ANTIRRETROVIRALES Drawio

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PONTIFICIA UNIVERISDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA

ABP

NOMBRE: DANIELA CASTILLO BARRETO

1. asesoramiento
Principios generales 

2. apoyo psicosocial 
del tratamiento
3. detección de infecciones y otras enfermedades

ANTIVIRALES
Repaso fisiopatológico

Principios generales
Proceso de elección
para la elección
Replicación del
virus FÁRMACOS Y MECANISMO DE ACCIÓN

combinaciones de:
Las pautas iniciales recomendadas son: dos análogos de nucleósidos +  tercer fármaco
primer paso del ciclo vital 
(inhibidor de la integrasa).
penetración viral

Fármacos actuando sobre


inhibiendo los cambios conformacionales tras la unión al receptor CD4
inhibidores de la
(inhibidores posfijación a CD4)
penetración   combinación  de:
inhibiendo la unión al receptor de quimiocinas CCr5
 Pauta más utilizada dos análogos de nucleósidos +  inhibidor no análogo de
inhibiendo la fusión de las membranas (inhibidores de la fusión).
nucleósidos (ITINAN), el efavirenz.

Inhibidores de la . El uso más común es junto con:


¿CUÁNDO MODIFICAR EL TRATAMIENTO? 
transcriptasa contra la
enzima específica del virus transcriptasa otro análogo de nucleósido/nucleótido 
inversa análogos
inversa del VIH inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido
de nucleósidos
 inhibidor de la proteasa 
(ITIAN)

. Cinco miembros de esta clase: 


 Inhibidores de la
transcriptasa nevirapina Tienen licencia para
 segunda clase de inhibidores de la transcriptasa inversa del virus Indicaciones para

inversa no análogos delavirdina su uso en


se unen a una parte diferente de la misma enzima  cambiar el 
de nucleósidos efavirenz combinación con
(ITINAN) tratamiento antirretroviral
etravirina  otros antirretrovirales.
rilpivirina 

Inhibidores
inhiben la enzima específica del virus integrasa del VIH
de la transferencia
actúan directamente sobre la transferencia del ADN viral al genoma de la
de cadenas de la
célula huésped. Paciente estable que
integrasa (ITCI)  el ARN del VIH se debe controlar cada 3-6 meses Recuperado Harrison (2022) Infección por VIH y sida
recibe TAR

cumplimiento insuficiente
se unen al sitio activo de la enzima proteasa del VIH  resistencia basal al fármaco 
 Inhibidores de la  usarse sólo en combinación con otros medicamentos
Impiden la escisión de los precursores proteicos, la maduración viral y la razones resistencia cruzada
proteasa (IP) antirretrovirales. Pacientes La carga viral, antes indetectable, supera
adquisición de infectividad experimentan fracaso repetidamente el límite de detección de la prueba de utilización previa de TAR
virológico ARN del VIH (20, 40 o 50 copias/ml) uso de pautas antirretrovirales poco potentes
concentraciones de fármacos inadecuadas 
interacciones fármaco-fármaco
penetración en reservorios tisulares 
experiencia insuficiente del personal sanitario 

Determinar la causa elegir una nueva pauta que corrija la razón cambiar sin demora la pauta de tratamiento
del fracaso de dicho fracaso cuando este fracaso se confirma

¿A QUÉ TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL

SE DEBE CAMBIAR?

revisando el historial del TAR:


1. Realizar pruebas de resistencia a fármacos
atención al cumplimiento 2. Identificar qué fármacos y clases farmacológicas pueden ser eficaces
tolerabilidad  3. diseñar una pauta de tratamiento posterior con al menos dos) fármacos
posibles interacciones entre fármaco antirretrovirales plenamente activos.

Referencias bibliográficas
A1. Severe P., Juste M.A., Ambroise A., et. al.: Early versus standard antiretroviral therapy for HIV-infected adults in Haiti. N Engl J Med 2010; 363: pp.
257-265.

Harrison (2022) Infección por VIH y sida. Recuperado el 15 de septiembre de 2022


en file:///C:/Users/DANIELA%20CASTILLO/Documents/VIH/CAP%C3%8DTULO%20107_%20Infecci%C3%B3n%20por%20VIH%20y%20sida.pdf 
Lohse N., Obel N.: Update of survival for persons with HIV infection in Denmark. Ann Intern Med 2016; 165: pp. 749-750.

Mandell, G. L., Bennett, J. E., & Dolin, R. (2012).    Enfermedades infecciosas: Principios y práctica (7ʹ ed.). Barcelona [etc.]: Elsevier

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