RESUMEN CLASES DE CIRUGÍA PRIMER HEMI

RESPUESTA SISTÉMICA A LA LESIÓN Y APOYO METABÓLICO

La respuesta inflamatoria a la lesión o infección ocurre como consecuencia de la liberación
local o sistémica de moléculas “relacionadas con patógenos” o “relacionados con la lesión”,
fundamental en el restablecimiento de la homeostasis. Sin embargo, las lesiones graves al
hospedador pueden ocasionar reacciones amplificadas, que producen inflamación sistémica,
daño a órganos distantes y falla orgánica múltiple hasta en 30% de individuos.
Detección de la lesión celular
Frente a un traumatismo se activa:

• Respuesta proinflamatoria aguda consecuencia del reconocimiento de ligandos por el

sistema inmunitario innato.
• Respuesta inflamatoria que sirve para modular la fase proinflamatoria y dirigir la
respuesta al restablecimiento de la homeóstasis.
Puntos clave:
• El grado de respuesta inflamatoria depende de la gravedad de la lesión y es factor
pronóstico indirecto de la disfunción orgánica subsiguiente.
• Características clínicas de la respuesta inflamatoria mediadas por lesión son:
temperatura corporal, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y recuento de
leucocitos.
• Los patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP) endógenos se producen
después de lesión hística y celular. Estas moléculas interactúan con receptores
celulares inmunitarios y no inmunitarios para iniciar respuesta sistémica “estéril”
después de traumatismos graves. En muchos casos, los DAMP son percibidos por
receptores de reconocimiento de patrones, mismos que usan las células para percibir
patógenos invasores. Estos DAMP favorecen la activación de células inmunitarias
innatas, así como reclutamiento y activación de células presentadoras de antígenos,
participando en la defensa del hospedador.
o Grupo de proteínas B1 de alta movilidad (HMGB1): 30 min post traumatismo.
Las respuestas biológicas median: la liberación de citosinas y quimiocinas por
macrófagos y monocitos, activación y quimiotaxis de neutrófilos, alteración de
barrera epitelial, incremento de actividad procoagulante
o Las moléculas de la matriz extracelular actúan como DAMP
o Receptores tipo TOLL: proteínas transmembrana de tipo 1, el representante
es TLR4, con diferentes ligandos que incluye lípidos, carbos, proteínas, etc.
Estos receptores de manifiestan en células inmunitarias y no inmunitarias,
participan en células presentadoras de antígenos, linfocitos NK, supervivencia
y expansión clonal
o Familia de receptores similares al dominio de oligomerización de unión
anucleotidos: NLR froma el componente sensitivo del inflamasoma y la
relación con las caspasa
o Receptores le lecitina tipo C: CLR. Receptores que detectan moléculas
liberadas de células lesionadas o muertas a fin de recuperar y procesar los
antígenos de respos celulares para presentarnos a linfocitos T.
o Pentraxinas: activación del complemento, aglutinación, neutralización y
opsonización. Ej. Proteína C reactiva PCR (fase aguda).
Regulación de la inflamación por el sistema nervioso central en respuesta a la lesión
El sistema nervioso central (SNC) recibe información con respecto a la inflamación inducida
por la lesión a través de mediadores solubles y por proyecciones neurales directas que
transmiten información a las áreas reguladoras en el encéfalo. El reflejo neuroendocrino
resultante desempeña una función moduladora importante en la respuesta inmunitaria. Las
moléculas inflamatorias y los DAMP transmiten señales estimuladoras al SNC.
Por medio del nervio vago pueden RECIBIR el SNC la información de inflamación periférica
y daño hístico.

Respuesta neuroendócrina a la lesión

• Eje hipotálamo-hipófisis-suprarenal: Después de la lesión , se secreta hormona

liberadora de corticotropina del núcleo paraventricular del hipotálamo, es mediado por
respuesta inmunitaria innata como TNF A, il1b{il6- INTERFERON 1. Las las citosinas
que se producen como resultado a respuesta inmuntaria adaptativa (IL2 e IFN-Y)
capaces de incrementar la liberación de cortisol. El estímulo nervioso por medio de
vía vagal se interconectan con neuronas al hipotálamo, que libera CRH en respuesta,
esto estimula la adenohipófisis para estimular la secreción de hormona
adrenocorticotropa hacia la circulación sistémica. Resultado: cortisol y ACTH. La
ACTH actúa sobre la zona fascilar de la Glandula suprarrenal y favorece secreción de
glucocorticoides. El cortisol resultante puede inhibir un mecanismo importante por el
cual la unión de TLR induce la expresión de genes proinflamatorios. El complejo se
une a secuencias específicas de nucleótidos para favorecer transcripción de genes
antiinflamatorios: il10-il1
• El factor inhibidor de los macrófagos modula la función del cortisol
• Hormona de crecimiento, factor de crecimiento similar a insulina y grelina:
Efectos moduladores en el mecanismo y la inmunomodulacón. La grelina favorece la
secreción de GH y participa en la homeostasis de la glucosa, metabolismo de lípidos
y función inmunitaria.
• Participación de las catecolaminas en la inflamación después de la lesión: La
activación del SNS inducida por lesiones, ocasiona la secreción de ACh, asegurando
liberación de adrenalina y noradrenalina hacia la circulación. La liberación de
catecolaminas prepara al cuerpo para la respuesta de “luchar o huir”, esto aumenta la
frecuencia cardiaca, contractibilidad miocárdica, velocidad de conducción y presión
arterial. El SNS tiene propiedades inmunomoduladoras por medio de tejido linfoide
que tienen células inmunitarias activadas y en reposo.
• Aldosterona: En el sistema inmunitario, se ha demostrado que las celulas
mononucleares como los monocitos y linfocitos poseen receptores de
mineralocorticoides que se unen a la aldosterona con gran especificidad, inhibe la
activacion de NF-κB mediada por citocinas en neutrofilos, que tambien poseen MR
funcionales.
• Insulina: la tensión fisiológica grave con frecuencia se asocia con resistencia a la
insulina, la cual conduce a disminución de la captación de glucosa en el hígado y en
la periferia, lo que contribuye al estado de hiperglucemia aguda. La hiperglucemia
durante la enfermedad critica es pronostica de incremento de la mortalidad en
pacientes graves con traumatismos críticos.

Respuesta de tensión fisiológica celular

 • Moléculas reactivas de oxígeno y respuesta a tensión oxidativa: producto
secundario del metabolismo del oxígeno en la mitocondria.
• Respuesta de golpe de calor (HSP): proteínas intracelulares como lesión por
quemadura, inflamación, tensión oxidativa e infecciones. dichas proteinas protegen a
las celulas de los efectos de la tensión fisiologica por traumatismos y, cuando se libera
de las células lesionadas, activa el sistema inmunitario de los tejidos lesionados.
• Respuesta de proteínas no plegadas: disminuye tensión celular, señalización
molecular, genera respuesta plegadas: produce inhibición de traducción de eventos
inmunomoduladores
• Autofagia: mantenimiento
• Apoptosis: inflamación sistémica la induce para generar respuesta inflamatoria
controlada y regenerada
• Necroptosis: muere prematura incontrolada de células que viven en tejidos y es
causada por exposición accidental como isquemia, inflamación.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

CITOCINAS: Median una secuencia amplia de respuestas celulares, incluida migración

celular, replicación de DNA, recambio celular y proliferación de inmunocitos.

• Factor de necrosis tumoral a: Entre las primeras en reclutarse, induce estado de

choque
• Interleucina 1: efectos similares a TNF: induce fiebre por medio de actividad de
prostaglandinas en el hipotálamo anterior: favorece liberación de endorfinas
• IL2: Proliferación de linfocitos: producir inmunoglobulinas, integridad de barrera
intestinal, inmunodepresión.
• IL4: Induce producción de iGg4 iGe por linfocitos b, mediadores de respuesta alérgica
antihelmitica
• IL5: proliferación de eosinófilos y la inflamación de vías respiratorias.
• IL6: desencadenado por células inmunógenas, porolonga de supervivencia de
neutrófilos activados
• IL8: Quimiotáctico para neutrófilos, basófilos, eosinófilos, linfocitos
• IL10: citosina antiinflamatoria prominente: reduce mortalidad
• IL12: Favorece la diferenciación de th1 y actúa sinérgicamente con IL2
• IL13: Favorece la función de linfocitos B, inhibe oxido nítrico y activación endotelial.
• IL15: Efecto antiinflamatorio: activación de linfocitos
• IL18: SIMILAR A il12
• IFN y: media la función de IL12 e IL18
• GM-CSF: favorece cicatrización de heridas y activación de leucocitos
• IL21: se secreta por th2, activa linfocitos citolíticos naturales, linfocitos T y B, influye
en inmunidad adaptativa.
• HMGB1: proteínas cromsómicas B1 de alta movilidad.
EICOSANOIDES
Ácido Araquidónico
SISTEMA DE CONTACTO PLASMÁTICO:

• Complemento: principal mecanismo efector del sistema inmunitario innato, eliminación

de complejos inmunitarios como células lesionadas y muertas. Su activación por vía
clásica inicia con activación de C1q. C3a y C5a son anafilotoxinas potentes, C3b actúa
como opsonina. La vía de la lecitina iinicia con lecitinas unidas a manosa o ficolinas
• Sistema celicreina-cinina: contribuye a la inflamación, control de presión arterial,
coagulación y respuesta al dolor; las cininas median procesos fisiológicos, incluido
vasodilatación, incremento de permeailidad capilar, edema hístico, activación del
dolor, inhibición de la gluconeogénesis.
SEROTONINA
Vasoconstrictor potente y modula la inotropia y cronotropía cardiacas por medio de vías
adrenérgicas de cAMP, se libera en sitio de lesión, principalmente acción de plaquetas,
HISTAMINA
Las citosinas circulantes pueden incremenar la expresión de HDC en células inmunitarias
para contribuir aún más a la síntesis inmunitaria, actúa frente a respuestas alérgicas.
RESPUESTA CELULAR A LA LESIÓN
Señalización JAK STAT: subgrupo de citosinas que se acoplan a IFN, varias interleucinas y
factores de crecimiento, sirven para reclutamiento de transductores de señales y moléculas
activadoras de transcripción
Supresores de señalización de citosinas: retroalimentación negativa para receptores de
citosinas de tipo I y II mediante terminación de señalización JAKSTAT
Los receptores de quimiocinas pertenecen a la familia de receptores acoplados a
proteína G: detectan amplia gana de señales extracelulares, incluyendo fotones, iones,
moléculas orgánicas pequeñas y proteínas completas.
Superfamilia del factor de necrosis tumoral: TNFR1 Y TNFR2 ocurre por reclutamiento de
varias proteínas adaptadoras a un complejo de receptor intracelular, fundamental en
inhibición de apoptosis.
REGULACIÓN DE TRANSCRIPCIÓN Y DE LA TRADUCCIÓN DE LA RESPUESTA A LA
LESIÓN
• Eventos de transcripción después de traumatismos cerrados
• Expresión génica de la regulación de la transcripción
• Regulación epigenética de la transcripción
• Expresión génica de la regulación de la traducción en la inflamación
RESPUESTA INFLAMATORIA CELULAR

• Plaquetas: participación en hemostasia, y respuestas inflamatorias locales y

sistémicas en reperfusión después de periodos de isquemia.
• Linfocitos e inmunidad por linfocitos T: respuesta inmunitaria adaptativa que se altera
con rapidez después de traumatismos cerrados graves. Una respuesta inmunitaria
saludable depende del equilibrio de la respuesta Th1/Th2
• Eosinófilos
• Celulas cebadas
• Monocitos/ macrófagos
• Neutrófilos
LESIÓN MEDIADA POR ENDOTELIO

• Endotelio vascular: propiedades anticoagulantes generales, las cuales son mediadas

por producción y expresión de sulfato de heparina.
• Interacción entre neutrófilos y endotelio: la respuesta inmunitaria facilita la migración
de neutrófilos otras regiones: incremento de permeabilidad vascular, quimiotácticos
e incremento de factores de adhesión endotelial.
• Quimiocinas: producidas en altas concentraciones después de prácticamente todas
las formas de lesiones en todos los tejidos.
• Oxido nítrico: reduce la microtrombosis al disminuir la adhesión y agregación
plaquetaria y al interferir con la adhesión leucocitaria al endotelio. Fundamental la
guanilato ciclasa.
• Prostaciclina: efectos inmunitarios de prostaciclina
• Endotelinas: potentes vasoconstrictores , la regulación de endotelinas se incrementa
en respuesta a hipotensión, lipopolisacáridos, lesiones, trombina, TGF-B, IL 1,
angiotensina II, vasopresiona, catecolaminas y anoxia.
• Factor activador plaquetario: fosfatidilcolina principal constituyente lipídico de
membrana plasmática. Otro es el factor activador plaquetario, que durante la
inflamación aguda se liberan PLA
• Peptidos natriuréticos: liberan tejido auricular, se detectan en pacientes sépticos en
ausencia de disfunción miocárdica
METABOLISMO QUIRÚRGICO
Las horas iniciales despues de las lesiones quirurgicas o traumáticas tienen asociacion
metabolica con la reduccion en el consumo total de energia corporal y en la eliminacion de
nitrogeno urinario. Esta fase de recuperacion tambien se caracteriza por funciones
que participan en el restablecimiento de la homeostasis, como el incremento de las tasas
metabolicas y del consumo de oxigeno, preferencia enzimatica por los sustratos facilmente
oxidantes como la glucosa y la estimulacion del sistema inmunitario.

• Metabolismo después de lesiones: La magnitud del consumo metabolico parece

ser directamente proporcional con la gravedad de la lesion, con el mayor consumo
energetico, con lesiones termicas e infecciones graves
• Metabolismo de lípidos: puede influir en la integridad de membranas celulares, así
como respuestas inmunitarias durante la inflamación sistémica. La movilizacion de la
grasa (lipolisis) ocurre principalmente en respuesta al estimulo de las catecolaminas
sobre la lipasa de trigliceridos sensible a hormonas.
• Cetogénesis: el agotamiento de carbohidratos reduce la entrada de acetil CoA al ciclo
de Krebs por agotamiento de intercambios de TCA y actividad enzimática.
 • Metabolismo de carbohidratos: Las reservas de glucogeno en el musculo estriado
pueden movilizarse por la activacion de la adrenalina sobre los receptores β
adrenérgicos
• Metabolismo de Proteínas y aminoácidos: Despues de las lesiones, la proteolisis
sistemica inicial, mediada principalmente por glucocorticoides, incrementa la
excreción urinaria de nitrogeno a cifras que rebasan 30 g por dia, lo que en terminos
generales corresponde con la perdida en la masa corporal.
NUTRICIÓN DEL PACIENTE QUIRURGICO

• La valoracion e intervencion nutricionales, ya sean guiadas por la clinica o por

examenes de laboratorio, deben ser consideradas en etapas tempranas en pacientes
quirurgicos o en estado critico.
• El tratamiento de individuos graves o con lesiones criticas se optimiza con el uso de
tratamiento basado en evidencias y el empleo de algoritmos.
• Parenteral: administración de soluciones hiperosmolares que contienen
carbohidratos, proteínas, grasas.
ACLARACIONES DEL DOC EN NUESTRA CLASE Y COSAS IMPORTANTES,
INDISPENSABLES A TENER EN CUENTA

• Una vez producida la lesión, se producen los DAMP, que van a activar la producción
de citoquinas proinflamatorias en el sitio de la lesión.
• Del sitio de la lesión las citoquinas proinflamatorias: primero se produce TNF alfa, a
los 30 min aprox, que a su vez desencadena la producción de IL-1.
• TNF alfa e IL-1 informan al SNC por estímulos vagales. El hipotálamo que es el centro
de información, una vez que llega el informe de todas las citoquinas, el hipotálamo
automáticamente responde ordenando la producción de citoquinas
contrarreguladoras para frenar el cuadro proinflamatorio, de modo que se establece
de esta forma una regulación del SNC a partir del hipotálamo por este mecanismo.
• Un segundo mecanismo por el que actúa el SNC, es el sistema vagal, nuevamente en
el sitio de lesión, por acción de los DAMPs se producen citoquinas proinflamatorias,
pero estas también por vía aferente informan al centro del nervio vago que hay un
cuadro de lesión a nivel de algún lugar del organismo, entonces el centro del nervio
vago genera una contrarespuesta, mediada por acetilcolina (hormona preferencial del
SNParasimpático vagal), ejerciendo esta acetilcolina efectos colinérgicos, frenando
por ciertos mecanismos bioquímicos y hormonales el cuadro inflamatorio
Mediadores Bioquímicos de la Inflamación

• Citoquinas (TNFa, IL1, IL6, IL8)

• Proteínas del golpe de calor
• Especies reactivas de oxígeno
• Eicosanoides: fundamental en hipoxia tisular
• Metabolismo de acidos grasos
• Sistema Calicreina-Cinina
• Serotonina
• Histamina
5 Sistemas de Respuesta del Organismo a la Lesión
1.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: El hipotálamo y el nervio vago, mediado por producción
de citoquinas proinflamatorias (IL1, IL6, IL8, TNFa), producen citoquinas contrarreguladoras.
2.- SISTEMA HORMONAL O NEUROENDÓCRINO: Todas las hormonas que se producen
en el hipotálamo que informan a la hipófisis y esta a su vez a la glándula suprarrenal (eje
hipotálamo, hipofisario Adrenal) son mediadores de inflamación, una antiinflamatoria
Hormonas principales;

• ACTH: se secreta de acuerdo al ritmo circadiano y cuando se produce un trauma, este

se altera y la liberación de ACTH se eleva al momento de la lesión y posteriormente
dependiendo de la magnitud de la lesión varía la producción de ACTH, esta estimula
corteza suprarrenal para producir cortisol que tiene su efecto antiinflamatorio
específico. Estimula la producción de acetilcolina (aumenta peristaltismo, produce
vasodilatación y bradicardia)
• Cortisol: genera un efecto catabólico en la inflamación, lipolisis, gluconeogenesis,
degradando grasas y tejido muscular, de esta manera un incremento de la glucosa. Al
ser la hormona del estrés, siendo la hormona capaz de generar una respuesta perfecta
ante un cuadro infeccioso.
• Hormona Tiroidea: acción anabólica importante
• LH: como acción antiinflamatoria le genera amenorrea
• Insulina: Genera normalmente una respuesta anabólica, pero en un cuadro
inflamatorio hay resistencia a la insulina, generando hiperglicemia reactiva
• H. Crecimiento (FSH): puramente anabólica, genera síntesis proteica en el cuadro
inflamatorio y esto ayuda a restituir los órganos lesionados y ayuda a cicatrizar
• Catecolaminas: Vasoconstricción, de esta forma mantiene la presión arterial cuando
el paciente sangra.
3.- RESPUESTA CELULAR: las mismas citoquinas mencionadas antes no solo informan al
hipotálamo, nervio vago; sino también a la médula ósea, entonces al ser estimulada la médula
genera una respuesta celular produciendo plaquetas, leucocitos, mastocitos, incluso
produciendo todas las células que generan linfocitos, generando una respuesta inflamatoria.

• Plaquetas: adhesión al sitio de lesión genera el coágulo que evita la hemorragia

• Neutrófilos
• Macrófagos: erradicar gérmenes que invadieron el sitio de lesión
• Linfocitos: células inmunitarias de defensa
4.- RESPUESTA ENDOTELIAL: Se genera vasodilatación para que exista la migración
adecuado de leucocitos, o generando factores de adhesión para adherir plaquetas hacia el
coágulo, dando de esta forma una regulación local en el sitio de infección. La adhesión de
plaquetas al sitio de lesión general el coágulo. Las plaquetas generan tromboxano A2,
serotonina y otros mediadores bioquímicos de manera que ejercen su efecto positivo ante la
lesión.
5. RESPUESTA TISULAR / PLASTRÓN: En una apendicitis aguda, el apéndice comienza a
degenerar, necrosarse y puede llegar a perforarse, entonces el organismo trata de defenderse
de este cuadro infeccioso envolviendo al apéndice, formando un plastrón, siendo esta la forma
de evitar una complicación.

CLASE 3 INFECCIÓN EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO Y SEPSIS ABDOMINAL

PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
Defensas del hospedador
Mecanismos de defensa endógenos que sirven para prevenir una invasión microbiana,
limitar la proliferación de microbios dentro del hospedador y retener o erradicar microbios
invasores.
Las defensas sistémicas del hospedador se incorporan de manera invariable en un sitio de
infección, un proceso que se inicia inmediatamente después que se introducen microbios en
un área estéril del cuerpo.
Las mismas bacterias que forman parte de la microflora proporcionan el inóculo inicial para
la infección si ocurre una perforación del tubo digestivo.
Una vez que penetran microbios en un compartimiento (p. ej., cavidad pleural o peritoneal) o
tejido del cuerpo estéril, actúan defensas del hospedador adicionales para limitar o eliminar
a estos patógenos.
Al principio funcionan varias defensas del hospedador primitivas y relativamente
inespecíficas para contener el nido de infección, que puede incluir microbios y asimismo
desechos, tejido desvitalizado y cuerpos extraños, según sea la naturaleza de la lesión.
Estas defensas incluyen:
DEFENSAS DEL HOSPEDADOR PRIMITIVAS
MECANISMO COMO ACTÚA
barrera física del tejido mismo Forma mecánica
lactoferrina y la transferrina capacidad de algunas proteínas para
secuestrar hierro, que es un factor de
crecimiento microbiano importante, con lo
cual se limita el crecimiento microbiano.
fibrinógeno capacidad de atrapar gran número de
microbios durante el proceso en que se
polimeriza en fibrina.
Mecanismo diafragmático de bomba de las partículas, incluidos los microbios en el
la cavidad peritoneal líquido peritoneal, son expulsadas de la
cavidad abdominal mediante estructuras
especializadas (estomas) en la superficie
inferior del diafragma que conducen a los
conductos linfáticos torácicos.

la restricción por EL EPIPLÓN, el llamado sirven para aislar la infección.

guardián del abdomen, y el íleo intestinal

Sin embargo, los últimos procesos y el atrapamiento por la fibrina tienen una gran
probabilidad de contribuir a la formación de un absceso intraabdominal.

Los microbios también encuentran de inmediato una serie de mecanismos de defensa del
hospedador que residen en la inmensa mayoría de los tejidos del cuerpo. Incluyen:
▪ macrófagos residentes
▪ concentraciones bajas de proteínas del complemento (C)
▪ inmunoglobulinas (anticuerpos).

Funciones de macrófagos residentes

La respuesta en los macrófagos se inicia mediante receptores de reconocimiento a los
microbios invasores.
Los receptores tipo Toll reconocen:
▪ patrones moleculares relacionados con patógenos (PAMP, pathogen-associated
molecular patterns)
▪ patrones moleculares relacionados con la lesión (DAMP, danger-associated
molecular patterns).
Los macrófagos residentes secretan una amplia variedad de sustancias
▪ Esto resulta en reclutamiento y proliferación de células inflamatorias.
▪ Aumenta la síntesis de citocinas por macrófagos y ocurre la secreción de factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) o (IL)-1β, 6 y 8 e interferón gamma (TNF-γ), dentro del
medio tisular y, según sea la magnitud de la reacción de defensa del hospedador, la
circulación sistémica.
Simultáneamente se inicia una respuesta contrarreguladora que consiste en proteínas de
unión (TNF-BP), antagonistas del receptor de citocinas (IL-1ra) y citocinas antiinflamatorias
(IL-4 e IL-10).

Función del complemento

La interacción de los microbios con estas defensas del hospedador de primera línea
conduce a:
▪ opsonización (C1q, C3bi e IgFc)
▪ fagocitosis
▪ destrucción microbiana extracelular (complejo de ataque de membrana C5b6-9) e
intracelular (vacuolas fagocíticas).
En concurrencia, se activan las vías del complemento clásica y alterna por contacto directo
con los microbios y a través de la unión de ellos con IgM > IgG, que conduce a la liberación
de varios fragmentos proteínicos del complemento diferentes (C3a, C4a, C5a), que son
activos desde el punto de vista biológico y actúan al incrementar en grado notable la
permeabilidad vascular.
En esta capacidad actúan asimismo componentes de la pared de la célula bacteriana y una
diversidad de enzimas que se expulsan de las vacuolas fagocíticas de los leucocitos
durante la fagocitosis y destrucción microbianas.

Al mismo tiempo, se observa la liberación de sustancias que atraen leucocitos

polimorfonucleares en el torrente sanguíneo.
▪ C5a
▪ péptidos de la pared de la célula microbiana que contienen N-formilmetionina
▪ secreción macrófaga de citocinas como IL-8.
Este proceso de incorporación de defensas del hospedador conduce a un ingreso adicional
de líquido inflamatorio en el área de la infección incipiente que se acompaña de diapédesis
de un gran número de PMN, un proceso que se inicia en el transcurso de varios minutos y
llega a su máximo en horas o días.
La magnitud de la respuesta y el resultado final se relacionan con varios factores:
a) número inicial de microbios
b) índice de proliferación microbiana en relación con la limitación de la proliferación y la
destrucción de microorganismos por defensas del hospedador
c) virulencia microbiana
d) potencia de las defensas del hospedador.
En cuanto a esta última, los fármacos o estados patológicos que reducen cualquiera de los
componentes de las defensas del hospedador o varios de ellos se vinculan con índices más
altos de infecciones y con cuadros más graves
Definiciones
Después de la invasión microbiana y de la interacción de microbios con las defensas del
hospedador residentes e incorporadas del hospedador, se obtienen distintos resultados
finales:
a) Erradicación
b) Represión, que conduce con frecuencia a desarrollo de purulencia, característica
distintiva de una infección crónica (p. ej., furúnculo en la piel y el tejido blando o
abscesos en el parénquima de un órgano o en un espacio potencial)
c) Infección local y regional (celulitis, linfangitis e infección agresiva de tejido blando),
con o sin diseminación distante de la infección (absceso metastásico)
d) Infección sistémica (bacteriemia o fungemia).
Desde luego, esta última representa el fracaso de las defensas residentes e incorporadas
locales del hospedador y se acompaña de una morbilidad y mortalidad considerables en el
medio clínico. Además, no es raro que progrese la enfermedad de tal manera que la
infección local y regional produzca una infección sistémica concurrente. Un absceso crónico
también puede drenar de manera intermitente, acompañarse de bacteriemia, o ambas
cosas.

La infección: se define por la identificación de microorganismos en el tejido o el torrente

sanguíneo del hospedador.

▪ Manifestaciones locales
o En el sitio de la infección
o los síntomas típicos de rubor, calor y dolor en áreas como la piel o el tejido
subcutáneo.
▪ Manifestaciones sistémicas
o temperatura elevada, aumento del recuento leucocito (WBC, white blood
cell), taquicardia o taquipnea.
o Las manifestaciones sistémicas comentadas conforman el SIRS.
La septicemia se define por una infección documentada o sospechada con algunos de los
síntomas del SIRS.
El SIRS
puede ser resultado de diversos procesos patológicos, como:
▪ pancreatitis
▪ traumatismo múltiple
 ▪ neoplasias y reacción a la transfusión
▪ además de la infección
La infección tiene diversas manifestaciones sistémicas, los síntomas típicos de fiebre,
taquicardia y taquipnea se amplían para incluir varios elementos más.
La septicemia (SIRS originado por una infección) está mediada por la producción de una
cascada de mediadores proinflamatorios elaborados en respuesta a la exposición a
productos microbianos, que incluyen lipopolisacáridos (endotoxinas, LPS) derivados de
microorganismos gramnegativos; peptidoglucanos y ácidos teicoicos provenientes de
microorganismos grampositivos; y múltiples componentes de la pared celular como el
manano proveniente de levaduras y hongos; y muchos otros.
▪ La septicemia grave se describe como la septicemia (definida antes) a la que se
agrega la presencia de falla orgánica nueva
▪ El estado de choque septicémico es un estado de insuficiencia circulatoria aguda
que se identifica por la presencia de hipotensión arterial persistente (presión arterial
sistólica < 90 mmHg) a pesar de la reanimación adecuada con líquidos sin otras
causas reconocibles.

ETIOLOGÍA
Hay varios agentes que pueden producir una infección quirúrgica, como pueden ser
bacterias, hongos o virus.
Bacterias:

• ocasionan la mayor parte de las infecciones quirúrgicas.

• Las bacterias grampositivas que causan infecciones en pacientes quirúrgicos incluyen
o comensales aerobios de la piel
▪ Staphylococcus aureus y epidermidis y Streptococcus pyogenes .
▪ representan un gran porcentaje de infecciones en el sitio quirúrgico
o microorganismos entéricos como Enterococcus faecalis y faecium.
▪ pueden provocar infecciones hospitalarias (infecciones de vías urinarias y
bacteriemia) en sujetos inmunodeprimidos o con enfermedades crónicas,
pero tienen una virulencia relativamente baja en personas sanas.
• Los gramnegativos incluyen Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, pseudomonas
aeruginosa, entre otras.

Hongos
Los hongos importantes para los cirujanos incluyen los que producen infecciones
hospitalarias en pacientes quirúrgicos como parte de infecciones polimicrobianas o
fungemia (p. ej., C. albicans y especies relacionadas) y los patógenos oportunistas que
originan infecciones en hospedadores inmunocomprometidos (p. ej., Aspergillus fumigatus y
otras especies de Blastomyces dermatitidis.
Virus
Los virus importantes comprenden adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus
del herpes simple y virus de la varicela zoster. Y generalmente ocurren en pacientes
inmunocomprometidos.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE INFECCIONES QUIRÚRGICAS
PRINCIPIOS GENERALES
Prevención: Las maniobras para reducir la presencia de microbios exógenos (cirujano y
ambiente del quirófano) y endógenos (paciente) conforman la profilaxis y consisten en
utilizar modalidades mecánicas, químicas y antimicrobianas, o una combinación de ellas.
Fuente de infección Modalidades para Resultados
prevenirla
Microflora del hospedador • Eliminación mecánica Disminuye la cantidad de
Microflora de otras de la piel de las manos la microflora la piel
superficies y antebrazos utilizando
antibacterianos
• Tectónica estéril
• Aplicación de
antimicrobiano en el
sitio quirúrgico

Problema planteado: estas modalidades no son capaces de esterilizar la superficie de la

piel y superficies epiteliales del paciente. Aunque es posible reducir en grado considerable
el inóculo. Por consiguiente, la penetración a través de la piel al tejido blando y el interior de
una cavidad corporal o una víscera hueca se acompaña de manera invariable de la
introducción de cierto grado de contaminación microbiana.
Solución al problema: Por esta razón, los individuos sometidos a procedimientos que
suponen la penetración de volúmenes cuantiosos de microbios o en quienes serían
deplorables las consecuencias de cualquier tipo de infección causada por el proceso citado
(p. ej., infección de un injerto vascular protésico), deben recibir un antimicrobiano.

CONTROL DEL ORIGEN

El principal precepto del tratamiento de una enfermedad infecciosa quirúrgica indica:

• Drenar el material purulento

• Desbridar el tejido desvitalizado, infeccioso y los desechos
• Eliminar cuerpos extraños
• Uso de antibióticos
Uso apropiado de antibióticos

• Profilaxis: consiste en administrar un antimicrobiano o varios antes de iniciar ciertos

tipos específicos de procedimientos quirúrgicos para reducir el número de microbios que
penetran en el tejido o la cavidad corporal.
• Como se seleccionan los fármacos: Los fármacos se seleccionan de acuerdo con su
actividad contra los microorganismos que quizá se encuentren en el sitio quirúrgico, con
base en el conocimiento de la microflora del hospedador
o Por ejemplo, los pacientes que se someten a cirugía colorrectal deben recibir
profilaxis antibiótica dirigida contra la flora cutánea, aerobios gramnegativos y
bacterias anaerobias.
• Por definición, la profilaxis se instituye entre el tiempo inmediato anterior al
procedimiento quirúrgico y durante éste; en la inmensa mayoría de los casos sólo se
requiere una dosis de un antibiótico y únicamente para ciertos tipos de intervenciones.
• Sin embargo, en las personas en las que se efectúan procedimientos prolongados y
complejos, cuya duración excede la semivida sérica del medicamento, deben
administrarse una o varias dosis adicionales del antimicrobiano

INFECCIONES IMPORTANTES EN PACIENTES QUIRÚRGICOS

Infecciones del sitio quirúrgico
Se trata de infecciones de tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante
la ejecución de un procedimiento de invasión corporal.

Clasificación:
se clasifican en infecciones incisionales y de órgano/espacio, y las primeras se subclasifican
además en las categorías superficial (limitada a piel y tejido subcutáneo) y profunda.
Infecciones incisionales Superficial Limitada a la piel y tejidos
subcutáneo
Profunda
Infecciones de
órgano/espacio

Factores de riesgo de infecciones en el sitio quirúrgico

El desarrollo de una SSI se relaciona con tres factores:
a) el grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación
b) la duración del procedimiento
c) factores del hospedador como diabetes, desnutrición, obesidad, supresión
inmunitaria y varios otros estados patológicos subyacentes.
Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la supuesta magnitud de la carga
bacteriana durante la intervención. Por definición, ocurre una SSI incisional si una herida
quirúrgica drena material purulento o el cirujano juzga que está infectada y la abre.

• Las heridas limpias (clase I) incluyen aquellas en las cuales no existe infección; la
herida sólo puede contaminarse con microflora de la piel y no se penetra ninguna
víscera hueca que contiene microbios.
• Las heridas clase ID son similares excepto porque se inserta un dispositivo
protésico (p. ej., malla o válvula)
• Las heridas limpias/contaminadas (clase II) comprenden aquellas en las cuales
se abre una víscera hueca, como las vías respiratorias, digestivas o genitourinarias,
con flora bacteriana endógena bajo circunstancias controladas sin fuga notable de
contenido.
• Las heridas contaminadas (clase III) incluyen las accidentales abiertas que se
encuentran después de una lesión, las heridas en las que se introduce una extensa
cantidad de bacterias en un área del cuerpo que en condiciones normales es estéril,
por faltas importantes en la técnica estéril (p. ej., masaje cardiaco abierto) o fuga
evidente del contenido de una víscera, como el intestino, o la incisión a través de un
tejido inflamado, aunque no purulento.
• Las heridas sucias (clase IV) comprenden heridas traumáticas en las que hubo un
retraso notable del tratamiento y en las que existe tejido necrótico, las que se crean
 cuando hay una infección franca manifestada por la presencia de material purulento
y las infligidas para alcanzar una víscera perforada acompañadas de una gran
contaminación.

DOC. RECALCA ESTOS PUNTOS CON SUS PALABRAS:

La magnitud de la infección no solo en el paciente quirúrgico depende de:
1. Número de bacterias que ingresan por cualquier vía
2. Tipo de bacteria, la virulencia
3. Índice de replicación bacteriana
4. Integridad de las defensas del huésped
5. Oportuna intervención del médico con antibióticos
Una infección de acuerdo con la integridad de las defensas el organismo puede tener
los siguientes grados:
1. Erradicar a las bacterias que ingresaron, es la victoria
2. Contención bacteriana: Cuando las bacterias ya empiezan a ganar la batalla. Se
refiere a que cuando las bacterias no encuentras una buena barrea de defensa al
menos quedan contenidas en un solo sitio formando un absceso, un forúnculo.
3. Infección localizada: por ejemplo, una linfangitis, una erisipela, una celulitis. Es
decir, la infección esta regionalizada
4. Sepsis: Las defensas definitivamente ya no lograron su objetivo
4 preceptos para el control de la fuente u origen:
1. Drenar el absceso: si no se drena por más antibióticos el paciente no se va a curar
e ira de mal en peor
2. Retirar el tejido desvitalizado: eso quiere decir realizar la debridación adecuada
del tejido necrótico o muerto, ya que solo sirve para alimentar a las bacterias
3. Retirar los cuerpos extraños: hablemos por ejemplo de una apendicitis aguda
emplastronada es decir, apéndice en fase clina 4 perforada que la encontramos con
plastrón. En estos pacientes encontramos un absceso localizado alrededor del
apéndice que se perforo y probablemente la causa de la perforación fue un fecalito,
entonces en que consiste el manejo de la fuente en este caso:
a. Primero: debemos abrir al paciente con la profilaxis antibiótica
b. Drenamos la colección del absceso que se ha formado alrededor del
apéndice y Retirar todo el epiplón que estuvo integrado el plastrón de lo
contrario ese epiplón que quedo infectado va a perpetuar la infección
c. Retirar el cuerpo extraño
d. Suprimir la causa: es retirar el apéndice
4. El uso de antiéticos si bien es cierto es un apoyo para el tratamiento clínico de un
paciente infectado no es la solución definitiva para ningún cuadro infeccioso. El uso
de antibióticos sobre todo en infecciones localizada o sistémicas si no hay control de
la fuente no hay mejoría del cuadro
Esas heridas que están drenando pus abiertamente después de una cirugía que se
han tornado en una infección de sitio quirúrgico deben ser tratadas con estos 4
preceptos:
1. Drenar el absceso: eso implica dejar la herida abierta
2. Retirar el tejido desvitalizado
3. Probablemente tengamos que Retirar el hilo de Sutra que no son sustentables
 4. Uso de antibiótico correcto por el tiempo correcto
Uso de antibiótico profilaxis:
1. debe ser el antibiótico correcto
2. el tiempo correcto
3. la consideración de la fuente de contaminación es decir del tipo de germen que
suponemos que va a contaminar nuestro sitio quirúrgico
toda cirugía como principio debe recibir antibioticoterapia profiláctica que es la
primera forma del uso correcto de antibióticos. La profilaxis antibiótica tiene que
darse 30 minutos o 1 hora antes de la incisión quirúrgica

• Primer uso correcto de antibióticos: Es la profilaxis antibiótica

• Segundo uso correcto de antibióticos: Es el uso empírico del antibiótico ya en el
transoperatorio.
• Entonces si tenemos por ejemplo el caso de la apendicitis aguda que demuestra
clínicamente que no esta en fase avanzada los gérmenes que esperamos que
compliquen esa cirugía simplemente los gérmenes saprofitos de la piel: estrepcocos,
el corinebacteruim, y cual antibiótico daríamos para eso: la CEFAZOLINA una
cefalosporina de 1ra generación que tiene una cobertura adecuada para este tipo
de gérmenes
• Pero si lo que tenemos clínicamente es un abdomen rígido un abdomen en tabla
,una franca peritonitis no vamos hacer absolutamente nada si volvemos a dar
solamente la cefazolina porque solo me cubre para los gérmenes saprofitos de la
piel y nosotros aspiramos a encontrar pus suponemos que vamos a encontrar pus o
contaminación fecal y aparte de los gérmenes de la piel en esta apendicitis
perforada encontraremos: E.coli, y el germen que más complica una infección
colónica o apendicular son los anaerobios de estos el BACTEROIDES FRAGILIS en
el 85% CLOSTIRIDIOM PERFIRNGES en el 10-12% y el ESTREPTOCOCO FEAL
en el 2-5 %.

Los 4 tipos de heridas (PUNTO IMPORTANTE)

Herida limpia: no penetra ninguna cavidad, no está en contacto con ningún órgano que
puede contener bacterias
Herida limpia contaminada: ya entra a una de las cavidades por ejemplo la
colecistectomía, la apendicetomía no complicada. Y obviamente genera un manejo del
órgano de forma controlada
Herida contaminada: se produce por perforación de una víscera hueca o perforación de
área pulmonar por ejemplo el bronquio, una perforación intestinal. Cualquier tipo de
infección que se genera al abrirse un órgano en situación no controlada ya que no estamos
controlando nosotros la perforación
Herida sucia: es aquella en la que se demoró el paciente o el medico en controlar. Por
ejemplo el trauma o una diverticulitis que la hubo contaminación fecal y el medico no ha
actuado de una manera oportuna

INFECION DE SITO QUIRURGICO

Se clasificaba en superficiales y de órgano espacio
Superficiales: es la infección de la herida quirúrgica, esta por sobre la fascia. Piel y tejido
celular subcutáneo
Profunda: es por debajo de la fascia, bajo la aponeurosis
De órgano espacio: infección que se produce en el sitio que dejo el órgano que retiramos,
por ejemplo, la vesícula, si la vesícula estuvo infectada se puede hacer un absceso a este
nivel
Para suspender un antibiótico en una sepsis
1. Dos días afebril
2. Clínica ausente
3. Leucos normales
4. Ausencia de bandas

CICATRIZACION DE HERIDAS
FASES DE LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
La cicatrización normal de una herida sigue un patrón que puede dividirse en fases que están
determinadas por las poblaciones celulares y las actividades bioquímicas: a) hemostasia e
inflamación; b) proliferación, y c) maduración y remodelación.
Esta es una secuencia fluida y superpuesta
Todas las heridas pasan por estos fenómenos celulares y bioquímicos para poder restablecer
la integridad de los tejidos.

HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
La hemostasia es la encargada de iniciar la inflamación con la liberación de factores
quimiotácticos del sitio de la herida
Al tener, una herida sabemos que se va a alterar la integridad tisular y por ende hay un corte
de vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas.
Por lo que la exposición del colágeno subendotelial a las plaquetas ocasiona agregación y
desgranulación plaquetarias, además de la activación de la cascada de coagulación.
En este caso, los gránulos α de las plaquetas liberan varias sustancias en la herida, como
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor transformador de crecimiento β
(TGF-β), factor activador de plaquetas (PAF) fibronectina y serotonina.
Es así que Además de lograr la hemostasia, el coágulo de fibrina sirve como una estructura
para la migración de células inflamatorias a la herida, como leucocitos polimorfonucleares
(PMN) y monocitos.
Con respecto a la infiltración celular vamos a observar que sigue una secuencia
predeterminada
Neutrófilos
Los PMN son las primeras células infiltrantes que penetran en el sitio de la herida y alcanzan
su máximo a las 24 a 48 h.
Lo que va a estimular la migración de neutrófilos es el incremento de la permeabilidad
vascular, la liberación local de prostaglandinas y la presencia de sustancias quimiotácticas,
como factores de complemento, interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α),
TGF-β, factor plaquetario 4, o productos bacterianos
Se dice que la principal función de los neutrófilos es la fagocitosis de bacterias y desechos
de tejidos.
Los PMN también son una fuente importante de citocinas en etapas iniciales de la
inflamación, como en el caso del TNF-α que puede tener una influencia en la angiogénesis y
la síntesis de colágeno
Además los PMN también liberan proteasas como colagenasas, que participan en la
degradación de la matriz y la sustancia fundamental en la fase inicial de la cicatrización de la
herida.
Macrófagos
Son la segunda población de células inflamatorias que invade la herida
Los macrófagos alcanzan concentraciones importantes en la herida cerca de 48 a 96 h
después de la lesión y permanecen alli hasta que la cicatrización de la herida termina.
La principal función de los macrófagos es la activación e incorporación de células por la vía
de mediadores, como es el caso de citocinas y factores de crecimiento, y también en forma
directa por interacción entre célula-celular y las moléculas de adherencia intracelular (ICAM).
También los macrófagos regulan la proliferación celular, la síntesis de la matriz y la
angiogénesis. Mediante la liberación de mediadores como TGF-β, factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF), factor de crecimiento similar a insulina (IGF), factor de
crecimiento epitelial (EGF), y lactato
además tanto los macrófagos, como los neutrófilos, participan en el desbridamiento de la
herida por medio de fagocitosis y contribuyen a estasis microbiana mediante la síntesis del
radical oxígeno y óxido nítrico
Linfocitos T
Esta alcanza sus concentraciones máximas alrededor de una semana después de la lesión y
se consideran un puente en la transición de la fase inflamatoria a la fase proliferativa de la
cicatrización.
Aunque su función en la cicatrización aún no se define por completo.
Se cree que tienen una participación activa en la modulación del ambiente de la herida.
El agotamiento de la mayor parte de los linfocitos T de la herida disminuye la fuerza y el
contenido de colágeno
Aqui los linfocitos también ejercen un efecto de disminución en la síntesis de colágeno por
fibroblastos mediante interferón γ, TNF-α e IL-1
PROLIFERACIÓN
En general va desde el cuarto día a 12
Durante estaestapa, la continuidad del tejido se restablece.
hay que destacar que Los fibroblastos y las células endoteliales son las últimas poblaciones
celulares que infiltran la herida en la cicatrización
Es así que el factor quimiotáctico más potente para fibroblastos es el PDGF.
como vemos en la imagen, los fibroblastos necesitan proliferar primero y luego activarse para
realizar su principal función de síntesis y remodelación de la matriz. Esto va a ser mediado
por las citocinas y los factores de crecimiento que los macrófagos liberan.
Se considera que los fibroblastos aislados de heridas sintetizan más colágeno que los que no
provienen de heridas
en el caso de Las células endoteliales también proliferan en forma extensa durante esta fase.
Estas células participan en la formación de nuevos capilares (angiogénesis) y para ello las
células endoteliales migran de vénulas intactas que estan cerca de la herida.
y de igual manera tanto su migración, replicación y nueva formación de túbulos capilares
están influidas por citocinas y factores de crecimiento como TNF-α, TGF-β y factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF).
Antes de hablar de la maduración debemos saber que para la síntesis de matriz, el principal
elemento es el colágeno, donde su depósito, maduración y remodelación son esenciales para
la integridad funcional de la herida.
Aunque tenemos diferentes tipos de colágeno, los de mayor interés para la reparación de la
herida son los tipos I y III.
El colágeno tipo I es el principal componente de la matriz extracelular en la piel.
El tipo III, que también suele encontrarse en la piel, es importante durante el proceso de
reparación.
Otro elemento importante son los proteoglucanos, los cuales son importantes para tejido de
granulación. y estos van a ser sintetizados por los fibroblastos (su concentración aumenta
durante las tres primeras semanas de la cicatrización.)
Conforme se deposita colágeno en la cicatriz, los proteoglucanos se incorporan en la
estructura de colágeno.
Sin embargo, el contenido de proteoglucanos disminuye en forma gradual con la maduración
de la cicatriz y la remodelación del colágeno.
MADURACIÓN Y REMODELACIÓN
se inician durante la fase fibroplástica y se caracterizan por una reorganización del colágeno
sintetizado
El colágeno se cataboliza mediante metaloproteinasas de matriz (MMP) y el contenido neto
de colágeno de la herida es el resultado de un equilibrio entre la colagenólisis y la síntesis de
colágeno.
Se dice que Tanto la cantidad como la calidad del colágeno recién depositado determinan la
fuerza y la integridad mecánica de una herida reciente.
Para el depósito de matriz en el sitio de la herida sigue un patrón: aqui la fibronectina y el
colágeno tipo III constituyen la estructura inicial de la matriz; los glucosaminoglucanos y los
proteoglucanos son los siguientes componentes de la matriz, y el colágeno tipo I es la matriz
final.
Hay que tomar en cuenta que La cantidad de colágeno en la herida llega a una meseta varias
semanas después de la lesión, pero la fuerza de tensión continúa en aumento durante varios
meses más.
La formación de fibrillas y el enlace cruzado de las mismas disminuye la solubilidad del
colágeno e incrementa la fuerza y la resistencia a la degradación enzimática de la matriz de
colágeno.
La fibrilina, una glucoproteína secretada por los fibroblastos, es esencial para la formación de
fibras elásticas que están en el tejido conjuntivo.
Finalmente, la remodelación de la cicatriz continúa durante muchos meses (seis a 12)
después de la lesión y tiene como resultado la formación gradual de una cicatriz madura,
avascular y acelular.
tanto en la herida cicatrizada como durante la homeostasia tisular normal, hay un recambio
constante de colágeno en la matriz extracelular
De igual manera tanto la síntesis como la lisis de colágeno están controladas por citocinas y
factores de crecimiento.
Este equilibrio entre el depósito y la degradación de colágeno es el determinante final de la
fuerza y la integridad de la herida.
La fuerza mecánica de la cicatriz nunca iguala a la del tejido no lesionado
EPITELIZACIÓN
Hay que pensar que Mientras la integridad y la fuerza del tejido se restablecen, también la
barrera externa debe hacerlo.
Este proceso se caracteriza por la proliferación y la migración de células epiteliales
adyacentes a la herida
El proceso inicia en el transcurso de un día de la lesión y se observa como un engrosamiento
de la epidermis en el borde de la herida.
Las células marginales del borde de la herida pierden sus inserciones a la dermis subyacente,
crecen y comienzan a migrar a través de la superficie de la matriz provisional.
Las células basales fijas de una zona cercana al borde del corte, experimentan divisiones
mitóticas rápidas y migra moviéndose una sobre otra hasta recubrir el defecto.
Una vez que el defecto se cubre, las células epiteliales en migración pierden su aspecto
aplanado, adquieren una forma más cilíndrica e incrementan su actividad mitótica.
Las capas del epitelio se restablecen y al final como sabemos la capa superficial se
queratiniza.
La reepitelización se completa en menos de 48 h en heridas, pero por obvias razones este
tiempo será más prolongado en heridas más grandes.
en esta etapa quienes promueven la epitelización Se demostró que en particular el factor de
crecimiento similar a insulina (IGF), factor de crecimiento epitelial (EGF), el TGF-β, el factor
de crecimiento fibroblástico básico (bFGF), el factor de crecimiento derivado de plaquetas
ENFERMEDADES HEREDITARIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO (no me parece tan
importante pero puse un resumen)
Estás son alteraciones primarias determinadas genéticamente de uno de los elementos del
tejido conjuntivo: es decir puede ser el colágeno, elastina o mucopolisacáridos.
Síndrome de Ehlers-Danlos
El síndrome de Ehlers-Danlos es un grupo de 10 trastornos que se presentan como un defecto
en la formación de colágeno. Los signos fenotípicos clásicos son: piel fina y FRAGIL con
venas sobresalientes, hematomas de fácil aparición, lentitud de la cicatrización de heridas,
formación de cicatrices atróficas, hernias recurrentes y articulaciones hiperextensibles.
Síndrome de Marfan
Es un síndrome donde su defecto genético es una mutación del gen FBN1 que codifica la
fibrilina. Los pacientes con síndrome de Marfan tienen estatura alta, aracnodactilia,
ligamentos laxos, miopía, escoliosis, tórax en embudo y aneurisma de la aorta ascendente.
Osteogénesis imperfecta
OI es una consecuencia de la mutación del colágeno de tipo I. Los pacientes osteogénesis
imperfecta (OI) por lo general tienen huesos quebradizos, osteopenia, poca masa muscular,
hernias y laxitud de ligamentos y articulaciones.
Epidermólisis ampollar
Aquí hay un defecto genético donde existe un deterioro de la adherencia tisular en la
epidermis, la membrana basal o la dermis, por lo que hay una separación del tejido y la
formación de ampollas ante un traumatismo mínimo.
Acrodermatitis enteropática
La acrodermatitis enteropática (AE) es una enfermedad autosómica recesiva infantil que
produce una incapacidad para absorber suficiente cinc de la leche materna o el alimento. Su
deficiencia puede deteriorar la cicatrización por inhibición de la proliferación celular.
CICATRIZACIÓN EN TEJIDOS ESPECÍFICOS no me parece tan importante pero puse
un resumen)
Tubo digestivo
La cicatrización de una lesión de espesor total del tubo digestivo aún es un problema clínico
no resuelto.
El primer paso en el proceso de reparación es la reaposición (reyuxtaposición) quirúrgica o
mecánica de los extremos intestinales mediante suturas o grapas
La falta de cicatrización origina dehiscencia, fugas y fístulas, que pueden conducir a la muerte.
Por el contrario, la cicatrización excesiva también puede ser un problema ya que ocasiona la
formación de estrecheces y estenosis de la luz.
La reparación del tubo digestivo es de vital para restablecer la integridad de la estructura
luminal y reanudar las funciones motoras, de absorción y barrera.
Las lesiones en todas las partes del tubo digestivo siguen la misma secuencia de cicatrización
que las heridas cutáneas. Sin embargo, se observan algunas diferencias importantes (cuadro
9-5). La reparación mesotelial (serosa) y de la mucosa puede ocurrir sin formación de cicatriz.
Hay que tomar en cuenta que como en toda cicatrización para que una anastomosis cicatrice
sin complicaciones debe carecer de tensión, tener una perfusión adecuada, recibir una
nutrición apropiada y no presentar septicemia.
Hueso
Casi todas las fases de la cicatrización se asemejan a las que se observan en la de la piel,
pero si hay ciertas características individuales
La etapa inicial de igual manera se forma el hematoma que consiste en una acumulación de
sangre en el sitio de fractura, que también contiene tejido blando desvitalizado, hueso muerto
y médula necrótica.
la siguiente etapa se produce la licuefacción y la degradación de productos no viables en el
sitio de fractura.
Aquí el hueso normal adyacente al sitio lesionado puede sufrir revascularización, con el
crecimiento de nuevos vasos sanguíneos hacia el sitio de fractura. En estas etapas vamos a
observar tumefacción y eritema.
Tres a cuatro días después de la lesión el tejido blando forma un puente entre los segmentos
óseos fracturados a esto se le conoce como etapa del callo blando
Este tejido blando se deposita donde se ha presentado neovascularización y sirve como una
férula interna que previene el daño de los vasos sanguíneos que se formaron recién y logra
una unión fibrocartilaginosa.
Luego se presenta la etapa de callo duro que consiste en la mineralización del callo blando y
su conversión en hueso, teniendo una duración de hasta dos a tres meses para que la unión
ósea se complete
Y finalmente continuamos con la fase de remodelación, en la que el callo excesivo se
reabsorbe y la cavidad medular se recanaliza.
Obviamente este proceso de unión ósea está mediado por factores de crecimiento y citocinas
solubles. Y aquí se encuentran las proteínas morfogénicas óseas (BMP), que pertenecen a
la superfamilia de TGF-β.
Cartílago
Si recordamos El cartílago consiste en condrocitos rodeadas por una matriz extracelular
formada por proteoglucanos, fibras de colágeno y agua.
Debemos tomar en cuenta que el cartílago es muy avascular y depende de la difusión para
la transmisión de nutrimentos a través de la matriz. Por esta razón las lesiones del cartílago
pueden acompañarse de defectos permanentes secundarios a una perfusión escasa
En una lesión superficial, la matriz de proteoglucano se altera y los condrocitos se lesionan.
Aquí no observaremos respuesta inflamatoria, pero hay incremento de la síntesis de
proteoglucano y colágeno que depende por completo del condrocito.
Por todas estas razones, la cicatrización de las lesiones superficiales del cartílago son lentas
y aveces pueden originar defectos estructurales persistentes.
En cambio, las lesiones profundas incluyen el hueso subyacente y el tejido blando. Por lo que
hay una mayor exposición de conductos vasculares del tejido dañado circundante que pueden
ayudar en la formación de tejido de granulación.
Tendón
La cicatrización de tendones y ligamentos es bastante parecida a las otras áreas del
cuerpo.La matriz se caracteriza por acumulación de colágeno tipos I y III aunada a un
incremento del contenido de agua, DNA y glucosaminoglucano.
Es posible que el restablecimiento de la integridad mecánica nunca iguale la del tendón no
dañado. Además, en los tendones la vasculatura es importante ya que los tendones
hipovasculares tienden a cicatrizar con menos movimiento y mayor formación de cicatriz
Nervios
Después de todos los tipos de lesión, los extremos neurales progresan a través de un patrón
de cambios que consisten en :
a) supervivencia de cuerpos de células axonales;
b) regeneración de axones que crecen a través del nervio transecado para llegar al muñón
distal, y
c) migración y conexión de los extremos neurales en degeneración con los extremos neurales
o los órganos afectados apropiados.
Entre los factores de crecimiento incluyen el factor de crecimiento neural, el factor
neurotrópico derivado del cerebro, los factores de crecimiento fibroblásticos básicos y ácidos,
y las neuroleucinas.
En el caso de Las moléculas de adherencia celular comprenden la molécula de adherencia
neural, la molécula de adherencia neurona-glía, la glucoproteína de adherencia de mielina y
la cadherina N. interacción compleja de factores de crecimiento y moléculas de adherencia
ayuda a la regeneración neural.
CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
Las heridas se dividen en agudas y crónicas.
Heridas agudas: cicatrizan en forma y tiempo predecibles, tienen pocas complicaciones, la
herida se cicatriza bien.
Cicatrización:
 - Primera intención: herida por una incisión limpia que se cierra con suturas.
- Segunda intención: la herida se deja abierta para que cicatrice mediante la formación
de tejido de granulación y contracción debido a la contaminación bacteriana o la
pérdida de tejido.
- Tercera intención: combinación de los dos primeros y consiste en colocar suturas,
permitir que la herida permanezca abierta unos días y después cerrar las suturas.

Incisión, Quemadura,
Cizallamiento

Lesión

Ulceración, Contusión,
Mordedura

Excoriación, Superficial,
profunda, penetrante,
Profundidad
perforante,
CLASIFICACIÓN DE
HERIDAS empalamiento

Temporalidad Aguda, Subaguda, crónica

Limpia, limpia-
Contaminación contaminada,
Contaminada, Sucia

CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS POR CONTAMINACIÓN

CLASE DEFINICIÓN DEL DOC EJEMPLO
LIMPIA- CLASE I Solo puede contaminarse Retiro de un lipoma
con flora de la piel. Reparación de hernia
No penetra en ninguna Biopsia mamaria
cavidad/víscera hueca.
No está en contacto con
algún órgano o tejido que
tenga bacterias (tórax,
abdomen)
LIMPIA CONTAMINADA- Penetra en una Colecistectomía
CLASE II cavidad/víscera hueca. Apendicectomía no
Se abre una víscera hueca complicada.
bajo circunstancias
controladas.
CONTAMINADA- CLASE III Perforación o se abre una Traumatismo abdominal
cavidad órgano- sin penetrante
controlar. Perforación del bronquio o
apéndice
SUCIA- CLASE IV Se demora el paciente o el Trauma
médico en controlar Diverticulitis perforada

Factores que afectan la cicatrización de heridas

Sistémicos
 • Edad: envejecimiento→ mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares,
metabólicas, cáncer y el mayor uso de fármacos que afectan la cicatrización.
• Hipoxia, anemia e hipoperfusión: síntesis de colágeno requiere O2. Los principales
factores que afectan el aporte local de oxígeno incluyen hipoperfusión por razones
sistémicas (volumen bajo o insuficiencia cardiaca) o por causas locales (insuficiencia
arterial, vasoconstricción local o tensión excesiva en los tejidos),
• Traumatismos
• Nutrición: El consumo nutricional deficiente o la falta de nutrimentos individuales
alteran de modo notable muchos aspectos de la cicatrización de heridas.
• Esteroides y quimioterapéuticos: las dosis altas o el uso prolongado de
glucocorticoides reducen la síntesis de colágeno, la fuerza de la herida, inhiben la
epitelización y la contracción, y contribuyen a incrementar las tasas de infección de la
herida. Todos los quimioterapéuticos antimetabolitos afectan de manera adversa la
cicatrización de heridas al inhibir la proliferación celular inicial y la síntesis de DNA y
proteínas de la herida.
• Enfermedades metabólicas: La diabetes no controlada causa disminución de la
inflamación, la angiogénesis y la síntesis de colágeno, e hipoxia. La corrección
preoperatoria cuidadosa de las concentraciones de la glucemia mejora el resultado
final de heridas, otras enfermedades → obesidad, uremia
• Inmunodepresión
• Trastornos del tejido conjuntivo
• Tabaquismo
Locales

• Lesión mecánica
• Infección: de esto se habla en infección del sitio quirúrgico.
• Edema
• Isquemia/necrosis de tejido
• Agentes tópicos
• Radiación ionizante
• Tensión de oxígeno baja
• Cuerpos extraños
Heridas crónicas
Se definen como heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado que produce la
integridad anatómica y funcional satisfactoria o que continuaron por el proceso de reparación
sin producir resultados anatómicos y funcionales adecuados. Casi todas las heridas que no
cicatrizan en tres meses se consideran crónicas
Etiología
- Factores que retrasan la cicatrización
- Traumatismos repetidos
- Perfusión y oxigenación deficiente
- Inflamación excesiva
Toda herida que no cicatriza durante un periodo prolongado es propensa a transformación
maligna→ úlcera de Marjolin.
Úlceras arteriales isquémicas- ya vimos en angio pero puse un poquito.
- Se deben a falta de irrigación y causan dolor cuando se presentan.
 - Suelen acompañarse de otros síntomas como claudicación intermitente, dolor en
reposo, dolor nocturno y cambios de color o tróficos.
- Suelen presentarse en las porciones más distales de las extremidades como las
hendiduras interdigitales.
- En la exploración, los pulsos pueden estar disminuidos o inexistentes con reducción
del índice tobillo-brazo y formación deficiente de tejido de granulación.
- Otros signos de isquemia periférica, como resequedad de la piel, pérdida de cabello,
descamación y palidez.
- La herida en sí misma es superficial con márgenes lisos y una base pálida, y la piel
circundante puede ser normal.
- Tto: revascularización y cuidado de la herida.
Úlceras por estasis venosa:
- La estasis venosa se debe a insuficiencia de los sistemas venosos superficial o
profundo.
- Las úlceras venosas crónicas suelen deberse a insuficiencia del sistema venoso
profundo y casi siempre son indoloras
- La pigmentación parda en la piel en combinación con la pérdida de grasa subcutánea
origina cambios característicos llamados lipodermatoesclerosis.
- Úlcera que no se epiteliza de nuevo a pesar de la presencia de tejido de granulación
adecuado.
- Se localizan en el maléolo interno.
- La herida es superficial con márgenes irregulares y piel circundante pigmentada.
- Tto: comprensión con vendaje no elástico, rígido, impregnado con óxido de zinc.
Heridas en diabéticos:
- Los principales contribuyentes a la formación de úlceras diabéticas incluyen
neuropatía, deformación del pie e isquemia.
- La pérdida de función sensitiva permite que ocurran lesiones que pasan inadvertidas
por calzado mal ajustado, cuerpos extraños u otros traumatismos.
- Casi todas las heridas en diabéticos están infectadas.
- Es muy importante obtener concentraciones adecuadas de glucemia.
- El tratamiento se dirige a la posible presencia de osteomielitis y han de administrarse
antibióticos que alcancen concentraciones adecuadas tanto en tejido blando como en
hueso.
- También es importante el desbridamiento amplio de todo el tejido necrótico e
infectado.
- Proteger el pie de la carga en la zona ulcerada enyesándolo o con calzado ortopédico.
Úlceras por decúbito o por presión:
- Es un área localizada de necrosis tisular que se desarrolla cuando el tejido blando se
comprime entre una prominencia ósea y una superficie externa.
- Etapa I, eritema de piel intacta que no palidece; etapa II, pérdida de piel de espesor
parcial que incluye la epidermis o la dermis, o ambas; etapa III, pérdida de piel de
espesor total, pero no a través de la fascia, y etapa IV, pérdida de piel de espesor total
con alteración extensa de músculo y hueso.
- El cuidado de la úlcera comprende desbridamiento de todo el tejido necrótico,
mantenimiento de un ambiente húmedo favorable de la herida que facilite la
cicatrización, alivio de la presión y tratamiento de problemas del hospedador como
estados nutricional, metabólico y circulatorio.
Cicatrización excesiva
- Cicatrices hipertróficas: se desarrollan por encima del nivel de la piel pero permanecen
dentro de los confines de la herida original y suelen remitir con el tiempo.
- Queloides: se forman arriba del nivel de la piel, pero se extienden más allá del borde
de la herida original y rara vez remiten de manera espontánea.

Cicatrización peritoneal
Las adherencias peritoneales son bandas fibrosas de tejido que se forman entre órganos que
en condiciones normales están separados, entre órganos y la pared interna del cuerpo, o
ambos.
Casi todas las adherencias intraabdominales resultan de una lesión peritoneal, ya sea por un
procedimiento quirúrgico anterior o a causa de una infección intraabdominal.
Tratamiento de heridas:

Antibióticos
Estos medicamentos sólo deben administrarse cuando se observa una infección obvia de la
herida. Casi todas las heridas están contaminadas o colonizadas con bacterias. La presencia
de una respuesta del hospedador constituye una infección y justifica el uso de antibióticos.
Los signos de infección que deben buscarse incluyen eritema, celulitis, tumefacción y
exudado purulento. El uso indiscriminado de antibióticos debe evitarse para evitar el
surgimiento de bacterias resistentes a múltiples fármacos.
LO QUE RECALCA EL DOC EN CLASES:
- La fase inflamatoria es la respuesta celular, recordemos que había 4 formas de
responder a una lesión, nervio vago, respuesta hormonal, respuesta celular y
justamente esta es la que interviene en el inicio de la fase de recuperación de la
cicatrización. Recordemos que son las plaquetas las que llegan primero a la
lesión estimuladas por el TXA2 y también hay quimiotaxis de los leucocitos que
generan la respuesta inflamatoria.
- La cuarta respuesta era la barrera tisular y la quinta la fase endotelial.
- Las distintas fases se superponen.
- Es importante recordar que aun cuando se consiga una aparente resolución de
la herida, la fuerza tensil del tejido de cicatrización nunca llega a ser la misma
fuerza tensil de una piel sana.
- El proceso de maduración, epitelización, remodelación, contracción de la herida
demora meses, hasta 1 año en completarse todo el proceso.
- La cicatriz que se genera después de una cesárea nunca llega a tener la misma
fuerza tensil y por esto es que no se deben permitir más de 3 cesáreas y uno de
los riesgos es la ruptura uterina.
- En cirugía general el cirujano se ve expuesto a tener que restituir transitos
intestinales, la primera condición que debe cumplir una anastomosis en el tubo
digestivo es que nunca debe estar sometida a tensión, la segunda es que si no
hay una buena irrigación de los bordes de la herida, del asa intestinal, no se va
a realizar la anastomosis, y por ultimo no deben existir sitios o signos de
infección, es importante el estado nutricional del paciente, si no hay un buen
nivel de albumina, las cicatricez no se forman, cuando hay un pte desnutrido
con niveles de albumina <2.8 g/l la cicatrización va a ser defectuosa.
- Adecuada cicatrización 1. No tensión, 2. estado nutricional adecuado. 3 sin
signos de infección en el sitio. 4 irrigación arterial de los bordes de la herida y
del mesenterio. 5. Estado hemodinámico adecuado.

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA (EUP)

- Incidencia: 2%
- Incidencia acumulativa (toda la vida): 10%
- Nivel máximo: 70 años
Definición: Defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal que se extienden hasta la
submucosa o más profundo (puede ser agudo o crónico). Desequilibrio entre acción del ácido
péptico y defensas de la mucosa. Muy frecuente en pacientes ambulatorios. En las últimas
décadas han disminuido por disminución en incidencia de H. pylori, mejora en el tratamiento
médico y aumento del tratamiento ambulatorio. En el gráfico, si hay algún desequilibrio entre
los mecanismos agresivos y de defensa, habrá una lesión y puede provocar la EUP.
Mecanismo de agresión:
 - Desregulación ácido-péptica: Aumento de células parietales, que secretan más
ácido gástrico y factores que alteran los mecanismos inhibitorios de retrocontrol.
- AINES: El ácido acetilsalicílico va a tener un efecto nocivo sobre la lesión de la
mucosa y un efecto indirecto en el que hay inhibición de la generación de
somatostatina (que inhibe a la gastrina
- H. pylori: Por factores de virulencia como las proteínas de adhesión al epitelio de la
mucosa, actividad de la ureasa, generación de fosfatasa y citosinas.
RESULTADO: ADHESIÓN A LA MUCOSA GASTRODUODENAL.
Mecanismos de defensa: Conjunto de factores que ayudan a generar integridad de la
mucosa gástrica.
- Secreción de bicarbonato y moco: Por parte de las células superficiales parietales
o Moco: Gel viscoso formado por glucoproteínas que genera una capa
superficial (200um de espesor) que se pone en la superficie de la mucosa para
lubricarla, hidratarla y protegerla.
o Flujo sanguíneo: Satisfacer demandas metabólicas de los procesos de
secreción y reparación.

Epidemiología
- EEUU: 1 de cada 10 personas cursan con EUP
- Cada 10 pacientes con dolor abdominal, uno es diagnosticado con EUP
- Relación hombre-mujer es 1 a 1.
- Úlceras duodenales entre los 25 - 75 años y úlceras gástricas entre los 55 - 65 años
(no exclusivo el grupo etario).
- Han aumentado las hospitalizaciones y mortalidad por complicaciones en pacientes
con edad avanzada.
Etiología
- Úlcera duodenal y gástrica: Factor más importante H. pylori, uso de AINES
crónicamente.
- H. pylori: Es el principal por hipersecreción de ácidos y por afectación de mecanismos
defensivos de la mucosa.
- AINES: Por afectación de factores defensivos.
 - Factor común para úlceras duodenales y gástricas: Lesión gastroduodenal e
hipersecreción de ácido.
o Duodenales: En enfermedades por hipersecreción ácido-péptica.
o Gástricas: Enfermedades por debilitamiento de mecanismos defensivos de la
mucosa.
Infección por H. pylori: Es por los flagelos especializados y por la actividad de la ureasa
(equipamiento único para sobrevivir al ambiente hostil).
- 50% de la población mundial, está infectada por H. pylori y es causa de gastritis
crónica.
- La enzima ureasa convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, generando una capa
protectora para que la bacteria sobreviva
- Amoniaco daña las células epiteliales superficiales. Cepas de H. pylori que no tengan
ureasa, no son capaces de colonizar el estómago.
- Vive en la capa mucosa, sobre las células epiteliales superficiales gástricas y algunas
se adhieren a estas células
- Mecanismo principal es la alteración de secreción de ácido gástrico, provoca un efecto
inhibidor en la producción de somatostatina (inhibe generación de gastrina por células
G).
Efectos inducidos por H. pylori
- Desregulación de somatostatina y gastrina.
- H. pylori disminuye la somatostatina, disminución de ARNm para somatostatina y
disminución en número de células D, productoras de somatostatina.
- Se da una hipersecreción alcalina del antro pilórico y las citosinas dan una
hipersecreción de ácido en el organismo (cuando coloniza H. pylori al duodeno y
ulcera).
Mecanismos por H. pylori para adhesión de mucosa
- Producción de toxinas (vacA y cagA)
- Síntesis local de citocinas (en particular, interleucina-8)
- Migración de células inflamatorias
- Liberación de mediadores de la inflamación
- Reclutamiento y activación de factores inmunitarios locales y mayor apoptosis
Secreción de ácido y úlcera péptica

- Producción ácida en respuesta a cualquier estímulo secretor

- Alteración en el “mecanismo de retroalimentación”
- Vaciamiento acelerado del estómago (aumenta ácido en estómago) y
amortiguamiento comprometido
ÚLCERAS GÁSTRICAS
Clasificación de Johnson
1. TIPO I: Mas común, cerca de la incisura angular de la curvatura menor, Secreción de
ácido normal o disminuida.
2. TIPO II: Relación con enfermedad ulcerosa duodenal, ácido normal.
 3. TIPO III: Proximal al píloro.
4. TIPO IV: Cerca de la unión gastroesofágica y se relacionan con producción de ácido
normal o disminuida.
5. TIPO V: Inducidas por fármacos, cualquier parte de estómago.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS EN LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

- Uso crónico aumenta el riesgo de enfermedad ulcerosa péptica (5 veces) y
hemorragia de tubo digestivo alto (4 veces).
- Mayor riesgo de complicaciones (hemorragia y perforación)
- Asintomáticos hasta que aparecen complicaciones.
- Complicaciones aumentan con la edad (más edad, más riesgo de EUP y
complicaciones) (> 60 años).
Factores de Riesgo
Los pacientes que toman NSAID o ácido acetilsalicílico necesitan la administración
simultánea de un fármaco supresor del ácido si existe cualquiera de los factores siguientes:
- Edad mayor de 60 años
- Antecedente de enfermedad acidopéptica
- Consumo concurrente de esteroides
- Uso concurrente de anticoagulante
- Dosis alta de NSAID o ácido acetilsalicílico
Otros factores etiológicos (tabaquismo, estrés)
- Tabaquismo: 2x de riesgo de EUP
o ↑ secreción de ácido gástrico y el reflujo duodeno-gástrico
o ↓ producción prostaglandinas y bicarbonato
- Estrés genera complicaciones (hemorragia, perforación y obstrucción)
- Cocaína genera úlceras yuxta-pilóricas (tendencia a perforación)
 - Alcohol como factor de riesgo para úlceras.
Manifestaciones clínicas
- 90%: Dolor abdominal
o No irradia, urente, epigastrio.
o Úlceras duodenales: Se presenta de 2 a 3 h después de una comida y durante
la noche, 2/3 de pacientes se despiertan por dolor
o Úlceras gástricas: Al momento de la alimentación, dolor NO los despierta
- Náuseas
- Distensión abdominal
- Pérdida de peso
- Anemia
- Sangre oculta en heces
Diagnóstico
- Pacientes jóvenes con dispepsia y dolor en epigastrio: Ambulatorio con IBPs.
- Endoscopía: Todos los pacientes mayores de 45 años y/ otros pacientes que
presenten síntomas de alarma (hematemesis, melenas, dificultad para respirar, hacer
sin importar edad)
- Serie radiográfica: De tubo digestivo alto con doble medio de contraste.
- Biopsia: Realizadas con el propósito de descartar la presencia de H. pylori y para
estudio histopatológico.
Complicaciones:
1. Hemorragia
o Úlcera péptica sangrante: Melenas, hematemesis, o ambos.
▪ La aspiración nasogástrica confirma el diagnóstico de hemorragia de
tubo digestivo alto.
▪ Es importante realizar una endoscopia en forma temprana para
determinar causa de hemorragia y tratamiento.
▪ Las modalidades endoscópicas más comunes para hemostasia son la
inyección de adrenalina y la electrocauterización.
▪ Dos mediciones para estratificar el riesgo, predecir sangrado
recurrente y muerte: escalas Blatchford y Rockall (3 clínicas y 2
endoscópicas. 0-11 puntos. Riesgo bajo: Endoscopía temprana para
disminuir complicaciones y costes)
2. Perforación
o Mayoría de pacientes: Se presenta como un abdomen agudo.
o El paciente indica con exactitud el momento de inicio del dolor abdominal
intenso. Acompañado de peritonitis química (por aumento de ácido gástrico),
evoluciona a peritonitis infecciosa.
o En la radiografía de tórax se encuentra aire libre en 80% de los pacientes
o Una vez que se establece el diagnóstico, se administra antibióticos, soluciones
isotónicas y se conduce al quirófano
 3. Obstrucción (menos frecuente)
o Se presenta en menos de 5% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica
o Se debe a enfermedad duodenal o prepilórica aguda o crónica
o Los pacientes se presentan con vómito no bilioso
o Pueden cursar con alcalosis metabólica intensa con hipopotasemia e
hipocloremia
o El tratamiento inicial es la aspiración nasogástrica, hidratación intravenosa y
reposición de electrólitos
Tratamiento de la EUP
- Principal: Inhibidores de la bomba de protones
- Dosis elevadas de antagonistas de los receptores H2 y sucralfato
- Pacientes hospitalizados por complicaciones: administrar IBP por goteo intavenoso
continuo, No tabaco, alcohol y NSAID (a largo plazo o de por vida)
- Iniciar tratamiento empírico por falsos negativos en pruebas
DOC: Terapia empírica: Combinación de 2 antibióticos + un protector gástrico
(bismuto, sucralfato), para evitar dañar la barrera de defensa de mucosa gástrica. El
tratamiento es a largo plazo, al menos 10 a 15 días de antibióticos (claritromicina,
amoxicilina, clotrimazol).
Tratamiento quirúrgico (ya NO se usa, inexistente. Solo se opera si hay complicaciones
como el sangrado que no cede, las perforaciones, obstrucción [DOC])
Indicaciones: Sangrado, Perforación, Obstrucción, Falta de respuesta al tratamiento, Falta
de cicatrización
- Cáncer gástrico: úlcera gástrica o de obstrucción pilórica
- Sutura simple: úlcera hemorrágica
- Parche: úlcera perforada
Procedimientos usados antes
- Vagotomía de células parietales: vagotomía superselectiva o vagotomía gástrica
proximal. Se secciona la inervación a 2/3 proximales del estómago en células
parietales.
- Vagotomía con drenaje: Efectos colaterales: 10%. Síndrome de vaciamiento rápido,
diarrea. Complicación letal: perforación esofágica.
- Vagotomía con gastrectomía distal: Menor tasa de recurrencia, mayor mortalidad.
- Vagotomía gástrica proximal (HSV): Secciona 2/3 proximales de estómago (células
parietales), reduce un 75% de secreción de ácido. Conserva inervación vagal: antro,
píloro y vísceras abdominales.
- Gastroyeyunoanastomosis : Obstrucción pilórica o enfermedad grave de la PP del
duodeno. Anastomosis: parte proximal yeyuno y parte baja de la curvatura gástrica
mayor (BIL ROTH 2). Complicación: ulceración marginal.
- Piloroplastia: Piloroduodenotomía: complicación ulcerosa. Cicatrización limitada o
focal del píloro. Procedimiento: Heineke-Mikulicz
 - Vagotomía con antrectomía (V+A): Baja recurrencia local, Úlcera duodenal y gástrica
sangrante, úlcera péptica con obstrucción, o no cicatriza. Mortalidad elevada: HSV o
V+D. Evitar: hemodinamicamente inestables.

DOC: Nervio vago izquierdo va por delante de esófago, el derecho va por la parte
posterior. Se distribuyen a lo largo de la curvatura menos dando ramas transversales
al estómago. Estas ramas provocan movimiento de estómago (hipermovilidad) y
también hipersecreción gástrica (gastrina y ácido clorhídrico).
o Proximal: Si se corta el nervio antes de llegar al estómago, se suspende
la secreción y la movilidad gástrica. En esto, se cura la úlcera, pero se
queda sin movilidad y podía ser un factor de litiasis vesicular.
o En la selectiva: Solo se corta el tronco que llega al estómago (respetando
por ejemplo el nervio de Latarjet)
o Vagotomía de células parietales: Se cortan las ramas que inervan, el resto
sigue intacto. Pero genera dismotivilidad gástrica. Solo se usa en casos
necesarios.
o Vagotomía con drenaje: Al cortar el nervio vago, el píloro se queda
contraído y vamos a tener una dismotilidad gástrica y el estómago va a
crecer en forma brusca y el intestino no va a funcionar. Se corta
longitudinalmente y píloro y se une transversal (píloroplastia), así el
estómago al menos tiene al píloro para pasar el contenido.
o Antrectomía: Cortar el antro y la restitución se hace de dos formas:
▪ BIL ROTH 1: Unir al estómago con el duodeno
▪ BIL ROTH 2: Cuando antro es muy amplio, se sube un asa de
intestino delgado y se une. AÚN SE HACE. Para que vaya directo
al intestino delgado y el duodeno quede sellado.
ÚLCERA PÉPTICA SANGRANTE
- Hemorragia causa más común de muerte
- Opciones de tratamiento: ligadura del vaso mediante sutura
- Operación quirúrgica definitiva para úlcera sin resección (HSV o V+D)
- Resección gástrica (vagotomía y ablación de la úlcera)
- Biopsia
 - 75% cedía hemorragia con el tratamiento de algoritmo.
INDICACIONES PARA CIRUGÍA
- Hemorragia masiva no responde a control endoscópico
- Necesidad de trasfusión de más de 4-6 U de sangre
- Falta de disponibilidad de endoscopista terapeuta
- Hemorragia recurrente después de control endoscópico
- Hospitalización repetida
- Cirugía temprana: hemorragia masiva por lesiones de alto riesgo
- Mayores 60 años, estado de shock
- Sutura de la úlcera, sin vagotomía
- V+A
ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA
- Segunda complicación más común
- Indicación para operación
o NSAID o AAS: edad avanzada
- Tipos de operaciones:
o Cierre simple con parche: inestabilidad hemodinámica, peritonitis exudativa,
perforación más de 24h-
o Cierre con parche con HSV: sin perforación larga evolución. DOC: Adosar una
parte de epiplón, para evitar que se abra. Parche de Brag
o Resección gástrica distal: sin factores de riesgo quirúrgico.

ÚLCERA PÉPTICA OBSTRUCTIVA

- Agudas, edema, disfunción motora: tx antisecretor intensivo o aspiración nasogástrica
- Dilatación edoscópica con globo: transitoriamente síntomas obstructivos
- Operación estándar: vagotomía con antrectomía
ÚLCERA PÉPTICA INTRATABLE O QUE NO CICATRIZA
- Falta de respuesta al tratamiento: indicación poco común para intervención quirúrgica
- Cáncer no diagnosticado o falta de buen apego terapéutico, infección por Helicobacter
- Cirugía: recurrencia múltiple, úlceras grandes, complicaciones, o sospecha de cáncer
gástrico
- Alternativas: HSV con o si gastroyeyunoanastomosis, resección en cuña con HSV,
gastrectomía distal.
 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
- Falta de control de la secreción de gastrina
- Causada por un tumor pancreático o duodenal tipo neuroendocrino: GASTRINOMA
- Dolor epigástrico, GERD y diarrea
- 80% esporádica: Gastrinoma, puede ser 1 solo.
- 20% hereditaria: Múltiples
- Edad promedio: 50 años
- Suele presentarse en edad avanzada o metástasis
DOC: Gastrinoma puede ubicarse en el triángulo de Passard y está ubicado entre la
cabeza del páncreas, cístico y duodeno. Tumor más frecuentemente localizado en
cabeza de páncreas. Se caracteriza por producir gastrina. Su tratamiento es sacar el
gastrinoma. Antes se hcaía una gastrectomía total, AHORA YA NO SE USA. AHORA se
detecta con gammagrafía con estimulación de secretina y se saca el tumor. Se
diagnostica cuando hay artritis rebeldes al tratamiento, múltiples. Se realizan valores
de gastrina en sangre (>400 picogramos, sospecha de gastrinoma).
- Distribución de las úlceras:
o Duodeno proximal: sitios ordinarios
o Duodeno distal, yeyuno, úlceras múltiples: distribución atípica
- DIAGNÓSTICO
o Prueba de estimulación de secretina
o Bolo 2U/kg de secretina
o Gastrinoma: aumento de 200pg/ml gastrina sérica

ANATOMÍA DE LA PARED ABDOMINAL, HERNIAS INGINALES, CURALES, UMBILICALES, EPIGÁSTRICAS

Y RARAS

ANATOMIA DE LA PARED ABDOMINAL:

La pared abdominal de dentro hacia fuera está formada por:

✓ Peritoneo parietal
✓ Grasa preperitoneal: es grasa donde se ubican todas estas estructuras.
o Encontramos las arterias y venas iliacas que al atravesar el triángulo de la muerte o
de peligro se convierten en arterias y venas femorales.
▪ Triangulo de peligro: está delimitado en dirección interna por el conducto
deferente y por fuera por los vasos del cordón espermático. Su contenido
incluye: vasos celiacos externos, Vena iliaca circunfleja profunda, nervio
femoral y rama genital del nervio genito femoral.
▪ Si se lesionan las estructuras contenidas aquí el paciente puede morir.
o 4 nervios: nervio inguinal, nervio genitocrural, los cuales forman el triángulo del dolor
▪ Triángulo del dolor: está delimitado por el haz iliopúblico, y los vasos
gonadales. Su contenido incluye: el nervio cutáneo femoral lateral, rama
femoral del nervio genitofemoral y nervios femorales.
▪ Si se lesionan las estructuras contenidas aquí el paciente puede tener un dolor
permanente.

✓ Espacio de bogros: espacio comprendido entre la fascia transversalis y por delante y el

peritoneo por detrás.
o Es donde debe colocarse la malla cuando se realiza la reconstrucción de una hernia
inguinal.
 o Está por debajo del ombligo y por abajo hasta el ligamento de Cooper. Por los lados,
el espacio llega hasta las espinas ilíacas.
✓ Espacio de retzius: igual se encuentra entre la fascia transversalis, por delante y el peritoneo
por detrás, pero a la altura del pubis y la vejiga urinaria (región retopúbica).
o Aquí es donde se realiza la prostatectomía.

✓ Fascia transversalis: es el reforzamiento posterior del músculo transverso del abdomen.

o Cubre toda la pared abdominal por delante y por detrás.
o Anillo inguinal profundo: orificio que se formó en la etapa embrionaria en la fascia
transversalis, en la parte media entre la espina ilíaca anterosuperior y la sínfisis del
pubis, 1 cm por encima del ligamento inguinal.
▪ El testículo durante su migración desde la pared abdominal posterior emerge
por el anillo inguinal profundo, arrastrando un tubo de peritoneo parietal
(proceso vaginalis o conducto peritoneo vaginal), que forma la capa vaginalis
interna del testículo. Normalmente el proceso vaginalis se cierra antes del
nacimiento (entre las 36 y 40 semanas de gestación), pero cuando esto no
sucede, queda como un conducto permeable y el esfuerzo físico puede abrirlo
y convertirse en una HERNIA INGUINAL INDIRECTA. La mayor parte dan lugar
a hernia después del nacimiento, incluso ya en la edad adulta.
Importante aclarar que el proceso vaginalis está dentro del cordón
espermático, por lo que el contenido de la hernia también lo estará.
▪ En mujeres por aquí sale el ligamento redondo.
▪ Orificio anatómicamente constituido en la fascia transversalis.
✓ Músculo transverso del abdomen: en al área inguinal pierde sus fibras y se convierte en
aponeurosis. Tiene fibras transversales.
✓ Músculo oblicuo interno o menor: dirección de las fibras hacia arriba y adentro.
✓ Músculo oblicuo externo o mayor: dirección de las fibras contrarias al oblicuo interno, es
decir hacia abajo y hacia dentro.
o Pierde su estructura muscular justo en la espina iliaca anterosuperior y se convierte
en aponeurosis.
o Su aponeurosis es el límite externo o anterior del conducto inguinal
o Anillo inguinal superficial: es el orificio entre los dos pilares de inserción de la
aponeurosis del oblicuo mayor. Por este anillo sale el cordón espermático.
La aponeurosis del músculo transverso del abdomen y el oblicuo interno, pasan por encima del anillo
inguinal profundo y se insertan en el tubérculo púbico. Esta aponeurosis recibe el nombre de arco
aponeurótico del músculo transverso del abdomen y arco aponeurótico del músculo oblicuo
interno. Estos arcos se unen en un solo tendón, tendón conjunto (solo está presente en el 5% de las
personas) y se insertan en el tubérculo púbico. En el resto de personas se encuentran separados.

Los vasos iliacos antes de convertirse en femorales (antes de atravesar la fascia trasnversalis), emiten
los vasos epigástricos profundos (arteria y vena). Estos están reforzados por el ligamento umbilical
externo (reforzamiento de la fascia transversalis).

Entre los vasos epigástricos limitando por fuera, bode externo del recto del abdomen por dentro y el
ligamento inguinal por debajo, se forma el Triángulo de Hesselbach.

✓ La porción superior del triángulo está formada por aponeurosis del transverso del abdomen y
el oblicuo interno, por lo que no es un área débil.
✓ La porción inferior solo hay fascia transversalis por donde emergen las HERNIAS INGUINALES
DIRECTAS.
 ✓ Las hernias inguinales directas salen por dentro de los vasos epigástricas y las hernias
inguinales indirectas salen por fuera de los vasos epigástricos. Además, la hernia inguinal
indirecta sigue el trayecto del cordón espermático y por lo tanto puede ser inguino-escrotal.
Mientras que la hernia directa no tiene ninguna relación con el cordón.

Ligamento inguinal o cintilla iliopúbica: va desde la Espina ilíaca anterosuperior a la espina o

tubérculo púbico (a 1 cm de la sínfisis del pubis).

✓ El ligamento inguinal, nace de la aponeurosis del oblicuo externo que se inserta en la Espina
ilíaca anterosuperior a la espina o tubérculo púbico.
✓ Es un reforzamiento de la aponeurosis de este musculo.
Arcada crural: espacio comprendido entre el ligamento inguinal y la rama del pubis.

✓ Debajo del ligamento inguinal

✓ Origen de HERNIAS CRURALES, las que se forman por encima del ligamento inguinal se
denominan HERNIAS INGUINALES DIRECTAS O INDIRECTAS.
✓ Tiene una forma semilunar, que se divide en dos áreas
o Área externa o arcada muscular: pasan el músculo psoas (para insertarse en el
trocánter menor) y nervio pectíneo y nervio femoral.
o Área interna o vascular: contiene a los vasos femorales
▪ Ligamento de Gimbernart o lacunar: se encuentra en el ángulo interno de la
arcada (entre el ligamento inguinal y el hueso), permite que no se forme un
ángulo agudo. Tiene fibras arciformes (en forma de arco).
▪ Ligamento de Cooper: se fusiona con el periostio del tubérculo púbico. Entre
el ligamento inguinal y el ligamento de Cooper forman una V y en la parte
interna (en el ángulo entre ambos) se encuentra el ligamento de Gimbernart
o lacunar.
• POR AQUÍ
 ▪ Área de cloquet: según leí y entendí de lo que explico el doc el área de cloquet
y el anillo femoral es lo mismo y tienen los mismos límites.
• Se encuentra ocupada por el ganglio de cloquet
• También aquí se encuentra el anillo femoral, cuyos límites son:
ligamento inguinal en sentido anterior o arriba, el ligamento de
Cooper en sentido posterior o abajo, el ligamento lagunar hacia la
línea media y la vena femoral hacia lateral y hacia fuera por los vasos
epigástricos.
o Aquí EMERGEN LAS HERNIAS FEMORALES, que acompañan a
los vasos femorales unos 2-3 cm y luego emergen por la fosa
oval de la fascia lata (sirve para que la safena ingrese y se una
a la femoral).
o En pacientes con factores de riesgo (fumadores, ejercicio
físico intenso).
▪ También existen HERNIAS PREVASCULARES (salen por delante de los vasos
femorales), RETROVASCULARES, EXTERNAS A LOS VASOS FEMORALES, pero
tienen una incidencia muy baja.

o Ambas están separadas por la cintilla íleo-pectínea que va desde el ligamento inguinal
al hueso púbico.

Arcada inguinal:

✓ Espacio encima del ligamento inguinal

Límites del conducto inguinal:
✓ Abajo por ligamento inguinal, arriba por arcos aponeuróticos del transversos y oblicuo menor,
atrás por fascia transversalis y por delante por la aponeurosis del oblicuo externo.
✓ Contenido del conducto inguinal: Cordón espermático formado por:
o 3 arterias: arteria del conducto deferente, testicular y cremastérica.
o Plexo venoso panpiniforme
o Conducto deferente
o Ganglios y vasos linfáticos
o Nervios:
▪ Rama genital del nervio genitofemoral, que inerva el músculo cremáster.
▪ Fibras nerviosas simpáticas,con las arterias, y parasimpáticas con el conducto
deferente.
o Fascia espermática alrededor del cordón y que es una proyección de la fascia
transversalis
o Rezago del proceso vaginalis.
o Músculo cremaster, que envuelve al cordón y el una proyección del oblicuo menor.
DEFINICIONES:

HERNIA: Protrusión del contenido abdominal (no necesariamente una víscera) a través de un orificio
natural.

EVENTRACIÓN o HERNIA INCISIONAL: protecciones del contenido abdominal a través de un orificio

artificial (cicatriz quirúrgica, traumática).

HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL:

✓ Inguinal: 60%
o Indirectas: 40%
o Directas: 20%
✓ Umbilical: 15-20%
o Desde el nacimiento, ya que nace sin ligamento umbilical posterior.
o Se debe esperar hasta el año para operar.
✓ Femoral: 12%
✓ Epigástrica: 5%
✓ Raras:
o Espigel: 1%
o Lumbares: 1%
o Perineales: 1%
Las hernias inguinales y femorales casi siempre tienen vísceras, las demás solo grasa.

HERNIA FEMORAL:

✓ Es un tipo de hernia común en pacientes mayores por debilidad de la fascia transversalis.

✓ Más frecuentes en mujeres de edad avanzada.
✓ Casi siempre contiene intestino y no grasa.
✓ Es la que más comúnmente se estrangula, ya que el anillo no es muy distensible.
 ✓ Suele presentarse con un cuadro de oclusión intestinal.
HERNIAS INGUINALES:

✓ Indirectas o congénitas: El testículo durante su migración desde la pared abdominal posterior,

emerge por el anillo inguinal profundo, arrastrando un tubo de peritoneo parietal (proceso
vaginalis o conducto peritoneo vaginal), que forma la capa vaginalis interna del testículo.
Normalmente el proceso vaginalis se cierra antes del nacimiento (entre las 36 y 40 semanas
de gestación), pero cuando esto no sucede, queda como un conducto permeable y el esfuerzo
físico puede abrirlo y convertirse en una hernia indirecta.
✓ Directas o adquiridas: Se produce por una debilidad de la pared posterior del conducto
inguinal se debilita. Es una hernia adquirida.
o Factores de riesgo de debilitamiento de la pared: tabaquismo, desnutrición,
embarazo, obesidad mórbida, Elder Dalnos o cualquier colagenopatía.
DIRECTA INDIRECTA
ORIGEN Adquirida por debilidad de fascia Congénita por no cierre del
transversalis proceso vaginalis
UBICACIÓN Triángulo de Hesselbach Anillo inguinal profundo
DIRECCION Frontal, y NO inguino-escrotal. Oblicua (por la dirección del
Por dentro de los vasos epigástricos conducto inguinal), nace en
el anillo, se dirige hacia
afuera y abajo e incluso
puede ser inguino-escrotal
Por fuera de los vasos
epigástricos.
MANIOBRAS Landivar positivo Landivar negativo
Andrews positivo Andrews negativo

Manifestaciones clínicas:

✓ Dolor inguinal
Exploración física:

Primero debemos examinar la paciente de pie, observar la protrusión del contenido.

Después lo colocamos en decúbito supino y si se sigue observando la hernia, debemos realizar

maniobras de reducción, es decir, intentar introducir el contenido protruido a la cavidad abdominal.

Tipos de hernias semiológicamente:

✓ Reductible: Si se reduce con las maniobras.

✓ Irreductible: NO se reduce con las maniobras. Se trata de una hernia antigua que tiene
adherencias. El que no se pueda reducir es signo de hernia encarcelada.
En el caso que la hernia sea reductible:

✓ Coercible: al retirar la mano la hernia no aparece nuevamente.

✓ Incoercible: al retirar la mano la hernia aparece nuevamente.
La más común es una hernia reductible y coercible.

Una vez ya se determino la presencia de la hernia, debemos determinar si es directa o indirecta.

✓ MANIOBRA DE LANDIVAR: En el punto medio entre la espina iliaca anterosuperior y la espina

púbica, y 1cm por arriba del ligamento inguinal encontramos el anillo inguinal profundo, en a
 la fascia transversal, por donde emerge la Hernia inguinal indirecta. Ocluimos este punto,
presionando con el dedo y pedimos al paciente que puje, si no protruye el contenido y
sentimos el choque de la hernia en los dedos se trata de una hernia indirecta. Pero, si a pesar
de ocluir la hernia sale de la parte interna se trata de una hernia directa.
o Landivar negativo: hernia indirecta
o Landivar positivo: hernia directa
✓ MANIOBRA DE ANDREWS (O ANDERMAN algo así dijo el doc pero no encontré): con le
paciente de pie a nivel de la espina del pubis encontramos el anillo inguinal superficial, con el
dedo índice o meñique ingresamos por el anillo superficial, pedimos al paciente que puje, y si
es una hernia indirecta sentiremos el choque con nuestro dedo y el contenido no saldrá, pero
si sale por la parte superior interna del dedo explorador se trata de una hernia directa.
o Andrews negativo: hernia indirecta
o Andrews positivo: hernia directa
TRATAMIENTO:

✓ Herniorafia: reconstrucción del conducto inguinal con los tejidos del paciente. Solo se cierra y
se encubre con los otros tejidos.
✓ Hernioplastia: aplicación de prótesis no reabsorbibles (malla de polipropileno) sobre la
aponeurosis del transverso o en el espacio de bogros.
o Técnica laparoscópica: coloca la malla en el espacio de bogros.
o Técnica abierta: coloca la malla sobre la aponeurosis del transversos el abdomen.
✓ Cirugía sin tensión (NO suturas): dejar los tejidos en el sitio que están y solo cubrirlos (con la
malla). NO se deben suturar los tejidos, ya que la tracción ejercida hace que la hernia vuelva
a abrirse, al debilitarse los tejidos o absorberse los hilos.
✓ En niños las mallas están CONTRAINDICADAS, porque el niño crece y la malla no cubre el
espacio debilitado de la pared.
✓ Técnicas que no usan mallas: aunque actualmente están en desuso, ya que solo se usa malla.
o Técnica de Shouldice (esta se hace cuando no tenga malla o no se pueda usar como
en niños): Aplica 3 capas naturales de intestino natural para tratar de recuperar la
estructura anatómica del conducto inguinal.
o Ténica de bassini: cubre con el transverso y oblicuo menor tapando el área delicada
de la hernia.
HERNIA EPIGASTRICAS:

El músculo recto del abdomen

Los músculos laterales terminan siendo músculos a la mitad del ligamento inguinal y se convierten
fascias de inserción, estas fascias avanzan hasta el borde externo del recto del abdomen y se fusionan
(formando la vaina de los rectos), después nuevamente se dividen en dos fascias, una vaina anterior
que pasa por delante del recto abdominal y otra vaina posterior que pasa por detrás. En la línea alba
vuelven a fusionarse las vainas y entrecruzan sus fibras con las fibras de la vaina del lado opuesto,
formando la línea alba (2-3 cm). Debajo del ombligo no existe línea alba.
A veces la fusión de las fibras de la línea alba no es sólida, y pueden formarse HERNIAS EPIGASRTICAS
(por encima del ombligo), que solo contienen grasa.

HERNIA UMBILICAL:

Se presentan desde el nacimiento, pero el reforzamiento del ligamento umbilical posterior se da con
el tiempo, por esto se debe esperar mínimo 1 año de vida, ya que puede desaparecer.

✓ La hernia umbilical NO ES UNA EMERGENCIA EN EL NIÑO

✓ La hernia inguinal SI ES UNA EMERGENCIA EN EL NIÑO
Ligamento redondo: ligamento suspensorio del hígado, encargado de adherir al hígado al diafragma,
embriológicamente era el encargado de llevar las 2 arterias y la vena umbilical.

Se inserta en el borde inferior del anillo aponeurótico umbilical.

Origen de las hernias:

✓ Inserción incorrecta del ligamento redondo: Cuando su inserción del ligamento redondo se da
en el borde superior del anillo aponeurótico umbilical, deja descubierto el orificio umbilical.
 ✓ Ausencia total o parcial del ligamento umbilical posterior: La fascia transversalis hace un
reforzamiento a nivel del ombligo, el ligamento umbilical posterior. Cuando no existe este
ligamento el ombligo queda descubierto.
o Puede existir solo en la parte baja: hernia umbilical superiores.
o Puede existir solo en la parte superior: hernia umbilical inferior o infraumbilicales.
HERNIAS DE SPIGEL

Arco de Douglas: límite de la desaparición de la vaina posterior del recto abdominal. Por debajo del
ombligo NO existe vaina posterior de los rectos, solo anterior.

Justo donde se origina el arco de Douglas, hay un área débil, que da lugar a la HERNIA DE SPIGEL.

Son infraponeuróticas, y son difíciles de diagnosticar.

Contenido grasa preperitoneal.

HERNIAS PEQUEÑAS: menos de 3 cm

HERNIAS GRANDES: más de 3 cm

TRÍANGULO DE CALLOT
COLELITIASIS
Presencia anormal de cálculos en la vesícula biliar
Fisiología
Cuando comemos este se
transforma en quimo y pasa a través
del esófago hasta el estómago → el
quimo tiene un pH ácido y llega al
duodeno luego de 3 a 4 horas →
estimula células que están en la
pared duodenal que tiene
receptores adecuados para pH
células I → producen secretina →
secretina estimula acinos
pancreáticos para producir
bicarbonato este se vierte al
conducto de Wilson y llega a la luz
duodenal → neutraliza ácidez del
quimo para poder absorber los
nutrientes, la otra función de la
secretina → se una a la
enteroquinasa para estimular a estos mismos acinos pancreáticos → para secretar las
proenzimas (en los acinos no hay enzimas solo proenzimas) se vierten al conducto de Wilson
y llegan a la luz duodenal, la secretina convierte al primero de las proenzimas tripsinógeno
en tripsina de modo que estos tres la enteroquinasa, secretina, tripsina ayudados por la
catepsina B convierten al resto de zimógenos que llegaron a la luz duodenal en verdaderas
enzimas proteolíticas, estás comienzan a asimilar los nutrientes la lipasa a comerse la grasa,
la amilasa los almidones y todo. Si no sucediera esto no podríamos asimilar nuetrientes, si
está conversión se hiciera en la luz pancréatica estás enzimas se comerían al mismo
páncreas y eso es lo que sucede justamente en la pancreatitis aguda. Esto tiene que hacerse
obligatoriamente en la luz duodenal.
Las segundas células que se estimulan son las células C, estas producen colecistocinina
(CCK), colecisto → movimiento cinina → movimiento, la función principal es el mover la
vesícula, no hay receptores de CCK en la pared vesical, la CCK no es la que contrae la pared
cesical, la CCK informa al nervio vago, el nervio vago ejerce su acción colinérgica a través de
la acetilcolina que estimula a los receptores muscarínicos que hay en la pared vesical, es la
acetilcolina la que le contrae a la pared vesical. Por eso es que se da anticolinérgicos para
disminuir el dolor.
Composición de la Bilis
Agua, minerales, colesterol, sales biliares y fosfolípidos (lecitina)
 Colesterol

Sales biliares:
Provienen de la hemoglobina, esta esta
formada del grupo hemo y la globina, la
Bilis globina retora al hígado para formar nuevas
litogéica globulinas, el hem retorna al hígado para
formar bilirrubina, de modo en que cuando
tenemo una sobreoferta de bilirrubina
Sales
Lecitina descompuesta que sucede en los trastornos
biliares
hemolíticos tenemos una sobreoferta de
Hem y por ende de bilirrubina.
Lecitina: componente de una macro
proteína que es parte de las purinas, que es
una proteína que comemos cuando ingerimos granos, carnes rojas. La lenteja es la mayor
fuente de purina, al tener grandes cantidades descuadran el balance y forman la bilis
litogénica.
Para hacer cálculos necesitamos en primer lugar bilis litogénica pero también necesitamos
otros dos factores:

Bilis
litogénica

Cálculos
biliares

Éstasis Núcleación

Si no hay núcleo difícilmente puede formarse este cálculo, pero cual es la causa que favorece
esta nucleación
Parásitos como áscaris, la fasciola hepática cuando mueren constituyen núcleos, el colesterol
cuando esta sobresaturado en la circulación cristaliza y los cristales de colesterol pueden
formar el núcleo alrededor de los cuales se van formando más capas y capas de esta bilis
anormal.
Factores de riesgo
FACTOR MECANISMO
Agua, el obeso tiene menos agua.
Obesidad
Colesterol elevado
Hiperlipidemias Colesterol elevado
Diabetes Colesterol elevado
Agua disminuye con los años, a los 40 años es de 50%.
Mayor de 40 años
La bilis queda más deshidratada por ende más concetrada
Sustrato bioquímico de la hormona sexual femenina es el
colesterol, entonces en la mujer le predispone porque
tiene una concentración mayor a la del hombre de
Embarazo
colesterol endógeno y genera mayor predisposición y en el
embarazo predispone aún mayor por el afluyente hormonal
de esta etapa
Sustrato bioquímico de la hormona sexual femenina es el
colesterol, entonces en la mujer le predispone porque
Mujer
tiene una concentración mayor a la del hombre de
colesterol endógeno y genera mayor predisposición
Sustrato bioquímico de la hormona sexual femenina es el
colesterol, entonces en la mujer le predispone porque
Anticonceptivos orales
tiene una concentración mayor a la del hombre de
colesterol endógeno y genera mayor predisposición
Dieta Rica en grasas Colesterol elevado
Colesterol elevado
Lecitina: Grandes cantidades de purinas, esta es una de
Dieta rica en carnes rojas
las grandes razones por las que nuestro continente tiene
gran prevalencia de colelitiasis
Lectina: Grandes cantidades de purinas, esta es una de
Dieta rica en granos secos las grandes razones por las que nuestro continente tiene
gran prevalencia de colelitiasis
Trastornos hemolíticos Sales biliares: Sobreoferta de bilirrubina
Sales biliares: Si no tomo agua los solutos van a estar
más concentrados
Ayuno prolongado
Éstasis biliar: no come no hay CCK y por ende no hay
movimiento de la vesícula
Éstasis biliar: restitución del tránsito intestinal, aquí a un
metro del ángulo de treitz se corta el yeyuno y la parte
distal es la que se le sube y todo lo que el paciente come
pasa directo al intestino distal, es una cirugía restrictiva
porque disminuye la cantidad de ingesta al cortar parte del
estómago y mal absortiva cuando limita dos asas para la
absorción de los nutrientes, si el alimento pasa directo al
Cirugía gástrica
intestino distal, nunca más va a pasar por el duodeno y si
no pasa por ahí nunca más voy a tener CCK estimulado
por el alimento, el líquido biliar a través de la unión que se
hace Y de roux, la bilis que continua saliendo se encuentra
en la parte distal de yeyuno pero aquí no hay células E o I
por lo tanto CCK no va a existir consecuencia hipomotilidad
a la vesícula en consecuencia cálculos biliares.
Éstasis: Vagotomía, el nervio vago no se estimula y por
Cirugía Ileal
ende no hay contracción de la vesícula
Sales biliares: Así tenga cualquier cantidad de oferta de
hem, el hígado no conjuga la bilis no tiene cantidad
Cirrosis
suficiente de sales biliares (disminuida) para mantener
esta relación
 Ataca al íleon terminal, no hay absorción de las sales
Enf. Crohn biliares y se excretan completamente y eso genera
desbalance de disminución de sales biliares
Parasitosis biliar Núcleo: Ascaris, fasciola favorecen nucleación
Disminución sales biliares: No hay suficientes glóbulos
Anemia rojos que se destruyan y no hay adecuada cantidad de hem
circulante y no hay adecuada formación de bilirrubina
Sales biliares: Si tengo más minerales circulante,
Insuficiencia renal crónica generando una bilis más espesa, dando más posibilidad de
dar cálculos
Sales biliares: Si tengo más minerales circulante,
Hiperparatiroidismo generando una bilis más espesa, dando más posibilidad de
dar cálculos

Clínica
80% asintomáticas → se enteran por exámenes incidentales
20% presentan síntomas

• Dolor cólico en hipocondrio derecho: Paciente formo cálculos, entonces el proceso

fisiológico de contracción es primero rectificar la bolsa de Hartmann y contraer las
paredes, los cálculos que están en la vesícula se prolapso y la bilis también,
taponando de forma temporal la vesícula, el duodeno no se conforma con eso y sigue
pidiendo más porque no le está llegando nada consecuencia se aumenta la
producción de CCK, que estimula al vago y aumenta la acetilcolina, que contrae aún
más a la pared vesícula y este aumento de contracción es percibida por receptores
de presión en el plexo solar es el centro de dolo recepción, capta este aumento de
presión como dolor cólico, el tiempo que dura debemos recordar que la CCK estimula
la contracción y la CCK solo se produce mientras hay quimo en el duodeno, pero este
quimo no puede permanecer para siempre en el duodeno tiene que tarde o temprano
pasarse con o sin emulsión de grasas, en el momento que esto sucedió ya no hay
estimulo de las células C y la acetilcolina ya no tiene el estímulo de la CCK y la
vesícula vuelve a relajarse y el cálculo que estaba taponando parcialmente vuelve a
caer a la bolsa de Hartmann y pasa el cólico, este cólico tiene que durar solamente el
tiempo que permanece el quimo en el duodeno por lo tanto dura de 2 a 6 horas que
es el tiempo de permanencia del quimo en el duodeno, si es que pasa de 6 horas se
considera que el cálculo se quedó enclavado en el cístico, que es el origen de la
colecistitis aguda.
Irradiado al epigastrio por el plexo solar, irradiado al hombro por el nervio frénico
recuerden que el nervio frénico y el nervio diafragma comparten inervación con la
vesícula a través de la cápsula de glisson y el nervio frénico viene por el cuello e irradia
hacia el hombro, por metámeras a la región subescapular
• Náusea y vómitos: si el nervio vago es estimulado por la CCK, aumenta la
acetilcolina, esta no solo actúa a nivel vesicular sino sistémico por lo que aumenta la
contracción de todo el tracto intestinal, por lo que si el estómago se contrae el
resultado son náuseas si este está lleno es vómito. Siempre que hay nausea y vómito
dicen que es un reflejo vagal porque es la acetilcolina contrayendo al estómago. Como
hay aumento contracción puede haber diarrea también
• Dispepsia: sensación de llenura
• Esteatorrea: esta grasa no ha logrado emulsionarse.
Examen físico
La mayoría es asintomática por lo que no vamos a encontrar nada
Solo en el momento del cólico va a haber dolor en la palpación, pero sin Murphy, también
puede haber algo de induración del abdomen, pero no Murphy, no hay masas palpables, no
hay ictericia solo hay ictericia cuando se tapa la vía biliar
Examen físico NEGATIVO solo dolor al momento del cólico
Laboratorio

• BH: normal, esta se altera cuando se activa la tercera barrera de defensa, cuando hay
respuesta celular y en este caso no hay porque no hay infección
• Química sanguínea: Normal, a menos que la diabetes sea la causa
• Perfil hepático: Normal
El diagnóstico clínico es muy difícil establecer, solo podemos sospecharlo.
Imágenes
Si tenemos sospecha debemos pedir eco, hasta hace tiempo se pedía radiografía de
abdomen el 5% de pacientes tiene cálculos radiolúcidos.
Colecistografía oral: tomar contraste oral, este contraste dependiendo l densidad del cálculo
nos permite ver el cálculo por radiografía, pero la utilidad Dx era del 60% nada que ver con la
del eco que tiene S 92% y E96% es decir efectividad diagnostica del 94%
Que vemos en el eco:

• Vesícula de tamaño normal

• Masas ecodensas en el interior
• Sombra acústica
• Sin alteración paredes vesiculares
No se debe ver la pared engrosada, cálculos
enclavados, líquido libre eso es propio de la
colecistitis aguda.
Lo único que hay que tener en cuenta es que
hay que diferenciar a las masas que están en el
interior de un pólipo, los pólipos primero no dan sombra acústica y segundo cuando tenemos
la sospecha de un cálculo podemos movilizarse al paciente durante un examen y el cálculo
se va a mover con el movimiento de paciente, en cambio el pólipo se va a quedar ahí adherido.
Colangioresonancia: Efectividad del 86% pero tiene menos que el eco, es más cara y no
hay en todos lados.
Tomografía: efectividad 76 a 80%
TRATAMIENTO
Para decidir si intervenimos o no primero debemos analizar las consecuencias:
Complicaciones

• Colecistitis aguda: enclavamiento del cálculo → 20 a 30%

• Coledocolitiasis: cálculo pasa al colédoco → 8 a 10%
• Colangitis aguda: taponamiento de la vía biliar, líquido retenido puede llenarse
bacterias y causar inflamación → 2 a 5%
 • Pancreatitis aguda de origen biliar: No le tapa y cae, pero tapa el esfínter, tapa la vía
biliar y el conducto de Wilson, causando hipertensión del Wilson. → 5%
Esto sucede si el cálculo es pequeño y logra pasar. Pero qué pasa si el cálculo grande
logra pasar

• Sd de Mirizzi: difícilmente va a atravesar el cístico, la vesícula se contrae con

mucha frecuencia, cada vez que comen grasa y está impulsando progresivamente
al cálculo y se va dilatando el conducto cístico y logra atravesarse el cálculo o por
lo menos insinuarse en la vía biliar, actúa como un cuadro de obstrucción de la vía
biliar→ 1%
• Fístula Colecisto-duodenal o colecisto-coleonica: Supongamos que no se produjo
el sd de Mirizzi pero el cálculo grande dentro de la vesícula está erosionando la
pared de la vesícula biliar, y esta adosada al duodeno y puede suceder que se
produzca una comunicación entre la vesícula y el duodeno o la vesícula y el colon
→ 1%
• Íleo biliar: esta fístula permitió que el cálculo se pase al duodeno, recuerden que
el duodeno tiene aproximadamente 4 cm de ancho, pero el intestino distal se va
achicando, de modo que el cálculo de 4 cm va pasando y en algún momento se
va a detener consecuencia oclusión intestinal
• Cáncer de vesícula: Asumiendo que no pasó nada de esto, el cálculo se quedó
ahí, pero la erosión constante que genera en la pared vesicular cambia las células,
es mucho más frecuente en las vesículas que tienen cálculos grandes → 0,2%
Si sumamos todas las posibles complicaciones la decisión es de operar no deberíamos
esperar para operar, la única condición para no operar sería pacientes con riesgo quirúrgico
o anestésico.

• ASA: >3 → dieta libre de grasa

• Índice de Carson >3, comorbilidades HTA, EPOC o IC, si tiene más de 3
enfermedades graves a menos de que el caso ya lo amerité.
El uso de derivados del Ac. Dexocicólico disuelve cálculos de la vía biliar sobre todo cuando
hay una entidad que se conoce como panlitiasis, limpiamos la vía biliar por endoscopía y
luego le damos a este señor ac desoxicólico para que ya no forme más cálculos pero no para
disolverlos.

COLECISTITIS AGUDA
La colecistitis aguda en su mayoría es LITIÁSICA y los factores predisponentes no son solo
las 4 f (femenina, gordita, mayor de 40 años y que sea más de descendencia hispana), sino
pueden ser 20 o 25 factores, pero todos están relacionados con la alteración de la
constitución química de la bilis.
La formación de cálculos está desencadenada por los factores predisponentes y el
cálculo ya formado es el responsable de la COLECISTITIS AGUDA.
La COLECISTITIS ALITIÁSICA es característica de personas que están inmovilizadas por
mucho tiempo, o pacientes que son portadores de infecciones en el tracto biliar, por
ejemplo, portadores de SALMONELA, TUBERCULOSIS, pacientes diabéticos, pacientes
que se descompensan con facilidad o han sido sometidos a una cirugía biliar previa, todos
pueden hacer inflamación vesicular sin cálculos y está se constituye UNA ENTIDAD
MÁS GRAVE porque se debe resolver de inmediato porque de lo contrario va a la
perforación, SIEMPRE SE PERFORA.
Tenemos una colecistitis, hicimos los exámenes necesarios de imagen y NO HAY
CÁLCULOS el paciente tiene una COLECISITIS GRAVE Y HAY QUE OPERARLE DE
INMEDIATO.
Fisiopatología de la colecistitis aguda
Hay dos cosas básicas
1. Litiasis vesicular o parasitosis que puede causar colecistitis aguda, sobre todo
si tenemos áscaris que llegaron a la vesícula o faciola hepática, también el
barro biliar puede causar eso.
2. Alitiásica que se presenta cuando el paciente ha estado inmovilizado por mucho
tiempo o cuando está con enfermedades crónicas, o pacientes que han disminuido
su capacidad de defensa como el VIH.
AQUÍ DESARROLLA LA FISIOPATOLOGÍA
Hemos diagnosticado en el paciente una COLELITIASIS, y sabemos que el cálculo
con la vesícula en reposo se ubica normalmente en la BORSA DE HARMANN, lo que
sucede cuando el paciente ingiere grasa de nuevo es que la grasa es fragmentada a nivel
del estómago, pasa como quimo al duodeno con la acidez que hay ahí y el quimo estimula
la secreción de las células I, estimula acinos pancreáticos para que formen
bicarbonato, además estimula la células C que producen COLECISTOCININA, esta
estimula a la acetilcolina del nervio vago y la acetilcolina contrae a la pared vesicular, la
vesícula se acorta por la acción de la acetilcolina y el cálculo se enclava a ese nivel (en la
salid del infundíbulo vesicular), el cálculo se queda enclavado mientras haya acción
de la colecistocinina y cuando el alimento estuvo en el duodeno y pasó con o sin
emulsión de grasas al yeyuno, el estímulo de la colecistocinina cede y por ende, la
acetilcolina ya NO tiene un estímulo a nivel del nervio vago y la vesícula vuelve a
relajarse porque ya no hay ese estímulo colinérgico quién contraiga, y el cálculo
normalmente vuelve a caer a la bolsa de Harmann y se terminó el cólico, LA
DURACIÓN DEL CÓLICO ES DE 2 A 6 HORAS
NOTA: COMPONENTE NORMAL DE LA BILIS ES COLESTEROL, SALES BILIARES Y
LECITINA
¿Qué sucedería si la fuerza de contracción enclavó el cálculo a ese nivel? ese
enclavamiento es el origen de la colecistitis aguda.

• Lo primero que sucede es el ENCLAVAMIENTO DEL CÁLCULO: esto lesiona a

la mucosa del infundíbulo vesicular y esto genera la aparición de la enzima LIPASA
A2, esta lipasa con algunos procesos bioquímicos, entre ellos el ácido
araquidónico genera la conversión de la LECITINA Y SE DESCOMPONE Y
FORMA LA ISOLECITINA (ESTO ES UN FACTOR IRRITANTE DE LA MUCOSA).
A parte que ya hay una lesión por el enclavamiento ya se genera un cuadro
inflamatorio en ese lugar.
• La isolecitina como genera el proceso inflamatorio activa a las prostaglandinas,
las prostaglandinas generan la descarga de las citoquinas y lo PRIMERO QUE
APARECE ES EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA
• EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA desencadena al resto de la cascada
inflamatoria, es decir, a la IL-1, IL-6, IL-8.
• La cascada inflamatoria informa al NERVIO VAGO, este en función de respuesta
defensiva genera la estimulación de citocinas contrarreguladoras para bloquear el
 estímulo inflamatorio porque sino se bloquea lleva a la disfunción multiorgánica y a
la muerte. Las interleucinas contrarreguladoras son la IL-2, IL-4, IL-10, IL-16.
• La lesión que se generó en la mucosa va a generar edema de la mucosa y el
edema de la mucosa genera vasoconstricción de los vasos venosos (esos
están colapsados por la presión interna y por la lesión que se generó),
• Pero el vago no solo actúa tratando de bloquear localmente a la lesión, sino que
acuta de forma sistémica a través de la acetilcolina. La acetilcolina actúa a nivel
sistémico NO SOLO LOCAL, la acetilcolina trata de vasodilatar a esos vasos
venosos pero esos vasos están colapsados pero los que se dilatan son los
vasos arteriales y lo que pasa es que aumenta el edema de la pared,
incrementa el flujo de moco al interior e incrementa la salida del exudado al
exterior y genera un aumento del contenido porque aumenta el moco pero ya
no se reabsorbe la bilis porque los vasos venoso están colapsados y por ende,
la vesícula se agranda en forma progresiva.
• La vesícula se agranda progresivamente por aumento del moco en el interior y no
hay reabsorción de líquido desde los vasos venosos, y poco a poco, la presión en el
interior de la vesícula va incrementándose y tanto es la presión que se genera a ese
nivel que tarde o temprano colapsan los vasos arteriales (se vence la PA y se
colapsan), además, hay que tener en cuenta que todo líquido acumulado va a tener
la consecuencia del crecimiento de bacterias del colón o duodeno y colonizan un
área que se supone es estéril y eso complica más el asunto. YA ES UN CUADRO
INFLAMATORIO-INFECCIOSO.
• Se genera más crecimiento de la vesícula.
• Como ya colapsaron los vasos arteriales por el aumento de la PA, esto nos
lleva a la ISQUEMIA DE LA PARED, la isquemia produce NECROSIS Y LA
NECROSIS A LA PERFORACIÓN.
Manifestaciones clínicas de la colecistitis aguda
Cuando el paciente es portador de la colecistitis aguda se presentan signos o síntomas
Entre los síntomas están:

• Dolor inició como cólico por la oclusión, pero como ya se queda enclavado el
cálculo cuando la vesícula ya se relajó entonces produce un dolor continuo en HD
irradiado al epigastrio, al hombro derecho y a la espalda (región
interescapular) porque ya no hay cólico (96 al 98% de pacientes tiene dolor) y
existe un 4% de pacientes que no percibe el dolor porque tiene la neurotransmisión
alterada como un paciente diabético (neuropatía diabética), sección medular o
alteraciones como ELA, o esclerosis múltiple
• Anorexia: Mediado por factor de necrosis tumoral alfa que siempre actúa en el
centro del apetito, y por lo tanto hay anorexia
• Náuseas y vómitos: Mediada por estímulo colinérgico, El nervio vago que
desencadenó la producción de acetilcolina, aumenta el peristaltismo de todo el tracto
gastrointestinal y por eso se contrae el estómago y genera náusea y si el estómago
tiene líquido el paciente vomita
• Fiebre: Desencadenado por el SIRS porque altera los signos vitales y puede haber
fiebre, y además hay las toxinas bacterianas que producen fiebre, la fiebre es un
síntoma raro (50% al 60% tienen fiebre) no todos la presentan.
NO HAY ICTERICIA PORQUE LA VÍA BILIAR ESTÁ LIBRE, PORQUE PARA QUE HAYA
ICTERICIA DEBERÍA EXISTIR OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA BILIAR, SIN EMBARGO,
COMO LA VESÍCULA ES MUY GRANDE PEUDE PRESIONAR AL COLEDOCO LO QUE
DIFICUTA LA ELIMINACIÓN DE LA BILIS LO QUE A SU VEZ PUEDE GENERAR
ELEVACIONES MODERADAS DE LA BILIRRUBINA TOTAL, PERO NUNCA LLEGAN A
SER DE 4, MAXIMO LLEGAN A 3.5 PORQUE SI LLEGAN A 4 SE PIENSA QUE EL
CÁLCULO SE PASÓ AL COLEDOCO Y QUE HAGA UN ICTERICIA.
NOTA: LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS DEL DOLOR SOMÁTICO SON LA
BRADICININA Y LA IL-6
NOTA: Al epigastrio se irradia por el PLEXO SOLAR, al hombro derecho por el NERVIO
FRÉNICO, en el HD porque ahí está anatómicamente la vesícula, pero lo percibe por el
peritoneo parietal porque todo lo que está alrededor de la vesícula se inflama (el
colédoco, la pared), y además en el peritoneo parietal están los dermatomas como T10,
y por esa vía se concientiza el dolor porque la información llega a las astas posteriores
de la médula y por las astas posteriores llega al cerebro y el cerebro concientiza el
dolor en la FID, por ese mismo mecanismo se irradia hacia las escápulas derechas.
Por el nervio frénico va al hombro derecho.
PARA QUE SE HAGA ICTÉRICA LA PIEL NECESITAMOS > 3.5 DE BILIRRUBINAS
Examen físico de la colecistitis aguda

• Hay signos vitales alterados por el SIRS y la infección

• Inspección: Facies álgicas, subictericia escleral y distensión de la pared abdominal
(se produce por inflamación de las asas intestinales que están cerca de la vesícula y
eso se llama íleo inflamatorio y si hay un íleo inflamatorio se paralizan las asas que
están alrededor y comienzan a dilatarse), esto puede generar síntomas adyacentes
como paresia intestinal y eso puede generar estreñimiento, pero si hay predominio
de la acetilcolina aumenta el peristaltismo lo que genera la diarrea.
• Palpación: Hay que buscar resistencia en el CSD, masa palpable (esta depende del
crecimiento vesicular porque hay vesículas muy crecidas, por ejemplo, de 37 cm) en
la FID o también depende del plastrón (4ta barrera de defensa), Murphy +, esta sólo
existe en COLECISTITS AGUDA y en algunas ocasiones en hepatitis aguda
fulminante, el signo de Murphy ES UN SIGNO DE PERITONISMO (desplazamiento
del íleo hacia abajo y produce la sensación de cortar la inspiración).
Si tenemos un cuadro clínico claro y lo unimos al examen físico tenemos más de
un 90% de certeza para el diagnóstico.
Diagnóstico de la colecistitis aguda
LABORATORIO

• BH: Leucocitosis por la tercera barrera de defensa que es por la respuesta celular,
ya que la tercera barrera es estimulada por los mediadores bioquímicos y por los
eicosanoides, además que las prostaglandinas estimulan a la médula ósea y la
médula ósea responde enviando a la circulación leucocitos. Si es que los leucocitos
son la primera serie en llegar al sitio de la lesión cuando es un cuadro inflamatorio, la
serie que se altera son los neutrófilos (hay neutrofilia). Muchas veces la intensidad
de la lesión por parte de la médula ósea es proporcional a la lesión, eso implica la
necesidad de que la médula envíe neutrófilos que no han madurado aún y por eso
hay cayados.
• Marcadores inflamatorios: Son 6: VSG, PCR, Complemento C4, Procalcitonina, IL-
6, Ferritina. El más común y certero es la PCR.
• Química sanguínea: La glucosa está aumentada por la neoglucogénesis
secundaria al glucagón, a la resistencia a la insulina, secundaria al cortisol. La
 creatinina es importante porque cuando hay un proceso inflamatorio severo el
segundo órgano en afectarse es el riñón por eso se puede elevar cuando tenemos
una disfunción multiorgánica y AUTOMÁTICAMENTE ES UNA COLECISTITIS
GRADO III, CUANDO LA CREATININA ES > 2. EL BUN tiene la misma utilidad,
también puede haber alteraciones electrolíticas en la disfunción multiorgánica.
• Perfil hepático:
o Bilirrubinas: Estarían elevadas (por el edema de la vesícula, el edema que
se genera por la pericolecistitis y también edematiza el colédoco). Siempre
es < 4
o Transaminasas (TGO y TGP): Sobre todo la TGP tiene utilidad, porque esta
se altera cuando hay función hepática alterada y la vesícula está adherida al
hígado y esa área del hígado de inflama y por eso están elevadas las
transaminasas
o Fosfatasa alcalina: Esta se altera cuando la vía biliar está obstruida, pero en
este caso está parcialmente ocluida por el edema y compresión por eso hay
una ligera elevación de la fosfatasa alcalina
o Gama GT: Se eleva solo cuando la vía biliar que está obstruida se dilata en
su parte proximal, pero en la colecistitis aguda no está dilatada y por eso
está normal.
o DHL: Se eleva más cuando hay daño del hepatocito o hay daño de páncreas
o daño intestinal, pero en este caso está normal
o Albúmina: ES NORMAL porque el hígado funciona adecuamente.
Aquí vemos el signo de la DOBLE PARED, debemos
tener en cuenta que siempre debemos ver el que se
encuentra más ANTERIOR no la que se encuentra al
lado del transductor porque en la parte posterior
encontramos brillo y ese brillo puede obstaculizar la
medida exacta de la pared vesicular.

Los signos de que debemos encontrar en el eco son:

1. Vesícula agrandada: vesícula que no alcanza en la ventana ecográfica, en cambio,
en la colelitiasis normalmente la vesícula es pequeña, hay el cálculo y la sombra
acústica.
2. Paredes engrosadas
3. Signo de la doble pared: Una línea blanca que corresponde a la mucosa, una línea
blanca que corresponde a la serosa y en el intermedio hay una línea negra que es el
edema muscular, y por edema se ve la doble pared o también llamada imagen de
doble riel
4. Cálculo enclavado o barro biliar: El cálculo debe estar enclavado en el cístico
5. Líquido libre: Imagen negra alrededor que es líquido que ha fugado por el
trasudado inflamatorio
6. Plastrón: Se visualiza al plastrón en el eco
7. Signo de Murphy ecográfico: Mientras está inspirando el paciente, el ecografista
esta buscando la ventana adecuada para visualizar la vesícula, pero el paciente no
puede respirar
NOTA: El Murphy consiste en la detención brusca de la inspiración activa, es decir,
que presionamos el HD en la línea medio clavicular, le pedimos al paciente que inspire, el
paciente empieza a meter aire y de pronto detiene bruscamente la inspiración (detiene
porque le duele, pero el dolor no es el signo, porque le va a doler en una colecistitis solo con
aplastarle, sino que es la detención brusca de la inspiración activa).
EL eco de vías biliares debe tener las 6 imágenes:
1. Vesícula longitudinal: Vamos a ver la cantidad de cálculos que hay y ver si el
cálculo está enclavado
2. Vesícula transversal: Medimos el ensanchamiento de la vesícula. Puede no verse
el cálculo (más se ve en la longitudinal), porque el corte ecográfico puede estar en
otro lado donde no está el cálculo, pero podemos ver líquido libre e indica que hay
trasudado
3. Vía biliar
4. Parénquima hepático
5. Riñón derecho
6. Páncreas
LA GAMMAGRAFÍA es el examen de elección porque tiene entre el 98% al 100% de
eficacia diagnóstica y la imagen que observamos para que sea positiva es la AUSENCIA DE
LA VESÍCULA, ya que si el conducto cístico está ocluido por el cálculo o barro biliar y no
puede almacenar la bilis que tiene contraste (el contraste se elimina a los 15 minutos de
estas pigmentando el hígado, a los 30 minutos pigmenta el colédoco y luego ya se elimina
por el duodeno), normalmente si la vesícula estuviera abierta el contraste podría
almacenarse en la vesícula y podríamos ver un nódulo caliente en la gammagrafía, es
decir, se ve HIPERINTENSA LA VESÍCULA NORMAL y cuando no se ve ya es casi el
100% de diagnóstico de cistitis aguda.
CRITERIOS DE TOKIO
MANEJO DEPENDE DE LOS GRADOS SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE TOKIO

GRADO I Colecistectomía laparoscópica en cualquier quirófano

GRADO II Colecistectomía laparoscópica en un centro especializado (si hay una
inflamación grado 2 normalmente ya han pasado 3 días y la anatomía
patológica en este tipo de vesículas se altera tanto que es muy difícil que
podamos manejar el triángulo de Calott, porque es difícil reconocer el
cístico o la arteria y genera riesgos de complicaciones y tendríamos que
hacer una reconstrucción de vía biliar).
GRADO Como ya hay disfunción multiorgánica el paciente debe ser ingresado a
III Unidad de Cuidados Intensivos para controlar esa disfunción, y desde UCI
es referido a un centro especializado, y en le quirófano el cirujano pretende
hacer una colecistectomía, si lo logra está bien pero si es que no se puede
(un paciente con DMO no puede pasar horas y horas en el quirófano hasta
que el cirujano le opere), si no es prudente sacarle la vesícula puede cortarle
por el drenaje y hace una colecistostomía (abre la vesícula en el
transoperatorio y drena todo el contenido de pus, deja la sonda dentro
de la vesícula y la vesícula queda in situ, la sonda se exterioriza y se
espera entre 8 a 12 semanas para planificar la segunda cirugía de
retirar la vesícula).
TODO ESO ES LA 2DA OPCION PORQUE LA PRIMERA ES LA
COLECISTECTOMÍA.

REPASO COLECISTITIS AGUDA

4 SÍNTOMAS PRINCIPALES

• DOLOR DE TIPO CONTINUO

• NAUSEA
• FIEBRE
• ANOREXIA
• OTROS: DISPEPSIA, DIARREA O EXTREÑIMIENTO

EX FÍSICO:

SIGNO DE MURPHY, DISTENSION ABDOMINAL, MASA PALPABLE EN HIPOCONDRIO DERECHO, DOLOR

A LA PALPACIÓN, PUEDE HABER SUBICTERICIA ESCLERAL

LABORATORIO

BIOMETRIA HEMATICA:

• INR: SI ES MAS DE 1.5 VECES MAYOR→ SEVERO

• VER TIEMPOS TP, TTP
• PLAQUETAS: SI SON <100.000 →SEVERO
• LEUCOCITOSIS >10.000 PARA EL DX→ PUEDE HABER NEUTROFILIA CON CAYADOS
• PCR
• PCT: EN ALGUNOS CASOS, SOLO EN INFECCIÓN SE POSITIVIZA
• IL-6 SERIA MAS IMPORTANTE PERO NO SE PUEDE HACER EN CUALQUIER LABORATORIO

QUÍMICA SANGUINEA

SIEMPRE SE ALTERA CUANDO HAY DISFUNCION MULTIORGANICA, CUANDO SE INFLAMA LA VESICULA

EN GRADO SEVERO III

- CREATININA: SI ES >2 ES COLICISTITIS AGUDA SEVERA

- BUN >40 SEVERO

PERFIL HEPATICO

- BILLIRRUBINAS: BT 3.5 MG/DL LIGERAMENTE ELEVADO

- TGP- TGO ↑

ECOGRAFÍA ES UN BUEN EXAMEN 94% DE EFICACIA DIAGNÓSTICA. ES DE MÁS FACIL ACCESO

SIGNOS ECOGRÁFICOS

1. AGRANDAMIENTO DE LA VESICULA
2. PARED ENGROSADA→ SIGNO DE DOBLE PARED O DOBLE RIEL
3. CALCULO ENCLAVADO EN EL CISTICO O PRESENCIA DE BARRO BILIAR
4. LIQUIDO LIBRE- PUEDE DEPENDER DEL TRASUDADO INFLAMATORIO O DE LA PERFORACION
VESICULAR
5. SIGNO DE DOBLE PARED O DOBLE RIEL
6. PRESENCIA DEL PLASTRÓN VESICULAR- CUANDO HA HABIDO LA PRESENCIA DE LA 4TA
BARRERA TISULAR
7. SIGNO DE MURPHY ECOGRAFICO- APNEA- DETENCION BRUSCA DE LA RESPIRACION ACTIVA
CUANDO EL ECOGRAFISTA PRESIONA EL HIPOCONDRIO
GAMAGRAFIA 96-98% DE EFICACIA DIAGNOSTICA, ES SUPERIOR→ DE INYECTA ACIDO
HIDROXIAMINODIACETICO→ ESTE SE ELIMINA POR LA VÍA BILIAR Y SI NO ESTA OCLUIDA SI SE
ALMACENA EN LA VESICULA, SE CONCENTRA Y SE ALMACENA Y SE VE COMO UN NÓDULO CALIENTE
Y SE VERIA LA VESICULA HIPERINTENSA. CUANDO NO SE VE LA VESICULA, PERO SI SE VE LA VIA BILIAR
Y EL DUODENO SE CONFIRMA EL DX DE COLECISITIS AGUDA. SE OCUPA SOLO CUANDO HAY UNA DUDA
DIAGNÓSTICA MUY IMPORTANTE, O CUANDO EL PACIENTE TIENE CONTRAINDICACIONES DE LA
CIRUGIA Y HAY QUE COMPROBAR EXACTAMENTE

COLANGIORESONACIA- 86-90% DE EFICACIA, PUEDE SER UTIL CUANDO SE HACE CON LA SOSPECHA
DE OTRA ENTIDAD Y CASUALMENTE ENCONTRAMOS COLECISTITIS AGUDA

TOMOGRAFIA-76-80% DE EFICACIA DIAGNÓSTICA

CRITERIOS DE TOKYO

SE ESTABLECIERON CRITERIOS DIAGNÓSTICO Y DE SEVERIDAD

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Criterios diagnósticos TG18/TG13 para colecistitis aguda

A.Signos locales de inflamación

(1) Signo de Murphy, (2) Masa (CSD/dolor/sensibilidad)
B. Signos sistémicos de inflamación
(1) Fiebre >38ºC, (2) PCR elevada >3gr/dL o mas de 30 gr/l, (3)
Recuento de leucocitos elevado >10.000
C. Hallazgos por imágenes
Hallazgos por imagen característicos de colecistitis aguda
Diagnóstico de sospecha: un ítem en A + un ítem en B
Diagnóstico definitivo: un ítem en A + un ítem en B + C

CRITERIOS DE SEVERIDAD

ESTABLECEN 3 GRADOS:

1. ES LEVE- NO CUMPLE CON LOS CRITERIOS DE GRADO II O III

2. MODERADA- DEPENDE DE LA PRESENCIA DE 1A+1B+1C Y + UNO DE LOS SIGUIENTES:
- LEUCOCITOSIS SEVERA >18.000
- NO DEBE EXISTIR DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
- MASA PALPABLE O MURPHY +
- DURACIÓN MAYOR A 72 HORAS→ MUY COMÚN EN NUESTRO MEDIO
- HALLAZGO DE INFLAMACIÓN LOCAL: SE DETERMINA EN IMAGEN O EN EL PROCEDIMIENTO
QUIRÚRGICO- ENFISEMA EN ECO, ABSCESOS, LIQUIDO LIBRE MUY ABUNDANTE. SIGNOS DE
PERITONITIS BILIAR
3. SEVERA- SIGNIFICA LA UNION DE UNA COLECISTITIS AGUDA 1A+1B+1C Y SE LE AÑADE UNA
DISFUNCION MULTIORGANICA
MANEJO ACTUAL: TODA COLECISTITIS AGUDA DEBE SER OPERADA

1. COLECISTITIS GRADO I: COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA DONDE SE PUEDA REALIZAR

2. GRADO II: DEBE TOMARSE EN CUENTA QUE YA HA DURADO VARIOS DÍAS, YA ESTÁ MÁS
COMPLICADO, SE HACE COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA EN UN CENTRO ESPECIALIZADO,
DEBE SER REFERIDO A UN CENTRO DONDE HAYA UN CIRUJANO CON EXPERIENCIA
3. GRADO III: TIENE QUE INGRESAR A UCI PARA ESTABILIZARSE Y CUANDO YA LO ESTÉ DEBE IR A
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA A CENTRO ESPECIALIZADO, YA QUE EL PACIENTE TIENE
MUCHA COMPLEJIDAD EL CIRUJANO TIENE DOS OPCIONES:

1. HACER LA COLECISTECTOMIA RAPIDO

2. HACER EL DRENAJE TRANSOPERATORIO- COLECISTOSTOMIA: EN DONDE ABRE LA CAVIDAD,

UN ORFICIO EN LA VESÍCULA Y ASPIRA EL CONTENIDO PURULENTO, LOS CALCULOS, LA VESICULA SE
QUEDA EN SU SITIO, SE DEJA UNA SONDA PARA QUE SIGA DRENANDO (DESPUÉS DE ESTO EL PACIENTE
DEBE SER REINTERVENIDO EN 2-3 MESES)

TAMBIEN SE PUEDE HACER DRENAJE PERCUTANEO- EN UCI NO NECESITA ENTRAR A QUIRÓFANO, SE

ABRE UN ORIFCIO PEQUEÑO EN LA PIEL, Y SE ASPIRA EL CONTENIDO DEJANDO UNA SONDA

COLECISTITIS CRÓNICA

• ES MAS FRECUENTE QUE LA COLECISTITIS AGUDA

• ES MUCHO MÁS FRECUENTE EN HOMBRES
• LA MAYOR PARTE DE VESICULAS QUE SE OPERAN SON CRÓNICAS
• LA INFLAMACIÓN CRONICA PROYECTA A ATROFIA VESICULAR→ VESICULA ESCLEROATROFICA
• PIERDE LA FUNCION DE CONTRACCION, CONCENTRACION, ALMACENAMIENTO Y YA SOLO SE
CONVIERTE EN UN RESERVORIO DE CALCULOS
• VESICULA EN PORCELANA- CALCIFICADA
• ECO- YA NO SE VE LIQUIDO EN EL INTERIOR DE LA VESICULA, VESICULA MAS PEQUEÑA,
ENGROSADA, DESPUES SE ATROFIA, SOLO SE VE UN CÁLCULO Y LA SOMBRA ACUSTICA. (SE VE
UNA SOLA IMAGEN QUE PROYECTA SOBRA ACUSTICA SIN LÍQUIDO EN SU INTERIOR)
• EL PACIENTE MUY PROBABLEMENTE YA NO TENGA CÓLICOS (SE CONVIERTE EN
ANTECEDENTES), SOLO DISPEPSIA O INTOLERANCIA GRASA
• LA MAYOR PARTE DE DX DE MANERA CASUAL
• ES UN RIESGO DE MANEJO QUIRÚRGICO, PERO DEBE SER OPERADA, PORQUE TIENE UN
RIESGO DE CANCER VESICULAR DEL 30%
• DX- ECOGRAFIA+ SINTOMATOLOGÍA, DEBEMOS JUSTIFICAR LA SINTOMATOLOGÍA