Enfermedad Coronaria PDF

Epidemiologia: la EC sigue siendo la causa mas frecuente de muerte en los varones y las 2° en las mujeres.
Fisiopatología: arteriosclerosis de las arterias coronarias es la causa más frecuente de EC.
o Su desarrollo es lento y asintomático; el depósito de moléculas de colesterol tipo LDL en la capa de la arteria
es por donde fluye la sangre; estas moléculas de la sangre entran a la arteria, su presencia es anormal, son
retiradas por distintos mecanismos y se logran mantener en la pared del vaso sana.
o Alteran este equilibrio, hacen depósito de LDL sea mayor de lo que el organismo puede retirar se produce=
Arteriosclerosis.
La mayor vulnerabilidad de las arterias esta en su pared, en donde acumulan moléculas de colesterol LDL, una cantidad
anormalmente alta, estas moléculas sufren cambios químicos que vitan que sean reconocidas por los mecanismos que
las eliminan habitualmente, se van acumulando, generando lesiones en la pared arteriolar= “Placas de ateroma” o de
Aterosclerosis.
“Placas de ateroma” o de Aterosclerosis, van

produciendo una obstrucción muy ligera de la luz
arterial, no obstruyen la circulación y no dan síntomas
mientras van creciendo. Desencadenan roturas o
fisuras hacia el interior de la luz de las arterias.
Estas roturas ocasionan inflamación por las moléculas LDL, van desde la pared de la arteria hacia el interior haciendo
que la sangre circulante se exponga a tejidos de la pared y de la placa, se activa la coagulación y se forma un coagulo de
sangre dentro de la arteria, interrumpiendo así la circulación de forma total o casi total.
Coágulos de sangre se forman en el sistema circulatorio (vasos sanguíneos y corazón en general). = Trombos.
o Los coágulos normales se forman en la rotura de vasos sanguíneos que deja salir sangre al exterior (como en
las heridas). Las placas de ateroma rotas producen trombos de coágulos en el interior del vaso.
Se forma un trombo en la arteria, cuando se producen los síntomas de la enfermedad.
o Arterias que irrigan el musculo cardiaco se llaman arterias coronarias.
Los trombos reducen el riego en una parte del musculo cardiaco, comienzan los síntomas de la enfermedad que ha
estado silente durante años.
o Trombo se genera por la rotura de la placa de ateroma llega a:
✓ ocluir la luz de la arteria.
✓ Flujo sanguíneo cesa, se interrumpe.
o Lo anterior ocasiona muerte en el miocardio, dando lugar a un infarto (muerte celular por falta de riego
sanguíneo).
✓ Trombo ocasiona la obstrucción parcial.
✓ Miocardio queda con menos riego
✓ Pueden producir síntomas estando en reposo.
El corazón necesita mas oxígeno, que es durante el ejercicio o la actividad y se denomina “Angina de pecho”.
Manifestaciones clínicas
• El infarto miocárdico y la angina de pecho tienen síntomas parecidos y se diferencian sobre todo en su duración.
• Síntoma fundamental: falta de aporte de sangre al corazón es dolor en el tórax, en el centro, llegando a la cara
anterior del cuello, mandíbula y el miembro superior izquierdo.
• Dolor: sensación de opresión, acompañado de malestar, sensación de muerte inminente, sudoración y nauseas.
Produce por un infarto, mas intenso y duradero, horas generalmente.
• Consecuencias de un infarto, como de una angina de pecho: pueden originar alteraciones del ritmo cardiaco y
dan una muerte súbita por parada cardiaca.
o La muerte súbita por rotura y la insuficiencia cardiaca.
Rotura cardiaca: produce en los primeros 3 días del infarto, cuando la zona de miocardio necrosada es sometida a
cizallamiento, al contraerse en cada latido el miocardio.
o El cizallamiento aparece en la pared necrosada sufra fisuras, la sangre del corazón sale= muerte súbita.
La insuficiencia cardiaca: origina por un infarto que afecta a zonas extensas del corazón, pierde gran parte de la
capacidad del bombeo sanguíneo, se pierde la perfusión sanguínea.
Diagnostico para el infarto de miocardio o la angina de pecho:
1. ECG: ECG puede ser normal en el infarto de miocardio, la angina de pecho el ECG puede ser normal, no excluye
el diagnostico.
2. Analítica: liberación a la sangre de proteínas, dentro de los miocardiocitos, dando un indicador de muerte
celular de tejido muscular cardiaco.
a. La presencia de concentraciones de troponinas en sangre da un sufrimiento o muerte celular
miocárdica.
b. Los valores de troponina en sangre aumentan en la 1° hora durante los primero 1 – 2 días.
c. El infarto miocárdico es ascenso es mas pronunciado, valores mas altos (mas que en la angina).
Otras técnicas de diagnóstico:
1. Ecocardiograma: pacientes con infarto de miocardio, ayudan a apoyar el diagnostico al mostrar las zonas del
corazón sometidas a isquemia (disminución del riego sanguíneo), mueven menos en cada latido.
2. TC coronario: reconstrucción tridimensional del flujo arterial de las coronarias, se pueden detectar zonas donde
el flujo es deficiente.
a. Indica la presencia de placas de ateroma con trombosis asociada, obstruye el flujo sanguíneo.
El análisis consume tiempo, somete al peciente al paciente a radiación, no hay que hacerlo sin una base de sospecha
suficiente.
Tratamiento: restaurar el flujo sanguíneo coronario, evitar que vuelva a obstruirse.
• Administración de un fármaco trombolítico: administra por vía intravenosa y “disuelve” los trombos, en la
siguiente hora se restaura el flujo coronario, la necrosis cardiaca cede y se limita la extensión del infarto.
• Angioplastia primaria: restaurar el flujo coronario, realiza una punción en una arteria del paciente
o Proceso: en la arteria radial a la altura de la muñeca se introduce un catéter, avanza hasta ir al origen de
las coronaras e ir al inicio de la arteria aorta. Se introduce un dispositivo, permite identificar con rayos X
las zonas de flujo coronario con obstrucciones, las separa por una “prótesis” (stents coronarios),
restaura el flujo coronario en más del 90%.
▪ El inconveniente con esta técnica es la disponibilidad de los medios necesarios para realizarla, es
la que logra mejores resultados en el tratamiento del infarto.
Tratamiento común de la angina de pecho y el infarto de miocardio
• Restaura el flujo inicial, toma medidas de tratamiento de la angina de pecho.

• El trombo no crezca en los siguientes días.
• Prevenir la formación y el desarrollo de nuevas placas de ateroma.
• Se le puede administrar acido acetilsalicico a dosis bajas para reducir la actividad de las plaquetas de la sangre
(mediación antiagregante).
o la probabilidad de que el trombo de la arteria crezca en los casos de angina o bien reaparezca.
o Se puede administrar clopidogrel, el ticagrelor o el Prasugrel, son efecto antiagregante añadido. Estos
fármacos potencian la acción antidegradante del ácido acetilsalicílico dando un efecto sinérgico, reduce
la actividad de las plaquetas, favorece el “trombo de la coronaria no crezca”.
o Administración del medicamento anticoagulante “heparina” en las primeras 48 hrs.
o Así se puede lograr mantener la presión sanguínea y las pulsaciones cardiacas.
o Se recomienda usar fármacos para el colesterol LDL, los fármacos de la familia de las “estatinas” pueden
ayudar en la supervivencia y la calidad de vida.
Otras medidas:
o Abandonar el consumo de tabaco.

o Hacer ejercicio.
o perder peso en caso de sobrepeso y obesidad son medidas que tienen un efecto positivo en la supervivencia.
o Pronóstico de los pacientes con antecedentes de EC.

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Epidemiologia: la EC sigue siendo la causa mas frecuente de muerte en los varones y las 2° en las mujeres.

Fisiopatología: arteriosclerosis de las arterias coronarias es la causa más frecuente de EC.

“Placas de ateroma” o de Aterosclerosis, van

Se forma un trombo en la arteria, cuando se producen los síntomas de la enfermedad.

o Arterias que irrigan el musculo cardiaco se llaman arterias coronarias.

Diagnostico para el infarto de miocardio o la angina de pecho:

Otras técnicas de diagnóstico:

Tratamiento común de la angina de pecho y el infarto de miocardio

• Restaura el flujo inicial, toma medidas de tratamiento de la angina de pecho.

o Abandonar el consumo de tabaco.

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