TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO 

ÁCIDO BASE

Los órganos y tejidos humanos funcionan bajo un pH herméticamente controlado en el intervalo

de 7.35-7.45, condicionado por una constante concentración de hidrogeniones. Dependiendo del
grado de desviación del pH fuera de este intervalo, se activan varias respuestas homeostáticas en
un esfuerzo de restaurar el estado de equilibrio ácido-base normal.

Conceptos básicos

 Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.

 Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
 Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el pH (por incremento de la concentración de
H+), inducida por una disminución en la concentración de Bicarbonato o por un aumento
en la pCO2.
 Alcalosis: Proceso que tiende a incrementar el pH (por reducción de la concentración de
H+), inducida por una elevación en la concentración de Bicarbonato o por una
disminución en la pCO2.
 Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones en sangre, produciendo una
disminución del ph sanguíneo <7,35
 Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones en sangre produciendo una
elevación del ph sanguíneo >7,45
 Los términos metabólicos o respiratorios se refieren según se modifiquen
respectivamente la [HCO3 -] o la PCO2.
 Buffers: es una solución de un ácido débil y su base conjugada, capaz de captar o
liberar protones de manera inmediata
 Sustancias anfóteras: Son aquellas que pueden ser
dadoras o  captadoras de hidrogeniones según la acides existente en el medio.

Gasometría

La gasometría es la medición de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o

venosa) por medio de un gasómetro. El estudio del equilibrio ácido básico, se basa
fundamentalmente en el análisis de los valores de la gasometría, que en estos casos debe
ser arterial (la pCO2 de la gasometría venosa refleja la pCO2 tisular y, por tanto, el
estado metabólico y/o circulatorio, mientras que la pCO2 de la gasometría arterial
refleja la función ventilatoria pulmón)
no proporcionan ninguna información sobre el estado de oxigenación
 SatO2 Es el porcentaje de hemoglobina oxigenada (O2Hb) en relación con la hemoglobina total.
La SatO2 depende de la PaO2, la concentración de hemoglobina, la presencia de otras
hemoglobinas no oxigenadas y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, valorada por la
P50, en la curva disociación de la hemoglobina
PaO2 Es el principal indicador de la captación de oxígeno en los pulmones. Su valor normal
está entre 80 y 100 mmHg, es aceptable entre 80 y 60 mmHg, mientras que entre 45 y 60 mmHg
la hipoxemia es crítica y por debajo de 45 mmHg, grave. La PaO2 depende de otros parámetros
secundarios como la FiO2 , la PAO2, la PACO2 , la presión atmosférica, la Paw y del
cortocircuito intrapulmonar total
Exceso de base estándar (SBE): Es la concentración de base en sangre total valorable con un ácido o una
base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 30 y a 37ºC. El valor numérico puede ser usado para
cuantificar la cantidad de cambio que ha ocurrido del basal, además proporciona un estimado de la
cantidad de aniones fuertes que deben ser removidos, o los cationes fuertes que deben ser agregados,
para poder normalizar el pH. Rango de referencia: +2/-6 mEq/l (a 3.600 msnm)
Clasificación
 Trastornos acidobásicos simples: Las alteraciones respiratorias primarias (cambios
primarios de la Paco2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios
secundarios de [HCO3 −]), y los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas
respiratorias compensadoras previsibles (secundarias a los cambios de Paco2)
 Trastornos acidobasicos mixtos: Son habituales en pacientes hospitalizados, sobre todo en
pacientes críticos cuando coexisten enfermedades renales y pulmonares (mecanismos
compensadores inoperantes) o durante la ventilación mecánica. Se caracterizan por la
presencia simultánea de dos o más trastornos y se les considera erróneamente como
respuestas compensatorias. Sospecha de trastorno mixto
• No se produce la respuesta compensatoria esperada.
• La respuesta compensatoria es insuficiente o extrema.
•La dirección de la respuesta compensatoria se produce en dirección opuesta a la
alteración primaria.
• La respuesta compensatoria devuelve el pH a la normalidad.

Fisiopatología

 Inicialmente las sustancias que amortiguan estas variaciones son los buffers y la
sustancias anfóteras, las cuales generan que se mantengan constante la concentración de
hidrogeniones, aunque la entrada de ácidos o álcalis aumente o disminuya entre límites
muy amplios.
 Seguido de ajustes ventilatorios por los pulmones.
  En último lugar, la excreción de ácido por parte de los riñones.

ACIDOSIS

Cuando un ácido entra en nuestro organismo libera hidrogeniones que aumentarían su

concentración en el medio interno si no fueran inmediatamente atrapados por las sustancias
reguladoras del equilibrio ácido-básico. Estas sustancias reguladoras se encuentran distribuidas
en las cámaras extra e intracelular. Unas son realmente buffers (bicarbonato de sodio y acido
carbónico) y por tanto, se transforman para realizar su función de absorber los iones hidrógenos
desprendidos por los ácidos ingresados. Otras son sustancias anfóteras (proteínas, hemoglobina),
las cuales solamente cambian su forma de ionizarse por los hidrogeniones que los ácidos
ingresados liberan.

 Buffers: normalmente, hay 1,3 mEq./l. de ácido carbónico (H2CO3) Éste tiene una
constante de disociación baja (constante de equilibrio que mide la propensión de una
molécula a disociarse reversiblemente) y, por tan casi todas las moléculas están enteras.
También hay bicarbonato de sódio (NaHCO3) en 27 mEq./1. Su constante de
disociación es muy alta, casi todo está ionizado en HCO3 y Na, quedando pocas
moléculas enteras. La proporción entre bicarbonato de sodio y ácido carbónico es
aproximadamente de 20 veces más bicarbonato de sodio que ácido carbónico. La
presencia en ambos de un ion común HCO3 hace que tengan una cierta relación de
disociación. La consecuencia final del aporte de hidrogeniones en el sistema de ácido
carbónico y bicarbonato de sodio en el organismo es que se habrá mantenido su
concentración de hidrogeniones, pero al precio de haber producido un acúmulo de ácido
carbónico y una disminución del contenido de bicarbonato de sodio.

 Sustancias Anfóteras (PROTEÍNAS PLASMATICAS, HEMOGLOBINA): Para

poner en marcha su actuación es necesaria una variación de pH en el medio que tenderán
a amortiguar. Las sustancias anfóteras no se agotan ni dan lugar a nuevos productos,
simplemente captan o sueltan hidrogeniones, es decir, cuando hay abundancia toman y
guardan, y cuando hay escasez, devuelven. Únicamente es conveniente que estén a un
nivel adecuado para el buen mantenimiento del equilibrio acido-básico. Así una misma
causa podrá producir una acidosis más acusada en anémico y en un hipoproteico que en
un sujeto con niveles adecuados de proteínas y hemoglobina.

 Pulmón: Recordaremos que una de las consecuencias que ha resultado de la invasión de

hidrogeniones ha sido un aumento en la concentración de ácido carbónico. Veamos las
características de éste: El ácido carbónico, además de ser un ácido de constante de
disociación baja y por tanto un ácido débil, tiende a descomponerse en anhídrido
carbónico y agua. El anhídrido carbónico, gas muy difusible, se elimina por el pulmón. El
agua lo hace también en forma de vapor, CO3 H2 ←→ CO2 + H2O. La velocidad de
transformación es acelerada por un fermento: la anhidrasa carbónica, abundante en el
tejido pulmonar. Como a medida que se forma el anhídrido carbónico es eliminado por el
pulmón pasando a la atmósfera, la reacción está constantemente desplazándose hacia la
derecha, dando lugar a una continua eliminación del ácido carbónico en función de la
intensidad y frecuencia respiratorias. Como éstas están reguladas por el centro
 respiratorio y éste es muy sensible a las variaciones del pH sanguíneo (debido a los
quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio
bulbar), la acidosis determina inmediatamente una excitación de este centro con aumento
de la función ventilatoria pulmonar y eliminación aumentada del anhídrido carbónico y el
agua. El pulmón, pues constituye una segunda línea de defensa que contribuye al
mantenimiento del equilibrio acido-básico. Su acción es rápida, produciéndose de forma
inmediata e intensa, casi simultáneamente la acción de las substancias buffers.

 Riñón: como consecuencia de la acción de los amortiguadores, quedan:

1) Un acúmulo de hidrogeniones unidos a los fosfatos formando productos
ácidos de poco poder de disociación.
 2)Hidrogeniones unidos a la hemoglobina y proteínas extracelulares.
 3) Hidrogeniones unidos a los complejos intracelulares. El riñón tiene que eliminar estas
consecuencias . Lo realiza mediante los siguientes mecanismos

1) Eliminación de productos ácidos como tales (acidez titulable).

2)Eliminación de fosfato bisódico con lo cual a la eliminación de hidrogeniones y
reabsorbe iones sodio.
3) La liberación de radicales aminados procedentes de la desaminación de las proteínas al
que se une un hidróqeno formando amoniaco, que todavia tomando otro hidrógeno se
transforma en el radical amonio. que se une al cloro del cloruro sódico eliminándose
cloruro amónico y reabsorbiéndose sodio.

Recordemos, además, que la acidosis había determinado un descenso del nivel del bicarbonato
sódico. Pues bien, el riñón es un regulador del nivel del mismo en sangre; así, cuando la
concentración de bicarbonato desciende por debajo de 27 mEq./l., éste se reabsorbe totalmente.
Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el túbulo contorneado proximal (TCP) donde se
reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el túbulo
contorneado distal (TCD) y colector. La reabsorción de bicarbonato se desencadena por la
secreción de H+ a la luz del TCP en intercambio con iones Na+ por acción de un antiportador
Na+ - H+ lo que permite mantener la neutralidad eléctrica. Los H+ secretados a la luz tubular
reaccionan con el bicarbonato filtrado formando ácido carbónico que se disocia en CO2 y agua
por acción de la anhidrasa carbónica. El CO2 producido puede difundir de nuevo al interior de
la célula tubular donde reacciona con agua transformándose en ácido carbónico , el cuál se va
a disociar en bicarbonato que se reabsorberá hacia el capilar peritubular, y un hidrogenión que
es secretado y amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los
hidrogeniones se eliminan formando parte de una molécula de agua, y por tanto sin acidificar la
orina.

Producción renal de bicarbonato Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de

bicarbonato plasmático permanece por debajo del valor normal, en las células tubulares se va a
sintetizar bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el túbulo contorneado distal a partir
del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la célula tubular por acción de la
A.C. El H2CO3 así generado se disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un
hidrogenión que es eliminado. En este caso los hidrogeniones sí van a acidificar la orina, de ahí
la gran importancia de los amortiguadores urinarios. Aproximadamente un tercio de los H+
secretados van a ser titulados sobre fosfato y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la
cantidad de ácido libre que se elimina por la orina mínima. La producción renal de amoniaco
representa aproximadamente un 60% en la eliminación de H+ asociada a ácidos no volátiles.
Este se va a producir principalmente por desaminación de la glutamina en las células del túbulo
renal y difunde fácilmente a través de la membrana hacia la luz del túbulo dónde se combina
con H+ formando iones amonio, un ácido muy débil que es eliminado por la orina. La
producción renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la eliminación de H+
asociada a ácidos no volátiles. Este se va a producir principalmente por desaminación de la
glutamina en las células del túbulo renal y difunde fácilmente a través de la membrana hacia la
luz del túbulo dónde se combina con H+ formando iones amonio, un ácido muy débil que es
eliminado por la orina.
En resumen: el mecanismo total de la compensación de ingresos de valencias ácidas es:
 Primera línea: Acción inmediata de los buffers y sustancias amortiguadoras extra e
intracelulares. Consecuencia: - Ácido carbónico, Ø Bicarbonato sódico, Retención de
hidrogeniones por proteínas y hemoglobina. Acúmulo de hidrogeniones en los complejos
intracelulares.
 Segunda línea: Compensación pulmonar: Inmediata e intensa. Compensación renal:
lenta y continuada.

NOTA: En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1 unidades que aumenta el pH
plasmático, la[K+]p disminuye en 0,6 mmol/l, y viceversa. Así, por ejemplo, valores normales
de potasio en caso de acidosis indican la existencia de hipopotasemia subyacente, que podría
pasar inadvertida.

ACIDOSIS METABOLICA

Es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la concentración plasmática de

bicarbonato, disminución de la PaCO2 por hiperventilación compensatoria.

Anión gap: es la diferencia entre los cationes y los aniones que suelen determinarse en el suero.
El hiato amónico equivale al conjunto de aniones no medidos (proteínas amónicas, sulfatas,

fosfatos y ácidos orgánicos).

Cuando sólo se considera el Na+, tiene un valor de 10 ± 2 mEq/L. Si se considera [Na+ ] +
[K+ ], el valor es de 12 ± 2, y este valor está constituido por aniones e intermediarios
metabólicos con carga negativa, fundamentalmente la albúmina, el fosfato, el ácido láctico y los
intermediarios del ciclo de Krebs.

La acidosis metabólica con hiato aniónico o anión gap aumentado (normocloremica), se debe
a la presencia de ácidos no medibles responsables del desequilibrio A-B. Se originan, bien sea
por aporte exógeno de ácidos (intoxicaciones por alcoholes como el metanol o etilenglicol) o
más frecuentemente por alteraciones metabólicas que inducen la producción endógena de ácidos,
como en la cetoacidosis diabética o la acidosis láctica, que son las dos causas más frecuentes de
acidosis metabólica.
La acidosis metabólica con hiato aniónico o anión gap normal (hipercloremica), no excluyen
la existencia del desorden A-B, sino más bien que la causa se debe pérdidas de la concentración
plasmática de bicarbonato que se acompaña de una elevación proporcional de las cifras de cloro
plasmático para mantener la electroneutralidad del medio. Este descenso del bicarbonato puede
deberse a causas extrarrenales (habitualmente por pérdidas gastrointestinales) o a causas renales.

 CAUSAS

1.1 Acidosis metabólica con anión GAP elevado (es la acidosis metabólica más frecuente)
 Aumento de la carga de ácidos:
 Cetoacidosis diabética (cetonuria, cetonemia): Producida en pacientes con DM tipo 1 por
cetogénesis intensa: debut DM tipo 1, abandono del tratamiento o infecciones.
 Acidosis láctica (Es un estado caracterizado por niveles de lactato plasmático superiores a
4-5 mEq/l, condicionado por hipoxia tisular (circunstancia en la que el ácido pirúvico no se
metaboliza a CO2 y H2O sino a ácido láctico)
Causas por acúmulo de L-lactato:
• Acidosis láctica tipo A o anaerobia: hipoperfusión tisular por fallo pulmonar o
cardíaco, anemia, isquemia o intoxicaciones.
• Acidosis láctica tipo B o aerobia: insuficiencia hepatocelular grave o alteraciones del
metabolismo hepático en leucemias, convulsiones, insuficiencia
renal (VSG < 20 ml/min), tratamiento con fármacos como isoniazida o metformina (bloqueo
conversión lactato-alanina a piruvato).
 Intoxicación por fármacos: Salicilatos, isoniazida, hierro.
 Intoxicación alcoholes: Metanol, etilenglicol, propilenglicol.
 Disminución de la eliminación de ácidos:
• Insuficiencia renal.

1.2 Acidosis metabólica con anión GAP normal

Causa extrarrenal:
Indica la existencia de ion NH4 en orina, acidificación orina normal.
• Diarrea, fístulas pancreáticas y biliares, derivación urétero-intestinal, laxantes, cloruro de
calcio, sulfato de magnesio, colestiramina.
Causa renal:
No se produce excreción de NH4.
• Pérdida renal de bicarbonato
- Acidosis tubular renal tipo II: descenso de la reabsorción proximal de bicarbonato.
• Defectos acidificación orina
- Acidosis tubular renal tipo I debido a la disminución de la secreción tubular de H+.
- Déficit primario de mineralocorticoides, hipoaldosteronismo hiporreninémico, hiperkaliemia
resistente a mineralocorticodes.
• Sobrecarga ácida -normo o hiperpotasemia-
- Cloruro de amonio.
- Alimentación parenteral.
-Administración de ácidos. La administración intravenosa de sales cloradas de aminoácidos
(arginina, lisina o histidina) puede provocar, especialmente ante función renal deteriorada, AM
hiperclorémica.
  Clínica:
 Hiperventilación compensadora: Aumento de la frecuencia e intensidad respiratoria
(respiración de Kussmaul se caracteriza por ser profunda y forzada)
 Si la acidosis es muy intensa, con alteración de pH marcada, existe un aumento de la
excitabilidad muscular y mal estado general: inquietud desasosiego, malestar impreciso,
palidez y tendencia al colapso.
 Hipotensión
 Arritmias ventriculares
 Deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea

Todos o algunos de estos síntomas nos indican el grado de acidosis, pues se producen
escalonadamente, siendo el último en alterarse y el primero en reponerse el pH, a cuya
conservación se dirigen todos los mecanismos reguladores. Por ello se habla de acidosis
compensada cuando no ha motivado modificaciones en la concentración de hidrogeniones, y
descompensada cuando llega a producirlas, es decir, cuando ha rebasado las posibilidades de los
sistemas reguladores.

 Diagnóstico
En el diagnóstico de acidosis metabólica además de valorar los parámetros básicos (pH, PCO2 y
HCO3), se calcula el hiato aniónico o anión GAP, para el
diagnóstico diferencial:
• Acidosis metabólica = ↓pH ↓ ↓HCO3 ↓PaCO2
• Anión GAP = Na+ – (Cl- + HCO3) = 12 ± 2 mEq/L

 TRATAMIENTO
Consiste en tratar la enfermedad causal, cuando sea posible, y administrar cantidades adecuadas
de bicarbonato, cuando sea necesario.
 Si el bicarbonato plasmático es superior a 15 mEq (mmol)/L (pH superior a 7,20) y la causa
de la acidosis puede tratarse, la administración de bicarbonato no sería necesaria, ya que el
riñón normal podría corregir el equilibrio acidobásico en varios días.
 Si el pH es inferior a 7,20 o la bicarbonatemia es inferior a 10 mEq (mmol)/L, además de
tratar la causa, es preciso administrar bicarbonato (excepto en la cetoacidosis diabética).
Como regla general, en las primeras 12 h debería administrarse la mitad del déficit de
bicarbonato y evitar así las consecuencias de corregir rápidamente el equilibrio acidobásico
extracelular en comparación con el del LCR. El volumen aparente de distribución del
bicarbonato es del 50% del peso corporal (aunque en acidosis muy intensas, con
bicarbonatemias de 10 mEq [mmol]/L, puede ser del 80%). Así, el cálculo debería ser:

Déficit de bicarbonato = 24mEq/L x 0,5 x peso corporal

Los problemas durante la administración de bicarbonato son: sobrecarga de volumen, arritmias

(perfusión rápida), hipernatremia, tetania en insuficiencia renal y alcalosis (hiperventilación
mantenida: dificulta el paso de la barrera hematoencefálica, que mantiene la acidosis en el LCR).
Otros métodos para la corrección de la acidosis son la hemodiálisis, la aspiración de contenido
gástrico, la administración de pentagastrina y la ventilación mecánica.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se considera acidosis respiratoria la reducción del pH sanguíneo secundaria a una retención

primaria de CO2 esto implica siempre una alteración de la ventilación alveolar.

En las disminuciones del campo pulmonar el anhídrido carbónico y el agua que normalmente son
expelidos al exterior por el pulmón no pueden ser eliminados y se acumulan. Esto da lugar a una
dificultad con la escisión del ácido carbónico que a su vez se va acumulando que al no poder
descomponerse se ioniza CO3H2 ←→ CO3H + H; aumentando la concentración de
hidrogeniones. Además actúa el ion común con el bicarbonato lo que da lugar a una resíntesis del
bicarbonato. Esto explica la aparentemente paradójica circunstancia de que en la acidosis
pulmonar haya un aumento de bicarbonato sódico que en realidad es una sustancia alcalina.

 CAUSAS
 Alteración de la ventilación pulmonar
 Enfermedades de las vías respiratorias y del parénquima pulmonar, edema agudo de
pulmón y obstrucción de la vía aérea. (Obstrucción de las vías aéreas superiores
(cuerpos extranos, vómito, laringoespasmo, bocio) Neumonía, asma bronquial,
Neumotórax Derrame pleural masivo)
 Alteración muscular (fatiga de los músculos respiratorios o alteración de la transmisión
neuromuscular)
 Polineuropatía, cifoescoliosis, espondilitis, enfermedad de la 2ª neurona, traumatismo
costal, mistenia gravis, miopatías, hiper-hipopotasemia grave, hipofosfatemia grave,
tétanos, difteria, botulismo, uso de miorrelajantes e intoxicación por pesticidas.
 Alteración del SNC
 Ictus, depresores del SNC, alcalosis metabólica, meningoencefalitis, hipotiroidismo e
hipertensión intracraneal.

 CLINICA
Dependientes del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauración.
  Predominan los síntomas neurológicos: asterixis, cefalea, somnolencia, confusión y
coma.
 Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema. (debido a las propiedades
vasodilatadoras cerebrales del CO2 los vasos sanguíneos suelen aparecer dilatados,
tortuosos e ingurgitados)
 La hipercapnia crónica se asocia a hipertensión pulmonar y cor pulmonale. ( elevación
anormal en la concentración de dióxido de carbono (CO2) en la sangre arterial)

 DIAGNOSTICO

↓pH ↑↑PaCO2 ↑HCO3

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Gradiente alveolo-arterial de oxígeno

• Gradiente elevado (> 15 mmHg): enfermedad pulmonar intrínseca.
• Gradiente normal (5 – 10 mmHg): hipoventilación

 TRATAMIENTO

El abordaje terapéutico se basa en aumentar la ventilación alveolar eficaz tratando la causa

subyacente. Aumentar únicamente el aporte de oxígeno puede favorecer aún más la depresión del
centro respiratorio, por lo que debe adjuntarse a otras medidas específicas (farmacoterapia
broncodilatadora, ventilación mecánica no invasiva o invasiva, entre otras). La corrección de la
hipercapnia puede producir alcalosis metabólica que responde bien a la expansión con suero
salino. Si está contraindicado el salino por coexistir un estado edematoso, la administración de
acetazolamida puede ser de utilidad al favorecer la bicarbonaturia.

• Oxigenoterapia: evitar FiO2 (fracción de oxigeno inspirado)elevada (depresión del centro

respiratorio).
• Broncodilatadores.
• Ventilación mecánica con corrección lenta de la PaCO2 para no favorecer la alcalosis
metabólica poshipercápnica.
La ventilación asistida ante una hipercapnia crónica está indicada solo si existe un aumento
agudo de la pCO2 (p. ej., neumonía sobreañadida), teniendo en cuenta que la oxigenoterapia
puede disminuir o anular el estímulo respiratorio en tales pacientes, es decir, en estos casos la
hipoxemia pudiera ser el estímulo para la respiración.

ALCALOSIS

La entrada de un álcali daría lugar a una disminución de la concentración de hidrogeniones de

nuestro medio interno si no fuera por la acción de las sustancias
amortiguadoras.

 Buffers: Al disminuir los hidrogeniones, para mantener la constante de disociación del

ácido carbónico, se disocia más ácido carbónico, lo que da lugar al aumento del ion
común CO. Este ion común da lugar a una resíntesis de bicarbonato de sodio para
 mantener la constante de disociación. Por lo tanto, el ingreso de álcali determina:
disminución del ácido carbónico, aumento del bicarbonato sódico.
 Sustancias anfóteras: Respecto a las proteínas y a la hemoglobina, cambian su
ionización liberando iones hidrógeno en forma inversa a como hacían al ingreso de
ácidos.
 Pulmón: una de las consecuencias del ingreso de álcalis en nuestro organismo es la
disminución del ácido carbónico. Para corregir esta alteración, el pulmón disminuye la
eliminación de anhídrido carbónico con una menor ventilación. Al no ser eliminado este
anhídrido carbónico, se impide la desintegración de las moléculas de ácido carbónico y.
por tanto, su eliminación, lo que motiva un aumento del ácido carbónico en la sangre, que
compensa la disminución que el trastorno motivado por el álcali provoca. Esta
disminución de la frecuencia y profundidad de las respiraciones es producida por la
disminución de la excitabilidad del centro respiratorio (es función de la concentración de
hidrogeniones sanguíneos).
 Riñón: Aumentará la eliminación de bicarbonato. Cuando el bicarbonato aumentaba en
sangre por encima de 27 mEq/l. todo el exceso sobre esta cifra es eliminado por el riñón.
De esta forma. el riñón compensa el aumento de bicarbonato sádico. Por otra parte, el
riñón disminuye la formación del amoníaco y la eliminación de ácidos titulables. Esta
excreción se realiza por el riñón mucho más rápidamente que la de las valencias ácidas;
además, en los casos de insuficiencia renal persisten durante mucho más tiempo
inalteradas estas eliminaciones de álcalis que la de valencias ácidas; por ello es mucho
menos frecuente la presencia de alcalosis graves que la de acidosis, y aquélla es más
fácilmente corregible.

En resumen: el mecanismo total de la compensación de ingresos de valencias ácidas es:

 Primera línea: Acción inmediata de los buffers y sustancias amortiguadoras extra e
intracelulares. Consecuencia: Disminución Ácido carbónico. Aumento Bicarbonato
sódico. Liberación de hidrogeniones por proteínas y hemoglobina. Liberación de
hidrogeniones por los complejos intracelulares.
 Segunda línea: Compensación por el pulmón inmediata e intensa, Compensación por el
riñón rápida y continua.

ALCALOSIS METABOLICA

Es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la concentración plasmática de

bicarbonato, aumento de la PaCO2 por hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento
del pH arterial. La alcalosis metabólica es una anomalía común en pacientes hospitalizados,
siendo el desorden metabólico más frecuentemente observado en pacientes ingresados en
cuidados intensivos. Valores de pH arterial superiores a 7.55 se han relacionado con tasas de
mortalidad del 45%, elevándose hasta el 80% cuando el pH supera niveles de 7.65 y el
bicarbonato plasmático los 40 mEq/L. Independientemente del mecanismo generador, para que
la alcalosis metabólica persista y trascienda clínicamente es necesario que estén alterados los
mecanismos renales que controlan la excreción de bicarbonato. En la mayoría de las ocasiones
la alcalosis metabólica se acompañará de un déficit de cloro y de potasio.
b
 CAUSAS
 El álcali puede proceder de la administración exógena o endógena de bicarbonato. La
generación endógena es la más frecuente y proviene generalmente de la pérdida de ácido
clorhídrico por el tubo digestivo o la eliminación renal de ácido, en cantidad superior a la que
ingresa en el organismo a través de la dieta y el metabolismo. En cuanto al mantenimiento,
existen tres mecanismos importantes:
 En primer lugar, la coexistencia de una reducción de volumen de líquido extracelular
perpetúa la alcalosis porque en ésta, una gran proporción de sodio plasmático va unida al ion
bicarbonato y la reabsorción de sodio filtrado conduce a una reabsorción proximal del álcali.
Por tanto, toda alcalosis que se acompaña de reducción de volumen se corregirá con la
administración de cloruro sódico. De esta forma se disminuye la avidez por el sodio y,
además, se proporciona cloro como anión alternativo en la reabsorción de sodio. El resultado
final es que puede excretarse el exceso de bicarbonato por la orina.
 El segundo mecanismo importante de perpetuación de la alcalosis es un
hipermineralocorticismo. Un exceso de actividad mineralocorticoide inicia y mantiene una
alcalosis metabólica, puesto que por cada hidrogenión secretado se regenera un ion
bicarbonato. Aquí no existe reducción de volumen ni déficit de cloro y, por tanto, este tipo de
alcalosis metabólica no responde a la administración de cloruro sódico.
 Un tercer mecanismo no del todo aclarado es el déficit de potasio. La alcalosis puede
causar hipopotasemia por desplazamiento al espacio intracelular del ion potasio, a la vez que
el déficit de este ion en las células de la nefrona distal favorece la secreción tubular de
hidrogeniones y, por tanto, la regeneración de bicarbonato. No obstante, como mecanismo
inicial solo una hipopotasemia inferior o igual a 2 mEq/L puede ser causa de alcalosis
metabólica

 CLINICA
Los síntomas suelen ser poco relevantes e inespecíficas, estando habitualmente relacionados con
la depleción de volumen o la hipopotasemia.
• SNC (pH > 7.55): cefalea, confusión, letargo, delirio y aumento del umbral epileptógeno.
• Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y entumecimiento.
Tetania si disminución severa del calcio ionizado.
• Cardiovascular: al aumentar la irritabilidad miocárdica, facilita la producción de arritmias,
disminuye la eficacia de los antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.
• Pulmonar: la hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e hipoxemia

 DIAGNOSTICO

Cloro en orina: Se relaciona en mayor medida con el estado de la volemia que el UNa+, ya que ,
el NaU se excreta junto con el exceso de bicarbonato y puede estar, por ello, elevado. Permite
clasificar la alcalosis metabólica en:

 TRATAMIENTO

• Eliminar la causa subyacente: antieméticos, modificar/suprimir diuréticos,…

• Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis.
• Amortiguar el HCO3.
El objetivo del tratamiento de la alcalosis metabólica severa es reducir los niveles de HCO3
plasmático por debajo de 40 mmol/L (correspondiente con un pH ≤ 7.55), no su corrección total.

 Salino sensible:
•En las formas que cursan con reducción del volumen: Administración de cloruro sódico es
suficiente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñón. De todas formas,
si coexiste una hipopotasemia es aconsejable añadir cloruro potásico, sobre todo en la alcalosis
inducida por diuréticos y en pacientes que toman digoxina.
• Inhibidores de la bomba de protones o antiH2: disminuyen la pérdida de
ácido y corrigen el déficit de cloro.
•Acetazolamida VO 250 mg/12 horas en caso de insuficiencia cardíaca, cirrosis o síndrome
nefrótico.

 Salino resistente
En caso de hipermineralocorticismos, el tratamiento consiste en corregir el déficit de potasio,
tratar la causa y restringir la sal de la dieta, a fin de disminuir la absorción distal y, por tanto, su
intercambio con potasio. En pacientes con insuficiencia cardíaca y alcalosis grave (pH > 7,55),
puede administrarse acetazolamida con suplementos de potasio.
.En las formas salino-resistentes asociadas a edema y tratamiento diurético se debería
suspender el mismo o sustituirlo por acetazolamida, diurético suave que aumenta la excreción
renal de bicarbonato. En casos resistentes, puede estar indicada la administración de HCl o la
diálisis. El hiperaldosteronismo primario se trata quirúrgicamente o con diuréticos ahorradores
de potasio. Los raros casos de insuficiencia renal con AlcM grave ---generalmente tras vómitos
o aspiración nasogástrica− pueden tratarse con HCl o con diálisis
 Amortiguar el HCO3
El tratamiento con ácido clorhídrico está indicado en alcalosis metabólica
severa (pH > 7.6), falta de respuesta al tratamiento o PaCO2 > 60 mmHg.
• Se administra por vía central a una concentración de 0.1-0.15 mEq/ml y a
una velocidad de 0.1 mEq/kg/h durante 8-24 horas, hasta restablecer el pH
(se puede aumentar a 0.2 mEq/kg/h tras la primera hora).
• La solución se prepara con agua estéril, SG al 5% o SSF.
• Precisa control de los iones durante el tratamiento.
• La cantidad a administrar equivale al exceso de HCO3.
Exceso de HCO3 = 0.5 x peso (kg) x (HCO3 medido – HCO3 deseado)

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria se caracteriza por un aumento del pH debido a una disminución de la

pCO2 como consecuencia de una hiperventilación.

- Taponamiento intracelular. La hemoglobina, los fosfatos y las proteínas liberan hidrogeniones

[H+ ] que se unen al HCO3 para forma H2CO3. Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue
disminuir 2 mEq/l de HCO3 por cada 10 mmHg que desciende la pCO2. (Además, en la
alcalosis respiratoria aguda, se estimula la glucólisis, por lo que se incrementa la producción de
ácido láctico y pirúvico; por este mecanismo desciende también la cifra de bicarbonato.)
- Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis respiratoria crónica, ya que la respuesta, que tarda
3-4 días en producirse, consiste en la disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato y la
excreción urinaria de amonio y acidez titulable. Como consecuencia, el bicarbonato disminuye 4
mEq/l por cada 10 mmHg que desciende la pCO2 .
 CAUSAS

 Aumento de la eliminación de CO2

• Causa central: hiperventilación, dolor, ACV, TCE, insuficiencia hepática,
sepsis, embarazo, salicilatos, topiramato, teofilina, catecolaminas,...
• Estimulación periférica por hipoxemia: ICC, hipotensión, anemia, alturas
• Causa pulmonar: EAP, neumonía, asma, distrés respiratorio.
• Actuación directa: hiperventilación en VM, circuito extracorpóreo.
 Disminución de la producción de CO2
• Hipotermia moderada-severa.

 CLINICA
La clínica es llamativa cuando aparece de forma aguda (< 24 horas). La mayoría de los síntomas
disminuyen por compensación. La causa subyacente puede dar lugar a hiperventilación e
hipoxemia, cuyos efectos pueden dominar el cuadro clínico.
• SNC: incapacidad de concentración, ansiedad, reducción de la actividad psicomotriz más un
incremento de la irritabilidad, vértigo y síncope. Potenciación de la actividad convulsiva.
Disminución de la presión intracraneal.
• Neuromuscular: parestesias, calambres y espasmo carpopedal. Se puede asociar con tetania (el
calcio sérico total permanece estable, pero la fracción ionizada disminuye).
• Cardiovascular: arritmias cardíacas y disminución de la contractilidad miocárdica.
• Pulmonar: agrava significativamente la función pulmonar, broncoespasmo y aumento del
trabajo respiratorio.
• Otros: desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y leve caída
de la concentración de potasio plasmático.

 DIAGNOSTICO
↑pH ↓↓PaCO2 ↓HCO3
El diagnóstico viene dado por la historia clínica, la presencia de taquipnea (clínica del paciente),
y por la gasometría arterial. Los exámenes de laboratorio muestran un descenso de la pCO2
(hipocapnia) con aumento del pH (≥7.5) y ligera reducción de la bicarbonatemia en las formas
agudas, con disminución de bicarbonato en plasma y ligera variación del pH en las formas
crónicas.
 TRATAMIENTO
1. Corregir la causa primaria del desequilibrio
2. Tranquilizar al paciente
3. Que el paciente respire con una bolsa de papel o plástico, con el objeto de aumentar la PaCO2.
4. Administrar O2
5. Uso de B bloqueantes
 BIBLIOGRAFIA

 MANEJO AGUDO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE. 2DA
EDICION. COORDINADOR DE LA OBRA M.A. de la Cal Ramírez
 ABC DE LOS TRANSTORNOS ELECTROLITICOS. 4TA EDICION
 TRASTORNOS DEL METABOLISMO ÁCIDO-BASE. HOSPITAL UNIVERSITARIO INFANTA LEONOR
MADRID 08/2019
 MEDICINA INTERNA FARRERAS/ROZMAN XIX EDICIÓN.