INFORME DE LABORATORIO #4: VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

PRESENTADO POR:
Jared Manzur Barreto Castillo
Esteban Andrés gomez ramirez
Kelly Johana Montes Misath
Juan David Nieves Campuzano
María José Silva Meclusky

Presentado a:
Dr. Jaime Antonio Navarro Navarro

Universidad Simón Bolívar

Curso Farmacología
Facultad Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
5 Semestre
Barranquilla- Colombia
 Año 2023-1

UNIVERSIDAD SIMÓN BOLÍVAR

FACULTAD DE CIENCIAS BÁSICAS Y BIOMÉDICAS – PROGRAMA DE MEDICINA
FARMACOLOGÍA BÁSICA

Caso Clínico Farmacodinamia e Interacciones Medicamentosas

Paciente masculino de 45 años con antecedente de hipertensión arterial, en manejo farmacológico

con Enalapril tabletas 20 mg vía oral cada 12 horas, diabetes mellitus tipo II en manejo
farmacológico con Metformina tabletas 850 mg vía oral después del almuerzo y la cena, EPOC en
manejo farmacológico con Formoterol cápsulas duras 12 microgramos para inhalación cada 12
horas, Beclometasona 400 mcg cada 12 horas vía inhalatoria, Montelukast comprimidos
recubiertos 10 mg dosis única en la noche.

El paciente práctica fútbol y presentó un accidente hace 7 días para lo cual viene tomando
Acetaminofén tabletas 500 mg vía oral cada 6 horas. Como no sentía mejoría fue a la farmacia y
por su propia iniciativa y le pidió a la persona encargada de dispensar los medicamentos que le
recomendará algún medicamento que le ayudara con el dolor y la inflamación y este le recomendó
iniciar Ibuprofeno + Metocarbamol tabletas cada 8 horas durante 15 días, sugerencia que fue
recibida y seguida al pie de la letra por el paciente.

En el día de hoy el paciente acude a consulta externa por haber presentado la noche anterior una
exacerbación del EPOC (crisis broncoconstricción) utilizó salbutamol inhalador durante la crisis,
refiere mejoría del dolor en miembro inferior izquierdo por traumatismo y niega otra sintomatología.

Al examen físico: Presión Arterial: 150/90 mmHg, Frecuencia Cardíaca: 70 latidos por minuto,
Frecuencia respiratoria: 25 respiraciones por minuto, Temperatura: 37 grados centígrados. Le
realizaron Glucometría en ayunas que reporto: 130 mg/dl.

1. Identifique las diferentes dianas farmacológicas sobre las cuales actúan los fármacos
del caso clínico, su mecanismo de acción y sus efectos farmacológicos.

DIANA MECANISMO DE EFECTO

FARAMACOLÓGICA ACCIÓN FARMACOLÓGICO
MEDICAMENTO

ENALAPRIL Enzima convertidora

de El mecanismo de La administración de
angiotensina(IECA). acción principal de enalapril a pacientes
este grupo de hipertensos disminuye
fármacos es la la presión arterial
inhibición de la tanto en decúbito
ECA tanto tisular como de pie, sin
como circulante, aumentar
que es la enzima significativamente la
 responsable de la frecuencia cardíaca.
conversión de
angiotensina I a La hipotensión
angiotensina II y, postural sintomática
en consecuencia, es poco frecuente. En
del bloqueo de la algunos pacientes, la
cascada del reducción óptima de
sistema renina- la presión arterial
angiotensina. Esta puede requerir varias
acción la ejercen al semanas de
interaccionar con el tratamiento. La
átomo de cinc que interrupción brusca
contiene la ECA en del tratamiento con
su centro activo y enalapril no se ha
que es el lugar de asociado con un
unión de la aumento rápido de la
angiotensina I. presión arterial.
Después de ser
hidrolizado el
enalaprilato inhibe
el ECA y da lugar a
concentraciones
reducidas de
angiotensina II, que
conduce a una
disminución de la
actividad
vasopresora y
secreción reducida
de aldosterona.

METFORMINA MPK proteína quinasa

activada por AMPK. La metformina, una La metformina mejora
biguanida, es el el control glucémico,
Actúa en el fármaco de primera empleada en
transportador, elección en el monoterapia reduce
medicamento tratamiento de la del 1-2 % el valor de
sensibilizador diabetes de tipo 2. la hemoglobina
Actúa reduciendo glucosilada (Hb A1c),
la producción no causa
hepática de hiperinsulinemia(Redu
glucosa ce los niveles
(gluconeogénesis) elevados de glucosa
y aumentando la en sangre.) tiene un
sensibilidad de los efecto favorable sobre
tejidos periféricos a los lípidos ya que
la insulina. No llega reduce los niveles de
a producir LDL colesterol
hipoglucemia, sino aproximadamente 10
que reduce la mg/dL y los
hiperglucemia triglicéridos; no
basal y modifica el peso
posprandial. corporal aunque se ha
Aunque la visto que en algunos
metformina se pacientes obesos es
introdujo en la ideal por la anorexia
década de 1950, que causa con
su mecanismo de pérdida de peso
acción no se secundariamente, por
conoce lo cual es la droga de
exactamente. elección como terapia
Parece ser que inicial en los
produce una diabéticos tipo II no
inhibición insulina dependientes
transitoria del y frecuentemente
complejo I de la obesos.
cadena respiratoria
mitocondrial,
reduciendo así la
síntesis de ATP. El
incremento de la
relación AMP/ATP
se ha asociado a
una inhibición de la
actividad de ciertas
enzimas implicadas
en la
gluconeogénesis,
como la frucrosa-
1,6 -bifosfato tasa,
y a una activación
indirecta de la
proteincinasa
activada por AMP
(AMPK), un sensor
metabólico que
inhibe la expresión
de genes
gluconeogénicos y
lipogénicos y
estimula la
oxidación de
ácidos grasos.
Todo ello conlleva
 una reducción de la
gluconeogénesis
hepática y una
reducción del
contenido

de triglicéridos en
hígado y músculo,
que dan lugar a
una mejora de la
sensibilidad a la
insulina. En el
músculo también
favorece la
captación y la
utilización de
glucosa. Otros
efectos
beneficiosos a
largo plazo son la
mejora del perfil
lipídico y la
corrección de
alteraciones
hemostáticas.Estos
efectos son
importantes porque
los pacientes con
diabetes de tipo 2
frecuentemente
son dislipémicos
(dislipemia
aterogénica del
diabético) y
presentan
anomalías en los
factores de
coagulación, en la
función plaquetaria
y en el proceso de
fibrinólisis, lo que
aumenta su riesgo
cardiovascular. Así,
el tratamiento con
metformina reduce
la concentración.

BECLOMETASONA Receptor Disminución de la Inhibe o suprime la

glucocorticoideo (RG- activación de las respuesta inmune o
alfa) situado en el células inflamatoria.
citoplasma inflamatorias y de
la liberación de Reducción de la
Fosfolipasa A2 mediadores, hiperreactividad y de
especialmente la fase inflamatoria
citocinas. tardía. Sin efecto
sobre la fase
La beclometasona temprana.
libre inhibe los
mediadores Tiene propiedades
quimiotácticos inmunosupresoras
(LTB4, citocinas, que se deben a su
etc) liberados tras capacidad de interferir
estímulos como con la síntesis de IL-2
alérgenos o y la consecuente
contaminación inhibición de la
atmosférica en la activación de las
fase temprana del células T. Sus efectos
episodio asmático. antiinflamatorios e
En consecuencia, inmunosupresores
se detiene la aparecen en 1 a 3 h y
respuesta antes de persisten tres a cuatro
entrar a la fase días.
tardía del episodio
Al igual que otros
asmático, es decir,
adrenocorticoides,
inhibe la migración
induce la
y activación de
gluconeogénesis que,
células
aunada a la reducción
inflamatorias
en la captación de
(eosinófilos,
glucosa por tejidos
monocitos,
periféricos, hace que
linfocitos T, etc.)
aumente el glucógeno
que liberan
hepático, la glucemia
leucotrienos,
y la secreción de
citocinas, proteínas
glucagon, y ocasiona
eosinófilas que
resistencia a la
provocan el
insulina. Incrementa la
broncoespasmo,
lipólisis y moviliza los
las sibilancias y la
ácidos grasos del
tos, concomitante
tejido adiposo, lo que
con el aumento de
hace que aumenten
la hiperreactividad
sus valores
e inflamación
plasmáticos.
(moco en
bronquios) Efecto
inmunosupresor
Inhibición
enzimática de la
 Fosfolipasa A2
inhibiendo la
producción de la

FORMOTEROL Receptor β 2 de Agonista NO Broncodilatación,

membrana celular selectivo de los antagonista fisiológico
receptores β (β 2, β de los mediadores
1, *por eso es no espasmógenos;
selectivo*) . mínimos efectos
Atenúa la cardíacos: incremento
contracción de la frecuencia y de
mediada por calcio la fuerza de
en los bronquiolos. contracción.
Aumenta la
concentración de Dosis altas crea
AMPc, con lo que efectos adversos
se activa la estimulando también
proteína cinasa A a los β1
(PKA). La PKA
inhibe la cinasa de
la cadena ligera de
miosina, que es la
que desencadena
la contracción.

Acción
prolongada

inicia acción a la
hora

cuando aparece la
crisis

MONTELUKAST Receptor de Antagonista Provocar

leucotrienos competitivo del broncodilatación en
receptor tipo 1 de asmáticos con
los cisteinil limitación al flujo
leucotrienos, aéreo. Tratamiento
Bloquea el efecto para los síntomas del
de los cisteinil ASMA
leucotrienos (cys-
LT) (mediadores de
asma y rinitis
alérgica) en las
vías aéreas. Que
entre otras partes,
se localiza en el
músculo liso,
leucocitos,
 linfocitos T,
eosinófilos y
monocitos de las
vías respiratorias.
Los cisteinil
leucotrienos (C4,
D4 y E4)
desempeñan un
papel importante
en la patogénesis
del asma, ya que
producen
broncoconstricción,
aumento de la
secreción mucosa,
de la permeabilidad
vascular y de la
infiltración de
células de la
inflamación en las
vías aéreas.

IBUPROFENO Enzimas COX-1 y Inhibición NO Efecto analgésico y

COX-2 presentes en la selectiva de la antiinflamatorio no
(AINES) síntesis de síntesis de esteroídico (AINE).
prostaglandinas prostaglandinas Detiene en el cuerpo
Analgésico
mediante la la producción de una
antipirético Tipo de inhibición inhibición de la sustancia que provoca
antiinflamatorio reversible ciclooxigenasa dolor, fiebre e
AINES son (COX-1 y COX-2) inflamación
inhibidores de COX
(ciclooxigenasa)

ACETAMINOFEN Actúa en el cerebro, Los efectos El paracetamol se

inhibiendo la síntesis antipiréticos del utiliza en el
(NO AINES) de prostaglandinas de paracetamol tienen tratamiento del dolor
SNC lugar bloqueando moderado agudo y
Analgésico
el pirógeno crónico, y es
antipirético
endógeno en el considerado como el
centro hipotalámico analgésico de
regulador de la elección por la mayor
temperatura parte de los autores
inhibiendo la en los pacientes de
síntesis de las más de 50 años.
prostaglandinas. El También es el
calor es disipado analgésico de
por vasodilatación, elección cuando la
aumento del flujo aspirina no es bien
sanguíneo tolerada o cuando
 periférico y está contraindicada.
sudoración.

METOCARBAMOL Actúa en el SNC Relajante muscular El metocarbamol es

de acción central, un relajante muscular,
cuya acción podría que se administra por
ser debida a un vía oral y parenteral
efecto depresor como adyuvante en el
general sobre el tratamiento de
SNC. Bloquea los condiciones
reflejos musculoesqueléticas
contracturantes y dolorosas y en el
dolorosos a nivel manejo del tétanos.
de sinapsis de
médula espinal sin
afectar al músculo
ni a la placa motora

SALBUTAMOL Agonista de los La acción principal Produce relajación de

receptores de los fármacos los músculos lisos
adrenérgicos con beta-adrenérgicos bronquial, vascular y
cierta selectividad es estimular la gastrointestinal;
para los receptores B- adenilato ciclasa, la también induce
2 enzima que relajación uterina y
cataliza la estimula la
formación del 3 ', gluconeogénesis
5'-monofosfato hepática, así como la
cíclico de secreción pancreática
adenosina (AMP de las células beta. 
cíclico) a partir del
trifosfato de
adenosina (ATP).
El AMP cíclico
formado de esta
manera interviene
en las respuestas
celulares, es decir,
el efecto relajante
se atribuye a que la
activación de los
receptores beta2
aumenta la
producción de
AMPc al activar la
adenilatociclasa,
enzima que
cataliza la
formación de AMPc
a partir de trifosfato
 de adenosina
(ATP). El
incremento de las
concentraciones de
AMPc, que media
las respuestas
celulares de
relajación, inhibe la
liberación celular
de los mediadores
de
hipersensibilidad
inmediata, en
especial los
producidos por las
células cebadas,
como son
histamina y
leucotrienos.

Acción corta
(rápida)

inicia la acción a
los 5 min

cuando se
necesita tratarla
urgencia

2. Identifique en cuáles de los medicamentos utilizados se observó respuesta. Explique

MEDICAMENTO RESPUESTA EXPLICACIÓN

SI NO

ENALAPRIL X En los exámenes realizados al paciente se

observaron valores de hipertensión de grado 1,
lo que indica que el medicamento no está
cumpliendo su función o no está actuando, esto
tal vez debido a que El ibuprofeno inhibe la
IECA, causando una disminución del efecto
antihipertensivo.
 antagonismo de tipo no competitivo

METFORMINA X Se debe tener en cuenta que en el examen físico

había niveles elevados de glucosa. Lo cual
conlleva a que se tenga que ajustar la
dosificación de salbutamol administrado en la
Glucemia en
crisis asmática que presentó, ya que en su
ayunas normal (70-
mecanismo de acción induce a proceso de
99 mg/dl)
glucogenólisis y por ende hay niveles de
Glucemia en hipoglucemia. Los corticoides pueden elevar la
ayunas prediabetes glucosa (interacción farmacológica)
(100-125 mg/dl)
No hay respuesta. Si es un paciente diabético,
Diabetes mellitus hay mucha más razón por la que la glucemia en
(>126 mg/dl en ayunas debe dar normal si está siendo medicado
ayunas)

BECLOMETASONA X Sí presentó acción porque no tuvo exacerbación

durante una actividad física (ejercicio que
realizó), evidenciando así

FORMOTEROL X La función de este fármaco es la

broncodilatación y antagonizar la respuesta
fisiológica de los mediadores espasmógenos,
esto no ocurrió pues presentó la exacerbación
de la EPOC (crisis broncocostricción) con lo cual
se intuye que no hubo una broncodilatación y
sumado a esto tuvo una crisis espasmódica que
mejoró con el posterior uso de Salbutamol.

MONTELUKAST X No se observó respuesta por parte de este

medicamento, debido a que antagonistas de los
cistenil leucotrienos, no sirven como tratamiento
para el EPOC. Por otro lado, su respuesta se
encuentra disminuida ya que se produjo una
crisis bronconstrictiva, la cual generó la
inflamación.

IBUPROFENO X Se observó respuesta debido a que el paciente

refirió mejoría del dolor en miembro inferior
izquierdo por traumatismo, es decir que si hubo
un efecto analgésico por parte del medicamento.
Teniendo en cuenta que con el acetaminofén no
había presentado mejoría, sin embargo este
ibuprofeno,e le causó la exacerbación de la crisis
 ACETAMINOFEN X Este normalmente tiene un efecto antipirético y
analgésico en dosis típicas ya que su
mecanismo de acción inhibe parcialmente la
COX aun así este es un antiinflamatorio débil por
tanto el paciente no presenta mejoría de su
lesión al tomarlo ya que este está desprovisto de
efecto antiinflamatorio

METOCARBAMOL X El paciente manifiesta mejoría tras su uso

Sinergismo. Ayudó al paciente, relajación

muscular

SALBUTAMOL X En el momento de la crisis broncoconstrictora

que el paciente presentó en horas de la noche,
este tuvo una respuesta positiva al salbutamol
ante la exacerbación ya que se pudo tratar en el
hogar sin necesidad de una hospitalización.

3. Identifique en el caso clínico (Si se presentan, no necesariamente pueden presentarse)

de ser así explique cada uno, indicando el medicamento y el mecanismo involucrado:
a. Agonismos:
-Salbutamol (Agonista receptores beta 2), es un Broncodilatador agonista B2 adrenérgico
selectivo de acción corta que actúa relajando la musculatura lisa bronquial, estimula el
movimiento ciliar e inhibe la liberación de mediadores por los mastocitos.
-Formoterol: agonista receptor adrenérgico Beta 2
-Beclometasona: El mecanismo de acción es desencadenado por el fármaco y no por los
glucocorticoides naturales como el cortisol. Este actúa sobre los receptores
glucocorticoides intracelulares
Estos fármacos, al unirse a los receptores son capaces de activarlos, produciendo una
respuesta biológica
b. Antagonismos: Montelukast (Antagonista del receptor de leucotrienos que bloquea unas
sustancias llamadas leucotrienos.). Disminuye sus efectos proasmáticos sobre las vías
respiratorias: broncoconstricción, secreción mucosa, permeabilidad vascular y acumulación
de eosinófilo.
enalapril e ibuprofeno (inhibición enzimática)
c. Sinergismos:administración simultánea de dos medicamentos que tengan como
consecuencia de mejorar la acción farmacológica
-Ibuprofeno + metocarbamol. (Aumento de la acción farmacológica de un fármaco por el
empleo simultáneo de otro, actúa como relajante muscular, ansiolítico y analgésico,
antiinflamatorio.)

- Formoterol + Beclometasona: SÍ
- Ibuprofeno + Metocarbamol
 -Formoterol y salbutamol: presentan sinergismo de suma (Es cuando la respuesta
farmacológica obtenida por la acción combinada de 2 fármacos agonistas es igual a la
suma de sus efectos individuales, lo que indica que ambos fármacos tienen el mismo
efecto broncodilatador y que la rapidez en el inicio de acción es similar a la de salbutamol.

d. Tolerancia: NO
e. Intolerancia: NO
f. Taquifilaxia: NO el Salbutamol funcionó para tratar la crisis broncoconstrictiva (inhibió la
fase aguda de la inflamación en los bronquios).
Solo funciona con anestésicos locales y en fármacos antagonistas
g. Acumulación: NO

4. Identifique las interacciones medicamentosas reales o potenciales del caso clínico,

clasifíquelas y explique cada una.

Potenciación:

Ibuprofeno+Metocarbamol, debido a que estos fármacos se asocian con el fin de buscar o

producir un efecto terapéutico más rápido en el paciente.

Metformina+Enalapril: Se pueden potenciar los efectos hipoglucemiantes de la Metformina.

Salbutamol+Formoterol: Puede que haya interacción medicamentosa ya que los

simpaticomiméticos son hiperglucemiantes.

Interacciones medicamentosas reales:

Enalapril+Ibuprofeno ó Enalapril+acetaminofén: La combinación del Enalapril (IECA) y los

aines provocan daño renal por su nefrotoxicidad.

Metformina+Ibuprofeno: Puede afectar de forma adversa la función renal y potencia el efecto

hipoglucemiante de la metformina.

Formoterol+Salbutamol: Generan aumento de la actividad cardíaca (ionotropismo positivo).

Acetaminofen+Enalapril: Incrementan el riesgo de producir úlcera gastrointestinal o

enfermedad acidopéptica.

5. ¿Puede ser considerado este paciente como polimedicado? Explique, ¿Qué riesgos
puede presentar este paciente?
uso de 5 o 6 medicamentos

En nuestro caso el paciente está utliza 5 medicamentos diarios, Como se sabe, un paciente es
considerado polimedicado a partir del uso de cinco medicamentos por más de seis meses, lo que
nos hace pensar que como presenta enfermedades crónicas ya el paciente pasó los seis meses de
los cuales nos hablan los parámetros, esto trae consigo factores negativos como el aumento de la
morbilidad del paciente, así como la frecuencia de las hospitalizaciones y la duración de las
estancias, el riesgo de caídas y la mortalidad. También empeora su calidad de vida y su capacidad
funcional y cognitiva.

Interaccion medicamentosa
Reacciones Adversas
Inefectividad farmacológica

6. ¿Podría usted identificar en este paciente la práctica de automedicación?, ¿De ser así
indique cómo? ¿Qué riesgos tiene esta práctica peligrosa?

Sí se puede identificar en este paciente la práctica de la automedicación, exactamente cuando se

automedica el Acetaminofén tabletas 500 mg cada 6 horas para aliviar el dolor provocado por el
accidente que tuvo hace 7 días. La forma de identificar la práctica de la automedicación sería
mediante una anamnesis (interrogatorio), preguntando qué medicamento tomó, la forma
farmacéutica, cada cuánto tiempo y qué cantidad tomó, además incluyendo si tuvo o no el efecto
esperado por el paciente.

Los riesgos de esta práctica peligrosa son primordialmente las contraindicaciones que pueden ser
pasadas por alto debido al desconocimiento de la persona que se automedica; en caso de que sea
una persona con un tratamiento farmacológico, existe la posibilidad de una interacción
medicamentosa que anule o potencie el efecto del fármaco que toma normalmente para tratar una
patología preexistente, generando así la alteración de su tratamiento funcional. Los riesgos de la
automedicación son:

● Toxicidad: efectos secundarios, reacciones adversas, intoxicación.

● Ausencia de efectividad: utilizados en situaciones que no los requieren (p.ej., amoxicilina
un antibiótico, que sea automedicado para tratar una infección viral)
● Dependencia o adicción: fármacos que por su acción sobre el SNC son susceptibles a
ser abusados en fenómenos psicosociales como la drogadicción en jóvenes (p.ej., morfina,
tramadol, codeína, diazepan, fentanilo, etc.).
● Enmascaramiento de procesos clínicos graves: impedimento del diagnóstico y
tratamiento oportuno. Casos en los que un síntoma como el dolor está indicando una
afección y se utilizan analgésicos automedicados para eliminar la sensación de dolor,
enmascarando así el desarrollo de una afección grave (p.ej., tramadol para aliviar una
artralgia tras una caída que desplazó la cadera y está comprometiendo tejidos vasculares,
termina ocultándose un motivo de consulta importante como la artralgia).

● Resistencias a los antibióticos: el uso excesivo de antibióticos puede hacer que los
microorganismos desarrollen mecanismos de defensa ante los medicamentos haciéndolos
ineficaces (p.ej., bacterias del género mycoplasma son resistentes a los antibióticos
betalactámicos).

Referencias bibliográficas
1. Automedicación: riesgos y beneficios. CADIME (Centro Andaluz de Información de
Medicamentos) 1996 [cited 2009; Available from:
http://www.easp.es/web/documentos/BTA/00001215documento.pdf.

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