4 Hipolipemiantes - Antiarritmicos

UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CTEDRA DE FARMACOLOGA
FARMACOS
HIPOLIPEMIANTES
DISLIPIDEMIAS O HIPERLIPIDEMIAS
Trastornos en los lpidos en sangre caracterizados por un aumento

de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia e incrementos de
las concentraciones de triglicridos (TG) o hipertrigliceridemia.
Son entidades frecuentes en la prctica mdica, que acompaan a

diversas alteraciones como: DM tipo 2, gota, alcoholismo,
insuficiencia renal crnica, hipotiroidismo, sndrome metablico.
Aumentan el riesgo de aterosclerosis (favorecen el depsito de

lpidos en las paredes arteriales, con la aparicin de placas de
ateromas),
El aumento excesivo de TG incrementa el riesgo de pancreatitis

aguda.
Niveles deseables de colesterol con el tratamiento farmacolgico (y no

farmacolgico), para reducir riesgo de enfermedad coronaria.
Se recomienda fijar niveles deseables ms bajos para las cifras de colesterol
total y LDL en pacientes con antecedentes de cardiopatas.
CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS:
PRIMARIAS mutaciones genticas. Se sospechan cuando se producen
signos de dislipidemia en nios, enfermedades aterosclerticas prematuras.
SECUNDARIAS:
SECUNDARIAS representan la mayora de los casos de dislipidemia en
adultos. Causa ms frecuente: estilo de vida sedentario con ingesta elevada
de grasas saturadas y colesterol; otras causas: DM-2, consumo excesivo de
alcohol, IRC, hipotiroidismo, cirrosis heptica primaria y algunos frmacos
(tiazidas, alfa bloqueantes, retinoides, antirretrovirales, estrgenos,
progestgenos y glucocorticoides).
FARMACOS UTILIZADOS
EN LAS DISLIPIDEMIAS
Estatinas:
Estatinas inhibidores de la HMG-CoA
reductasa.
Resinas que se unen a cidos biliares.
cido nicotnico (niacina).
Derivados del cido fbrico (Fibratos).
Fibratos
Ezetimibe,
Ezetimibe inhibidor de la absorcin de
colesterol.
Todos se administran por va oral.
ESTATINAS
Atorvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Pitavastatina
Pravastatina
Rosuvastatina
Simvastatina
ESTATINAS
MECANISMO DE ACCION
ESTATINAS
Son los ms eficaces y mejor tolerados para tratar la dislipidemia.
Son anlogos estructurales de HMG-CoA.
Son inhibidores competitivos de HMG-CoA reductasa que cataliza una

etapa temprana en la biosntesis de colesterol. Reducen la biosntesis
intracelular heptica del colesterol y disminuyen su depsito celular.
Al agotarse el colesterol intracelular, en la superficie de las clulas aumenta

el nmero de receptores superficiales de LDL especficos que pueden unirse
a las LDL circulantes e interiorizarlas. El resultado final es descenso del
colesterol plasmtico debido a la disminucin de la sntesis y aumento del
catabolismo de las LDL.
Principal efecto: disminucin de los niveles de LDL.

LDL Disminuyen la
morbimortalidad asociada a la enfermedad coronaria en 30-35%.
ESTATINAS
Incrementan los niveles de HDL-C (???).
Dosis mayores disminuyen los niveles de TG.
La potencia de las diversas estatinas es diferente (ms potentes:

atorvastatina, simvastatina y rosuvastatina).
Efectos potencialmente cardioprotectores (efectos pleiotrpicos).

pleiotrpicos
Disminucin del estrs oxidativo e inflamacin vascular, con una mayor
estabilidad de las lesiones ateroesclerticas.
Contraindicados en las mujeres embarazadas y durante la lactancia.
ESTATINAS
EFECTOS PLEIOTROPICOS
Efectos pleiotrpicos:
Antiinflamatorio,
Antitrombtico,
Antidisfuncin endotelial.
Efectos claves en la etapa

aguda del SCA. La inflamacin,
el estado protrombtico y la
disfuncin endotelial llevan a la
inestabilidad de la placa
aterosclertica y a la formacin
del trombo
ESTATINAS
EFECTOS PLEIOTROPICOS
ESTATINAS
FARMACOCINETICA
Administracin ORAL.
ORAL Absorcin variable (30 a 85%).
Simvastatina y Lovastatina son prodogas
Metabolismo heptico, excrecin biliar.
Vida media variable (1-4h). Atorvastatina y Rosuvastatina (20 h),

mayor eficacia hipocolesterolemiante.
ESTATINAS
EFECTOS ADVERSOS
Molestias gastrointestinales.
MIOPATA (dosis-concentracin dependiente):

dolor muscular, calambres, dolor a la palpacin o
debilidad. Riesgo de rabdomilisis. Mayor riesgo:
Edad avanzada (>80 aos)
Disfuncin heptica o renal
Hipotiroidismo
Frmacos: fibratos (GEMFIBROZIL),
digoxina, warfarina, macrlidos, azoles,
amiodarona, metronidazol.
HEPATOTOXICIDAD.
HEPATOTOXICIDAD
ESTATINAS
Su seleccin debe basarse en eficacia (disminucin de LDL-C) y

costo.
Se recomiendan mediciones iniciales de transaminasas y repetir a

intervalos de 3 a 6 meses. Si las cifras son normales despus de
los primeros 3-6 meses, no es necesario repetirlas ms que una
vez cada 6 - 12 meses.
Las mediciones de CPK no son sistemticamente necesarias, salvo

que la persona reciba un medicamento que intensifique el riesgo de
miopata.
SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES

COLESTIRAMINA - COLESTIPOL - COLESEVELAM
Se utilizan como frmacos de SEGUNDA LNEA.
Inocuos, no son absorbidos en el intestino.
Muestran carga fuertemente positiva y se unen a los

cidos biliares con carga negativa. Por su gran tamao
no son absorbidas, y los cidos biliares ligados a ellas
se excretan por heces.
Al disminuir la concentracin de cidos biliares, los

hepatocitos elevan la conversin del colesterol en
dichos cidos, reponiendo las reservas de estos
componentes esenciales de la bilis. La disminucin de
la concentracin intracelular de colesterol activa la
captacin heptica de partculas de LDL colesterol y
reduce las LDL en el plasma.
Disminuyen LDL (dosis dependiente), aumentan los

niveles de triglicridos.
SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES

COLESTIRAMINA - COLESTIPOL - COLESEVELAM
Efectos adversos: GI. A dosis altas reducen la

absorcin de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
Interfieren con la absorcin intestinal de muchos

frmacos, (tetraciclina, fenobarbital, digoxina, warfarina,
pravastatina, fluvastatina, cido acetilsaliclico y
tiazidas).
NIACINA
(CIDO NICOTNICO)
Inhibe la liplisis de TG por la lipasa sensible a

hormonas, disminuye el transporte de cidos
grasos libres al hgado y la sntesis de TG por
dicha vscera.
La menor sntesis de TG reduce la produccin

de VLDL por el hgado, lo cual explica la
disminucin de los niveles de LDL.
Efectos secundarios: cutneos: hiperemia y

prurito de la cara y mitad superior del tronco,
erupciones de la piel y acantosis nigricans. GI:
GI
dispepsia, nuseas, vmitos y diarrea si se
ingiere el frmaco despus de la comida.
Graves: hepatotoxicidad (incremento de las
transaminasas sricas e hiperglucemia).
DERIVADOS DEL CIDO FBRICO: FIBRATOS

CLOFIBRATO - GEMFIBROZIL - FENOFIBRATO
Interactan con receptores activados por el proliferador de

peroxisomas (PPAR) que regulan la transcripcin gnica.
Disminuyen la cantidad de TG a travs de la oxidacin de
cidos grasos; mayor sntesis de lipoproteinlipasa (LPL).
El incremento de la sntesis de LPL intensifica la
eliminacin de lipoprotenas con abundantes TG.
DERIVADOS DEL CIDO FBRICO: FIBRATOS

CLOFIBRATO - GEMFIBROZIL - FENOFIBRATO
Farmacocintica: Administracin oral.

oral Se absorben de manera
rpida y eficiente (> 90%) cuando se ingieren junto con alimentos.
Se excretan predominantemente en forma de conjugados con
glucurnido (60 a 90%) en la orina.
Efectos adversos: Bien tolerados. GI (5%). Poco frecuentes:

erupciones, urticaria, alopecia, mialgias, fatiga, cefalea, impotencia
y anemia. Elevacin de transaminasas y fosfatasa alcalina.
Miopata. Mayor riesgo de formacin de clculos biliares.
La insuficiencia renal es una contraindicacin relativa y tambin la

disfuncin heptica.
No deben utilizarse en nios ni embarazadas.
EZETIMIBE
Inhibe absorcin de colesterol por los
enterocitos en el intestino delgado.
Con una actividad cercana a 20%,
disminuye niveles de LDL-C
Se utiliza predominantemente como
complemento de las estatinas.
Administracin oral.
oral 70% se excreta por
las heces y cerca de 10% por orina
(conjugado con glucurnidos).
Disponible en preparados comerciales
solo o combinado con simvastatina.
FARMACOS UTILIZADOS EN LAS DISLIPIDEMIAS
ESTATINAS:
ESTATINAS comprenden el tratamiento de eleccin para reducir LDL y la
mortalidad CV. Pequeo aumento de HDL, pequea disminucin de TG.
SECUESTRADORES DE CIDOS BILIARES:

BILIARES reducen niveles de colesterol;
adems disminuyen la mortalidad CV. Aumentan TG.
TG
FIBRATOS:
FIBRATOS disminuyen TG (50%) y aumentan HDL (20%).
ACIDO NICOTNICO:
NICOTNICO aumenta HDL (29 %) y reduce LDL y TG.
TG
EZETIMIBE:
EZETIMIBE reduce LDL (15-20%) y ligeramente TG, aumenta HDL.
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ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CTEDRA DE FARMACOLOGA
FARMACOS
ANTIARRITMICOS
GENERALIDADES
Los impulsos cardiacos normales se

originan en el ndulo sinusal. Luego
se propagan con rapidez en la
totalidad de las aurculas originando la
sstole auricular y la onda P del ECG.
La propagacin se desacelera a travs

del ndulo AV. Este retraso de la
conduccin permite que la contraccin
auricular impulse sangre a los
ventrculos, optimizando en
consecuencia el GC.
GENERALIDADES
Una vez que los impulsos salen del

ndulo AV, entran al sistema de
conduccin donde la propagacin es
ms rpida. La activacin se extiende
del sistema de His-Purkinje en el
endocardio de los ventrculos hacia el
resto de los ventrculos, lo que estimula
la contraccin ventricular coordinada.
Esta activacin elctrica se manifiesta
como el complejo QRS en el ECG. La
onda T del ECG representa la
repolarizacin ventricular.
GENERALIDADES
El trastorno funcional en la generacin de los impulsos o en la

conduccin a travs de los diferentes lugares del corazn puede
producir una anomala del ritmo cardaco: arritmia.
Los antiarritmicos disponibles suprimen las arritmias por bloqueo de

flujo a travs de conductos de iones especficos (Na, K, Ca) o
alteracin de la funcin autnoma.
ARRITMIA CARDIACA
El trastorno funcional en la generacin de los impulsos o en la conduccin a

travs de los diferentes lugares del corazn puede producir una anomala
del ritmo cardaco: arritmia. Se altera la secuencia normal de inicio y
propagacin de impulsos.
La falta de inicio del impulso en el ndulo sinusal puede generar frecuencias

cardiacas bajas (bradiarritmias), mientras que la falla en la propagacin
normal de los potenciales de accin de la aurcula al ventrculo hace que se
omitan latidos (bloqueo cardiaco), lo que casi siempre refleja una alteracin
en el ndulo AV o en el sistema de His-Purkinje.
Los factores que suelen precipitar arritmias cardiacas incluyen hipoxia,

alteraciones electrolticas (en especial hipopotasemia), isquemia del
miocardio y ciertos medicamentos.
ARRITMIA CARDIACA
La mayora de las arritmias surgen por:
Trastornos en la generacin de los
impulsos (automatismo anormal)
Defecto en su conduccin (fenmeno de
reentrada).
reentrada
Se pueden lentificar los latidos cardacos
(bradicardia) o acelerar (taquicardia), pueden
ser regulares (taquicardia o bradicardia
sinusal) o irregulares.
Resulta til dividir las arritmias en grupos,
segn el lugar anatmico de la anomala: las
aurculas, el ndulo AV o los ventrculos.
Representacin
esquemtica de
la reentrada.
FARMACOS ANTIARRITMICOS
El tratamiento farmacolgico antiarrtmico tiene dos objetivos:

Terminar una arritmia presente
Prevenir la aparicin de una.
Los antiarrtmicos no slo ayudan a controlar las arritmias, tambin pueden

causarlas, sobre todo durante el tratamiento prolongado.
Suelen tener un ndice teraputico estrecho.
En algunas arritmias estn indicados tratamientos no farmacolgicos:

marcapaso cardiaco, desfibrilacin elctrica o ablacin de regiones
predeterminadas; otros pacientes no requieren tratamiento.
La prescripcin de estos medicamentos requiere excluir o reducir al mnimo

los factores precipitantes, diagnosticar con precisin el tipo de arritmia y
minimizar los riesgos del tratamiento (medir concentraciones plasmticas).
Pueden modificar la generacin y la conduccin de los estmulos.
Efecto sobre el automatismo.
Suprimen el automatismo a travs del bloqueo de los canales de Na o Ca
para reducir la proporcin entre estos iones y el K. Disminuyen la pendiente
de despolarizacin en la fase 4 (diastlica). Reducen la frecuencia de las
descargas, efecto que es ms pronunciado en las clulas con actividad de
marcapasos ectpico que en las clulas normales.
Efectos sobre las anomalas de la conduccin:
Impiden la reentrada al enlentecer la conduccin (frmacos clase I) y/o
prolongar el perodo refractario (frmacos clase III).
POTENCIAL DE ACCION CARDIACO

La despolarizacin rpida inicial y la fase de
inversin de la polaridad (fase 0) se deben a
la apertura de canales de Na.
Fase 0: despolarizacin
Fase 1: muesca
Fase 2: meseta
Fase 3 repolarizacin
Fase 4: reposo
La fase inicial de repolarizacin rpida (fase

1) se debe al cierre de los canales de sodio
y al ingreso de Cl y salida de K a travs de
los canales transitorios.
La meseta prolongada (fase 2) se debe a la
apertura de canales de Ca dependientes de
voltaje, ms lenta pero prolongada.
La repolarizacin final (fase 3) se debe al
cierre de los canales de Ca y a la salida de
K. Esto restaura el potencial de reposo
(fase 4).
Esquema de un potencial de accin cardaco y sus distintas

fases (CKTO: canales de K+ transitorios; CCatipo L: canales de
calcio tipo L; CKur , CKr , y CKs : canales de potasio de
activacin ultrarrpida, rpida y lenta, respectivamente)
CLASIFICACION
Algunos antiarrtmicos
muestran acciones de ms
de una clase, y algunos de
sus metabolitos muestran
una actividad de
caractersticas diferentes a
las del frmaco original.
ANTIARRITMICOS CLASE I
Cuando se bloquean los conductos del

Na+ disminuye la excitabilidad, disminuye
la velocidad de conduccin en tejidos de
respuesta rpida y aumenta la duracin de
QRS, disminuye la automaticidad.
Inhiben la corriente de sodio,
reducen la velocidad de
ascenso de la fase 0
ANTIARRITMICOS CLASE I (IA)
PROCAINAMIDA
Administracin oral y EV.

Indicada para el manejo agudo de la taquicardia ventricular en caso
de fallo de la lidocaina.
Utilizada tambin en fibrilacin auricular.
Excrecin renal sin cambios (reducir dosis en pacientes con IR).
Metabolismo heptico.
Efectos adversos: Hipotensin (EV). Nuseas (VO). Aplasia de MO.
Sindrome tipo Lupus. Efecto inotrpico negativo, efecto proarritmico.
ANTIARRITMICOS CLASE I (IB)
LIDOCAINA
Anestsico local til en el tratamiento EV inmediato de arritmias ventriculares.

Droga estndar para suprimir las arritmias inducidas por infarto del miocardio o
ciruga cardaca.
Administracin exclusivamente endovenosa.
Efectos secundarios. Administracin EV rpida de altas dosis: convulsiones.
Dosis altas: temblor, disartria y alteracin de los niveles de conciencia. Un signo
temprano de toxicidad por lidocana es nistagmo.
LIDOCAINA
Principal indicacin: manejo agudo de la taquicardia ventricular.

Su uso como profilaxis en la terapia temprana post infarto del
miocardio es controversial. Puede originar mas arritmia cardiaca, y
la mayora de los centros especializados no la utilizan.
Altas concentraciones producen bradicardia e hipotensin.
MEXILETINA
Anlogo de la lidocana modificado para reducir el metabolismo heptico de

primer paso y permitir el tratamiento oral prolongado.
Manejo de arritmias ventriculares.
Metabolismo heptico (excrecin renal).
Efectos adversos:
Nuseas (disminuye si se administra con alimentos).
Hipotensin, bradicardia y depresin miocrdica.
SNC: temblor, visin borrosa, letargo, diplopa, confusin, parestesias,
ataxia y nistagmus.
Efectos proarritmicos (efectividad cuestionada).
Muestra eficacia notable y probada para aliviar el dolor crnico (neuropata
diabtica).
ANTIARRITMICOS CLASE I (IC)
PROPAFENONA
Uso por VO.

Solo usado en pacientes con arritmias supraventriculares (FA) y
arritmias ventriculares (eficacia moderada) en corazones sin dao
estructural.
Potente efecto proarritmico, efecto inotrpico negativo marcado,
puede precipitar IC y exacerbar los efectos de los betabloqueantes
(bradicardia, broncoespasmo). dbil actividad bloqueadora
Efectos adversos: ms frecuente: sabor metlico y estreimiento;
tambin puede exacerbar la arritmia.
ANTIARRITMICOS CLASE II
BETABLOQUEANTES
ANTIARRITMICOS CLASE III
Prolongan la duracin del

potencial de accin bloqueando
canales de K, con aumento del
perodo refractario efectivo.
Reducen la automaticidad normal
AMIODARONA
Anlogo estructural de la hormona tiroidea.

Bloqueador de mltiples corrientes inicas (K, Ca, Na)
Efecto vasodilatador (bloqueo alfa concomitante). Puede producir hipotensin
cuando se administra por va EV.
Se requieren de varias semanas para observar el efecto teraputico.
FARMACOCINTICA:
Uso por VO y EV.
Se acumula en tejidos (muy lipoflica). Excrecin lenta.
Metabolismo heptico extenso (metabolito activo).
Vida media: 30110 das.
AMIODARONA
Indicado en:
Arritmias supraventriculares y ventriculares.
Manejo de arritmias ventriculares amenazadoras.
Taquicardia o fibrilacin auricular.
Taquicardia o fibrilacin ventricular recurrente (resistente)
Efectos adversos:
Infiltrados pulmonares y fibrosis pulmonar.
Microdepsitos corneales (asintomticos).
Disfuncin heptica
Sntomas neuromusculares
Fotosensibilidad.
Hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Efectos proarritmicos.
Hipotensin (EV)
DRONEDARONA
Administracin ORAL.
Derivado de la amiodarona
Tratamiento de la fibrilacin auricular y aleteo auricular.
Aumenta la mortalidad en pacientes con IC grave (contraindicada IC-4).
Reacciones adversas: diarrea, nusea, dolor abdominal, vmito y astenia.
ANTIARRITMICOS CLASE IV
CALCIOANTAGONISTAS
(VERAPAMILO DILTIAZEM)
Desaceleran FC.
Disminuyen velocidad de
conduccin AV
Utiles para reducir la frecuencia

ventricular en el aleteo o fibrilacin
auricular.
OTROS ANTIARRITMICOS
ADENOSINA
Administracin EV (bolo) seguro para la

finalizacin aguda de la taquicardia
supraventricular.
Produce desaceleracin de la automaticidad
normal.
Efectos adversos: asistolia transitoria (5),
disnea, dolor torxico.
OTROS ANTIARRITMICOS
DIGOXINA
En niveles teraputicos: no afectan en forma significativa el potencial de

membrana..
Concentraciones mayores: cambios leves a moderados del potencial de reposo,

velocidad de ascenso ms lenta de la fase 0 y disminucin de la velocidad de
conduccin. El potencial de reposo menos negativo explica aumentos del
automatismo y de la excitabilidad. Los cambios en la velocidad de conduccin
facilitan la presencia de arritmias por reentrada.
Niveles mximos: potencial de reposo puede estar importantemente alterado,

con potenciales de accin insuficientes para producir una despolarizacin
completa.

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Son entidades frecuentes en la prctica mdica, que acompaan a

Aumentan el riesgo de aterosclerosis (favorecen el depsito de

El aumento excesivo de TG incrementa el riesgo de pancreatitis

Niveles deseables de colesterol con el tratamiento farmacolgico (y no

CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS

Son los ms eficaces y mejor tolerados para tratar la dislipidemia.

Son anlogos estructurales de HMG-CoA.

Son inhibidores competitivos de HMG-CoA reductasa que cataliza una

Al agotarse el colesterol intracelular, en la superficie de las clulas aumenta

Principal efecto: disminucin de los niveles de LDL.

Incrementan los niveles de HDL-C (???).

Dosis mayores disminuyen los niveles de TG.

La potencia de las diversas estatinas es diferente (ms potentes:

Efectos potencialmente cardioprotectores (efectos pleiotrpicos).

Contraindicados en las mujeres embarazadas y durante la lactancia.

Efectos claves en la etapa

Simvastatina y Lovastatina son prodogas

Metabolismo heptico, excrecin biliar.

Vida media variable (1-4h). Atorvastatina y Rosuvastatina (20 h),

MIOPATA (dosis-concentracin dependiente):

Su seleccin debe basarse en eficacia (disminucin de LDL-C) y

Se recomiendan mediciones iniciales de transaminasas y repetir a

Las mediciones de CPK no son sistemticamente necesarias, salvo

SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES

Se utilizan como frmacos de SEGUNDA LNEA.

Inocuos, no son absorbidos en el intestino.

Muestran carga fuertemente positiva y se unen a los

Al disminuir la concentracin de cidos biliares, los

Disminuyen LDL (dosis dependiente), aumentan los

SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES

Efectos adversos: GI. A dosis altas reducen la

Interfieren con la absorcin intestinal de muchos

Inhibe la liplisis de TG por la lipasa sensible a

La menor sntesis de TG reduce la produccin

Efectos secundarios: cutneos: hiperemia y

DERIVADOS DEL CIDO FBRICO: FIBRATOS

Interactan con receptores activados por el proliferador de

DERIVADOS DEL CIDO FBRICO: FIBRATOS

Farmacocintica: Administracin oral.

Efectos adversos: Bien tolerados. GI (5%). Poco frecuentes:

La insuficiencia renal es una contraindicacin relativa y tambin la

No deben utilizarse en nios ni embarazadas.

FARMACOS UTILIZADOS EN LAS DISLIPIDEMIAS

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Los impulsos cardiacos normales se

La propagacin se desacelera a travs

Una vez que los impulsos salen del

El trastorno funcional en la generacin de los impulsos o en la

Los antiarritmicos disponibles suprimen las arritmias por bloqueo de

El trastorno funcional en la generacin de los impulsos o en la conduccin a

La falta de inicio del impulso en el ndulo sinusal puede generar frecuencias

Los factores que suelen precipitar arritmias cardiacas incluyen hipoxia,

El tratamiento farmacolgico antiarrtmico tiene dos objetivos:

Los antiarrtmicos no slo ayudan a controlar las arritmias, tambin pueden

Suelen tener un ndice teraputico estrecho.