingresados
craneales que en el hospital
dañan paracardiorregulador.
el centro el tratamiento del infarto de Miocardio o una
intervención quirúrgica cardíaca tienen riesgo de sufrir un shock cardiógeno.
la gravedad y la progresión del shock se relacionan con la cantidad de miocardio dañado.
1. La reducción del gasto cardíaco provoca una disminución de la
PAM.
2. Frecuencia cardíaca aumenta en respuesta a organismos
compensadores
3. La taquicardia aumenta el consumo miocárdico de oxígeno y
reduce la perfusión coronaria. El miocardio se queda
progresivamente sin oxígeno, lo que produce más isquemia
miocárdica y necrosis.
La secuencia típica del shock es prácticamente la misma en el shock
cardiógeno.
La cianosis es más frecuente en el shock cardiógeno debido a que el
estancamiento de la sangre aumenta la extracción de oxígeno de la
hemoglobina en los lechos capilares.
Debido a ello, la piel, los labios y los lechos ungueales se vuelven
cianóticos.
A medida que progresan la insuficiencia cardíaca y el shock cardiógeno,
la presión telediastólica ventricular izquierda también aumenta. El
incremento se transmite al lecho capilar pulmonar y aparece el edema
pulmonar. La retención de la sangre en el lado derecho del corazón
aumenta la presión auricular derecha, lo que lleva a una distensión
venosa yugular como resultado del flujo que vuelve a la vena cava.
Manifestaciones del shock cardiogeno
Presión arterial: hipotensión
• Pulso: rápido, débil; distensión de venas de las manos y el cuello
• Respiraciones: aumentadas, con esfuerzo; crepitantes y sibilancias; edema pulmonar
• Piel: pálida, cianótica, fría, húmeda
• Estado mental: inquieto, ansioso, letárgico con progresión al coma
• Diuresis: oliguria a anuria
• Otros: edema en zonas en declive; aumento de la presión venosa central (PVC); aumento de la presión de enclavamiento capilar pulmonar; arritmias
 Shock obstructivo Shock distributivo
Se debe a una obstrucción en el corazón o los
También llamado shock vasógeno)
grandes vasos que impide el retorno venoso o evita
comprende varios tipos de shock que se
la acción de bomba eficaz del corazón.
deben a la vasodilatación generalizada y la
Las causas
disminución de la resistencia periférica. Como
• Alteración del llenado diastólico (p. ej.,
el volumen sanguíneo no cambia, se produce
taponamiento pericárdico o neumotórax)
una hipovolemia relativa
• Aumento de la poscarga ventricular derecha (p.
ej., émbolos pulmonares)
• Aumento de la poscarga ventricular izquierda (p.
ej., estenosis aórtica, distensión abdominal).
Las manifestaciones son el resultado de una
reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial,
con una disminución de la perfusión tisular y del
metabolismo celular.
 SHOCK SÉPTICO
La principal causa de muerte de los pacientes que están en unidades de cuidados intensivos, es una parte del
síndrome progresivo llamado síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

Este trastorno suele ser el resultado de infecciones por

bacterias gramnegativas (Pseudomonas, E. coli, Klebsiella),
pero puede seguir a infecciones por grampositivos como las
bacterias Staphylococcus y Streptococcus.
La septicemia por gramnegativos ha aumentado mucho en
los últimos 10 años, con una mortalidad del 60% a pesar del
tratamiento.
Los pacientes con riesgo de sufrir infecciones que llevan al
shock séptico son
• los que están hospitalizados,
• los que padecen enfermedades crónicas debilitantes Otros pacientes en riesgo de shock séptico son
los adultos mayores y los que tienen
• los que tienen un mal estado nutricional. inmunodepresión

Las características fisiopatologías del shock séptico son

complejas y no se conocen del todo.
El riesgo aumenta tras procedimientos cruentos o intervenciones quirúrgicas.
Las puertas de entrada de la infección que pueden llevar al shock séptico son:
• Aparato urinario: cateterismo, sondas suprapúbicas,
cistoscopia
• Aparato respiratorio: aspiración, traqueotomía, tubos
endotraqueales, tratamiento respiratorio, ventiladores
mecánicos
• Sistema digestivo: úlceras pépticas, apéndice roto,
peritonitis
• Sistema cutáneo: heridas quirúrgicas, catéteres
intravenosos, catéteres intraarteriales, monitorización
cruenta, úlceras por decúbito, quemaduras,
traumatismo
• Aparato reproductor femenino: aborto quirúrgico
programado, infecciones ascendentes por
transmisión de bacterias durante los períodos del
parto y del posparto, uso de tampones, infecciones
de transmisión sexual.
• El shock séptico comienza con la septicemia (la presencia de microorganismos patógenos
y sus toxinas en la sangre). Como los microorganismos patógenos se destruyen, sus
membranas celulares rotas permiten que las endotoxinas pasen al plasma. Las
endotoxinas rompen el sistema vascular, el mecanismo de la coagulación y el sistema
inmunitario y desencadenan una respuesta inmunitaria e inflamatoria. El gasto cardíaco
es alto y la resistencia vascular sistémica es baja.
• Las endotoxinas dañan directamente en primer lugar el recubrimiento endotelial de los
vasos sanguíneos pequeños; los vasos sanguíneos pequeños de los riñones y los pulmones
son más proclives. La lesión celular estimula la liberación de proteínas vasoactivas y activa
el factor de coagulación XII. Las proteínas vasoactivas estimulan la vasodilatación
periférica y aumentan la permeabilidad capilar; la activación de los factores de la
coagulación da lugar a la producción de múltiples coágulos sanguíneos intravasculares.
• Debido al aumento de la permeabilidad capilar y la vasodilatación, el líquido pasa desde
el espacio intravascular al espacio intersticial. La hipovolemia y la coagulación
intravascular alteran la oxigenación y el metabolismo celular, lo que conduce a un
metabolismo anaeróbico, una acidosis láctica y la muerte celular.
 fase temprana (fase caliente) fase tardía del shock séptico (fase fría)
La hipovolemia y la actividad de los mecanismos
La vasodilatación da lugar a debilidad y compensadores dan lugar a las manifestaciones típicas del
una piel caliente y enrojecida, y la shock, como la piel fría y húmeda; la oliguria; y cambios del
septicemia causa a menudo fiebre alta y estado mental. La muerte puede dar lugar a una insuficiencia
respiratoria, una insuficiencia cardíaca o una insuficiencia
tiritona.
renal.

MANIFESTACIONES DEL SHOCK SÉPTICO

SHOCK SÉPTICO TEMPRANO (CALIENTE)
• Presión arterial: normal a hipotensión
• Pulso: aumentado, débil
• Respiraciones: rápidas y profundas
Piel: caliente, enrojecida
• Estado mental: alerta, orientado, ansioso
• Diuresis: normal
• Otros: aumento de la temperatura corporal, tritona; debilidad; náuseas, vómitos, diarrea; reducción de la PVC
SHOCK SÉPTICO TARDÍO (FRÍO)
• Presión arterial: hipotensión
• Pulso: taquicardia, arritmias
• Respiraciones: rápidas, superficiales, disnea
• Piel: fría, pálida, edematosa
• Estado mental: letargo a coma
• Diuresis: oliguria a anuria
• Otros: temperatura corporal normal a reducida; reducción de PVC
El síndrome del shock tóxico es una forma especialmente virulenta de shock séptico que aparece sobre
todo en mujeres en período de menstruación que usan tampones.

Se cree que las toxinas bacterianas difunden desde la zona de infección en la vagina hacia la
circulación.
Las toxinas desencadenan entonces una respuesta inflamatoria generalizada y un shock séptico.
Las manifestaciones del síndrome del shock séptico son
hipotensión extrema
• Fiebre
• Cefalea
• Mialgias
• Confusión
• Exantema cutáneo
• Vómitos
• Diarrea
La coagulación intravascular diseminada (CID), una respuesta generalizada a la lesión, es un posible
riesgo del shock séptico. Este trastorno se caracteriza por hemorragia simultánea y coagulación a lo largo
de los vasos.
La septicemia daña los vasos, lo que provoca la agregación de las plaquetas y la reducción del flujo
sanguíneo. Debido a ello se forman coágulos sanguíneos a lo largo de la microcirculación. La
coagulación entorpece la circulación más con lo que estimula un exceso de fibrinólisis. A medida que se
agotan los depósitos corporales de factores de la coagulación, comienza una hemorragia generalizada.
 Shock neurógeno Los siguientes trastornos pueden causar un shock neurógeno al aumentar el estímulo parasimpático o inhibir el
El resultado de un desequilibrio entre el
estímulo parasimpático y simpático del
simpático sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos:
músculo liso vascular. • Traumatismo craneal
Si persiste un estímulo parasimpático • Traumatismo de la médula espinal
excesivo o un estímulo simpático • Reacciones a la insulina (que produce hipoglucemia, lo que reduce la glucosa disponible para el bulbo raquídeo)
insuficiente, se produce una
vasodilatación mantenida y la sangre se • Fármacos depresores del sistema nervioso central (como sedantes, barbitúricos u opiáceos) Anestesia (raquídea y
acumula en los lechos venoso y capilar. general)
A medida que la resistencia vascular • Dolor intenso
sistémica disminuye, las presiones en los • Exposición prolongada al calor.
vasos sanguíneos se hacen demasiado
bajas para llevar los nutrientes a través de
las membranas capilares y se altera el
metabolismo celular.

El shock neurógeno produce una reducción espectacular de la resistencia vascular sistémica a medida que el tamaño del
compartimiento vascular aumenta
La bradicardia aparece pronto, pero la taquicardia comienza cuando se inician los mecanismos
compensadores.
La presión venosa central disminuye cuando las venas se dilatan, el retorno venoso al corazón
disminuye, el volumen de eyección baja y la PAM se reduce.
En las primeras fases las extremidades están calientes y rosadas, a medida que el shock progresa, la
piel se vuelve pálida y fría

MANIFESTACIONES DEL SHOCK NEURÓGENO

Presión arterial: hipotensión
• Pulso: lento y saltón
• Respiraciones: varían
• Piel: caliente y seca
• Estado mental: ansioso, inquieto, letárgico que progresa al coma
• Diuresis: oliguria a anuria
• Otros: temperatura corporal reducida
 La histamina también constriñe los:
músculos lisos en la vejiga
* El útero
* Los intestinos
* Los bronquíolos.
Se producen insuficiencia respiratoria, broncoespasmo, laringoespasmo y dolor cólico
abdominal intenso.
Se libera serotonina lo que influye en el estado respiratorio al aumentar la permeabilidad
capilar en los pulmones, el plasma sale a los alvéolos, se altera el intercambio gaseoso y
puede producirse un edema pulmonar.
El shock anafiláctico comienza y progresa con rapidez. Las manifestaciones pueden empezar
en los 20 minutos siguientes al contacto con el antígeno. A no ser que se realice una
intervención adecuada.

La muerte puede presentarse en minutos. Como la anafilaxia es rápida y en potencia mortal, las personas con alergias conocidas deben llevar alguna forma de alerta que informe a terceros de
una propensión.
Los profesionales sanitarios deben ser sumamente cautos al valorar y registrar alergias o reacciones previas a fármacos
MANIFESTACIONES DEL SHOCK ANAFILÁCTICO
Presión arterial: hipotensión
• Pulso: aumentado, arritmias
• Respiraciones: disnea, estridor, sibilancias, laringoespasmo, broncoespasmo, edema pulmonar
• Piel: caliente, edematosa (labios, párpados, lengua, manos, pies, genitales)
• Estado mental: inquieto, ansioso, letárgico a comatoso
• Diuresis: oliguria a anuria
• Otros: parestesias; prurito; dolor cólico abdominal, vómito, diarrea
Shock anafiláctico
Resultado de una reacción de hipersensibilidad
generalizada (llamada anafilaxia).
El shock anafiláctico no se produce ante la primera exposición a un alérgeno. Con la primera exposición a
Las características fisiopatologías son
una sustancia extraña (el antígeno), el cuerpo produce inmunoglobulina E (IgE) específica frente a este
Vasodilatación antígeno.
Acumulación de sangre en la periferia La persona se sensibiliza así a ese antígeno específico. Con la exposición posterior, el antígeno reacciona
hipovolemia con alteración del metabolismo con los anticuerpos IgE ya formados, lo que rompe la integridad celular. Además, se liberan y distribuyen
celular. grandes cantidades de histamina y otras aminas vasoactivas por todo el sistema circulatorio
Estas alteraciones fisiológicas se producen
cuando una persona sensibilizada entra en
contacto con un alérgeno.
Ejem: medicamentos, la administración de
sangre, el látex, los alimentos, el veneno de Aumentan la permeabilidad capilar y provocan una vasodilatación masiva, lo que da lugar a una
serpiente y las picaduras de insectos hipotensión profunda y un posible colapso vascular.
 diagnostico
Las siguientes pruebas diagnósticas pueden ayudar a identificar el tipo de shock y valorar el estado
físico del paciente.
▪ Hemoglobina y hematocrito sanguíneos: En el shock hipovolémico suele haber cambios en la
hemoglobina y el hematocrito.
Gasometría arterial, para determinar las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono y el pH.
▪ Electrólitos séricos, para vigilar la gravedad y la progresión del shock.
▪ Nitrógeno ureico en sangre (BUN), concentración sérica de creatinina, densidad relativa de la orina
y osmolalidad, para comprobar la función renal.
▪ Hemocultivos, para identificar el microorganismo causal en el shock séptico.
▪ Número de leucocitos y recuento diferencial en el paciente con shock séptico o shock anafiláctico.
▪ Enzimas cardíacas séricas, que están elevadas en el shock cardiógeno.
▪ Catéter venoso central, para ayudar en el diagnóstico diferencia del shock y proporcionar
información sobre la precarga cardíaca.
▪ Otras pruebas diagnósticas podrían ser estudios radiográficos, TC, RM, estudios endoscopios y
ecocardiogramas.
 medicamentos
Cuando la mera reposición de líquido no puede revertir el shock, pueden administrarse
fármacos vasoactivos y fármacos inotrópicos.
q Diuréticos para aumentar la diuresis tras iniciar la reposición hídrica
q Bicarbonato de sodio para tratar la acidosis
q Calcio para reponer el calcio perdido por las transfusiones de sangre
q Fármacos antiarrítmicos para estabilizar el ritmo cardiaco
qAntibióticosde espectro amplio para suprimir losmicroorganismos responsables en el
shock séptico
q Un glucósido cardiotónico para tratar la insuficiencia cardíaca
qCorticoesteroides para tratar el shock anafiláctico
q Morfina para dilatar las venas y reducir la ansiedad
 Adrenérgicos (simpaticomiméticos)
Los fármacos adrenérgicos imitan la respuesta de lucha o huida del sistema
nervioso simpático al estimular de forma selectiva los receptores adrenérgicos ASISTENCIA DE ENFERMERIA
alfa y beta. Ø Cuando se administren estos fármacos por la vía subcutánea, aspirar la zona de inyección
para evitar inyectar directamente el fármaco en un vaso sanguíneo.
üVasoconstrictores (Noradrenalina Y Metaramínol)
Ø Usar la vía IV solo con bombas de infusión continua. Ajustar con atención la dosis para
üFármacos inotrópicos (Dopamina, dobutamina e isoproterenol) acomodarla al estado cardiovascular del paciente.
Estos fármacos pueden usarse en los primeros estadios del shock, en especial Ø Registrar los sonidos pulmonares, las constantes vitales y los parámetros hemodinámicos
en los tipos de shock caracterizados por vasodilatación. antes de comenzar el medicamento y después en función de las normas de la institución.
Ø Registrar y vigilar la diuresis.
El efecto fisiológico de estos fármacos comprende la mejora de la perfusión y la Ø Ser consciente de que los simpaticomiméticos son incompatibles con el bicarbonato de sodio
oxigenación del corazón con un aumento del volumen de eyección y de la o las soluciones alcalinas.
frecuencia cardíaca, y un aumento del casto cardíaco. El aumento del gasto Ø Cuando se administren fármacos que produzcan vasoconstricción se vigilará la zona de
cardiaco aumenta a su vez la perfusión y oxigenación tisulares. inserción IV por si hay infiltración.
La principal desventaja es que los aumentos del volumen de eyección y de la
frecuencia cardíaca aumentan el consumo de oxigeno del miocardio.
 vasodilatadores
Los fármacos que producen vasodilatación, actúan directamente RESPONSABILIDADES DE ENFERMERÍA
sobre el musculo liso, afectando a arteriolas y venas. o Proteger estos fármacos de la luz envolviendo la bolsa intravenosa en el envoltorio
que se suministra.
La resistencia periférica, el gasto cardiaco y la presión de o No infundir con una bomba de infusión y use antes de pasadas 4 horas.
envenenamiento pulmonar están reducidos como resultado de la o No añadir otros medicamentos a la solución.
vasodilatación. Estos efectos reducen la ansiedad de oxígeno del o Valorar el estado mental, la presión arterial y el pulso antes de iniciar la
corazón y la congestión pulmonar. administración.
o Vigilar la aparición de confusión, mareo, taquicardia, arritmias, hipotensión y ruidos
Los vasodilatadores se usan sobre todo en el tratamiento del respiratorios sobreañadidos.
shock cardiógeno y pueden combinarse con un simpaticomimético.
 Tratamiento de oxigeno
Todos los pacientes en shock deben recibir oxígeno para mantener la PaO2 por encima de los 80 mm Hg durante los primeros 4 a 6 horas de asistencia.

Reposición de líquidos
Los líquidos se administran en cantidades masivas a través de dos grandes vías periféricas o a través de una vía central.
Los líquidos6 como las soluciones cristaloides y coloides aumentan el volumen de sangre circulante y la perfusión tisular.
 Las intervenciones de enfermería

Asistencia de
primarias para evitar el shock son la
valoración y la monitorización.

Promoció( * valoració( d/ l0 enfermería

1alu3
Es fundamental identificar a los
pacientes con riesgo y realizar
valoraciones dirigidas. Aunque el shock
puede aparecer a cualquier edad, los
cambios fisiológicos del envejecimiento
sitúan a los adultos mayores en una
población de riesgo alto.
 Shock
Es fundamental vigilar el estado hídrico para evitar
el shock, lo que comprende valoraciones diarias
del peso, el consumo de líquido por todas las vías,

hipovolémico
la pérdida mensurable de líquido y la pérdida de
líquido que debe estimarse, como la producida a
través de una sudoración profusa y el drenaje de
la herida
Shock cardiógeno
La asistencia de enfermería para evitar el
desarrollo de un shock cardiógeno se
centra en el mantenimiento o mejora del
aporte miocárdico de oxígeno mediante
el alivio del dolor, el mantenimiento del
reposo y la administración de oxígeno
complementario.
 Shock anafiláctico Shock neurógeno
Evitar el shock anafiláctico recopilando
información sobre alergias y reacciones a
fármacos durante la anamnesis. Las
valoraciones cuidadosas y frecuentes Entre la asistencia preventivos de
durante la administración de sangre pueden enfermería está el mantenimiento de la
evitar reacciones graves a la sangre o los inmovilidad de los pacientes con un
hemoderivados. traumatismo de la médula espinal y la
elevación del cabecero de la cama 15° a
20° tras la anestesia raquídea.
Shock séptico
La asistencia de enfermería para
evitar el shock séptico incluye el
lavado de manos cuidadoso y
repetido, la utilización de técnicas
asépticas para los procedimientos y
la vigilancia ante manifestaciones
locales y sistémicas
 Diagnósticos e intervenciones de enfermería
La asistencia de enfermería para el paciente en shock se centra en valorar y vigilar la perfusión
general del tejido y satisfacer las necesidades psicosociales del paciente y la familia.

Reducción del gasto cardiaco

Valore y vigile la función cardiovascular teniendo en cuenta lo siguiente:
• Presión arterial
• Frecuencia cardíaca y ritmo
• Pulsioximetría
• Pulsos periféricos
• Monitorización hemodinámica de las presiones arteriales, las presiones de arteria pulmonar y las
presiones venosas centrales (PVC).
• Mida y registre los ingresos y salidas (salidas totales y diuresis) cada hora
• Vigile los ruidos intestinales, la distensión y el dolor abdominales.
• Vigile la aparición de dolor torácico brusco, disnea, cianosis, ansiedad e inquietud.
• Mantenga el reposo en cama y proporcione (en el grado posible) un ambiente calmado
tranquilo.
 A medida que el shock progresa, la menor
perfusión tisular produce isquemia e hipoxia
en los principales sistemas orgánicos
Vigile el color de la piel, la temperatura, la
turgencia y la humedad
Vigile la función cardiopulmonar valorando o
monitorizando lo siguiente:
▪ Presión arterial
▪ Frecuencia y profundidad de las
respiraciones
▪ Sonidos pulmonares
▪ Pulsioximetría
▪ Pulsos periféricos
▪ Distensión de las venas yugulares
▪ Medidas de la PVC
▪ Vigile la temperatura corporal.
▪ Vigile de forma horaria la diuresis mediante

Perfusión tisular ineficaz una sonda de Foley, usando un urómetro.

▪ Valore el estado mental y el nivel de
conciencia.
 A lo largo de esta secuencia de acontecimientos
críticos, el tratamiento es cruento y el contacto con la
familia mínimo. Las respuestas del paciente y de la
familia a estas situaciones de incertidumbre,

Ansiedad
inestabilidad y cambio son la ansiedad, el miedo y la
impotencia. Estas respuestas se ven afectadas por la
edad, el nivel de desarrollo, el grupo cultural y étnico,
la experiencia de la enfermedad y el sistema sanitario
y los sistemas de apoyo.
Valore la(s) causa(s) de la ansiedad y manipule el
ambiente para proporcionar períodos de reposo.
Administre los analgésicos prescritos de forma regular.
Proporcione intervenciones que aumenten el bienestar
y reduzcan la inquietud:
• Mantenga un ambiente limpio.
• Proporcione cuidados a la piel y la boca.
• Vigile la eficacia de la ventilación o el tratamiento
con oxígeno.
• Elimine todas las actividades innecesarias.
• Permanezca con el paciente durante los
procedimientos.
• Hablar despacio y con calma usando frases cortas.
• Use el contacto para dar apoyo
• Proporcione apoyo al paciente y a la familia.
• Proporcione información sobre el marco actual al
paciente y a la familia; de a la familia información
sobre los recursos disponibles
CIRUGIA INTRACRANEAL
El propósito principal de la cirugía intracraneal es extirpar una lesión
tumoral que pueden ser: Hematomas, tumores, malformaciones
arteriovenosas y, en ocasiones, tejido cerebral contuso.

Indicaciones
Las indicaciones de una cirugía intracraneal son:

• Elevación de una fractura deprimida de cráneo. Los tipos de

cirugía intracraneal son:

Craneotomía: se refiere a cualquier abertura quirúrgica en el

cráneo.
Trepanación: una abertura en el cráneo practicada con un taladro.
Craniectomía: término usado para describir la eliminación de
hueso.
Craneoplastía: alude a la reparación del hueso o al uso de una
prótesis para reemplazar el hueso después de una operación.

Eliminación de un cuerpo extraño. Desbridamiento de una herida.

Resección de un foco convulsivo

Cirugia citorreductora
El objetivo quirurgico de tumor intracraneal es la
resección total visible del tumor. Esto implica la
eliminación de todo tumor visible, a esto se llama
cirugía citorreductora.
Si no se puede eliminar todo el tumor el cirujano
realiza una citorreducción quirurgica para eliminar tanto
como sea posible, de tal modo que la radioterapia o
quimioterapia tienen una carga menos que combatir.
La resección intracraneal se realiza por lo general bajo
anestesia general, y en algunas ocasiones se requiere
que el paciente este despierto y cooperativo.
 Diagnóstico de enfermería,
plantación e implementación

El objetivo principal después de la intervención

intracraneal es prevenir las complicaciones.
El cuidado inicial se suministra en una unidad de cuidado
intensivo y la enfermera general trabaja con la
especializada para proporcionar el cuidado.
La consulta con un trabajador social puede ayudar con la
planeación para esta transición. La prioridad de los
diagnósticos de enfermería incluye lo siguiente:
 Lesión medular
La lesión medular (LM) es un trastorno importante de la salud. Los accidentes automovilísticos generan 48% de los
casos informados y el resto de las lesiones se atribuye a las caídas (23%), los actos violentos con prevalencia de
lesiones por arma de fuego (14%), las actividades deportivas (9%) y otras circuns- tancias.
Son posibles la paraplejia (parálisis de la parte inferior del cuerpo) y la tetraplejia (parálisis de las cuatro
extremidades).
Las lesiones medulares primarias son efecto del daño inicial o traumatismo y casi siempre son permanentes.
Las lesiones medulares secundarias son el resultado de alguna contusión o una lesión por des- garro en la que las
fibras nerviosas comienzan a edematizarse y desintegrarse
Tipos
1.Las LM incompletas son en las que se conservan fibras sensitivas
motoras o de ambos tipos bajo el nivel de lesión.
2.Las LM completas es la pérdida total de la sensibilidad y control muscular
voluntario bajo la lesión (paraplejia o tetraplejia).

Tratamiento
Los objetivos del manejo son prevenir la lesión secundaria, observar al
individuo para descartar síntomas de deficiencias neurológicas progresivas y
prevenir las complicaciones. El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo
conservar la función neurológica al eliminar la presión que existe sobre la
médula espinal y lograr la estabilización.
 Link tipos de shock
https://www.youtube.com/watch?v=hEyh4kzTMDM

https://www.youtube.com/watch?v=X3jIGhXhFu4