Br.

Owen Martínez – Semestre II-2018 – Año 2019

Es una histoparasitosis producida por protozoos del género Leishmania, de localización intracelular (macrófagos),
caracterizada por lesiones cutáneas o viscerales, y transmitida por la picadura de insectos dípteros flebotominos. Es
considerada como un grupo de enfermedades crónicas, granulomatosas, de patogenicidad baja y morbilidad relativa.

 Papirología del Faraón 037 a.C, en el viejo mundo de describió el primer caso de leishmaniasis.
 Avicena 900 d.C., en el norte del actual Afghanistan, describe casos de lesiones cutáneas como “úlcera oriental” y
en otros casos de Bagdad y Jericó le llegaron a llamar “Botón de Jericó” o “Botón de Biskra/Bagdad”
 Alexander Russel 1756, en Alepo describió detalladamente el primer caso clínico de leishmaniasis cutánea donde
explicaba una lesión a la cual llamó “forúnculo de Alepo”
 Jessore, India 1824, Se visualizan los primeros casos de leishmaniasis visceral en esa comunidad tras un brote
epidémico, a la cual llamaron “Kala-Azar” o “Enfermedad negra”
 Brovsky 1899, fue el primero en describir completamente al parásito como tal.
 Leishman & Donovan 1903, Realizan las descripciones de L. donovani como un protozoario patógeno letal pero es
Ross meses más tarde quien crea el género Leishmania y la especia L. donovani. Simultáneamente Homer descubre
la L. tropica
 Cathoire & Laveran 1904, Descubren el primer caso de la especie L. infantum Lindenberg 1909, Detecta las primeras
parasitosis leishmaniasicas en el nuevo mundo (Latinoamérica)
 Splendore 1911, determina que las lesiones mucocutáneas de la “espundia” son causadas por un parásito. Ese mismo
año Gaspar Vianna descubre que el parasito que afecta a Sudamérica es distinto al del VM y lo cataloga como
Leishmania braziliensis
 Juan Iturbe y Eudoro González 1917, registraron el primer caso de leishmaniasis en Venezuela en el estado Trujillo.
 Los hermanos Sergent 1921, demostraron que los flebótomos transmitían la variante cutánea y Adler (1941) ahondó
en el modo de infección del insecto. Un año después Henry Shortt (1942) prueba que estos también transmiten la
variante visceral.
 Aragão 1922, descubre al Lutzomyia como el vector transmisor de leishmaniasis en el VM clasificado como
Phlebotomus
 Jacinto Convit y Lapenta 1946, descubre en Venezuela el primer caso de leishmaniasis cutánea difusa y en 1974,
Convit y Pinardi describen la variedad clínica de la leishmaniasis tegumentaria
 OMS 1984, a partir de esta fecha la organización emite su primer informe epidemiológico de la leishmaniasis, y
empiezan sus esfuerzos para su control a nivel mundial (VM y NM). Además de la aparición de nuevas drogas para
tratar múltiples patologías (antimonio, anfotericina B, miltefosine, paramomicina, etc.)
 OMS 2019, actualmente la organización publicó el último reporte epidemiológico de leishmaniasis en Las Américas
Esta es tan solo un resumen de una de las enfermedades más antigüas de la historia, incluso existen autores que afirman
la existencia de la enfermedad muchos años a.C antes de los egipcios en la antigüa Babilonia, sin embargo, no se ha
documentado correctamente. Para indagar más sobre la historia de la Leishmaniasis puedes ingresar a la línea de tiempo
interactiva de la OMS en: https://www.who.int/leishmaniasis/disease/Leishmaniasis-interactive-timelines/en/

El género Leishmania está constituido por diversas especies y subespecies de protozoos flagelados, cuyo ciclo de vida
es heteroxénico (se da en un invertebrado y un vertebrado). La morfología entre estas especies es muy similar, tanto así
que la taxonomía de las mismas se basa en características bioquímicas o inmunobiológicas.
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Lo más importante es reconocer que el parásito presenta dos fases en su ciclo evolutivo, la amastigota y la promastigota,
siendo la primera, la forma intracelular del parásito (humano) y la última la que se encuentra en el tubo digestivo del vector
y en los cultivos in vitro.

AMASTIGOTA PROMASTIGOTA
 Redondo u ovalado de 2-5µm  Forma fusiforme de 10-15µm
 Núcleo redondo  Núcleo esférico en la punta o en el centro
 Kinetoplasto en forma de bastón  Flagelo largo que sale por un extremo (no lo atraviesa)
 NO tiene flagelo libre  Pueden formar rosetas de multiplicación in vitro
 Se localizan en los macrófagos NOTA: CON RESPECTO A LA IMAGEN ANTERIOR SE TRATA DE L. donovani EN SU
FORMA AMASTIGOTA (AMARILLO), PROMASTIGOTA (NARANJA), FORMAS
FLAGELADAS IN VITRO (GRIS). Y L. tropica EN DOS FORMAS DIFERENTES (VERDE)

En cuanto a su clasificación ha sido controvertida a lo largo de los años, sin embargo, se ha logrado a un consenso universal
donde se clasifica didácticamente en complejos. En las especies NAAC se agrupan todas aquellas Leishmanias que no
pueden ser agrupadas en los 3 complejos principales y generalmente
son causantes de leishmaniasis cutánea en oriente siendo endémicas
en Arabia Saudí. Existe otra sub-clasificación más nueva, aunque no
menos compleja en base a la forma en cómo se desarrollan las
Leishmania en el hospedero invertebrado, dando origen a dos
subgéneros: Leishmania que involucraría al complejo L. donovani y al
L. mexicana, siendo el grupo de parásitos que se desarrollan en la
parte anterior del tracto digestivo del insecto; y por otro lado el
subgénero Viannia que involucra al complejo L. brasiliensis en su
totalidad, y se desarrollan en el intestino medio y posterior del insecto.
A pesar de esta novedad, todavía en Venezuela se sigue utilizando la
clasificación por complejos no solo por ser más fácil, sino que también
para hablar de la clasificación por subgéneros es necesario un estudio
entomológico (del insecto) desde el punto de vista génetico-molecular
a partir de pruebas de PCR, para la elaboración de un dendograma, y
otras especificaciones que han de requerirse a nivel científico o de investigación, mas no a nivel práctico de la medicina.

NOMBRE VULGAR
Dependiendo del área geográfica se les llama mosquito paja, mosquitos de arena o “sand-flies” (USA), jején, balandra o
balandrito, en Venezuela como, vernáculas, angoletas, palomillas, blanquín, robalito, “alitas pará”, “alitas blancas”, etc.
TAXONOMÍA
La leishmaniasis es una enfermedad transmitida a través de vectores, estos son insectos del orden Diptera, familia
Psychodidae y subfamilia Plehotominae, específicamente de dos géneros Phlebotomus (activos en climas de sabanas
áridas y secas) y Lutzomyia (activo en abundantes selvas). Gracias a las exhaustivas investigaciones de muchos
investigadores, se dieron cuenta que los vectores del viejo mundo (todo lo que no sea América) no son los mismos que los
del nuevo mundo (América). Para convenio universal se estableció que los flebotominos que se encuentren en el VM serán
Phlebotomus y todos los que estén en el NM serán Lutzomyia.

En Venezuela, Lu. ovallesi es el principal vector en occidente, mayor densidad y más antropofílico (Alturas 3000mts – Cadena Montañosa de Mérida y parte de Sucre y Monagas)
En el centro es Lu. gomezi y Lu. panemensis. (poca altura 100 a 200 mts de altitud); Al sur predomina Lu. umbratilis
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ENTOMOLOGÍA - ¿CÓMO IDENTIFICO UN FLEBÓTOMO VECTOR DE LEISHMANIASIS DE UN VULGAR CULICIDIO VECTOR DE DENGUE?
 Morfológicamente: Son insectos de aproximadamente 2 a 3 mm, y sus huevos miden alrededor de 0,3mm
 Anatómicamente: Son dípteros (2 alas) que siempre están erectas, jorobados (con una ojiva como la de un toro), muy
peludos (hasta en las alas).
 Hábitos Alimenticios: SOLO las hembras son
hematófagas obligatoria (solo ellas pican) porque
necesitan una proteína de la sangre de los
vertebrados para madurar sus huevos, su horario
de alimentación es entre las 6:00 – 6:30 pm o entre
7:00 – 8:00 pm; los machos son fitófagos (se
alimentan de néctares de frutas y flores)
 Locomoción: Vuelan dando pequeños saltos,
avanza de a pequeñas distancias y es como si
fuese ciego porque choca contra las estructuras
 Reproducción: Las hembras ponen sus criaderos
generalmente en ambientes silvestres oscuros
difíciles de encontrar, como palos podridos,
hojarascas, grietas de árboles, debajo de las
piedras, cuevas de animales. También podrán
observarse pupas y larvas
 Picadura: Dolorosa
IMPORTANCIA VECTORIAL
 Son vectores de leishmaniasis
 Son vectores de la bacteria Bartonella causante de la Bartonelosis o Verruga peruana
 Son vectores de Phlebovirus causante de la fiebre por flebótomos
 Son vectores de Vesiculovirus causante de la estomatitis vesicular
 Son vectores de Orbivirus

CICLO VITAL
Se habla del ciclo vital en el apartado de vectores porque la Leishmaniasis es una enfermedad heteroxenica que necesita
dos sub-ciclos, uno en un hospedero invertebrado, en este caso los flebotomos, y otro en un hospedero vertebrado,
principalmente los perros y accidentalmente el hombre.

1. Principalmente el flebótomo pica a un reservorio (perro) el cual está infectado, el insecto se nutre de los macrófagos
que están en la sangre del hospedero los cuales a su vez están infectados de las fases amastigotas del parásito.
2. Una vez las amastigotas ingresan al TGI del parásito sufren diversas transformaciones los cuales les llevan a ser
promastigotas, que es la fase infectante. El lugar donde se produzca esta transformación es la que define el subgénero
de Leishmania que se especificó en el apartado de
3. Las promastigotas se unen y forman rosetas a partir de las cuales inicia un rápido período de reproducción y van a
migrar a las glándulas salivales del insecto que conectan con su probóscide
4. El insecto para reproducirse pica al humano, y al inyectar su probóscide segrega en su saliva una sustancia
vasodilatadora y anestésica junto a las promastigotas e infecta al ser humano.
5. Los macrófagos del ser humano fagocitan a las promastigotas, las cuales pasan nuevamente a ser amastigotas.
6. Las amastigotas se multiplican dentro de la célula de inmunidad a tal punto que hacen estallar a la célula, y las
amastigotas salen nuevamente a la sangre, para nuevamente reinfectar otros macrófagos. Es por ello que, si es
posible que exista en breves periodos de tiempo, cantidades limitadas de amastigotas en la sangre.
7. Dependiendo de la reacción inmunitaria del hospedero y la especie de Leishmania infectiva, se presentará la
enfermedad como LT o LV
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 Existen 3 formas de presentación de la

leishmaniasis: La cutánea (la más común), la
mucocutánea y la visceral, la epidemiología de
cada una de estas es muy compleja y variada,
en especial de la variedad cutánea donde
existen subregistros debido a la
estigmatización social que esta conlleva
 Morbilidad: Se estima que cada año se
producen entre 700.000 a 1.000.000 de casos
nuevos de leishmaniasis, tomando la LC la
delantera (600.000ca) sobre la LV (90.000ca)
 Mortalidad: Se estiman alrededor de 20.000 a
30.000 defunciones al año por leishmaniosis,
siendo la LV en este caso la enfermedad que
más muertes aporta a la data (95% de
mortalidad si no es tratada)
 Caracterización:
-Lugar: Es endémica en 98 países y asociado a países de extrema pobreza. / Mundo: 90% de los casos de LV en el
2015 provinieron de Brasil, Etiopía, India, Kenya, Somalia, Sudán. Mientras que un 95% de los casos de LC se
provienen de Las Américas, la cuenca del Mediterráneo, Oriente medio y Asia Central, específicamente Afganistán,
Argelia, Brasil, Colombia, Irán y Siria. Acerca de la LMC un 90% de los casos provienen de Brasil, Bolivia, Etiopía y
Perú. / Venezuela: La forma más común es la LC (2008-2009), reportando 4540 casos de los cuales la mayoría
provinieron de los estados Bolívar, Lara, Amazonas y Barquisimeto (estos tres últimos, estados endémicos de LC).
NOTA: SE CUENTAN CON FOCOS, FOCO CENTRAL (CARABOBO, COJEDES, ARAGUA), F.ORIENTAL (SUCRE, ANZOÁTEGUI, MONAGAS), F. SUR (BOLÍVAR). F.OCCIDENTAL (LARA Y TRUJILLO) .

-Tiempo: En Venezuela los últimos reportes epidemiológicos observados demuestran un aumento en el número de
casos de leishmaniasis, habiéndose reportado 13.094 casos de Leishmaniasis en el quinquenio 2003-2007, 848 casos
más que los reportados en el quinquenio 1998-2002. Actualmente resulta normal inferir que ha de existir un número
considerable de casos de leishmaniasis debido a la explotación y auge de la minería ilegal, así como la falla en políticas
públicas sanitarias para el control de vectores. En el mundo es considerada una de las enfermedades tropicales más
olvidadas de la OMS, debido a la estrecha vinculación con países con pésimas condiciones socioeconómicas.
-Persona: Todas las personas que habiten en lugares
donde exista el vector, son susceptibles de ser picadas
y por consiguiente infectadas. Sin embargo, es
considerada una enfermedad de riesgo ocupacional, ya
que aquellas personas que por razones laborales se
encuentran en contacto con el medio silvestre, y los
reservorios de Leishmania, tienen mayor riesgo de ser
infectados. En Venezuela el mayor número de casos de
leishmaniasis proviene de personas agricultoras,
seguido de estudiantes que por qué no, puede
sugerirse, es la población más activa en las esferas del
eco-turismo y deportes al aire libre, sin dejar de lado el
alto grado de exposición que presenta la población
indígena. Personas que vivan en países de pobreza
extrema, vastas regiones de África, Asia y Medio
Oriente, muchas de ellas devastadas por la guerra o
desplazamiento de refugiados no inmunizados. Por
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último, también se ha demostrado que la malnutrición coadyuva a que la infección de leishmaniasis progrese a LV,
así como la influencia de los cambios climáticos y la urbanización en la peridomiciliación de los vectores.
 Reservorio: Los perros son los principales reservorios de la enfermedad, equinos, roedores silvestres, perezosos,
zarigüeyas, masupiales, zorros, incluso el hombre con especies antroponoóticas de Leishmania como L. donovani
y L. tropica en Turquía y África respectivamente.
 Transmisión: Se de manera indirecta a través de vectores (metaxénica), donde el flebótomo hembra se alimenta
del reservorio y se alimenta con amastigotas, y posteriormente pica e inyecta al humano infectándolo con
promastigotas a través de las secreciones salivales y anestésicas previas a la alimentación del insecto.

La Leishmaniasis puede observarse como Leishmaniasis Tegumentaria que

a su vez se puede dividir en Leishmaniasis Cutánea (localizada
generalmente), Leishmaniasis Cutánea Difusa y Leishmaniasis Visceral o
Kalazar, todas con una clínica distinta. Fisiopatológicamente el por qué se
produce un tipo de leishmaniasis y no otro se limita a dos factores, la
especie de Leishmania y la inmunidad del susceptible, asociada a una
respuesta tipo Th1 con producción de IFN-ᵞ e IL-2 que activan la capacidad
lítica del macrófago. Las especies de Leishmania tienen afinidad por ciertos
tejidos, unas tienen tropismo cutáneo, otras visceral y un grupo reducido
tienen tropismo mucocutáneo. En la tabla “Principales especies de
flebotomas, distribución geográfica y variedades de leishmaniasis” pueden
observarse qué vectores tienden a producir tal o cual forma de presentación de la enfermedad, no obstante, el presente
cuadro trata de explicar específicamente qué especies de Leishmaina producen los determinados tipos de leishmaniasis
de acuerdo a su tropismo.
N
N

NOTA: ACTUALMENTE L. infantum ES CONSIDERADO TAXONÓMICAMENTE IDÉNTICO A L. chagasi

A continuación, se explica brevemente las características esenciales de cada una de las formas de leishmaniasis, así
como algunas ilustraciones clínicas de las mismas, en esta tabla se excluye la LCR, la cual es un tipo de Leishmaniasis
cutánea causada por L. tropica posterior a la curación de una lesión primaria, suele producirse por persistencia del parásito
incluso tras décadas del primer episodio, cursando con nuevas pápulas en los márgenes de las cicatrices, en estos casos
es necesario tratamiento con dos fármacos.

ESTO ES
UN TAPIR

NOTA: LA LC PRESENTA MUCHÍSIMAS SUBCLASIFICACIONES LC NODULAR, NODULAR-ULCERADA, PIOVERRUGOIDE, FURUNCULOIDE, PLACAS ATRÓFICAS, QUELOIDIANA,
SIMULADORA DE CUERNO CUTÁNEO, PSORIASIFORME, SIMULADOR DE MICETOMAS / LA LV TIENE UNA VARIEDAD DE PRESENTACIÓN LEVE VISCEROTRÓPICA CAUSADA POR
L. tropica DEMOSTRADA EN MILITARES VETERANOS AMERICANOS DURANTE LA GUERRA DEL GOLFO EN 1991
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Adicionalmente se puede decir del Kalazar que la Leishmania de tropismo visceral presenta resistencia a lisis celular, e
inhibe la cascada de complemento, esto gracias al lipofosfoglicano de su pared celular. Este se une al macrófago y este lo
transporta, mas no lo mata, y al estar dentro del macrófago, el sistema inmune no logra reconocer al parásito.

Cuando se sospecha de un caso de leishmaniasis nuestra mente debe ir a los tres pilares, Clínica, Epidemiología en
Inmunología, debemos analizar mucho y pedir los exámenes pertinentes ya que la Leishmaniasis es la “gran simuladora”
de diagnósticos diferenciales, y cada tipo de leishmaniasis tiene un diagnóstico diferencial distinto.
VISUALIZACIÓN DIRECTA
El diagnóstico definitivo se puede lograr mediante la demostración de amastigotas, el tipo de muestra varía con el
tipo de leishmaniasis.
-LC (muestra de tejido)
-LCD (muestra de tejido, ganglio)
-LV (muestra de ganglio, hígado, bazo, bx o PMO)
-LV la prueba más sensible (96%) es la PE o el AE (70%)
-Para ver al microscopio: Esparce bien la muestra y colorea con GIEMSA u otro sucedáneo
NOTA: LA PE TIENE ALTO RIESFO DE HEMORRAGIA ESPLÉNICA Y PERFORACIÓN INTESTINAL, POR TANTO, SE RECOMIENDA LA AE

AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE Leishmania

-Pueden llevarse a cabo cultivos a partir de las muestras anteriormente mencionadas.
-Los cultivos pueden ser sólidos o líquidos, el más utilizado es el líquido
-Medio de cultivo: Se recomienda el NNN (Novy-Nicolle-McNeal)
-También se puede macerar e inocular a animales de experimentación
-Permite determinar género, subgénero, especie, etc.
MÉTODOS INDIRECTOS – MOLÉCULARES
Prueba PCR o qPCR
-Muestras: Sangre periférica o médula ósea
-Sensibilidad >95%
-qPCR = PCR (no vale la pena pedir qPCR en América)
Prueba LAMP o Ampliación Isotérmica Mediada por Bucle de ácidos nucleicos
-Prueba rápida para detección de Leishmania
-Amplifica las secuencias de ADN (o ARN) en condiciones isotérmicas en un solo paso y a tiempo real
-Altamente sensible y específico
-No se encuentra presente en muchos países
DEMOSTRACIÓN INMUNOLÓGICA
-Más utilizado en LV, porque en LC los títulos de Ac son  Prueba IFI
-Sensibilidad y Especificidad de 80-100%
muy bajos
-Solo disponible en países de tecnología avanzada
-En zonas endémicas puede verse pacientes -Con los nuevos métodos dejó de ser de rutina, pero aún se utiliza en
asintomáticos (+) para LV con estos métodos Latinoamérica
-Puede presentar reacciones cruzadas con lepra, TA,  Prueba ELISA
LC y otras infecciones -Alta sensibilidad y Especificidad
-Se recomienda utilizar con el antígeno rK39
 Prueba DAT
 Prueba KAtex o Algutinación de Látex
-Útil para áreas endémicas de LV
-Sensibilidad: Baja (64%) Especificidad: 93%
-Sensibilidad 90-99% Especificidad 88.6-98.1%
-Se negativiza rápidamente luego del tratamiento, sirve para medir
-Puede ser leída a simple vista
evolución
-Requiere menos equipos que ELISA
 Prueba de Montenegro o prueba cutánea de Leishmania
 RDT o Test de Diagnóstico Rápido de rK39
- Es una reacción de hipersensibilidad retardada
-K39 es una proteína que contiene 39 AA de cepas brasileñas de L.
-Se inocula una suspensión de promastigotas muertos por calor, se
infantum/chagasi
espera a leerse a las 48-72 horas. Siendo (+) si es ≥10mm
-Útil para determinar rápidamente LV
-Evalua el grado de exposición y la inmunidad en una población
-Sensibilidad 97% Especificidad 85%
-No sirve para LV activa
-Aún no disponible en su totalidad en América Latina
-Inmunocompetentes recuperados tienen reacciones cutáneas fuertes
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Esporotricosis, paracoccidioidomicosis, micobateriosis, lepra, lupus vulgaris, tuberculosis verucosa,

impétigo, prurigo, forunculosis, Orf, sarcoidosis, queloide, carcinoma basocelular
Lepra lepromatosa, xantomatosis, neurofibromatosis, linfomas cutáneos
Paracoccidioidomicosis, esporotricosis, histoplasmosis, granuloma letal de la línea media, tuberculosis,
goma sifilítica, rinoescleroma
Malaria, linfomas, leucemias, cirrosis, endocarditis bacteriana, anemias hemolíticas, micosis profundas

Se esquematiza el tratamiento para LC, LM o LMC, y LV, sin embargo, se excluye el protocolo de tratamiento para personas
inmunocomprometidas con VIH en fase activa y el protocolo para LCPK. Cabe destacar que la mayoría de estos
medicamentos son controlados, es decir que no se consiguen en cualquier farmacia, sino que deben ser solicitados al
Estado, ya que estos necesitan supervisión y vigilancia médica con EKG puesto que son nefrotóxicos, cardiotóxicos,
neurotóxicos, y algunos de ellos como el antimoniato de meglumina son dañados con la luz solar. Lamentablemente en
Venezuela, tras el auge de la minería ilegal, se ha creado una mafia de contrabando de los medicamentos controlados de
leishmaniasis y de malaria, donde estas personas se administran el tratamiento de manera incompleta, atenuando a la
Leishmania pero no erradicándola, por tanto son pacientes con lesiones recurrentes.

En cuanto a la prevención de la Leishmanisis se encuentran:

 Diagnóstico precoz y Tratamiento oportuno
 Fumigación con insecticidas peridomiciliares en zonas endémicas
 Control de canes (a través de collares que repelen a los jejenes)
 Promoción de la salud
 Uso de repelentes, mosquiteros, ropas largas
 Evitar salir a las horas que se alimentan los flebótomos
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VM: Viejo mundo MMSS: Miembros Superiores

NM: Nuevo mundo MMII: Miembros Inferiores
LT: Leishmaniasis Tegumentaria PE: Punción Esplénica
LC: Leishmaniasis Cutánea AE: Aspiración Esplénica
LMC: Leishmaniasis Mucocutánea PMO: Punción de Médula Ósea
LV: Leishmaniasis Visceral Ac: Anticuerpos
LCPK: Leishmaniasis Cutánea Post-Kalazar TA: Tripanosomiasis Americana (Chagas)
NAAC: No Asociadas A Complejos DAT: Test de Aglutinación Directa
TGI: Tracto Gastrointestinal RDT: Rapid Diagnostic Test
IFN-ᵞ: Interferón Gamma IFI: Inmunofluorescencia indirecta

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