TEMA 1. MUSCULO CARDIACO: EL CORAZON COMO BOMBA Y LA FUNCION DE LAS VALVULAS CARDIACAS.

• El corazon funciona como dos bombas: Derecha (envia la sangre a los pulmones por medio de la arteria pulmonar) e izquierda
(bombea a la circulacion sistemica a traves de la aorta).
• Las auriculas se consideran bombas debiles de cebado del ventriculo, mientras que los ventriculos aportan gran fuerza de impulso.
• La ritmicidad cardiaca es una sucecion determinada de movimientos cardiacos que permiten el adecuado transito sanguineo en
su recorrido normal, determinando el latido. Todos estos eventos coordinados por un sistema de conduccion cardiaca NORMAL.
• En el corazon tenemos 3 tipos de musculo: Auricular, ventricular y especializadas.
¿En que patologia se ve afectado este orden anatomico de flujo sanguineo?
Transposicion de grandes vasos tambien conocida como dextraposicion de grandes vasos.
Se produce cuando la aorta nace del VD y la arteria pulmonar del VI, estableciéndose
dos circulaciones cerradas e independientes.
Toda la sangre que sale del VD pasa a la circulación mayor y regresa al corazón derecho
sin oxigenarse, mientras que la que sale del VI se dirige hacia los pulmones y vuelve al
mismo lugar. Este tipo de anomalía sólo es viable si coexisten además una o más
comunicaciones que mezclen la sangre de ambos circuitos (CIA, CAP y/o CIV).
Necesita tratamiento temprano, porque sin él la mortalidad es muy alta.
¿Como se soluciona?
Es fundamental promover desde el primer momento las co- municaciones entre las
cavidades cardiacas para asegurar la mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada
de las dos circulaciones paralelas e independientes:
- Se intentará mantener el ductus permeable mediante la infusión de prostaglandinas (PGE1).
- Se intentará acrear la CIA mediante la atrioseptostomía de Rashkind, que desgarra el tabique interauricular por medio de un
catéter-balón.
- En un segundo tiempo, se realizará la cirugía correctora. La técnica de elección es la corrección anatómica de Jatene, que
consigue reimplantar cada arteria en su ventrículo correspondiente, con recolocación de las coronarias. Se debe realizar antes
de las 3-4 semanas de vida.
Anatomia fisiologica del musculo cardiaco.
• El musculo deriva del mesodermo.
• Principales diferencias entre musculo liso y esqueletico (voluntario e
involuntario). El liso es uninuclear el estriado es multinuclear periferico. El
musculo cardiaco es estriado, igual que el musculo esqueletico. Ademas, el
musculo esqueletico tiene miofibrillas tipicas con filamentos de actina y miosina
ademas de la actividad en el filamento fino de la troponina y tropomiosina.
La troponinas cardiacas (TnTc o Tnlc), son biomarcadores cardiacos que nos dan
la pauta para confirmar una lesion del tejido, Esto sucede ya que al haber
necrosis de las celulas liberan su contenido hacia la sangre y son detectadas a
niveles elevados. La mioglobina es la primera en elevarse y nos puede dar la
 guia para un daignostico precoz. Es importante que sepan que estas troninas no solamente se elevan en caso de infarto de
miocardio sino en otras situaciones como Contusion miocardica, marcapasos, cirugia cardiaca, insuficiencia cardiaca,
hipotension, miocarditis, sepsis, Taqui o bradiarrimias agudas.
• El musculo cardiaco actua como un sincitio o unidad gracias a sus caracteristicas particulares. Dentro de su estructura se
encuentran los denominados discos intercalados, los cuales permiten la union entre si en paralelo. En estas regiones las
membranas se fusionan entre si para formar uniones en hendidura que permiten la rapida difusion de iones. De esta forma el
potencial de accion viaja facilmente desde una celula muscular a otra. Como podemos ver en la ilustracion el musculo cardiaco en
el disco intercalar presenta 3 tipos de uniones celulares: Desmosoma (Le da una gran capacidad de adhesion, lo que lo hace una
estructura resistente a las fuerzas de traccion; Fascia adherente compuesta de abundantes proteoglucanos y tejido conjuntivo en
general que reforza la adhesion y las uniones en hendidura que permiten el transporte rapido de iones)
• El corazon lo estudiaremos como dos sincitios: El auricular y el ventricular ya que ambos estan separados por tejido fibroso que
reodea las valvulas AV. Esto es importante ya que los potenciales no se conducen directamente de la auricula al ventriculo, sino
que lo hacen por medio del sistema HAZ AV (El cual le da un pequeño retardo de conduccion necesario para la contraccion
auricular eficaz).
Potenciales de accion en el musculo cardiaco.
El potencial de accion de la fibra muscular ventricular es un cambio
de mV mas marcado que en el sistema de conduccion. Los
potenciales de membrana en reposo son de:
o -85 a -90 mV en la fibra muscular ventricular
o - 55 a -60 en el nodo sinusal
Posterior al estimulo y potencial de accion pueden llegar a un valor
de:
o + 20 mV en la fibra muscular ventricular
o 0 mV en el nodo sinusal
Despues del potencial paremanece despolarizada durante
aproximadamente 0.2 s, mostrando una meseta (responsable de
que la contraccion ventricular dure mas que la del musculo
esqueletico general), para despues repolarizarse subitamente. Despolarizacion
Repolarizacion
¿Por que se da la meseta en el musculo cardiaco?
En musculo esqueletico su potencial de accion es generado casi por potencial de reposo
completo por la apertura de grandes numeros de canales de sodio
(denominados canales rapidos) , estos solo duran unas milesimas
de segundo y posteriormente se cierran produciendo la
repoliarizacion de forma subita.
En el musculo cardiaco participan dos canales: Canales rapidos de sodio
activados por voltaje y canales de calcio tipo L / mixtos / Calcio-Sodio, estos
ultimos se abren lentamente y permanecen abiertos mas tiempo que los rapidos
de sodio.
Gracias a los canales tipo L, se mantiene un periodo prolongado de
despolarizacion, dando lugar a la meseta, ademas de que el calcio es utilizado
para el proceso contractil del musculo cardiaco.
Otra situacion es que los canales de potasio encargados de la repolarizacion en
el musculo cardiaco, despues del potencial de accion, son menos permeables,
osea que liberan el potasio mas lentamente lo que impide el regreso rapido del
voltaje del potencial de accion a su nivel de potencial de reposo de membrana.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCION EN EL MUSCULO CARDIACO.
Fase 0 (Despolarizacion) se abren los canales de sodio rapidos, haciendo el potencial de
Velocidad de conduccion:
membrana mas positivo. El potencial de membrana alcanza +20 mV aproximadamnete
Musculo cardiaco 0.3-0.5 m/s
antes de que los canales se cierren.
Sistema especializado a nivel de fibras
OJO LA FASE DE REPOLARIZACION SE DIVIDE EN 3 PERIODOS.
de purkinje 4 m/s
Fase 1 (Repolarizacion inicial) - Los canales rapidos de sodio se cierran y el potasio
Fibras musculares esqueleticas 5 m/s
comienza a salir.
Fase 2 (Meseta) - Los canales mixtos tipo L de calcio y sodio se abren y los de potasio se
cierran (Recuerden que el calcio disminuyen la permebailidad de los canales de potasio no se cierran por completo) lo que genera la
meseta.
Fase 3 (Repolarizacion rapida) - Los canales de calcio se cierran y los de potasio lentos se abren regresando al potencial de membrana
de reposo.
Fase 4 (Potencial de membrana de reposo) con un valor entre -85 a -95 mV.
PERIODO REFRACTARIO.
Arritmias.
El musculo cardiaco por seguridad debe tener un mecanismo para
Tras la contracción, es necesario que las células cardiacas se
evitar la reestimulacion durante el potencial accion. El periodo
relajen, lo que explica la importancia de la fase refractaria,
refractario normal del ventriculo es de 0.25 a 0.30 s que es
durante la cual los miocitos no pueden ser despolarizados.
aproximadamente el tiempo de duracion de la meseta. Hay un
El periodo refractario se define como el intervalo de tiempo
periodo adicional que se denomina periodo refractario relativo de
posterior a la despolarización durante el cual la célula no
aproximadamente 0.05 s, durante el cual es dificil excitar
es excitable. Esto se debe a la falta de disponibilidad de una
nuevamente el musculo, pero ante una señal muy intensa se puede
corriente despolarizante (que es la de Na+ en las células
dar una contraccion prematura. El periodo refractario del musculo
musculares). Este periodo se divide en absoluto o relativo
auricular es mas corto 0.15 vs 0.25-0.30 del musculo ventricular.
En general podemos decir que las arritmias cardiacas pueden
generarse por diversos mecanismos pero todos se engloban
en:
- Transtornos de la formacion de impulso (automatismo
normal alterado, automatismo anormal, postpotenciales
precoces, pospotenciales tardios)
- Transtornos de la conduccion (Reentrada que puede ser por
reentrada anatomica o reentrada funcional)
- Combinacion de ambos
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Bloqueos.
Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición
de un bloqueo cardiaco. Estos se clasifican en cuanto al grado
de severidad en bloqueos de:
1. Primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la
ACOPLAMIENTO EXCITACION-CONTRACCION: CALCIO Y TUBULOS zona de bloqueo)
TRANSVERSOS.
1. Cuando se da el potencial de accion pasa sobre la membrana del
musculo cardiaco propagandose hacia el interior de la fibra
muscular cardiaca a lo largo de los tubulos transversos (T). El
potencial de accion de los tubulos T tambien actuan sobre el tubulo
sarcoplasmatico produciendo la liberacion de calcio hacia el
sarcoplasma muscular. Estos iones de calcio difunden hacia las Atraviesa con lentitud, si pasa el estimulo (>0.20 seg/5
miofibrillas y catalizan las reacciones responsables de la cuadritos), aqui no se va haciendo mas prolongado el
contraccion muscular. Hasta este punto es similar al musculo intervalo PR, tenemos un ritmo regular, y todas las P
esqueletico. conducen a un QRS.
2. Pero el tubulo T tiene canales de calcio (canales lentos), una 2. Segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan
fuente adicional de calcio para el sarcoplasma. Estos canales de la zona de bloqueo)
calcio se abren con el potencial de accion ya que son sensibles al
voltaje.
3. El calcio que entra activa los canales de liberacion de calcio
(receptores de rianodina) ubicados en el reticulo sarcoplasmatico,
permitiendo la liberacion de calcio por parte de este.
4. El calcio interactua con la troponina para iniciar la contraccion.
Sin el calcio procedente del tubulo T la fuerza de contraccion se
reduciria de manera considerable ya que el reticulo
sarcoplasmatico cardiaco almacena menos calcio a diferencia del
reticulo sarcoplasmico del musculo esqueletico. Los tubulos T
estan saturados de calcio, manteniendose siempre disponibles
para su difusion cuando aparece el potencial de accion y se abre el En el segundo grado tipo I el inttervalo se va prolongando
canal L de calcio. hasta que un impulso no conduce o no pasa ese bloqueo y
Los calcio antagonistas se dividen en dos grandes familias: desaparece el QRS, posterior la conduccion se reinicia y se
Dihidropiridinas y no dihidropiridinas. Un ejemplo clasico de las repite la secuencia. En el mobitz II el PR esta constante pero
dihidropridinas es el nifedipino y de las no es el verampamilo. Su los latidos de forma intermitente desaparecen ahi se
diferencia radica en la selectividad que presentan con los vasos clasificacan en 3:1, 4:1 dependiendo cada cuando
sanguineos. Es importante que sepas que estos farmacos no actuan desaparece el complejo QRS.
sobre el musculo esqueletico, sino exclusivamente en la musculartura
- Tercer grado (cuando ningún impulso atraviesa la zona de
lisa arterial, miocardio y fibras conductas del impulso cardiaco. Estos
farmacos actuan sobre el canal de calcio bloqueo). No hay una relacion entre ondas p y complejo QRS.
tipo L bloqueandolos.
5. Al final de la meseeta del
potencial de accion se 1
interrumpe la entrada de iones 5
calcio al interior celular
6. Los iones calcio y los iones
calcio que quedaron en el
sarcoplasma (OJO! NO ES LO
MISMO SARCOPLASMA QUE
RETICULO SARCOPLASMATICO 2
SIEMPRE SE CONFUNDEN AHI)
se bombea hacia el reticulo 3
sarcoplasmatico gracias a la
bomba Ca-ATPasa y hacia los
6
tubulos T mediante los
intercambiadores Sodio-Calcio, y
el sodio se intercambiara por
potasio mediante la bomba
Sodio-potasio ATPasa.
CICLO CARDIACO.
Asi se demona a los fenomenos 4
producidos desde un latido a
otro. Cada ciclo comienza con el
potencial de accion en el nodo
sinusal naciente cerca de donde
desemboca la VCS,
posteriormente viaja por ambas auriculas Las personas con insuficiencia cardiaca congestiva a menudo se tratan con digital.
al Haz AV y se dispersa a los ventriculos. Los digitálicos se unen a las bombas de Na+/K+-ATPasa en la membrana
En el salto del Haz AV hay un retraso de + plasmática de células miocárdicas, y las desactivan. Esto reduce la capacidad de
de 0.1 s lo que permite el adecuado llenado estas bombas para sacar Na+ desde el citoplasma, lo que produce un aumento de
de los ventriculos para posteriormente con- la concentración citoplasmática de Na+. Esto reduce la diferencia de la
traerse y mover la sangre a la circulacion
general. concentración de Na+ entre el interior y el exterior de las células, de modo que la
DIASTOLE Y SISTOLE. difusión de Na+ hacia las células disminuye. El decremento de la difusión de Na+
Sistole > Contraccion > Apertura valvulas de hacia las células reduce entonces la capacidad de los intercambiadores de Na+-
salida > Cierre de las valvulas de entrada > Ca2+ para sacar Ca2+. Así, el intercambio reducido de Na+/Ca2+ produce un
Primer ruido cardiaco 2+
Diastole > Relajacion > Apertura de valvulas aumento de la concentración intracelular de Ca , lo que a continuación hace que
de entrada > Cierre de las valvulas de salida más Ca2+ sea llevado hacia el retículo sarcoplasmático. Por último, es esta
Segundo ruido cardiaco cantidad aumentada de Ca2+ en el retículo sarcoplasmático el origen del aumento
La duracion del ciclo cardiaco se determina: de la fuerza de la contracción miocárdica cuando una persona toma digitálicos.
1 / FC
Paciente con frecuencia cardiaca de 80 lpm entonces 1 min = 80
latidos, 1 latido es igual a= 0.0125 min por latido eq a 0.74 s/lat.
Cuando la frecuencia aumenta el ciclo se hace mas corto pero esta
afecta principalmente a la disatole que representa .5s del ciclo cardiaco
completo vs sistole .3s. Conforme aumenta la FC el tiempo sistolico
tambien lo hace, debido a la incapacidad de relacion completa.
Linea amarilla: La onda P es producida por la propagacion de la
despolarizacion en las auriculas, seguida de la contraccion de las
mismas, que se refleja como una elevacion de la presion intracavitaria
auricular. (onda A)
0.16 s despues de iniciada la onda P, empieza el QRS consecuencia de
la despolarizacion electrica de los ventriculos, que al contraerse elevan
la presion intracavitaria ventricular. El complejo inicia poco antes de la
sistole ventricular.
La onda T representa la fase de repolarizacion ventricular o cuando se
da la relajacion, por tanto se produce poco antes del final de la
contraccion ventricular.
Linea roja inferior (fonocardiograma): Si observamos, la despolarizacion ventricular (QRS) coincide con el inicio de la sistole que si
recordamos es donde se abren las valvulas de salida (aortica y pulmonar) y la diastole inicia casi al final de la onda T que es cuando se
relaja el ventriculo (donde viene el segundo ruido correspondiente a la apertura de las valvulas de entrada (mitral y tricuspidea). El
Tercer ruido cardiaco se da en la protodiastole (inicio de la diastole) y es devido a un llenado ventricular rapido, esto se da sobre todo
en dilatacion o crecimiento ventricular (Este ruido Solamente se considerará fisiologico en embarazo y pacientes pediatricos). Tambien
recuerden que lo que se escucha es el cierre de las valvulas!!!
Linea azul: Recordemos que las auricula derecha proviene de la sangre de las venas cavas superior e inferior y la auricula izquierda de
las venas pulmonares. El 80% de la sangre fluye directamente de la auricula al ventriculo incluso antes de que estas se contraigan. Al
contraerse vacian el otro 20%. El corazon puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin ese 20% adicional
ofrecido mediante la contraccion auricular debido a que tiene la capacidad de bombear 300 a 400% mas de volumen de lo que se
requiere en reposo.
La onda A es producida por la contraccion auricular (derecha 4 a 6 izquierda 7 a 8 Despierta interés que la sangre con la cual
mmHg) La onda C se produce por un ligero flujo retrogrado de la sangre (se regresa contribuye la contracción de las aurículas no
un poco de sangre de los ventriculos a la auricula) al comienzo de la contraccion parece ser esencial para la vida. Los ancianos
ventricular y por la protrusion de las valvulas AV. que tienen fibrilación auricular (una afección
La onda V se debe al flujo lento de sangre hacia las auriculas desde las venas cavas en la cual las aurículas no se contraen)
mientras las valvulas AV estan cerradas. pueden vivir muchos años. Sin embargo, las
DESBORDAMIENTO VENTRICULAR EN LA SISTOLE. personas con fibrilación auricular se fatigan
Esta fase se divide en 3: con mayor facilidad durante el ejercicio
1. Periodo de contraccion insovolumetrica: porque el llenado reducido de los ventrículos
A medida que los ventrículos empiezan su contracción, la presión intraventricular altera la capacidad del corazón para
aumenta, y hace que las válvulas AV se cierren de golpe y produzcan el primer aumentar de manera suficiente su gasto
ruido cardiaco. En ese momento, los ventrículos no se están llenando con sangre durante el ejercicio.
(porque las válvulas AV están cerradas) ni están eyectando sangre (pues la presión
intraventricular no ha aumentado lo suficiente como para abrir las válvulas
semilunares); ésta es la fase de contracción isovolumétrica. (hay un aumento en la
tension muscular pero no hay contraccion)
2. Periodo de eyeccion.
Cuando la presión en el ventrículo izquierdo se hace más grande que la presión en la aorta (tarda aproximadamente 0.02 a 0.03s
despues del cierre de las valvulas AV), empieza la fase de eyección a medida que las válvulas semilunares se abren. Esto sucede cuando
alcanza el ventriculo izquierdo una presion ligeramente por encima de 80 mmHg y derecha encima de 8 mmHg, se abren las
semilunares. El 60% de la sangre del ventriculo es expulsada durante la sistole (70% durante el primer tercio y 30% en los otros 2/3) a
lo que se denomina eyeccion rapida (primer tercio), y eyeccion lenta (2/3 finales).
3. Periodo de relajacion isovolumetrica.
Conforme la presión en los ventrículos se reduce por debajo de la presión en las arterias, la presión retrógrada hace que las válvulas
semilunares se cierren de golpe y produzcan el segundo ruido cardiaco. La presión en la aorta disminuye a 80 mm Hg, mientras que la
presión en el ventrículo izquierdo se reduce a 0 mm Hg. Durante la relajación isovolumétrica, las válvulas AV y semilunares se cierran.
Esta fase dura hasta que la presión en los ventrículos disminuye por debajo de la presión en las aurículas.
¿Que sigue?
- Cuando la presión en los ventrículos se reduce por debajo de la presión en las aurículas, las válvulas AV se abren, y ocurre una fase
de llenado rápido de los ventrículos.
- La contracción auricular (sístole auricular) suministra la cantidad final de sangre hacia los ventrículos inmediatamente antes de la
siguiente fase de contracción isovolumétrica de estos últimos.
VOLUMENES TELEDIASTOLICO, TELESISTOLICO Y VOLUMEN SISTOLICO. Fraccion de eyeccion en la clinica.
Diastole, el llenado normal aumenta el La fracción de eyección (FE) es el
110 a 120 ml Volumen telediastolico índice de función ventricular más
volumen a
Los ventriculos se vacian durante la ampliamente usado en el ámbito
70 ml Volumen sistolico clínico ya que de su valor derivan
sistole, saliendo
El volumen restante que queda en los decisiones con implicaciones
40 a 50 ml Volumen telesistolico diagnósticas, pronósticas y
ventriculos
La fraccion de volumen telediastolico terapéuticas. Es por esta razón
60% Fraccion de eyeccion que la FE debe ser una medida
que es expulsada en la sistole
VALVULAS CARDIACAS: SU FUNCION Y DEMAS ESTRUCTURAS. exacta, precisa y con mínima
Valvulas Auriculoventriculares (tricuspidea y mitral) impiden el reflujo sanguineo de los ventri- incertidumbre.
culos hacia las auriculas durante la sistole, mientras que las semilunares (aortica y pulmonar)
impiden el reflujo desde la aorta y pumonar a los ventriculos en la diastole. FE = [(VFD – VFS) / VFD] x 100
Las valvulas AV se abren y cierran pasivamente, como respuesta a la presion intracavitaria.
Esto cobra especial importancia
Musculos papilares Los velos de las valvulas se unen al musculo ventricular por mediode las
en insuficiencia cardiaca cronica.
cuerdas tendinosas y musculos papilares los cuales se contraen cuando se
contrae el ventriculo
evitando que protruyan demasiado a las auriculas. Si se produce la rotura de
la cuerda tendinosa, si se produce paralisis de los musculos papilares, la
valvula protruye mucho a veces tanto que produce una fuga grave y da lugar
a una insuficiencia cardiaca grave.
(La principal causa de ruputra de musculo papilar es secundaria a infarto
agudo al miocardio / La principal causa de ruptura de cuerda tendinosa o
degeneracion de velo es primaria: Degenerativa, en algunos paises es la
etiologia reumatica).
Valvulas aortica y pulmonar (semilunares) Estas no tienen cuerdas
tendinosas de soporte, tienen un orificio mas pequeño, lo que da la
evlocidad de eyeccion mucho mayor, debido al cierrre rapido y la eyeccion
rapida, los bordes de las valvula aortica y pulmonar estan sometidos a una
abracion mecanica mucho mayor por tanto deben tener un tejido fibroso
especialmente fuerte pero flexible.
Linea roja superior: Curva de presion aortica.
Cuando el ventriculo izquierdo se contrae, la presion ventricular aumenta
rapidamente y abre la valvula aortica, Posteriormente la presion va
disminuyendo, por que sale la sangre hacia la aorta para ir a la circulacion sistemica. En el primer momento de la sistole se genera una
distencion de las paredes de la aorta ahciendo que la presion aumente aproximadamente hasta 120 mmHg, Al final de la sistole,
despues de que el ventriculo izquierdo haya dejado de impulsar sangre, se
cierra la valvula y las paredes mantinene la presion elevada. Se provoca
una incisura debido a un corto periodo de reflujo retrogrado de la sangre
inmediatemante antes del cierre de la valvula. Antes de que se contraiga
de nuevo el ventriculo la presion aoritca habitualmente ha disminuido
hasta 80 mmHg.
¿Trabajo del corazon?
El trabajo sistolico es la cantidad de energia que el corazon convierte en
trabajo durante cada ciclo.
Primero que nada el trabajo se utiliza de dos maneras:
1. La mayor parte se utiliza para mover la sangre de las venas hacia arterias,
a lo que se denomina trabajo volumen- presion o trabajo externo.
2. Una pequeña proporcion de energia se utiliza para acelerar la sangre al
momento de la eyeccion a esto se le denomina energia cinetica del flujo
sanguineo.
En ciertas situaciones anormales, como en la estenosis aórtica, en la
que la sangre fluye con una gran velocidad a través de la válvula
estenosada, puede ser necesario más del 50% del trabajo total para
generar la energía cinética del flujo sanguíneo.
ANALISIS GRAFICO DEL BOMBEO VENTRICULAR.
- Las curvas de presion sistolica y diastolica conformas las curvas de
volumen-presion por que nos dejan ver esta relacion:
1. En la diastole que es cuando se relaja el corazon y se llenan los
ventriculos podemos observar que a mayor volumen mayor presion
ventricular. Esta curva se determina llenando el ventriculo con
volumenes de sangre y midiendo la presion en la fase telediastolica
(un poco antes de la contraccion). Por encima de los 150 ml la
presion diastolica aumenta mas rapidamente, en parte esto es
debido a las fuerzas de starling ya que el musculo cardiaco no se
puede distender mas y el pericardio se ha llenado casi a su limite.
2. La curva de presion sistolica se traza registrando la presion
intraventricular durante la sistole. Durante la contraccion
ventricular, la presion sistolica aumenta incluso a volumenes
ventriculares bajos y alcanzando su maximo a un volumen
ventricular de 150 a 170. Despues a medida que sigue aumentando el volumen, la presion sistolica llega a disminuir en algunas
situaciones, por que estos volumenes separan demasiado los filamentos contractiles que su fuerza de contraccion ya no es optima.
DIAGRAMA VOLUMEN PRESION EN EL CICLO CARDIACO.
RECUERDEN QUE ES A NIVEL VENTRICULAR POR TANTO
IMAGINEN QUE ESTAN VIENDO TODO DESDE SU VENTRICULO
IZQUIERDO Y TIENEN DOS PUERTAS UNA A LA AORTA(ESTA ME
VACIA) Y OTRA HACIA LA AURICULA (ESTA ME LLENA)!
Fases Acciones
1 Periodo de llenado. Este periodo comienza con un
A-B volumen ventricular de aproximadamente 50 ml
(recuerden que el ventriculo nunca se vacia por
completo, recordemos el termino de fraccion de
eyeccion y volumen telesistolico) y una presion
disatolica de 2 a 3 mmHg.
Abro la valvula que llene mi ventriculo (mitral) y A
medida que la sangre venosa fluye al ventriculo desde
la auricula izquierda, el volumen aumenta
normalmente hasta 120 ml (Volumen telediastolico).
Aqui el volumen aumenta de 50 a 120 y la presion de
5 a 7 mmHg.
2 Periodo de contraccion isovolumetrica.
Linea Durante esta fase todas las valvulas estan cerradas
pero la presion intraventricular esta aumentada, sin
embargo la presion aumenta hasta igualrse con la de El area sombreada es denominada TE o trabajo externo:
la aorta (80 mmHg) permitiendo su apertura.
Cuando el corazon bombea grandes cantidades de sangre el
Recuerden en esta fase hay un aumento en la tension
muscular pero no hay contraccion trabajo se hace mayor, se extiende a la derecha por que el
3 Periodo de eyeccion. En este periodo la presion ventriculo se llena de mas sangre durante la diastole, se
C-D sistolica aumenta, esto tambien se debe a la eleva mas por que el ventriculo se contrae con mayor
contraccion muscular ventricular, el volumen presion y habitualmente se extiende mas a la izquierda por
disminuye por que esta saliendo la sangre a traves de que se contrae hasta un menor volumen.
la valvula aortica.
4 Relajacion isovolumetrica. Al final del periodo de !Aplicar aqui tambien las fuerzas de starling!
Linea eyeccion se cierra la valvula aortica y la presion
ventricular disminuye a niveles de presion diastolica

¿Hipertension arterial?
Sus bases fisiopatologicas y farmacologicas se encuentran aqui:

Segun la ley de omn la PA (presion arterial) es el resultado de:

PA = Gasto cardiaco (GC) x Resistencia vascular (R)
GC = Frecuencia cardiaca x volumen latido
VSistolico= Precarga x Contractilidad / Resistencia vascular sistemica (postcarga)

En los pacientes con hipertension tenemos un GC elevado y R elevada

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Gamma farmacologica:
Antagonistas del Sistema renina angiotensina aldosterona (actua en ambos)
Bloquea la renina: Aliskren
Bliquea la enzima convertidora de angiotensina IECA
Bloquea la angiotensina II: Losartan
Beta bloqueadores - Me disminuyen la resistencia y el Gasto cardiaco (ej atenolol)
Calcio antagonistas - Diminuyen la resistencia vascular sistemica (disminuyendo
Diureticos - Disminuyen el gasto cardiaco (Disminuyendo los volumenes)
Otros - Tienen una accion asilada central: Alfa metil dopa y clonidina
- Vaso Dilatadores: Hidralazina y nitratos
REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO.
En reposo se bombea de 4 a 6 litros de sangre cada
minuto, durante el ejercicio este volumen aumenta.
Los mecanismos basicos para la regulacion del volumen
bombeado son:
1) Regulacion cardiaca intrinseca del bombeo como
respuesta a los cambios de volumen de la sangre que
fluye al corazon.
La cantidad de sangre que bombea el corazon cada
minuto (O sea el gasto cardiaco) depende en gran medida
por el retorno venoso.
La capacidad intrinseca debe adaptarse a cambios en el
flujo sanguineo de entrada (La sangre que proviene de las
venas cavas) se denomina mecanismo de frank-starling, lo
que quiere decir que entre mas se distiende el musculo
durante el llenado, se va a contraer con mas fuerza y
mayor cantidad de sangre bombeara hacia la aorta.
Ademas cuando la auricula derecha detecta un aumento de volumen por el retorno venoso aumenta la frecuencia cardiaca de un 10-
20%, lo que tambien aumenta la cantidad de sangre que bombea el corazon cada minuto.
¿Cual es la explicacion de Frank-Starling?
Cuando entra una cantidad adicional al ventriculo, el musculo se distiende a su mayor longitud, esto hace que el musculo se contraiga
con mayor fuerz por que los filamentos contractiles de actina y miosina se desplazan a un grando mas optimo. (Es como una liga entre
mas la estiras mas fuerte se regresa).
2) Control de la frecuencia cardiaca y bombeo por el sistema nervioso autonomo.
Simpatico Parasimpatico (vago)
Aumenta la frecuencia cardiaca desde lo normal 60-100 lpm Disminuye el gasto cardiaco, reduce la frecuencia cardiaca y la
hasta 180 a 200. Tambien aumenta la fuerza de contraccion fuerza de contraccion. La estimulacion intensa puede llegar a
cariaca hasta el doble, aumentando el volumen de sangre que lo interrumpir el latido cardiaco durante algunos segundos, pero
bombea. despues empieza a latir lentalmente 20-40lpm, mientras
Por el contrario la inhibicion de los nervios simpaticos puede continua la estimuacion parasimpatica. Este sistema tambien
disminuir la funcion de bomba del corazon de forma moderada. puede reducir la fuerza de contraccion de un 20-30%. La
En condiciones normales las fibras simpaticas estan distribucion nos explica la reduccion de frecuencia y no tanto de
descargando continuamente a una frecuencia baja la fuerza de contraccion.
mantieniendo el bombeo aproximadamente 30% por encima del
que habria sin estimulacion simpatica.
Efecto del potasio
El exceso de potasio hace que el corazon este dilatado y flacido y
reduce la frecuencia cardiaca. Esto debido a que disminuye el
potencial de reposo, osea que una alta concentracion de potasio en el
liquido extracelular despolariza parcialmente la membrana. Cuando
disminuye el potencial de membrana tambien lo hace el potencial de
accion haciendo que la contraccion sea mas debil. Grandes cantidades
de tambien pueden bloquear la conduccion del impuslo a travez del
Haz AV. La elevacion de la concentracion de potasio de dos a tres
veces el valor normal puede producir una fibrilacion ventricular e
incluso la muerte.
Efecto del calcio
Niveles altos genera una contraccion espastica, por el efecto directo
de los canales de calcio en el inicio del proceso contractil cardiaco.
El deficit genera debilidad cardiaca similar al efecto en la elevacion
del potasio.
Efecto de la temperatura
El calor aumentan la permeabilidad de la membrana a iones que
controlan la frecuencia cardiaca, la fuerza contractil aumenta con el
calor (por ejemplo en el ejericio). En la hipotermia produce una
disminucion de la frecuencia.
Valor normal de potasio 3.5 a 5.5 mg/dl Valores normales de calcio 8.5 a 10.5 mg/dl