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    Inmunidad Innata Humoral y Proteínas de Fase Aguda

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    Jesús Cortés Diaz
    Este documento describe la inmunidad innata humoral y las proteínas de fase aguda. Explica que las proteínas de fase aguda, como la proteína C reactiva, se producen como parte de la respuesta inflamatoria sistémica o local. Las moléculas de la inmunidad innata humoral, incluidas las pentraxinas, colectinas y ficolinas, actúan como anteanticuerpos iniciando la activación del complemento y regulando la inflamación. La detección de patógenos o daño tisular desencadena una cascada

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    Inmunidad Innata Humoral y Proteínas de Fase Aguda

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    Jesús Cortés Diaz
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    Este documento describe la inmunidad innata humoral y las proteínas de fase aguda. Explica que las proteínas de fase aguda, como la proteína C reactiva, se producen como parte de la respuesta inflamatoria sistémica o local. Las moléculas de la inmunidad innata humoral, incluidas las pentraxinas, colectinas y ficolinas, actúan como anteanticuerpos iniciando la activación del complemento y regulando la inflamación. La detección de patógenos o daño tisular desencadena una cascada

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    Inmunidad innata humoral y proteínas de fase aguda

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    Inmunidad Innata Humoral y Proteínas de Fase Aguda

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    Este documento describe la inmunidad innata humoral y las proteínas de fase aguda. Explica que las proteínas de fase aguda, como la proteína C reactiva, se producen como parte de la respuesta inflamatoria sistémica o local. Las moléculas de la inmunidad innata humoral, incluidas las pentraxinas, colectinas y ficolinas, actúan como anteanticuerpos iniciando la activación del complemento y regulando la inflamación. La detección de patógenos o daño tisular desencadena una cascada

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    Inmunidad innata humoral y proteínas de fase aguda

    El termino inflamación abarca un conjunto diverso de reacción tisulares desencadenadas


    clásicamente por el reconocimiento microbiano y por daño tisular. se ha reconocido que
    las condiciones dismetabólicas, que van desde la diabetes hasta la obesidad, provocan
    reacciones inflamatorias manifiestas o subclínicas. El papel general de las reacciones
    inflamatorias está en la amplificación de la resistencia innata y la reparación de tejidos, lo
    que conduce a un retorno a la homeostasis. La proteína prototípica de fase aguda, la
    proteína C reactiva, se describió originalmente como una molécula que estaba presente en
    la circulación de pacientes con infecciones y que era capaz de reconocer los polisacáridos
    tipo C de Streptococcus pneumoniae, La aparición de niveles elevados de proteínas de fase
    aguda en sangre y otros fluidos corporales es parte de una respuesta más compleja a la
    inflamación local o a la inflamación sistémica que se ha denominado respuesta de fase
    aguda.

    Inmunidad innata celular y humoral

    La inmunidad innata es una primera línea de resistencia frente a patógenos microbianos y


    está implicada en la activación de respuestas inmunitarias adaptativas, así como en la
    reparación de tejidos. La inmunidad innata se compone de inmunidad celular e inmunidad
    humoral. Las estrategias moleculares utilizadas por la inmunidad celular para detectar
    fracciones microbianas y daño tisular involucran moléculas de reconocimiento asociadas a
    células ubicadas en diferentes compartimentos celulares y que pertenecen a diferentes
    familias moleculares, incluidos los receptores tipo Toll, dominio de oligomerización de unión
    a nucleótidos (NOD) y receptores similares al gen I inducible por ácido retinoico (RIG-I),
    inflamasomas, estimulador de genes de interferón (STING), lectinas de tipo C y receptores
    depuradores. La activación de estos receptores conduce a la expresión de citocinas
    (incluidos interferones y quimiocinas), moléculas de adhesión y efectores antimicrobianos
    o a la eliminación de microbios a través de la fagocitosis.

    La inmunidad humoral del sistema inmunitario innato está formado por diferentes clases de
    moléculas, como pentraxinas, colectinas y ficolinas, que actúan funcionalmente como
    ancestros de los anticuerpos (anteanticuerpos) iniciando la activación del complemento,
    opsonizando microbios y células dañadas, aglutinando o neutralizando microbios, y
    regulando la inflamación.

    Cascada de citoquinas

    La detección de fracciones microbianas, daño tisular o dismetabolismo por parte de


    moléculas de reconocimiento de patrones celulares pone en marcha una cascada de
    citoquinas que induce la amplificación y regulación de la inmunidad innata y la producción
    de proteínas de fase aguda. Las citocinas inflamatorias primarias, típicamente interleucina-
    1, interleucina-6 y factor de necrosis tumoral (TNF), inducen la producción de mediadores
    secundarios en los tejidos estos mediadores amplifican el reclutamiento de leucocitos, las
    funciones efectoras y la inmunidad innata local.

    La interleucina-6 es un potente inductor de la producción de proteínas de fase aguda en el


    hígado a través de la reprogramación y reorientación de las funciones metabólicas. Las
    citocinas inflamatorias también actúan sobre el sistema nervioso central a través de la
    activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, lo que resulta en la producción de
    hormona adrenocorticotrópica y glucocorticoides. Estas últimas entre sus muchas
    funciones, actúan como reguladores negativos de la inflamación al suprimir, por ejemplo, la
    IL 1.

    Fuentes hepáticas y no hepáticas de proteínas de fase aguda

    En hígado se producen aproximadamente 200 proteínas de fase aguda, principalmente por


    los hepatocitos, pero otros tipos de células también contribuyen a la reacción de fase
    aguda. Estos tipos de células incluyen monocitos infiltrantes de órganos y macrófagos
    residentes en tejidos, como células de Kupffer, células estrelladas hepáticas y células
    endoteliales. Las células de los tejidos periféricos pueden producir algunas proteínas de
    fase aguda. En los tejidos periféricos los macrófagos y las células endoteliales pueden
    producir componentes del complemento, amiloide sérico A, transportadores de hierro, α1-
    antitripsina, e IL 1. La pentraxina, se libera principalmente en los tejidos periféricos por
    diversos tipos de células, sobre todo los fagocitos y las células endoteliales, al ser inducidas
    por fracciones microbianas o citoquinas inflamatorias.

    Proteínas de fase aguda en la homeostasis de hierro

    Varias proteínas de fase aguda están implicadas en el metabolismo del hierro. Las
    funciones generales de las proteínas de fase aguda en el metabolismo del hierro incluyen
    la unión al nutriente, evitando así que los patógenos utilicen el hierro libre circulante y la
    retención de hierro dentro de las células. Las proteínas de fase aguda involucradas en el
    control del hierro libre incluyen la hormona peptídica circulante hepcidina, ferritina,
    haptoglobina y hemopexina, que están reguladas al alza en la reacción de fase aguda,
    mientras que la transferrina es una proteína de fase aguda negativa que está regulada a la
    baja. durante la fase aguda.

    Proteínas de fase aguda y coagulación

    Varias proteínas de fase aguda están relacionadas con la cascada de la coagulación. El


    fibrinógeno y sus productos de degradación (Dimero D), se usan ampliamente como
    marcadores de diagnóstico en afecciones inflamatorias.

    Jesús Alberyan Cortés Díaz


    CC 1151955707

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