Liquidos y Electrolitos

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
1 Trastornos de la homeostasis del agua
Leonard G. Feld, Aaron Friedman y

Susan F. Massengill
Puntos clave
1. Comprender que los trastornos del balance de sodio están relacionados con condiciones que alteran el volumen del líquido
extracelular.
2. Apreciar las influencias fisiológicas de la hormona antidiurética (ADH) y los estímulos que provocan su
liberación.
3. Para comprender las diferencias entreestado del sodio(que determina el volumen del
volumen extracelular) yestado del agua(que determina la concentración sérica de sodio).
4. Reconocer los signos y síntomas clínicos de las diferentes formas de deshidratación.
5. Apreciar que el manejo de la deshidratación hipernatrémica difiere del de la deshidratación
isonatremica/hiponatremica.
Palabras clave:hiponatremia; hipernatremia; antidiurético (ADH); vasopresina; diabetes insípida;
volumen extracelular; deshidratación intracelular; SIADH; osmolalidad
1. INTRODUCCIÓN
Los trastornos del equilibrio hídrico del cuerpo se relacionan con el control del volumen en
los compartimentos de líquidos corporales.(1).Los cambios osmóticos del agua dependen
directamente de la cantidad de partículas osmóticas o de soluto (como el sodio y los aniones
que lo acompañan) que residen dentro de las membranas de nuestros compartimentos de
fluidos corporales.(2).La osmolaridad de los compartimentos de fluidos corporales (extracelular
e intracelular) contribuye al movimiento del agua que se produce en una variedad de estados
patológicos como la gastroenteritis/deshidratación. Un aumento agudo en la osmolalidad del
líquido extracelular debido a una carga de cloruro de sodio da como resultado un
desplazamiento de agua desde el compartimento del líquido intracelular para reducir la
osmolalidad y lograr un nuevo equilibrio osmolar más alto entre los dos compartimentos.
Ocurriría lo contrario si hay una pérdida aguda de osmolalidad del compartimento de líquido
extracelular. Es sencillo apreciar la delicada interacción entre la osmolalidad y el balance hídrico.
Como se discutió en el Capítulo 2, los trastornos del balance de sodio están relacionados con
condiciones que alteran el volumen de líquido extracelular (ECF).
De:Nutrición y Salud: Líquidos y Electrolitos en Pediatría Editado

por: LG Feld, FJ Kaskel, DOI 10.1007/978-1-60327-225-4_1,
©
CHumana Press, parte de Springer Science+Business Media, LLC 2010
3
4 Parte I /Trastornos de la homeostasis del agua, sodio y potasio
El deterioro de la perfusión tisular conducirá a una disminución del suministro de oxígeno y daño anóxico
que provocará insuficiencia orgánica (es decir, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática, anoxia
cerebral). Por lo tanto, es necesario considerar el tratamiento clínico de los trastornos del equilibrio hídrico
(osmolalidad) y del sodio (volumen LEC) de forma colectiva. La identificación y el manejo de los trastornos de
líquidos y electrolitos son esenciales para mantener el equilibrio de líquidos corporales.
1.1. Fisiología de la homeostasis del agua

Mantener la homeostasis del agua es una característica esencial de la adaptación de todos los
mamíferos. Los entornos rara vez proporcionan agua en la cantidad precisa y en el momento preciso
que se necesita. Está en juego un conjunto complejo de mecanismos homeostáticos que regulan la
ingesta y la excreción de agua. Estos incluyen el hipotálamo y el cerebro circundante, que controlan la
sensación de sed y la producción y liberación de arginina vasopresina (AVP), la hormona antidiurética
(ADH). A su vez, la AVP actúa sobre el segundo órgano importante en la homeostasis del agua, el
riñón, lo que lleva a una mayor reabsorción de agua por parte del conducto colector del riñón.
Debido al papel central que juega AVP en la homeostasis del agua, es importante comprender las
influencias fisiológicas en la producción y liberación de AVP. La AVP se produce en los núcleos
paraventricular y supraóptico, que se proyectan hacia el hipotálamo posterior. Es desde el hipotálamo
posterior que se libera AVP. Los estímulos que conducen a la liberación de AVP también influyen en la
producción de AVP.
Los elegantes estudios realizados por Verney establecieron el papel de la osmolaridad en la
liberación de AVP(3).En condiciones normales, es la osmolalidad del plasma y el líquido
extracelular definida por la concentración de sodio extracelular y los aniones asociados junto
con una pequeña contribución de la glucosa, lo que es "detectado" por los osmorreceptores en
el hipotálamo anteromedial. Pequeños aumentos en la osmolalidad de 1 a 2% (aumento de 2 a 5
mOsm/kg H2O) resultará en la liberación de AVP. Por el contrario, una disminución similar en la
osmolaridad de aproximadamente 290 a 280 mOsm/kg H2O resultará en el cese de la liberación
de AVP y disminución de la producción(4).
Los estímulos no osmóticos también harán que se libere AVP. Gauer y Henry(5)demostró que
una reducción en el “volumen circulante efectivo” [pérdida de sangre, hemorragia, agotamiento
del volumen del ECF (deshidratación, diuréticos, etc.), síndrome nefrótico, cirrosis, insuficiencia
cardíaca congestiva/bajo gasto cardíaco] será “detectada” por la presión o estirar los receptores
sensibles en la aurícula izquierda o las arterias grandes del tórax y luego, a través del nervio
vago y el glosofaríngeo, señalarán la producción y liberación de AVP. Otros estímulos no
osmóticos para la secreción de AVP incluyen anestésicos y medicamentos, náuseas y vómitos e
ingravidez.(6)(Tabla 1).
La AVP circula libre, se metaboliza rápidamente en el hígado o se excreta por vía renal. La vida
media probablemente no supere los 20 minutos aproximadamente.
AVP juega un papel central en el control de la sed. La sed es el impulso de consumir agua para
reemplazar las pérdidas urinarias y obligadas de agua, como la sudoración y la respiración. La sed es
estimulada por un aumento de la osmolaridad sérica y por la depleción del volumen extracelular. La
liberación de AVP parece ocurrir antes de la sensación de sed, que es de aproximadamente 290 mOsm/L con
la concentración urinaria máxima.∼1200 mOsm/L) a aproximadamente 292–295 mOsm/L.
El riñón juega un papel crucial en la conservación del agua cuando aumenta la osmolaridad o
disminuye el volumen plasmático efectivo. Del mismo modo, el riñón puede excretar
Capítulo 1 /Trastornos de la homeostasis del agua 5
tabla 1
Estímulos no osmóticos de secreción fisiológica de AVP
Hemodinámico (ver texto) no hemodinámico medicamentos
Secreción aumentada Secreción aumentada Secreción aumentada

acetilcolina Hipoglucemia Paracetamol
angiotensina II pCO aumentada2 Agonistas beta-2
bradicinina hipercapnia Clorpropamida
Gastroenteritis Po baja2 -hipoxia clofibrato
histamina cinetosis ciclofosfamida
isoproterenol Náuseas vómitos epinefrina
nitroprusiato El embarazo Litio
Estrés/dolor Morfina (dosis alta)
Nicotina
AINE
prostaglandinas
Antidepresivos tricíclicos
Vincristina
Secreción disminuida Secreción disminuida Secreción disminuida
Taquicardia auricular Tragar Alfa-adrenérgico
Distensión auricular izquierda agonistas
norepinefrina Carbamazepina
clonidina
Etanol
Glucocorticoides
Morfina (dosis baja)
fenitoína
prometazina
AINE: medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos de Cogan(42); robertson(43).
agua rápidamente en respuesta a la ingesta excesiva de agua. Este efecto se logra al estimular
la AVP (1) el intersticio a través del transporte activo de urea desde la luz del túbulo hasta las
células epiteliales renales de la rama ascendente gruesa del asa de Henle y el conducto colector,
lo que resulta en el desarrollo del gradiente osmótico necesario para reabsorber agua, y (2) el
transporte transepitelial de agua a través de los canales de agua abiertos en el conducto
colector que resulta en la reabsorción de agua (Fig. 1).
El transporte transepitelial de agua a través del conducto colector (el sitio principal de
acción es la célula principal) se logra mediante la unión de AVP a su receptor (V2R) en la
superficie basolateral (no luminal) de la célula epitelial. La acción intracelular está mediada
por el AMP cíclico y la proteína quinasa A que conduce a la fosforilación de los canales de
agua de la acuaporina-2.(7).
Las acuaporinas son canales que transportan agua libre de solutos a través de las células al
permitir que el agua atraviese las membranas celulares. En el riñón, la acuaporina-2 es el canal a
través del cual el agua sale de la luz del túbulo y entra en las células epiteliales del túbulo colector.
Figura 1.Mecanismo de contracorriente para la reabsorción de agua por la nefrona. Reproducido con
permiso de(38, Figura 11.10).
conducto. El agua sale de estas mismas células a través de las acuaporinas-3 y 4. Cuando la AVP se
une al receptor V2R, la acuaporina-2, que reside en las vesículas intracitoplasmáticas, se inserta en la
membrana luminal, lo que permite que el agua entre en la célula.(8). Las acuaporinas-3 y 4 parecen
residir en las membranas basolaterales y facilitan el movimiento del agua desde el espacio
intracelular hacia el intersticio.(9).Este movimiento de agua hacia el intersticio es a favor de un
gradiente de concentración. La mayor concentración de soluto en el intersticio del riñón se ve
facilitada por la acción de la AVP sobre los canales de sodio epiteliales (eNaC) y el transportador de
urea (UT-A1)(10,11).
A los 2-3 meses de edad, el lactante normal nacido a término puede concentrar al máximo la orina a
1100-1200 mOsm/kg H2O similar a un niño mayor o un adulto. La AVP se ha medido en el líquido amniótico y
está presente en la circulación fetal a mitad de la gestación. Los niveles de AVP aumentan (en fetos de oveja)
con estímulos como el aumento de la osmolaridad sérica(12).Al nacer, los niveles de vasopresina son altos
pero disminuyen a rangos “normales” en 1 a 2 días (13,14).En los recién nacidos, la AVP responde a los
mismos estímulos que los niños mayores y los adultos. Sin embargo, no se produce la capacidad de
concentrar la orina al máximo que alcanzan los niños mayores o los adultos. Los recién nacidos a término
concentran hasta 500–600 mOsm/kg H2O y prematuros hasta 500 mOsm/kg H2O. Estos niveles bajos de
concentración probablemente se deban a una serie de razones, entre ellas la disminución de la tasa de
filtración glomerular, la disminución del flujo sanguíneo renal, la reducción de la función de las células
epiteliales en el asa de Henle y la acumulación de
conducto, reducción del número y afinidad del receptor de AVP y reducción del número o presencia de
canales de agua en la superficie celular. Junto con la disminución de la capacidad renal para reabsorber
agua, los recién nacidos tienen una capacidad reducida para diluir la orina, de modo que el rango de
osmolalidad de la orina en el recién nacido está entre 150 y 500 mOsm/kg H2O en comparación con el niño
mayor de 50 y 1200 mOsm/kg H2O. Los neonatos tienen mayores pérdidas de agua no urinaria (cutánea y
respiratoria) en función del peso, que son mayores en comparación con los niños mayores y los adultos. El
efecto neto es que los recién nacidos corren un mayor riesgo de deshidratación debido a una provisión
inadecuada de agua oa altas cargas osmolares proporcionadas en la alimentación enteral o parenteral.
Además, los recién nacidos corren un mayor riesgo de hiponatremia (hipoosmolalidad) si se les administra
agua en grandes cantidades oa un ritmo demasiado rápido.
2. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA

En condiciones normales, el estándar de oro para probar si se mantiene la homeostasis del agua
es medir la osmolalidad del suero y la orina. La osmolaridad sérica normal es de aproximadamente
280 a 290 mOsm/kg H2O. Como se señaló anteriormente, la osmolalidad de la orina, excepto en los
recién nacidos, puede oscilar entre 50 y 1200 mOsm/kg H2O y dependerá de las circunstancias
fisiológicas. Un ligero aumento en los osmolitos séricos durante un intervalo corto (es decir, NaCl)
dará como resultado la liberación de AVP (aumento de dos a cuatro veces en la concentración
circulante de AVP) y un marcado aumento en la reabsorción de agua y la osmolalidad de la orina. La
medición concomitante de una osmolalidad sérica elevada debe coincidir con una osmolalidad
urinaria adecuadamente elevada (>500 mOsm/kg H2O >> la osmolalidad sérica). Asimismo, una
disminución de la osmolalidad sérica, generalmente como resultado del consumo de agua u otras
soluciones hipotónicas, reducirá la producción y secreción de AVP, lo que conducirá a la excreción de
grandes volúmenes de agua y una osmolalidad urinaria reducida. Una osmolalidad sérica por debajo
de 280 mOsm/kg H2El O debe estar asociado con una osmolalidad de la orina <250 (a menudo por
debajo de 200 mOsm/kg H2O). Esta respuesta fisiológica depende de un eje hipotalamohipofisario
intacto y de una función renal normal. Cualquier estímulo (medicamentos, anestésicos, náuseas/
vómitos) que estimule directamente la liberación de AVP podría interferir con los mecanismos
fisiológicos normales. La enfermedad renal, que afecta el suministro de agua al riñón o afecta el asa
de Henle o la función del conducto colector, podría afectar la respuesta a la AVP y provocar patología.
A menudo, en situaciones clínicas, una medida rápida de la osmolalidad sérica es la ecuación
[glucosa] [BOLLO]
osmolalidad sérica = 2[Na]+ +
18 2.8
donde [Na] es la concentración de sodio en mEq/L o mmol/L (el doble de sodio
el valor tiene en cuenta los aniones acompañantes – Cl–, HCO– 3); la glucosa se mide
medido en mg/dL y el BUN (nitrógeno ureico en sangre) en mg/dL. El BUN a menudo se omite si no cambia
rápidamente, ya que su impacto en la osmolalidad se ve atenuado por su capacidad para moverse
libremente a través de las membranas celulares. Al eliminar el término BUN de la ecuación, la fórmula es una
medida de la osmolalidad o tonicidad sérica efectiva. De manera similar, la gravedad específica en una tira
reactiva de orina se usa como una medida rápida de la osmolalidad de la orina. Se considera rutinariamente
que una gravedad específica de 1,010 se correlaciona con una osmolalidad de la orina de
300–400 mOsm/kg H2O (multiplicar el número a la derecha del punto decimal por 40.000 = 0,010×
40.000 = 400). Cuanto mayor sea la gravedad específica, mayor será la osmolalidad.
Desafortunadamente, la gravedad específica es una prueba cruda que puede verse afectada por
solutos como la albúmina (los pacientes con proteinuria tienen una gravedad específica urinaria alta)
o la glucosa. Para ayudar en el diagnóstico de la diabetes insípida, se requiere la medición directa de
la osmolalidad.
2.1. Medición de la capacidad de dilución y concentración del riñón

La defensa de la tonicidad (osmolalidad efectiva) involucra el mecanismo de la sed y la capacidad
de los riñones para excretar o conservar agua libre de solutos dependiendo de la presencia de ADH.
La orina se puede dividir en dos componentes. Un componente es el volumen de orina que contiene
una concentración de soluto igual a la del plasma. Este componente isotónico se ha denominado
aclaramiento osmolar (Cosm) y es un índice de la capacidad del riñón para excretar partículas de
soluto. El segundo componente es el volumen de agua libre de solutos (CH2O). Es este último volumen
el que cambia efectivamente la concentración osmótica del compartimiento del líquido extracelular y
es un índice de la capacidad del riñón para mantener el suero en un estado isoosmolar.(15,dieciséis).
Aclaramiento de agua libre, abreviadoCH2O, se calcula como se muestra:
CH2O=V̇−Cosm,
dónde
(tuosm)× (V̇)
Cosm=
(PAGosm)
y dondeV̇es la tasa de flujo de orina (mL/min),PAGosmes la osmolalidad del plasma, ytuosmes la

osmolalidad de la orina.
Cuando el riñón reabsorbe proporciones iguales de agua y soluto que existen en el plasma,
la orina tiene una osmolalidad igual a la del plasma, por lo tanto,Cosm=V̇. En esta situación, la
osmolalidad del ECF permanece sin cambios. Cuando la ADH está presente o elevada, el agua
libre de soluto se reabsorbe en mayor proporción que el soluto filtrado, lo que da como
resultado una orina concentrada (hipertónica) (Cosm>V̇) o un negativoCH2Ovalor. Por ejemplo,
considere una situación en la que la tasa de flujo de orina es de 1 L/día, la osmolalidad sérica de
300 mOsm y la osmolalidad de la orina de 600 mOsm:
CH2O=1L/día − (600 mOsm×1L/día)/300 mOsm

=1L/día − 2L/día
= −1L/día (o se reabsorbió 1L de agua libre)
Por otro lado, cuando los niveles de ADH son bajos, el agua libre de solutos se excreta en
mayor proporción que el soluto filtrado, lo que resulta en una orina diluida (hipotónica).
(Cosm<V̇) o un positivoCH2Ovalor. Por ejemplo, considere una situación en la que la tasa de flujo de
orina es de 1 L/día, la osmolalidad sérica de 300 mOsm y la osmolalidad de la orina de 150 mOsm:
CH2O=1L/día − (150 mOsm×1L/d)/300 mOsm

=1L/día − 0.5L/día =0.5L/día
agua libre excretada
Los cambios en la excreción y reabsorción de agua libre ocurren independientemente de los cambios en
la excreción de solutos.Cosm).
2.2. Composición de los fluidos corporales
A medida que las personas envejecen, la proporción de agua corporal total (TBW) con respecto al peso
corporal disminuye. El agua representa el 60 % del ACT en hombres y el 50 % en mujeres, mientras que los
lactantes tienen una mayor proporción de agua, 70-80 %, debido a la menor proporción de músculo en
comparación con tejido adiposo.(17).La mayor proporción de TBW con respecto al peso corporal total en los
niños más pequeños se debe principalmente al mayor volumen de LEC en comparación con los adultos. El
peso desproporcionado del cerebro, la piel y el intersticio en los niños más pequeños contribuye a la
variabilidad en el volumen del ECF. El agua se distribuye entre dos compartimentos principales, el
compartimento de líquido intracelular (ICF) y el compartimento de líquido extracelular (ECF) (Fig. 2). El
compartimiento intracelular constituye aproximadamente 2/3
AGUA CORPORAL TOTAL (TBW)

0,6 x Peso corporal (BW)
FLUIDO EXTRACELULAR
FLUIDO INTRACELULAR (ICF)
(ECF)
0,4 x ancho de banda
0,2 x ancho de banda
Líquido intersticial Plasma

¾ de ECF ¼ de ECF
Figura 2.Compartimentos de fluidos corporales.

de la TBW. El ECF constituye 1/3 del TBW compuesto por plasma y líquido intersticial. La
acumulación anormal de ultrafiltrado de plasma, también conocida como “líquidos del tercer
espacio”, puede provocar edema, ascitis o derrames pleurales.
Sodio junto con Cl–y HCO– 3son los principales determinantes de la ECF y pro-
Vide el impulso osmótico para mantener el volumen ECF (Fig. 3, Tabla 2). El agua se mueve libremente a
través de las membranas celulares entre los compartimentos ICF y ECF para mantener la osmótica.
Plasma
Na KX Cl HCO P PO
140 103
27dieciséis
4 8 8
cationes aniones
Líquido intersticial
N/A k X Cl HCO P PO Sodio-Na
Potasio -K
Cloruro -Cl
145 115 Bicarbonato -HCO
Proteínas y otros -P
30 Fosfatos y
4 5 8 0
cationes aniones aniones orgánicos -PO
Otro -X
Líquido intracelular
N/A KX Cl HCO P PO
150
110
75
10 10 0 10
cationes aniones
Fig. 3.Comparación entre plasma, líquido intersticial e intracelular (ICF).
Tabla 2
Composición mineral aproximada de ECF e ICF
ECF(mEq/L) CIF(mEq/L)
N / A+ 135–145 10–20
k+ 3.5–5 120–150
cl– 95–105 0–3
HCO3– 22–30 10
Fosfato 2 110–120
equilibrio. Por ejemplo, un aumento en el contenido de agua del ECF provoca el movimiento de agua
hacia el ICF desde el ECF, lo que da como resultado una expansión tanto del ICF como del ECF y un
nuevo equilibrio osmolar (Fig. 4). Si es extensa, la sobrecarga de volumen se reconoce clínicamente
como edema, ascitis o derrames pleurales. Por el contrario, la pérdida de sodio del ECF da como
resultado el agotamiento del ECF con cierta expansión relativa del ICF y se presenta como signos de
deshidratación (Fig. 5). Los riñones son responsables de regular el equilibrio hídrico y eliminar la
mayor parte del agua del cuerpo.
NORMAL
0,25 litros 0,40 litros
280 280
mOsm/L 35 Na 64K
0 0
DESPUÉS DE GANAR

280
Ganar 220
0,10 litros
150 66K
2K 37 Na
2 na
0 0 0
DESPUÉS DEL AJUSTE OSMÓTICO

260 260
37 Na 66K
0 0
LEC NORMAL CIF NORMAL
Figura 4.Ganancia de líquido LEC con una redistribución de agua que resulta en una osmolalidad más baja en un niño de 5 años.
NORMAL
280 280
mOsm/L
35 Na 64K
0 0
Pérdida
0,10 litros
400 DESPUÉS DE LA PÉRDIDA

280
10K
200
10 na
55K
10 na
15 na
0 0 0
258 258
54K
15 na
10 na
0 0
Figura 5.Pérdida de líquido hipertónico y sodio del ECF secundaria a deshidratación en un

adolescente. Reproducido con permiso de Winters(39).
2.3. Requisitos de mantenimiento

Durante casi 50 años, hemos estimado las necesidades calóricas y de líquidos de cada
día según el método de Holliday y Segar.(18).Se basa en el requerimiento calórico de cada
día y la cantidad de líquido necesaria en función del gasto calórico (Tabla 3).
Tabla 3
Requerimientos calóricos, de agua y de electrolitos básicos según el peso
Sodio Cloruro Potasio

mEq/100 mEq/100 mEq/100
Peso corporal (kg) calorías Agua mL H2O mL H2O mL H2O
3–10 kg 100/kg 100/kg 3 2 2

O 4 ml/kg/h
11–20 kg 50/kg 1000 ml + 3 2 2
50 ml/kg para
cada kg arriba
10/O
40 ml/hora +
2 ml/kg/hora
> 20 kg 20/kg 1500 ml + 3 2 2
20 ml/kg para
cada kg arriba
20O
60 ml/hora +
1 ml/kg/hora
EJEMPLO de cálculo de las necesidades de líquidos de mantenimiento para un niño de 15 kg
peso corporal = 15 kg
Calorías: 100 calorías/kg para los primeros 10 kg + 50 calorías/kg para 5 kg (15–10 kg) = 1250
calorías/día
Agua: 100 mL/kg para los primeros 10 kg + 50 mL/kg para 5 kg (15–10 kg) = 1250 mL/
día Sodio: 3 mEq/100 mL agua = 3 mEq×12,5 = 36,5 mEq/día o 30 mEq/L de
solución
Potasio: 2 mEq/ 100 mL agua = 2 mEq×12,5 = 25 mEq/día o 20 mEq/L de
solución
El niño requiere líquidos intravenosos.∼1250 ml/día
Dextrosa al 5% con 30 mEq/L de NaCl y 20 mEq/L de KCl a 50 mL/h

Se proporciona dextrosa al 5% para entregar 5 g de carbohidratos por 100 mL de solución o 50 g/L
o 200 calorías/L (50 g× ∼4 calorías/g de carbohidrato).
NOTA: Esta solución solo entregará el 20 % del requerimiento calórico diario de 250 calorías a la tasa de
mantenimiento. Durante un período de tiempo limitado (generalmente de 5 a 7 días), esta cantidad de
carbohidratos será suficiente para evitar la descomposición de las proteínas. Si se anticipa que será
necesario un tratamiento parenteral prolongado, se requerirá una solución con mayor cantidad de
dextrosa y se administrará a través de un acceso venoso central si la concentración de dextrosa en la
solución final excederá el 10-12,5 %.
Recientemente, se propuso una modificación a la terapia de mantenimiento sustituyendo la

solución hipotónica por la solución salina isotónica recomendada por Holliday y Segar(19).El caso de
esta modificación se basa en la observación de que algunos niños han sufrido lesiones graves [edema
cerebral, lesión cerebral y muerte] por el uso inadecuado de soluciones de mantenimiento
[hipotónicas], especialmente en situaciones de contracción de volumen no apreciada o liberación no
osmótica de hormona antidiurética. Hasta la fecha, faltan estudios sobre el uso de solución salina
isotónica como fluidoterapia de mantenimiento en toda la gama de pacientes pediátricos
hospitalizados.(20).
Los fluidos intravenosos que son seguros para administrar por vía parenteral en función de su
osmolalidad se muestran en la Tabla 4. Cada solución se selecciona en función del estado clínico del
paciente. Las soluciones sin dextrosa (solución salina isotónica al 0,45 %) o sin electrolitos con
dextrosa al 5 % en agua sólo se administran en situaciones clínicas especiales.
Tabla 4
Soluciones utilizadas para la administración intravenosa
Osmolalidad Sodio Potasio Cloruro Dextrosa

Solución mOsm/L mEq/L Equivalente/L mEq/L mOsm/L
Solución salina isotónica al 0,9 % 308 154 154

(solución salina normal)
Solución salina isotónica al 0,45 %∗ 154 77 77

(1/2 normales)
Dextrosa al 5% en agua 278
Dextrosa al 5% + solución 378 50 50 278
salina isotónica al 0,33%
Dextrosa al 5 % + solución salina 432 77 77 278
isotónica al 0,45 %
∗La solución intravenosa más baja que se puede usar con seguridad es solución salina isotónica al 0,45 % con una osmolaridad de 154
mOsm/L o aproximadamente el 50 % del plasma. Cualquier solución con una osmolalidad por debajo de este valor dará como resultado la
descomposición celular con una gran carga de potasio en el espacio extracelular, lo que provocará una hiperpotasemia grave que
provocará arritmias cardíacas y posiblemente la muerte.
3. HIPONATREMIA E HIPOOSMOLALIDAD
Un sodio sérico bajo de menos de 130 mmol/L (hiponatremia) casi siempre se asocia con retención
de agua por parte del riñón. La hiponatremia puede ocurrir con el agotamiento del volumen
extracelular o incluso con la expansión del volumen extracelular, como en el síndrome de liberación
inadecuada de hormona antidiurética (AVP) o SIADH. La presencia de niveles elevados de AVP en
sangre por sí sola nonoresultar en hiponatremia. Los pacientes deben ingerir agua o recibir una
solución hipotónica bajo la influencia de AVP alta o excesiva para volverse hiponatrémicos o
hipoosmolares. En raras ocasiones, la hiponatremia es el resultado de una pérdida excesiva de sal.
Recientemente, un panel de expertos proporcionó pautas para la hiponatremia en adultos.(21).La
evaluación y abordaje de la hiponatremia en niños se muestra en la Fig. 6a,b.
3.1. Deshidratación hiponatrémica

La deshidratación hiponatrémica es una condición común generalmente asociada con
gastroenteritis aguda. La fisiopatología de esta afección implica la pérdida de líquidos y
electrolitos en las heces (sodio, bicarbonato, agua, generalmente hipoosmolar al líquido
extracelular) y emesis. Esta pérdida extrarrenal da como resultado una depleción del volumen
extracelular que conduce a la liberación de aldosterona y la liberación no osmótica de AVP. La
aldosterona aumentará la reabsorción renal de sodio con una pérdida de potasio urinario que
eventualmente conducirá a hipopotasemia. La AVP aumentará la reabsorción de agua y, si se
permite que la depleción del volumen extracelular persista con el paciente, se administrarán
líquidos hipoosmolares por vía oral (líquidos claros) o por vía intravenosa (5 % de dextrosa +
0,225 (1/4) de solución salina isotónica o 5 % de dextrosa). + 0,45 (1/2) solución salina isotónica),
Paso 1: descartar pseudohiponatermia o

hiponatremia hipertónica
Normal o Isotónica Aumentada o Hipertónica

280–295 mOsm/kg H2O > 295 mOsm/kg H2O
pseudohiponatremia
Con los avances en las técnicas
bioquímicas, estos problemas rara vez existen.
Hiperglucemia
Infusiones de manitol
Hiperlipidemia o glucosa hipertónica
Para calcular lo esperado↓[Na] = [triglicéridos
(mg/dl)] x 0,002
Para calcular el cálculo de corrección para el
sodio (Por cada aumento de 100 mg/dL en
Hiperproteinemia la concentración de glucosa sérica, la
Para calcular lo esperado↓[Na] = [Proteína [Na] sérica disminuye ~ 1,6 mEq/dL)
plasmática real en g/dL – 8 g/dL] x 0,025
Para calcular el cálculo de corrección para el

sodio (por cada 0,5 g/kg de manitol
No necesita tratamiento administrado, la [Na] sérica disminuye en 4–5
mEq/L)
Tratar la condición subyacente
Figura 6.Evaluación sugerida de la hiponatremia basada en la osmolalidad o tonicidad del plasma.

Modificado con permiso de Feld(40).
(Continuado)
dieciséis Parte I /Trastornos de la homeostasis del agua, sodio y potasio
Figura 6.(Continuado)
Los signos y síntomas de la deshidratación hiponatrémica son

principalmente los de la deshidratación. La Tabla 5 describe los signos y
síntomas clínicos generalmente aceptados de deshidratación como
porcentaje del peso corporal perdido. En general, con hiponatremia
(hipoosmolalidad) los síntomas/signos son más pronunciados que el
porcentaje real de pérdida de peso corporal. Esto ocurre porque el espacio
del líquido extracelular se ve más afectado que en la deshidratación
isoosmolar (sodio sérico normal) o hiperosmolar (hipernatrémica). Si el sodio
sérico cae rápidamente (>10 mEq/L por 24 h) o disminuye por debajo de 125
mEq/L, el paciente puede experimentar síntomas más significativos del
sistema nervioso central: letargo más profundo, obnubilación y convulsiones.
El abordaje de la deshidratación hiponatrémica implica el tratamiento de la afección subyacente, la

administración de terapia oral o intravenosa para corregir la deshidratación y el tratamiento directo
de la hiponatremia, si es necesario (Escenario 1). Para la deshidratación de leve a moderada, la
restauración oral generalmente es suficiente a menos que los vómitos sean frecuentes y no haya
evidencia de que los líquidos se consuman de manera terapéutica (5 a 15 ml cada
Tabla 5
Gravedad de la deshidratación
Características
Infantes Leve – 1–5% Moderado – 6–9% Severo – >10%

(=> 15%=
choque)
Niños mayores Leve – 1–3% Moderado – 3–6% Severo – >6% (=>
9%=choque)
Legumbres completo, normal Rápido Rápido, débil
PA sistólica Normal normal, bajo Muy bajo
Producción de orina Disminuido Disminuido oliguria
(<1 ml/kg/h)
Mucosa bucal Ligeramente seco Seco Tostado
fontanela de hormiga Normal Hundido Marcadamente hundido
Ojos Normal Hundido Marcadamente hundido
Turgencia de la piel/relleno capilar Normal Disminuido Marcadamente
disminuido
Fresco, moteado,
Piel Normal Fresco acrocianosis
Lactantes < 12 meses de edad
Reproducido con permiso de Feld(41).
Tabla 6
Soluciones orales de restauración
Soluciones orales de restauración (rehidratación)
Osmolalidad
Solución Carbohidrato g/L Na mmol/L K mmol/L mOsm/kg·H2O
URS (OMS) 20 (dextrosa) 90 25 310

Pedialito©R 25 45 20 250
rehidratar 25 75 20 210
5–10 min) se mantendría. Las tablas 6 y 7 describen los fluidos de restauración (rehidratación) orales e
intravenosos comúnmente utilizados. Para la deshidratación moderada, la Organización Mundial de la
Salud recomienda soluciones de rehidratación oral. Sin embargo, muchos médicos iniciarán un
tratamiento intravenoso seguido de una terapia oral. El tratamiento intravenoso restaurador para la
depleción del volumen extracelular es solución salina isotónica (solución salina normal). Para la
deshidratación de moderada a grave, se debe administrar un bolo intravenoso de 20 a 40 ml/kg de
solución salina isotónica durante 30 a 60 minutos, según el estado clínico (administración más rápida).
Tabla 7
Soluciones intravenosas de restauración (rehidratación)
lactato
Solución Na mmol/LK mmol/L Cl mmol/L Ca mmol/L milimoles por litro
NS (solución salina normal) 154 154

LR (ringers lactados) 130 4 109 3 28
en pacientes con hipotensión, disminución de la turgencia o taquicardia). La gran mayoría de los

pacientes mejorarán y se podrá iniciar la institución de fluidos orales. Con la mejora en la
depleción del volumen extracelular en pacientes con gastroenteritis, la perfusión intestinal
mejora y la rehidratación oral se tolera mejor(22).Este enfoque no solo restaurará el volumen
extracelular sino que permitirá que la concentración sérica de sodio se acerque a los valores
normales.
Escenario de caso 1. Hiponatremia con déficit de sodio

y agua=Hipovolemia
Un bebé de 4 meses de edad se presenta a su pediatra con un historial de 4 a 5 días de fiebre
baja (38 a 38,5◦C), numerosas diarreas acuosas y disminución de la actividad. Dado que la niña
se negó a tomar su volumen habitual de leche materna o alimentos sólidos, la madre y la abuela
lo sustituyeron por refrescos sin gas (coca-cola, ginger ale, jugo de manzana o jugo de naranja).
∼550–700 mOsm/kg H2O con menos de 5 mEq/L de sodio) y té helado “dulce” (con azúcar
añadido). En las últimas 12 h hubo algunos episodios de emesis y hubo menos pañales
mojados.
En el examen, el niño estaba letárgico, membranas mucosas secas, sin lágrimas, globos
oculares hundidos y turgencia de la piel reducida. Los signos vitales fueron los siguientes:
presión arterial 74/43 mmHg, temperatura de 38◦C, frecuencia respiratoria de 36/min y pulso de
175 lat/min. El peso era de 6 kg. El peso en el momento de su inmunización hace 7 días era de
6,6 kg. No hubo otros hallazgos significativos.
Con la magnitud de la deshidratación y el letargo, la decisión del médico fue iniciar el
reemplazo de líquidos por vía parenteral en lugar de la terapia de rehidratación oral. El niño
ingresó en el hospital con diagnóstico de deshidratación. Al ingreso los estudios de laboratorio
fueron los siguientes:
Sodio 124 mEq/L, cloruro 94 mEq/L (normal 98–118 mEq/L), potasio 4 mEq/L (normal
mal 4.1–5.3 mEq/L), bicarbonato (o CO totals) 12 mEq/L (normal 20–28 mEq/L o mmol/L),
creatinina sérica 0,8 mg/dL (normal∼0,3–0,5 mg/dL), nitrógeno ureico en sangre 40 mg/dL,
glucosa en sangre 70 mg/dL; hemograma completo era normal excepto por un hematocrito
de 38% (normal∼36%);
Análisis de orina/química: gravedad específica de 1.030, trazas de proteína, sin sangre ni glucosa, pequeña
cetonas; creatinina en orina 40 mg/dL y sodio 15 mEq/L.
Excreción fraccionada de sodio (FEN / A)
([sodio en orina×suero de creatinina]/[sodio sérico×creatinina en orina]×100% ) =

([15 mEq/L×0,8 mg/dL]/[129 mEq/L×40 miligramos/dL]) = 0,23%
Valores normales para FEN / A=∼1 - 2%; perfusión renal disminuida
(deshidratación, disminución del volumen intravascular) < 1%
3.2. Evaluación
La información clínica y de laboratorio sugieredeshidratación hiponatrémicasecundario a pérdidas
extrarrenales por diarrea con administración por parte de la familia de líquidos hipotónicos o diluidos. El
niño ha perdido proporcionalmente más sodio que agua o una pérdida de líquidos relativamente
hipertónica. El resultado es una osmolalidad del líquido extracelular más baja en comparación con la
osmolalidad del líquido intracelular. La magnitud de la deshidratación es de aproximadamente10% o
moderado a severo. El peso previo a la enfermedad era de 6,6 kg con un peso actual de 6 kg o una pérdida
de 0,6 kg en la última semana. Pautas estimadas para los signos vitales a esta edad: la frecuencia
respiratoria normal para los niños es de aproximadamente 36; el pulso normal es de aproximadamente 130
(la desviación estándar es∼45) latidos/min; la presión arterial normal es de aproximadamente 89/54 mmHg.
Como se señaló anteriormente, la decisión del médico fue iniciar el reemplazo de líquidos por vía parenteral
en lugar de la terapia de rehidratación oral. Las contraindicaciones relativas para la terapia de rehidratación
oral incluirían un bebé menor de 3 a 4 meses de edad, la presencia de un shock inminente o una perfusión
notablemente alterada (aumento del tiempo de llenado capilar/disminución de la turgencia de la piel),
incapacidad para consumir líquidos por vía oral debido a vómitos intratables , irritabilidad marcada o
letargo/falta de respuesta o el juicio del médico.
3.3. Plan Terapéutico

1. Déficit de volumen, cálculos de electrolitos: tradicionalmente, el tratamiento se ha dividido
en tres fases: una fase emergente o aguda: infusión de líquido salino isotónico durante
aproximadamente 1 h; fase de reemplazo: más de 24 h a menos que haya pérdidas en curso que no
se reemplacen adecuadamente en el primer día de tratamiento; y la fase de mantenimiento – día 2
continuando con la gestión en casa.
Fase emergente o aguda–Durante aproximadamente 1 h (esto puede necesitar prolongarse en casos de
depleción de volumen más significativa). Con el fin de restablecer el volumen circulatorio para evitar la
pérdida prolongada de perfusión a los órganos clave como el riñón, el cerebro, el tracto gastrointestinal, las
opciones de líquidos serían solución salina isotónica (0,9 %) (solución salina normal) u otra solución
isotónica/hipertónica como albúmina al 5%, lactato de Ringer o una preparación de plasma. Con la
disponibilidad de solución salina isotónica, esta es la elección habitual de líquidos.
Peso (kg)× florbolo de líquido de 20 ml/kg durante 30 a 60 min.

(Si el paciente estaba en estado de shock, la administración de líquido sería una infusión más rápida para evitar
Falla de organo.)
6 kg×20 ml = 120 ml durante 30–60 min. Esto solo reemplaza el 20% de las pérdidas [pérdidas totales
600 ml].
Aguda: fase de reposición/reemplazo/restauración–más de 24 horas; en este período, los

requisitos diarios de mantenimiento de líquidos/electrolitos y el cálculo del déficit se derivan de
estimaciones estándar.
1.Cálculos de fluido de mantenimiento/electrolito durante 24 h:
Cálculos basados en los requerimientos calóricos diarios.
Necesidades de agua mL/100 Necesidades de electrolitos

Calorías utilizadas por mEq/100 calorías
Cuerpo Calórico día – cada ml usado por dia calorías
peso necesita calorías/kg equivale aproximadamente a 1 peso (metodo alternativo derivado de
(BW) en kg corporal caloría∗ es mEq/kg por día) glucosa/dextrosa
3–10 100 100 sodio = 5 g/100 calorías

11–20 1000 + 50 1000 + 50 ml/kg 2,5–3 mEq (o usado
calorias/kg por por cada kg por encima de 3 mEq/kg)
cada kg arriba 10 potasio =
10 2–2,5 mEq
> 20 1500 + 20 1500 + 20ml/kg (o∼2 mEq/kg)
calorias/kg por por cada kg por encima de
cada kg arriba 20
20
∗Las pérdidas renales son de alrededor de 45 a 75 ml/100 calorías gastadas; pérdidas por sudor generalmente 0;
las pérdidas de heces son de 5 a 10 ml/100 calorías gastadas y las pérdidas insensibles (piel∼30 ml + respiratorio ∼15
mL) son alrededor de 45 mL/100 calorías gastadas – 100 mL de pérdidas diarias totales de agua = 100 calorías
gastadas por día o1ml=1 caloría
Para este bebé de 6,6 kg Requisitos de

mantenimiento durante 24 h
Agua 100 ml/kg×6,6 kg = 660 ml 3

Sodio mEq/100 ml×660 ml = 20 mEq 2
Potasio mEq/100 ml×660 ml = 13 mEq
2.Reposición deficitaria de agua y electrolitos:En la mayoría de las circunstancias, el trastorno
acidobásico es una acidosis metabólica simple que no requiere reposición de bicarbonato, a
menos que exista un compromiso tisular/circulatorio grave, como shock (por lo general, 15% de
deshidratación). En general, solo hay una reposición parcial de los déficits de potasio que se
corrigen por completo en 2 a 4 días después de reanudar la ingesta oral.
Hay dos enfoques para calcular los déficits en la deshidratación hiponatrémica. Enfoque
1: uso de la siguiente tabla para una deshidratación del 10 %
Tipo de deshidratación∗ Sodio Potasio
basado en suero [Na] en mEq/L Agua (ml/kg) (mEq/kg) (mEq/kg)
Isonatrémica [Na] 130–150 100 10 8

Hiponatremica [Na] < 130 100 10–12 8
Hipernatrémica [Na] > 150 100 2–2
∗La deshidratación isonatremica es la más común y representa del 70 al 80% de los lactantes y niños; la
deshidratación hipernatrémica representa cerca de 15% y la deshidratación hiponatrémica alrededor de 5 a 10% de
los casos. Adaptado de Winter RW: Principios de la terapia de fluidos pediátrica, 2.ª edición, Little Brown and Co.,
Boston, 1982, pág. 86.
Para este lactante de 6 kg con deshidratación hiponatrémica al 10% de

Déficit durante 24 h
Agua Peso antes de la enfermedad – Peso de la enfermedad = 6,6–6 kg = 0,6 kg =

Sodio 600 mL 10 mEq×6,6 kg = 66 mEq 8 mEq×6,6 kg = 53 mEq
Potasio
Total Primeras 24 h Requisitos
El monto total de los montos de mantenimiento y déficit se da en un 50% durante las primeras 8 h
y el resto durante las siguientes 16 h.
Tarifa por hora

Redondea el número hacia
Componente de arriba o hacia abajo al
terapia Agua Sodio Potasio incremento de 5 más cercano
Fase aguda 120 18 (154 mEq/L 0 Monto total superado

×0,12 litros) 20–60 minutos
Mantenimiento 660 20 13
Déficit 600 66 53
Pérdidas continuas de
diarrea o vómitos∗
TOTAL 1280 104 66
Fase emergente (120) (18)
terapia
TERAPIA FINAL 1160 86 66
Horas 1– 8 580 43 33 72 ml/hora
Horas 9–24 580 43 33 36 ml/hora
• Según la experiencia clínica, las pérdidas gastrointestinales tienden a resolverse o disminuir

significativamente luego del inicio de la terapia parenteral. Si continúa, estas pérdidas deberán
agregarse a la fila de pérdidas en curso.
• Por cada litro de solución IV habría 43 mEq/0,58 L =∼75 mEq/L durante las primeras 8 h, luego unos
35 ml/h durante las siguientes 16 h.
• Selección de fluidos: dextrosa al 5% + solución salina isotónica al 0,45% + 40 mEq KCl/L
En general, la concentración de potasio en la solución final es de aproximadamente 30 a 40 mEq/L (no

debe exceder los 40 mEq/Lsin vigilancia estrecha en cuidados intensivos). Algunos médicos han
recomendado usar una concentración más baja de 20 a 25 mEq/L, ya que las reservas de potasio se
repondrán cuando el niño reinicie la alimentación oral. La dextrosa al 5% aporta 50 g de hidratos de carbono
por litro de 50 g× ∼4 calorías/g = 200 calorías. Esto sería aproximadamente el 20 % de la ingesta calórica
diaria, que es suficiente para evitar la descomposición de las proteínas durante un período de tratamiento
corto (menos de 1 semana).
Enfoque 2: Cálculo del Déficit Directo

a. Déficit de sodio: Déficit de líquidos (L)×0,6 (factor de distribución de sodio)×
concentración sérica normal de sodio = 0,6 L×0.6×140 mEq/l = 50 mEq
b. Sodio adicional = (Sodio sérico deseado – sodio sérico real)×0,6 l/kg×kg peso
corporal = (135 – 124 mEq/L)×0,6 l/kg×6,6 kg = 43,6 mEq∗
C. Déficit total de sodio = 50 + 43,6 = 94 mEq
d. Déficit total de potasio = Déficit de líquidos (L)×0,4 (factor de distribución de potasio)×
concentración normal de potasio intracelular = 0,6 L×0.4×120 mEq/L =∼29 mEq
• En casos de deshidratación isonatremica, el cálculo es idéntico excepto que se excluye

del cálculo el déficit de sodio adicional (b. anterior).
Total Primeras 24 h Requisitos

El mantenimiento se proporciona por igual durante todo el período de 24 h, y los montos de déficit
se otorgan en un 50 % durante las primeras 8 h (la fase emergente generalmente se excluye de los
cálculos de 24 h) y el resto durante las siguientes 16 h.
Tarifa por hora

Número redondeado
hacia arriba o hacia abajo
el 5 más cercano
Componente de la terapia Agua Sodio Potasio incremento
Fase aguda 120 18 (154 mEq/L 0 cantidad total

×0,12 litros) encima
20–60 minutos
Mantenimiento 660 20 13
Déficit 600 94 29
TOTAL 1280 132 42
Terapia de fase emergente (120) (18)
TERAPIA FINAL 1160 114 42
Horas 1–8 520ml 64 20
1/3 Mantenimiento
=220 ml 7 5
1/2 Déficit =
300 ml 57 15
Horas 9–24 740ml 71 22
2/3 Mantenimiento
=440 ml 14 8
1/2 Déficit =
300 ml 57 14
• Para las primeras 8 h, por cada litro de solución IV habría 64 mEq/0,52 L = 123 mEq de sodio
por litro =Selección de fluidos: dextrosa al 5% + solución salina isotónica + 40 mEq KCl/L a
razón de 520 mL/7 h=∼75 ml/hora
• Para las 16 h restantes, por cada litro de solución IV habría 71 mEq/0,74 L = 95 mEq/L =
Selección de fluidos: dextrosa al 5% + solución salina isotónica al 0,45% + 40 mEq KCl/L a
razón de 740 mL/16 h=∼45 ml/hora
La principal diferencia entre los dos enfoques es la provisión de solución salina isotónica en lugar de
/ solución salina isotónica en las primeras 8 h. A partir de entonces, los enfoques son casi idénticos. Como
1 2
se indicó anteriormente, también es aceptable usar una concentración de potasio intravenoso más baja de
20 a 25 mEq/L.
Los signos y síntomas (Fig. 6b) atribuibles a la hiponatremia incluyen anorexia, debilidad, letargo,
confusión, convulsiones y coma. Parece apropiado señalar aquí que aunque la hiponatremia no es
inusual, las manifestaciones del sistema nervioso central (SNC) son afortunadamente bastante
infrecuentes. Lo que protege al SNC de la inflamación cada vez que cae la osmolalidad (en situaciones
de hiponatremia o en situaciones de osmolalidad decreciente cuando la osmolalidad sérica empieza
por encima de lo normal como la corrección de la hipernatremia) son al menos 5 procesos fisiológicos
revisados recientemente por Chesney(23).Estos procesos incluyen la disminución de la secreción de
ADH a menos que exista una contracción del volumen simultáneamente; movimiento reducido de las
acuaporinas de las células cerebrales (acuaporina-4), lo que reduce el movimiento del agua hacia las
células cerebrales; movimiento de osmolitos iónicos y no iónicos fuera de las células, especialmente
en el cerebro; mecanismos existentes que regulan el volumen celular; y los mecanismos existentes
que detectan la osmolalidad intracelular. Los intercambios entre estos procesos ayudan a evitar que
el cerebro se hinche cuando cae la osmolalidad, pero pueden verse abrumados cuando la tasa de
agua ingerida por el paciente o infundida al paciente excede estos controles regulatorios. Sin
embargo, en situaciones con síntomas neurológicos significativos (convulsiones, coma) asociados con
hiponatremia, se debe considerar un aumento más rápido del sodio sérico y la osmolalidad. Bajo esas
condiciones, puede ser necesario el uso de una solución salina hipertónica. La solución preferida es
NaCl al tres por ciento (500 mEq NaCl/L – 0,5 mEq/mL). El cambio recomendado en el sodio séricono
debesuperar los 10 mEq/L/24 h (aproximadamente 20 mOsm/kg H2O/24 h – Na y Cl contribuyen cada
uno con 10 mOsm/kg H2O). Para calcular la cantidad de sodio requerida para cambiar la
concentración sérica de sodio, se puede usar la siguiente ecuación:
(Deseado [Na] − Medido [Na])×B/N×0.6
EJ: Para elevar la concentración sérica de sodio de 123 a 130 mEq/L para un niño de
10 kg – (130–123)×10 kg×0,6 = 42 mEq
[Na] es la concentración de sodio en mEq (o mmol/L). BW es el peso corporal en kilogramos y 0,6
representa el 60% de BW (excepto recién nacidos y neonatos jóvenes) que es agua. Para este cálculo
se utiliza todo el espacio de agua del cuerpo, ya que el sodio añadido al espacio extracelular aumenta
la osmolalidad extracelular (ECF) extrayendo agua del espacio intracelular hacia el extracelular para
igualar la osmolalidad en los compartimentos de fluidos corporales. En la mayoría de los pacientes, la
corrección con solución salina al 3 % solo se administra hasta que los síntomas disminuyen, lo que
generalmente ocurre cuando el sodio sérico aumenta en aproximadamente 5 a 10 mEq (osmolalidad:
10 a 20 mOsm/kg H2O). En última instancia, los pacientes pueden corregirse cerca del límite inferior
del rango normal de sodio sérico: aproximadamente 130 mEq/L. Una infusión de 6 mEq/kg/h (hay 0,5
mEq/mL en la solución de NaCl al 3%
lo que implica un volumen de entrega de 12 mL/kg/h) de una solución de NaCl al 3% elevará el

sodio sérico aproximadamente 5 mEq/h.
3.4. Síndrome de liberación inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)

En la descripción clásica de Bartter y Schwartz, la liberación de SIADH incluye hiponatremia e
hipoosmolalidad del suero, una osmolalidad de la orina que es inapropiadamente mayor que la del
suero, función renal, tiroidea y suprarrenal normal y aumento de la excreción de sodio en la orina.(
24).Otra forma de ver la liberación de SIADH es como unno fisiológico condición de exceso de AVP.
Por lo tanto, la liberación de AVP debido a hiperosmolalidad o disminución de volumen no representa
una liberación inadecuada de ADH porque ambas representan una liberación fisiológica de AVP.
Entonces SIADH no puede ocurrir en un estado de balance hídrico negativo. Se puede considerar que
la liberación de SIADH tiene tres causas básicas: (a) producción ectópica, (b) administración exógena
de vasopresina o (c) liberación "anormal" de AVP de la neurohipófisis. La Tabla 8 enumera algunas de
las causas más comunes de liberación de SIADH.
En el SIADH, la AVP se libera a pesar de una osmolalidad sérica normal o baja. Como se señaló
anteriormente, el exceso de AVP da como resultado una mayor reducción del sodio sérico y la osmolalidad
solo si el paciente continúa consumiendo agua en exceso por orina y pérdidas insensibles (sudoración y
respiración). Debido a que los pacientes no tienen depleción de volumen (de hecho, tienen volumen
expandido), las pérdidas urinarias de sodio son altas. La liberación de SIADH está asociada con la expansión
del agua corporal total; alta concentración de sodio en la orina sin evidencia de enfermedades cardíacas,
hepáticas o renales; y sin edema. Los criterios de diagnóstico para SIADH se enumeran en la Tabla 9.
El tratamiento de elección para la liberación de SIADH es tratar la causa subyacente, como una
terapia directa para la producción ectópica de AVP, la eliminación de un fármaco agresor; o reducción
de la dosis o alargamiento del intervalo de administración de AVP exógena. Dado que el tratamiento
de la causa subyacente puede no ser posible, la restricción de líquidos suele ser eficaz. La ingesta total
de líquidos debe ser menor que la excretada por la orina y por pérdida insensible (aproximadamente
el 40% del cálculo de mantenimiento). Esta terapia elevará el sodio sérico en 2 a 3 mEq/L/24 h. Otras
terapias propuestas para un aumento más rápido del sodio (osmolalidad) incluyen (a) doxiciclina, un
derivado de la tetraciclina que interfiere con la acción de la AVP pero que no se puede usar en niños
pequeños, (b) fludrocortisona, que aumenta la retención de sodio pero provoca hipopotasemia e
hipertensión, y (c) antagonistas de AVP. Los antagonistas de AVP parecen efectivos en ensayos a corto
plazo, pero no se han probado en niños(25).Finalmente, se justifica la prevención de la hiponatremia
mediante la limitación de la ingesta de agua en situaciones en las que se podría esperar que ocurra
SIADH, como la cirugía neurológica.
Caso 2. Paciente con Meningitis y SIADH

Un bebé de 10 meses de edad se presenta en la sala de emergencias pediátricas con una
convulsión tónico clónica generalizada. El niño tenía fiebre de 39 a 40◦C durante las últimas 24 a 36 h,
letargo, vómitos, disminución de la ingesta oral y menos pañales mojados. El niño no recibió Prevnar
(vacuna antineumocócica).
En el examen, el niño parecía enfermo e irritable y se resistía a cualquier movimiento. Los
signos vitales fueron los siguientes: tensión arterial 94/58 mmHg; temperatura de 39◦C,
frecuencia respiratoria de 40/min y pulso de 175 lat/min. El peso era de 10 kg. No había
Tabla 8
Causas del SIADH
tumores Trastornos torácicos trastornos del SNC drogas
Broncogénico Infección Infección/ adenina

adenocarcinoma tuberculosis inflamatorio Arabinósido
Duodeno Bacteriano meningitis tuberculosa amitriptilina
adenocarcinoma micoplasma Meningitis bacterial barbitúricos
de páncreas Viral Encefalitis Carbamazepina
Ca del uréter hongos Trauma de la cabeza Clorpropamida
de Hodgkin Presión positiva subaracnoideo clofibrato
timoma ventilación hemorragia colchicina
Leucemia aguda Dic auricular izquierdo Hipoxia-isquemia diuréticos
Linfosarcoma presión psicosis aguda flufenazina
histiocítico Neumotórax Tumor cerebral/lesiones isoproterenol
linfoma atelectasia masivas Varios Morfina
Asma Guillain Barre Nicotina
Fibrosis quística síndrome Tricíclicos
La válvula mitral Médula espinal Vinblastina
Comisario- lesiones vincristina
para mi Obstrucción de la derivación VA/
ligadura de PDA hidrocefalia

Malignidad aguda intermitente
porfiria
Seno cavernoso
trombosis
Estrés/extensivo
ejercicio
(corriendo un
maratón, etc)
idiopático
Ca – cáncer; VA: derivación ventrículo-auricular
Hallazgos neurológicos focales. La impresión era meningitis, probablemente neumocócica, e

hiponatremia.
Al ingreso los estudios de laboratorio fueron los siguientes:
Sodio 126 mEq/L, cloruro 95 mEq/L (normal 98–118 mEq/L), potasio 4 mEq/L (normal
4,1–5,3 mEq/L), bicarbonato (o CO totals) fue de 19 mEq/L (normal 20–28 mEq/L o mmol/L),
creatinina sérica 0,3 mg/dL (normal∼0,3–0,5 mg/dL), nitrógeno ureico en sangre 6 mg/dL,
ácido úrico de 2,4 mg/dL, glucosa en sangre 85 mg/dL; el recuento de glóbulos blancos se
elevó a 26 000/mm33con 255 células inmaduras (bandas). La punción lumbar mostró una
concentración de proteínas de 140 mg/dL, glucosa de 30 mg/dL y 2000 leucocitos/mm3con
más del 80% de leucocitos polimorfonucleares. sangre y orina
Tabla 9
Criterios diagnósticos del SIADH
1) Hiponatremia hipotónica
2) Osmolalidad urinaria inapropiada en comparación con la osmolalidad plasmática. En pacientes
con una afección médica asociada con la aparición de SIADH, una osmolalidad
urinaria superior a la dilución máxima (75–125 mOsm/L) y una osmolalidad
plasmática baja es “inadecuada” para el estado del equilibrio hídrico Ausencia de
3) alteraciones tiroideas, suprarrenales, cardíacas o renales enfermedad
4) Ausencia de contracción de volumen
5) Alta concentración urinaria de sodio (aumento de FEN / A)
cultura pendiente. Osmolalidad sérica 262 mOsm/kg (este fue un valor medido,
aunque la osmolalidad o tonicidad efectiva es [2×sodio sérico + glucosa/18 = 252 + 5 =
257]).
Análisis de orina/química: gravedad específica de 1,018 (osmolalidad estimada = 720 mOsm/
kg), sin sangre, proteína o glucosa, cetonas pequeñas; sodio en orina 100 mEq/L, creatinina en
orina 15 mg/dL; excreción fraccionada de sodio (FEN / A) – 1,6%.
3.5. Evaluación
La información clínica y de laboratorio sugiere meningitis con SIADH. La presentación de
hallazgos neurológicos con hiponatremia sugiere este diagnóstico. No hay evidencia de
depleción de volumen o expansión/exceso del compartimento de líquido extracelular. La
presencia de hiponatremia con una osmolalidad sérica disminuida (osmolalidad efectiva/
tonicidad) con una osmolalidad urinaria que no está diluida al máximo (<∼125 mOsm/kg) sin
evidencia de enfermedad renal, tiroidea o suprarrenal es compatible con SIADH. Información
adicional apoya el diagnóstico: ácido úrico y BUN séricos bajos frente a la euvolemia clínica,
FENa elevado (>1%) – inconsistente con hipovolemia cuando la FEN / Adebe ser <1%, falta de
evidencia de uso de diuréticos, pseudohiponatremia (secundaria a aumento de proteínas o
lípidos plasmáticos) o hiponatremia hipertónica (hiperglucemia o infusiones de manitol).

El SIADH no se resolverá hasta que el proceso de la enfermedad subyacente haya mejorado
significativamente o se haya resuelto (no se discutirá el tratamiento de la meningitis). El enfoque es
un proceso de tres pasos.
1. Presentación aguda (manifestaciones neurológicas como coma, encefalopatía y

convulsiones).
a. Hay dos enfoques parapresentación sintomáticaque se puede utilizar para aumentar la

concentración sérica de sodio/osmolalidad sérica.
Aumente el sodio sérico en 10 mEq/L o la osmolalidad sérica en 20 mOsm/kg
(10 mOsm de sodio y 10 mOsm de cloruro) con el uso de hipertónicos o
Solución salina al 3% (513 mEq/L de sodio o∼0,5 mEq/mL). Independientemente del enfoque,
cuando los síntomas mejoren, se debe suspender la infusión al 3%.
i. Para corrección de sodio = 10 mEq/kg Na×peso corporal (PC)×0,6 (factor de

distribución de sodio) =6 BW=# de mEq a infundir.Como hay 0,5 mEq Na/mL o 1 mEq/
2 mL,la cantidad de solución salina al 3 % que se infundirá durante aproximadamente
60 a 90 min sería de 2 ml/mEq×6 mEq×B/N=12 BW.
ii. El método alternativo es proporcionar de 2 a 4 ml/kg/h para aumentar el sodio sérico en 2 a
4 mEq/L/h.
iii. La furosemida se ha utilizado en dosis de 0,5 mg/kg hasta un máximo de 20 mg administrados por
vía intravenosa, lo que puede mejorar la excreción de agua libre, aumentar la concentración
sérica de sodio y evitar la expansión/exceso de volumen del LEC.
b. Si los síntomas están ausentes o son leves:presentación asintomática,se puede utilizar una velocidad
de infusión más baja de 0,5 a 2 ml/kg de peso corporal, lo que aumentará el sodio sérico de 0,5 a 2
mEq/l/h. Algunos centros optarán por usar solución salina isotónica en pacientes asintomáticos para
pacientes con sodio sérico superior a 123–125 mEq/L.
C. En cualquier caso, elel sodio sérico debe controlarse cada 2-3 hpara evitar la
sobrecorrección de la concentración sérica de sodio.
d. Ella corrección máxima de sodio sérico por 24 h no debe exceder los 10 mEq/L(algunos
clínicos limitan el aumento a 8 mEq/L/24 h).
3.7. Hiponatremia hiperosmolar

En general, cuando se encuentra que el sodio sérico está por debajo de lo normal, la osmolalidad sérica
también está por debajo de lo normal. Sin embargo, como se señaló anteriormente, la osmolalidad sérica
refleja la concentración de electrolitos (siendo el sodio el principal catión extracelular) y otros osmolitos
como la glucosa y la urea. El mejor ejemplo de una situación clínica en la que un nivel bajo de sodio sérico se
asocia con una osmolalidad sérica elevada es la diabetes mellitus, especialmente la cetoacidosis diabética.
Ilustrativo de este punto es el siguiente escenario de caso. Un paciente con diabetes mellitus
tipo 1 presenta fiebre y dolor abdominal de 3 días de evolución. El paciente se queja de anorexia
y náuseas. Como resultado, el paciente usó menos insulina. El paciente está febril, con aspecto
enfermo y débil, con una frecuencia respiratoria de 20 y respiraciones profundas, una
frecuencia cardíaca de 130 latidos/min y una presión arterial de 84/54 mmHg. La evaluación de
laboratorio incluye sodio sérico 125 mEq/L, potasio 3,8 mEq/L, cloruro 90 mEq/L, bicarbonato 10
mEq/L, glucosa 900 mg/dL y urea 20 mg/dL. El análisis de orina revela una gravedad específica
de 1.035, pH 5, glucosa 4+, cetonas 3+, proteína 1+ y sin sangre. A primera vista, el sodio sérico
bajo sugeriría una osmolalidad sérica baja. Sin embargo, si usamos la fórmula anterior para
estimar la osmolalidad, encontraríamos 2× [Na] es igual a 250 más glucosa de 900/18 es igual a
50 más urea de 20/2,8 es igual a aproximadamente 7, lo que hace que la osmolalidad sérica sea
307, muy por encima del rango normal.
¿Cuál es la fisiopatología de la hiponatremia hiperosmolar? ¿Por qué el sodio sérico es bajo en esta
condición? A medida que aumenta la concentración de glucosa extracelular ante la poca insulina
disponible, la glucosa no puede ingresar a las células. La osmolalidad extracelular aumenta y
proporciona una fuerza osmótica para que el agua abandone el espacio intracelular durante
el espacio extracelular. No se agrega sodio adicional al espacio extracelular. Esto da como

resultado una disminución en la concentración de sodio en el espacio extracelular. También
puede haber alguna pérdida de sodio en la orina, pero la principal causa de un nivel bajo de
sodio sérico en la cetoacidosis diabética es el "efecto de dilución" de la glucosa que extrae agua
del espacio intracelular al extracelular.
En una publicación reciente, la observación anterior se examinó en pacientes tratados por
cetoacidosis diabética. Los autores encontraron que durante el manejo inicial, cuando la
concentración sérica de glucosa cayó y la concentración sérica de sodio aumentó [lo que resultó en un
pequeño cambio en la osmolalidad], la morbilidad del sistema nervioso central fue menor.(26).Si se
reconoce que la hiponatremia en este contexto se asocia con hiperosmolalidad, el manejo cuidadoso
de la hiperosmolalidad y en conjunto con la concentración sérica de glucosa mejorará el resultado en
este tipo de escenario clínico.
3.8. Perdida de sal cerebral

La pérdida de sal cerebral es una causa mucho menos conocida de hiponatremia/
hipoosmolalidad. La pérdida de sal cerebral ocurre a los pocos días de una lesión en el
sistema nervioso central, como una lesión cerebral o una cirugía cerebral. Al igual que la
liberación de SIADH, se observan hiponatremia e hipoosmolalidad. Sin embargo, a
diferencia de la liberación de SIADH, los volúmenes de orina son altos (la concentración de
sodio en la orina es muy alta), el volumen extracelular se contrae junto con niveles séricos
medibles altos de péptidos natriuréticos (cerebrales y cardíacos) y niveles bajos de renina y
aldosterona a pesar de la contracción del volumen. Aunque tanto la liberación de SIADH
como la pérdida cerebral de sal pueden seguir a una lesión cerebral, es importante
diferenciar las entidades ya que una se trata con restricción de líquidos y en la otra
(pérdida de sal cerebral) la restricción de líquidos podría ser perjudicial (Tabla 10).
Tabla 10
Diferencias entre SIADH y Pérdida Cerebral de Sal (CSW)
SIADH CSW
Peso Aumentó Disminuido

Volumen de líquido extracelular Aumentó Disminuido
Signos de deshidratación No presente Presente
hematocrito Normal Aumentó
Concentración sérica de sodio Disminuido Disminuido
Osmolalidad plasmática Disminuido Disminuido
Concentración de sodio en orina Aumentó Aumentó
Volumen de orina Disminuido Aumentó
Plasma [arginina vasopresina] Aumentó Normal o disminuido
Concentración de ácido úrico en Disminuido Normal
suero Concentración de albúmina Normal o disminuido Aumentó
en suero BUN y [creatinina] en Ambos disminuyeron Ambos aumentaron
suero Tratamiento Restricción de líquidos Solución salina isotónica
Modificado con permiso de Feld(41). Adaptado de Chonchol y Berl(44)e Ingelfinger(45).

contracción, muyaltodiuresis con pérdidas urinarias de sodio >80 mEq/L y balance de sodio
negativo, hormona antidiurética suprimida (no está claro por qué esto es cierto) y concentración
plasmática baja de aldosterona (junto con actividad de renina plasmática baja)(27).
El tratamiento de la pérdida de sal cerebral incluye el suministro de sal y agua, a menudo
infusiones de sodio muy grandes mientras se espera la resolución, que generalmente ocurre en 2 a 4
semanas. Otras terapias potenciales incluyen proporcionar AVP mientras se administra sodio y el uso
de fludrocortisona para ayudar a mejorar la reabsorción de sodio. También se puede necesitar
potasio adicional con la administración de fludrocortisona.
4. HIPERNATREMIA E HIPERTONICIDAD
4.1. Definición y fisiopatología
La hipernatremia (sodio sérico > 150 mEq/L) ocurre con menos frecuencia que la hiponatremia y
refleja un déficit neto de agua a través de pérdidas de agua o reemplazo inadecuado de agua. Dado
que el sodio es el elemento predominante en la fórmula de osmolalidad sérica, la hipernatremia es
siempre un estado de hiperosmolaridad o tonicidad efectiva aumentada. Con poca frecuencia, resulta
de una ganancia de sodio puro. Los mecanismos de protección contra el desarrollo de hipernatremia
incluyen la capacidad del riñón para excretar orina concentrada a través de la liberación de ADH y un
mecanismo de sed intacto que conduce a una mayor ingesta de agua (Fig. 7). Los bebés pequeños
tienen mayores necesidades de agua de mantenimiento relacionadas con su gran área de superficie
para el tamaño y dada su dependencia de otros para proporcionar los líquidos necesarios, son
particularmente vulnerables a la hipernatremia.
Las consecuencias de la hipernatremia suelen ser graves debido a la deshidratación celular por el
desplazamiento del agua del espacio intracelular al extracelular en un intento por restablecer el
equilibrio osmótico. El cerebro de los bebés y niños pequeños es particularmente susceptible a las
lesiones debido a su gran contenido de agua.
4.2. Síntomas
Las características típicas de la deshidratación (Tabla 3) a menudo faltan debido a la preservación
del volumen intravascular a expensas de la deshidratación intracelular (Fig. 8). Los signos y síntomas
de la hipernatremia suelen ser de naturaleza neurológica debido a una lesión del SNC y consisten en
irritabilidad, llanto agudo, convulsiones, letargo, sed intensa, alteración del estado mental y coma.(28,
29). En casos fatales, los pacientes pueden experimentar hemorragias intracraneales, trombosis
craneal e infartos a medida que el cerebro se aleja de las meninges y la bóveda craneal, poniendo
tensión en las venas puente. En los lactantes y niños que sobreviven a la deshidratación
hipernatrémica, las tasas de deterioro neurológico persistente oscilan entre 11 y 15%.
4.3. Diagnóstico y Causas

Una variedad de causas que conducen a pérdidas de agua libre dan como resultado hipernatremia si se
altera la ingesta de líquidos o la sed (Fig. 9). La hipernatremia puede resultar de la pérdida de agua
extrarrenal o de la pérdida de agua renal. Los ejemplos de pérdida de agua no renal incluyen pérdidas de
agua insensibles a través de la transpiración o del tracto respiratorio (hiperventilación, ventilación mecánica).
hipernatremia
(hiperosmolalidad/hipertonicidad) o↓en
volumen circulante efectivo (negativo
balance de agua)
Aumento de la sed y↑secreción de ADH

a través de las neuronas osmorreceptoras del
hipotálamo anterior o del seno carotídeo
barorreceptores *
Comentarios a
aumento de agua
reducir la sed
ingesta y↓renal
y HAD
excreción de agua
secreción
Una reducción en
osmolalidad plasmática
hacia la normalidad
(sodio reducido
concentración)
y/o aumento de
eficaz
volumen circulante
* El escenario opuesto de hipoosmolalidad (hiponatremia) y/o aumento del volumen

circulante efectivo (balance hídrico positivo) tendría el efecto contrario. Habría una
disminución de la ingesta oral y de agua, lo que conduciría a la excreción de agua para
restaurar la osmolalidad plasmática y el volumen circulatorio (equilibrio hídrico).
Figura 7.Mecanismos protectores contra el desarrollo de hipernatremia.
Históricamente, la diarrea infecciosa aguda es la causa más común de hipernatremia en los niños
debido a las pérdidas hipotónicas de líquido en las heces junto con la ingesta escasa de agua o los
vómitos. Además, la diarrea osmótica por alimentación enteral en lactantes/niños con enfermedades
agudas o crónicas o en aquellos con deterioro neurológico también puede provocar hipernatremia. La
presencia de fiebre o temperatura ambiente elevada acentúa las pérdidas de agua (hay un 12% de
pérdida por cada grado de aumento de la temperatura corporal). Las pérdidas de líquido hipotónico
en estas situaciones se acompañan de pérdidas del compartimento de volumen de líquido
extracelular que se suman al déficit corporal total de sodio y agua. La orina tendrá una alta
osmolalidad y una concentración urinaria de sodio < 20 mEq/L.
La pérdida renal de agua se acompaña de poliuria debido a la incapacidad para conservar el agua
adecuadamente. La poliuria puede resultar de la excreción de una gran carga de soluto, es decir,
NORMAL
280 280
mOsm/L 35 Na 64K
0 0
DESPUÉS DE LA PÉRDIDA
0,15 litros
413
0,40 litros
280
Pérdida
31 Na
0,10 litros
62K
80 2 na
2K
2 na
0 0 0
0,195 litros 0.355 Litros

318 318
62K
37 Na
2 na
0 0
Figura 8.Efectos de una pérdida hipotónica sobre el volumen y la composición de los fluidos corporales en la
deshidratación hipertónica. La situación normal se altera tras la pérdida seguida de un reajuste osmolar con la
consiguiente mayor osmolalidad tanto en el ECF como en el ICF. Reproducido con permiso de Winters(39).
glucosa, o de la excreción de orina muy diluida. La evaluación de la osmolalidad de la orina

ayuda a distinguir entre estos dos entornos clínicos (Fig. 10). La diuresis osmótica ocurre con la
diabetes mal controlada y la glucosuria resultante, la administración de manitol para el edema
cerebral o la excreción excesiva de urea que se observa en quienes reciben hiperalimentación
con alto contenido de proteínas o en quienes tienen una tasa catabólica alta. La osmolalidad de
la orina excederá >300 mOsm/L con una concentración de sodio en la orina >20 mEq/L. En
Figura 9.Evaluación sugerida de la hipernatremia.
Por el contrario, la poliuria de la diabetes insípida se debe a la incapacidad del riñón para
excretar orina concentrada debido a la secreción deficiente de vasopresina (diabetes insípida
central) o a la resistencia renal a la vasopresina (diabetes insípida nefrogénica). A diferencia de
la diuresis osmótica, la osmolalidad de la orina en la diabetes insípida es <150 mOsm/L y una
concentración de sodio baja frente a niveles elevados de sodio sérico.
La diabetes insípida (DI) central puede ser idiopática o puede deberse a traumatismos, infecciones,
neoplasias, hemorragias intracraneales, procedimientos neuroquirúrgicos o afecciones
granulomatosas como las que se observan en la sarcoide y la histiocitosis X(30)(Tabla 11). Se
caracteriza por polidipsia y poliuria excesivas y la incapacidad para concentrar la orina a pesar de un
estímulo hipovolémico. Una fuerte preferencia por los líquidos fríos es una característica única de esta
forma de poliuria. La disminución del volumen de orina y el aumento de la osmolalidad de la orina en
respuesta a la vasopresina exógena confirma el diagnóstico de DI central. Las inyecciones
intramusculares de vasopresina han sido reemplazadas por desmopresina administrada por vía
intranasal u oral, y la primera tiene mayor potencia debido a la absorción.(31).
La DI nefrogénica se caracteriza por la incapacidad de concentrar la orina debido a la falta de
respuesta del túbulo renal distal a la vasopresina circulante.(32–34). Hay dos receptores
diferentes para ADH: los receptores V1 (AVPR1) y V2 (AVPR2), este último ubicado en el
cromosoma X (Xq-28). La DI nefrogénica familiar que representa el 90% de todas las formas
hereditarias ocurre con un modo de herencia ligado al cromosoma X debido a
Volumen de orina de 24
horas Normal - 700-900 mL/
m2 Poliuria > 2000 mL/m2
o > 4 ml/kg/h
Medir el volumen de orina de 24
NORMAL pero
Número de micciones / 24 h horas o el número de micciones
NO frecuente
Edad # SI anormal micción
3-6 meses 20 realizar análisis de orina s
6-12 meses dieciséis
1-2 años 12 1. Piuria, proteinuria,

2-3 años 10 SÍ hematuria - evaluar como
3-4 años 9 adecuado
> 12 años 4-6
análisis de orina
2. normales
Considere renal
Considere la ansiedad, la atención
Ultrasonido
búsqueda, infección, apendicitis
pélvica o medicamentos.
Si la glucosuria, Normal
Osmolalidad urinaria baja o gravedad específica baja
evaluar para hipercalcemia hematuria o
(< 280 mOsm/kg o < 1,005)
diabetes mellitus o Suprarrenal perdedora de sal Proteinuria- evaluar
glucosuria renal, hiperplasia adecuadamente
etc . síndrome de Conn
síndrome de Bartter Diabetes insípida
Feocromocitoma Anemia falciforme
Metilxantinas, Acidosis tubular renal
café y refrescos enfermedad renal cronica
Osmolaridad plasmática normal y

Osmolalidad plasmática aumentada Osmolalidad concentración sérica de sodio
Prueba de privación de agua Osmolalidad urinaria
urinaria baja (generalmente menos
Anormal en evaluación clínica Normal > 800 mOsm/kg H2O
de 500 mOsm/kg H2O
unidad o como paciente hospitalizado
Considerar polidipsia psicógena
o primaria
Ymis
Administración de vasopresina en la unidad de evaluación clínica o como paciente hospitalizado
Con privación de agua

Con privación de agua Con privación de agua norte La
La osmolaridad urinaria máxima es<500
La osmolaridad urinaria máxima es<200 y osmolaridad urinaria máxima es<300-500 &
& arginina vasopresina plasmática < 1,5 pg/mL
plasma arginina vasopresinaindetectable arginina vasopresina plasmática > 5 pg/mL
Después de la vasopresio norte
Después de la vasopresión Después de la vasopresión
La osmolalidad de la orina aumenta > 10 % y < 50 %
La osmolalidad de la orina aumenta > 50% La osmolalidad de la orina aumenta < 50%
Diagnóstico - DIABETES CENTRAL PARCIAL

Diagnóstico - COMPLETO CENTRAL Diagnóstico - DIABETES NEFROGÉNICA
INSÍPIDO
DIABETES INSÍPIDA INSÍPIDO
o RESTABLECER OSMOSTATO
Seguimiento -Tratar DDAVP y realizar cerebro Seguimiento: derivar a nefrología pediátrica para
Seguimiento: Evaluar función pituitaria
MRI cada 6 meses hasta por 5 años o antes terapia especifica
anterior, derivar a endocrinología pediátrica
si hay cambios en el estado neurológico
Figura 10.Evaluación sugerida de poliuria. Reproducido con autorización de Silverman LA, Endocrinology in Feld(41, pág. 188).
Tabla 11
Causas de la diabetes insípida central y nefrogénica
Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica
idiopático Congénito
Hereditario: autosómico recesivo o Receptor de ADH - ligado al X
dominante Defecto de acuaporina
Traumatismo craneoencefálico o fractura de cráneo Enfermedad renal
Tumores supracelulares o intracelulares uropatía obstructiva
(craneofaringioma, glioma, pinealoma) displasia renal
Enfermedad granulomatosa: sarcoide, Enfermedad quística medular
tuberculosis, granulomatosis de Wegener, Pielonefritis y reflujo
sífilis Histiocitosis nefropatía
Síndrome de Guillain-Barré enfermedad poliquística
Enfermedad de células falciformes nefropatía por ácido úrico
Hemorragia cerebral, trombosis o Enfermedad sistémica con insuficiencia renal
aneurisma intervención
Encefalopatía isquémica: paro cardíaco Anemia drepanocítica
o shock sarcoidosis
Infección – meningitis Amilosis
o encefalitis Mieloma múltiple
Asociado con labio y paladar hendido enfermedad de Sjogren
Leucemia o linfomas medicamentos

Anorexia nerviosa Aminoglucósidos
anfotericina
diuréticos
isofosfamida
Litio
meticilina
metoxiflurano
fenitoína
Vinblastina
Misceláneas
Hipopotasemia
hipercalcemia
Ingesta excesiva de agua o
disminución de la ingesta de proteínas
mutaciones en el genAVPR2gen, lo que resulta en la pérdida de función o disfunción del receptor V2.
La enfermedad se presenta en el período neonatal con poliuria, sed excesiva, escasa ganancia de
peso, fiebre inexplicable y episodios recurrentes de deshidratación hipernatrémica. Una forma menos
común de DI nefrógena se observa con una mutación del gen acuaporina-2, que codifica el canal de
agua regulado por vasopresina, acuaporina-2.AQP2), en los conductos colectores renales. Mutaciones
en elAQP2El gen puede tener un origen autosómico dominante.
o modo de herencia recesivo. Las pruebas genéticas moleculares están disponibles para distinguir
entre las dos formas de diabetes insípida. Las pruebas son particularmente importantes cuando hay
antecedentes conocidos de familias con DI nefrógena ligada al cromosoma X y se pueden realizar
análisis de mutaciones prenatales. Las formas adquiridas de DI nefrogénica son más comunes que las
formas hereditarias. Típicamente, las causas en la población pediátrica incluyen enfermedad renal
crónica por enfermedad renal quística, displasia renal, uropatías obstructivas o pielonefritis crónica; y
con alteraciones metabólicas como se observa con hipopotasemia e hipercalcemia.
A diferencia de la DI central, la administración de vasopresina no afectará el volumen urinario ni la

osmolalidad en situaciones de DI nefrógena. Lo más importante para tratar con un niño con NDI es
garantizar cantidades ilimitadas de agua. El manejo terapéutico está dirigido a disminuir el volumen
urinario a través de una carga osmolar baja (dieta baja en proteínas y sodio).
– 0,7 mEq/kg/día). Además, la hidroclorotiazida (1 a 2 mg/kg/día) actúa para bloquear la
reabsorción de sodio en el túbulo distal, lo que conduce a una contracción moderada del
volumen de líquido extracelular y, en consecuencia, aumenta la reabsorción de agua en el
túbulo proximal (Tabla 12). La monoterapia a largo plazo con hidroclorotiazida suele provocar
hipopotasemia. Esta complicación potencialmente grave puede evitarse mediante la adición de
amilorida. La indometacina (0.75 a 1.5 mg/kg/día) puede proporcionar una mayor reducción del
volumen urinario. En conjunto, estas maniobras disminuyen la eliminación de agua libre en
aproximadamente un 50 %. El reconocimiento temprano de esta condición evita episodios
recurrentes de deshidratación hipernatrémica, hipertermia y retraso mental, que son
complicaciones bien descritas.
La causa menos común de hipernatremia es la ganancia de sodio. La administración de
soluciones hipertónicas de bicarbonato de sodio en situaciones de reanimación cardiopulmonar
(menos común), bolos de líquidos involuntarios con soluciones hipertónicas de cloruro de sodio
y ahogamiento con agua de mar puede provocar hipernatremia. La leche descremada hervida,
una vez común en el tratamiento de bebés con diarrea, resultó en hipernatremia(35,36). En el
pasado se informaron grandes brotes de hipernatremia debido a la preparación inadecuada de
fórmulas infantiles en polvo. Los estudios de orina muestran osmolalidad normal o alta y
excreción urinaria de sodio >20 mEq/L.
4.4. Tratamiento
Los objetivos del manejo de la hipernatremia implican identificar la causa subyacente, limitar la
pérdida adicional de agua y reemplazar el déficit de agua. La evaluación del estado del volumen es
fundamental para el manejo terapéutico de los pacientes con hipernatremia. Además, se deben tener
en cuenta las pérdidas continuas de agua por pérdidas insensibles, diarrea o poliuria.
Cuando la hipernatremia se acompaña de depleción del volumen extracelular, la restauración de este

espacio con solución isotónica (solución salina normal, solución de Ringer lactato, albúmina al 5%) tiene
prioridad, independientemente de la concentración sérica de sodio. El tratamiento de la hipernatremia
requiere una reducción cuidadosa del sodio sérico en no más de 0.5 mEq/L/h o 10 mEq/24 h. En estados de
hipernatremia, el líquido sale de las células cerebrales para establecer un equilibrio osmótico que conduce a
la contracción celular. Una corrección demasiado rápida del sodio sérico da como resultado el movimiento
osmótico del agua de regreso a las células cerebrales, lo que conduce a una lesión cerebral.
Tabla 12
Manejo sugerido de la diabetes insípida
Diabetes insípida central Acetato de

desmopresina (DDAVP, vasopresina)
• Oral
o≤12 años: Inicial: 0,05 mg una vez al día o dos veces al día; valorar hasta la respuesta deseada
(rango 0,1-0,6 mg al día o dos veces al día)
o >12 años: 0,05 mg dos veces al día; titular hasta la respuesta deseada (rango 0.1–1.2 mg
dividido 2-3 veces al día)
• solución intranasal
oNiños de 3 meses a≤12 años: 5 mcg/día iniciales divididos 1 a 2 veces al día (rango 5 a
30 mcg/día)
oNiños > 12 años: 5–40 mcg/día iniciales divididos 1–2 veces/día
• Subcutáneo
oNiños > 12 años: 2–4 mcg/día divididos 1–2 veces/día
Algunas de las reacciones adversas: Acetato de desmopresina: enrojecimiento facial,

palpitaciones, dolor de cabeza, mareos, hiponatremia, náuseas, calambres abdominales, rinitis,
congestión nasal, etc.; vasopresina: palidez perioral, vértigo, intoxicación por agua, calambres
abdominales, náuseas, flatos, sibilancias, diaforesis, etc.
Diabetes insípida nefrogénica

• Restricción de sal≤100 mEq/día (2,3 g de sodio)
• restricción de proteínas≤1 g/kg/día∗
• diuréticos
oHidroclorotiazida (HCTZ) 1–2 mg/kg/día divididos 1–2 veces/día o
Amilorida 0,2–0,4 mg/kg/día
• Indometacina 0,75-1,5 mg/kg/día
• Líquido abundante por la boca o la sonda G; si es necesario por vía intravenosa como dextrosa al 5%
con1/4(0,225 %) solución salina isotónica para lograr concentraciones séricas normales o altas de sodio
sérico.
Algunas de las reacciones adversas: Hidroclorotiazida: hipotensión, cefalea, hipopotasemia,
hiperglucemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, alcalosis metabólica, debilidad muscular, etc.
Amilorida: cefalea, mareos, hiperpotasemia, alcalosis metabólica hiperclorémica, náuseas,
diarrea, vómitos, dolor abdominal, debilidad, calambres musculares, etc. Indometacina: fatiga,
hiperpotasemia, dolor epigástrico o abdominal, sangrado gastrointestinal, úlceras, insuficiencia
renal, etc.
∗Precaución en lactantes y niños pequeños
edema con las posibles complicaciones de convulsiones, hernia cerebral y muerte. El déficit de agua
en la hipernatremia se puede calcular mediante la siguiente ecuación:
Déficit de agua = TBW× ([N / A+(Medido)] - [No+ (deseado)]/[N / A+(deseado)])
donde TBW es agua corporal total, [Na+ (Medido)] es la concentración de sodio medida,
y [Na+ (deseado)] es la concentración de sodio deseada.
El agua corporal total (TBW) es 0.6×peso corporal en kilogramos.
Por ejemplo, para estimar el déficit de agua en un lactante de 10 kg con un sodio sérico de
160, calcule primero el agua corporal total de un lactante de 10 kg, que se estima en 6 L (TBW =
0,6×10 kg). El déficit de agua se puede calcular de la siguiente manera:
H2Déficit de O = ACT× (Suero real [Na] − Suero deseado [Na])/Suero deseado [Na] H2
Déficit de O = 6L× (160 - 145)/145 = 0.6L
RECUERDE, en las primeras 24 h, los cálculos de fluidos deben ajustarse para incluir el reemplazo del
déficit de agua libre, las pérdidas continuas más los requisitos de mantenimiento.
Un paciente con hipernatremia por pérdidas de agua pura y euvolemia necesita reposición
con solución de dextrosa al 5% en agua (D5W). Si la hipernatremia se ha desarrollado en un
período corto de tiempo (<24 h), la corrección rápida no corre el riesgo de desarrollar edema
cerebral. Como se señaló anteriormente, si la hipernatremia es secundaria a DI central, está
indicada la administración de un análogo de vasopresina (Tabla 12).
El tratamiento de la hipernatremia debida a las ganancias de sodio se dirige a la eliminación del exceso
de sodio mediante la administración de diuréticos como la furosemida o mediante diálisis si existe
insuficiencia renal asociada.
Escenario de caso 3. Hipernatremia con déficit de sodio

y agua=Hipovolemia
Un bebé de 6 meses de edad se presenta a su pediatra en diciembre con un historial de fiebre de 4
días (hasta 40◦C), junto con síntomas leves de las vías respiratorias superiores. En la tarde y la noche
antes de la presentación, comenzó a tener diarrea y emesis con el cese de la fórmula y los alimentos
sólidos. El niño tenía un pañal mojado esta mañana.
En el examen, el niño parecía tranquilo pero se volvió irritable durante el examen, las
membranas mucosas estaban levemente secas y la piel se sentía pastosa. Los signos vitales
fueron los siguientes: presión arterial 85/58 mmHg, temperatura de 39◦C, frecuencia
respiratoria de 40/min y pulso de 175 lat/min. El peso era de 7,5 kg. Un peso anterior hace unas
2 semanas era de 8,4 kg. No hubo otros hallazgos significativos y el niño parece tener buena
turgencia y elasticidad de la piel.
Con la magnitud de la deshidratación, la fiebre alta y la irritabilidad, la decisión del médico
fue iniciar el reemplazo de líquidos por vía parenteral en lugar de la terapia de rehidratación
oral. El niño ingresó en el hospital con diagnóstico de deshidratación. Al ingreso, los estudios de
laboratorio fueron los siguientes:
Sodio 162 mEq/L, cloruro 126 mEq/L (normal 98–118 mEq/L), potasio 4 mEq/L
(normal 4,1–5,3 mEq/L), bicarbonato (o CO total2) fue 12 mEq/L (normal 20–28 mEq/L
o mmol/L), creatinina sérica 1 mg/dL (normal∼0,3–0,5 mg/dL), nitrógeno ureico en
sangre 29 mg/dL, glucosa en sangre 85 mg/dL; el hemograma completo fue normal
sin células inmaduras.
Análisis de orina/química: gravedad específica de 1.030, sin sangre, proteína o glucosa, cetonas
pequeñas; creatinina en orina 30 mg/dL y sodio 30 mEq/L;
Excreción fraccionada de sodio (FEN / A)
([sodio en orina×suero de creatinina]/[sodio sérico×creatinina en orina]×100%) =

([30 mEq/L×1 mg/dL]/[161 mEq/L×30 miligramos/dL]) = 0,62% Valores
normales para FEN / A=∼1 − 2%; perfusión renal disminuida
(deshidratación, disminución del volumen intravascular)<1%
4.5. Evaluación
La información clínica y de laboratorio sugieredeshidratación hipernatrémica.En muchos casos hay
pérdidas extrarrenales por diarrea y vómitos, siendo los factores predisponentes la edad joven, la
fiebre, la restricción de la ingesta oral y, posiblemente, líquidos con alto contenido de solutos, como
fórmulas concentradas o preparación inadecuada u otros líquidos con alto contenido de sodio. El niño
ha perdido proporcionalmente más agua que sodio o una pérdida de líquidos relativamente
hipotónica. El resultado es una osmolalidad más alta del líquido extracelular, lo que da como
resultado un cambio de líquido del compartimiento de líquido intracelular al compartimiento de
líquido extracelular. Esto proporciona una mejor perfusión de órganos en comparación con la
deshidratación iso- o hiponatrémica de grados comparables. En el examen, el niño parece estar mejor
perfundido y proporciona antecedentes de diuresis en lugar de oliguria. Esto puede conducir a una
subestimación del grado de deshidratación. En este caso,10% o moderado. El peso previo a la
enfermedad era∼8,3 kg con un peso actual de 7,5 kg o una pérdida de 0,8 kg en la última semana.
Pautas estimadas para los signos vitales a esta edad: la frecuencia respiratoria normal para los niños
es de aproximadamente 36; el pulso normal es de aproximadamente 130 (la desviación estándar es∼
45) latidos/min; la presión arterial normal es de aproximadamente 89/54 mmHg.
Como se señaló anteriormente, la decisión del médico fue iniciar el reemplazo de líquidos por vía
parenteral en lugar de la terapia de rehidratación oral. Las contraindicaciones relativas para la terapia
de rehidratación oral incluirían un bebé menor de 3 a 4 meses de edad, la presencia de un shock
inminente o una perfusión marcadamente alterada (aumento del llenado capilar – turgencia),
incapacidad para consumir líquidos orales debido a vómitos intratables, irritabilidad marcada o
letargo/falta de respuesta o el juicio del médico.

1. Déficit de volumen, cálculos de electrolitos: Tradicionalmente, el tratamiento se ha dividido
en tres fases: una fase emergente o aguda: solución salina isotónica; fase de reemplazo: más de 24 h
a menos que haya pérdidas en curso, que no se reponen adecuadamente en el primer día de
tratamiento; y la fase de mantenimiento – día 2 continuando con la gestión en casa. Sin embargo, en
la deshidratación hipernatrémica, la hiperosmolalidad da como resultado la formación de osmoles
idiogénicos (orgánicos e inorgánicos) como taurina, glutamato, glutamina, urea e inositol dentro de
las células cerebrales para ayudar a mantener el equilibrio osmótico entre los dos compartimentos de
líquidos. Si el ajuste de la osmolaridad (disminución) se produce demasiado rápido en el
compartimento extracelular, los cambios osmóticos provocarán que las células cerebrales se hinchen
con las manifestaciones neurológicas resultantes, como hemorragia.
Fase emergente o aguda–Es posible que esto deba prolongarse en casos de depleción de volumen
más significativa. En algunos casos de deshidratación hipernatrémica no es necesaria la fase
emergente. Si hay hallazgos significativos de disminución de la perfusión o hipotensión, entonces la
terapia sería razonable. De lo contrario, el proceso consiste en una restauración lenta de la
concentración sérica de sodio para permitir que los osmoles idiogénicos se disipen en unos pocos
días. De manera similar a otras formas de deshidratación, si es necesario restablecer el volumen
circulatorio para evitar la pérdida prolongada de perfusión a los órganos clave como los riñones, el
cerebro, el tracto gastrointestinal, etc., las opciones de líquidos serían solución salina isotónica (0,9 %)
(normal). solución salina) u otra solución isotónica/hipertónica como albúmina al 5%, lactato de Ringer
o una preparación de plasma. Con la disponibilidad de solución salina isotónica, esta es la elección
habitual de líquidos.
Aguda: fase de reposición/reemplazo/restauración–Más de 48 horas; en este período, los
requisitos diarios de mantenimiento de líquidos/electrolitos y el cálculo del déficit se derivan de
estimaciones estándar. Si bien existen signos clínicos objetivos de deshidratación y déficits de
volumen estimados, la subjetividad siempre será un factor. Para la deshidratación
hipernatrémica existen dos reglas básicas:Corrección lenta y seguimiento estrecho.. La
corrección lenta significa que la concentración sérica de sodio no debe reducirse en más de 10
mEq/día. Corregir al paciente durante 48 h para una concentración sérica de sodio de menos de
165 mEq/L; corregir al paciente durante 72 h para valores superiores a 165 mEq/L.
1. Cálculos de fluidos/electrolitos de mantenimiento para 24 h: Dado que el paciente tiene un suero
concentración de sodio de 161 mEq/L, la corrección es de 2 días, por lo que es necesario agregar 2 días de
líquidos de mantenimiento a los requisitos totales de líquidos durante 48 h.
Cálculos basados en los requerimientos calóricos diarios
Necesidades de agua ml/100 Necesidades de electrolitos
calorías utilizadas por mEq/100 calorías

Cuerpo necesidades calóricas día – cada ml usado por dia Calorías derivadas
peso calorías/kg es igual a (metodo alternativo de pegamento
(BW) en kg B/N 1 caloría∗ es mEq/kg/día) cosa/dextrosa
3–10 100 100 sodio = 5 g/100 calorías

11–20 1000 + 50 1000 + 50 ml/kg 2,5–3 mEq (o usado
calorias/kg por cada kg por encima de 3 mEq/kg)
por cada kg 10 potasio =
por encima de 10 2–2,5 mEq (o
> 20 1500 + 20 1500 + 20ml/kg ∼2 mEq/kg)
calorias/kg por cada kg por encima de
por cada kg 20
por encima de 20
∗Las pérdidas renales son de alrededor de 45 a 75 ml/100 calorías gastadas; pérdidas por sudor generalmente 0; las
pérdidas de heces son de 5 a 10 ml/100 calorías gastadas y las pérdidas insensibles (piel∼30 ml + respiratorio∼15 mL) es
aproximadamente 45 mL/100 calorías gastadas – 100 mL de pérdidas diarias totales de agua = 100 calorías gastadas por
día o1ml=1 caloría
Para este bebé de 8,3 kg Requisitos de

mantenimiento durante 48 h
Agua 100 ml/kg×8,3 kg = 830 ml×2 días = 1660 mL 3 mEq/

Sodio 100 mL×830 ml = 25 mEq×2 días = 50 mEq 2 mEq/
Potasio 100 mL×830 ml = 17 mEq×2 días = 34 mEq
Hay dos enfoques para reemplazar el déficit. Ambos tienen una tasa intravenosa y un período de
tiempo similares (al menos 48 h), solo se diferencian en el método de cálculo.
Enfoque 1: Use la tabla a continuación

Déficit de reposición de agua y electrolitos: en la mayoría de las circunstancias, el trastorno
acidobásico es una acidosis metabólica simple, que no requiere reposición de bicarbonato a
menos que haya un compromiso tisular/circulatorio grave como el shock (por lo general, 15%
de deshidratación). En general, solo hay una reposición parcial de los déficits de potasio, que se
corrigen por completo en 2 a 4 días después de reanudar la ingesta oral.
Tipo de deshidratación∗ Agua Sodio Potasio

basado en suero [Na] en mEq/L (mL/kg) (mEq/kg) (mEq/kg)
Isonatrémica [Na] 130–150 120 10 8

Hiponatremica [Na] < 130 100 10–12 8
Hipernatrémica [Na] > 150 100 4 2
∗La deshidratación isonatremica es la más común y representa del 70 al 80% de los lactantes y niños; la
deshidratación hipernatrémica representa cerca de 15% y la deshidratación hiponatrémica alrededor de 5 a 10% de los
casos. Adaptado de Winter RW: Principios de la terapia de fluidos pediátrica, 2.ª edición, Little Brown and Co., Boston,
1982, pág. 86.
Para este lactante de 8,3 kg con deshidratación hipernatrémica al 10 % de
déficit
Agua Peso antes de la enfermedad – Peso de la enfermedad = 8,3 – 7,5 kg = 0,8 kg =

Sodio 800 mL 4 mEq×8,3 kg = 33 mEq 2 mEq×8,3 kg = 17 mEq
Potasio
2. Requisitos totales de 48 h
La cantidad total de mantenimiento (2 días) y las cantidades de déficit se administran por igual
durante el período de 48 h con monitoreo frecuente de electrolitos para ajustar la tasa intravenosa o
la concentración de sodio en función de la tasa de disminución de la concentración sérica de sodio.
Selección de fluidos − 5% dextrosa + 1/4solución salina isotónica(∼30 - 40 mEq/L de Na)

+ 20 mEq de KCl/L a 50 mL/h dado igualmente durante 48 h.
En general, la concentración de potasio en la solución final es de aproximadamente 20 mEq/L, no debe

exceder los 40 mEq/L sin una estrecha vigilancia en cuidados intensivos. La dextrosa al 5% aporta 50 g de
hidratos de carbono por litro de 50 g× ∼4 calorías/g = 200 calorías. Esto sería aproximadamente el 20 % de la
ingesta calórica diaria, que es suficiente para evitar la descomposición de las proteínas durante un período
de tratamiento corto (menos de una semana).
Tarifa por hora Ronda

número hacia arriba o hacia abajo al
Componente de la terapia Agua Sodio Potasio incremento de 5 más cercano
Mantenimiento – 2 días 1660 50 34

Déficit 800 33 17
TOTAL 2460 83 51 50 ml/h
∗Según la experiencia clínica, las pérdidas gastrointestinales tienden a resolverse o disminuir
significativamente tras el inicio de la terapia parenteral. Si continúa, estas pérdidas deberán agregarse a la fila de
pérdidas en curso.
Enfoque 2: Utilice un cálculo de déficit de agua libre

Total 48 h Requisitos
La cantidad total de mantenimiento (2 días) y las cantidades de déficit se administran por igual
durante el período de 48 h con monitoreo frecuente de electrolitos para ajustar la tasa intravenosa o
la concentración de sodio en función de la tasa de disminución de la concentración sérica de sodio.
Déficit de agua − 4 ml/kg×peso corporal

×(Suero ideal [sodio] − Suero real [sodio])
Tarifa por hora

Redondea el número hacia arriba
o hacia abajo al 5 más cercano
Componente de la terapia Agua Sodio Incremento de potasio
Mantenimiento – 2 días Déficit 1660 50 34

hídrico 4 mL×8,3 kg× (162–145 564
mEq/L)
Déficit de sodio 0,56 L×0.6× 47
140 mEq/L
Déficit de potasio 0,56 L×0.4× 26
120 mEq/L
Pérdidas continuas de diarrea o
vómitos∗
TOTAL 2224 97 60 46 ml/hora
Tabla 13
Resumen del tratamiento para la deshidratación
El potasio necesita mEq/100

El agua necesita ml/100 calorías usadas Necesidad de sodio mEq/100 calorías calorías usadas por día (el
por día; cada ml equivale a consumidas por día (alternativas método alternativo es
Peso corporal (kg) aproximadamente una caloría∗ método es mEq/kg/día) mEq/kg/día)
A. Mantenimiento
3–10 100 ml/kg Sodio = 2,5–3 mEq (o 3 Potasio = 2–2,5 mEq (o ∼
11–20 1000 + 50 mL/kg por cada kg mEq/kg) 2 mEq/kg)
por encima de 10
> 20 1500 + 20 mL/kg por cada kg

por encima de 20
B. Tipo de deshidratación basado en [Na] sérico en mEq/L Los cálculos no incluyen una fase de terapia emergente
Agua (ml/kg) Sodio (mEq/kg) Potasio (mEq/kg)
B.1. Isonatremic [Na] 130–150 mEq/L – Proporcione las necesidades de mantenimiento más uno de los siguientes
Enfoque 1 100 ml/kg 10 mEq/kg 8 mEq/kg
Enfoque 2 Basado en % de Déficit de líquidos (L)×0.6× Déficit de líquidos (L)×0.4×
deshidratación Peso seco× % 135 mEq/L 120 mEq/L
Selección de líquidos: dextrosa al 5 % + 1/3 (0,33 %) de solución salina isotónica + 40 mEq KCl/L O
dextrosa al 5 % + 1/2 (0,45 %) de solución salina isotónica + 40 mEq KCl/L
Tasa:1/2del mantenimiento y1/2Déficit de líquido entregado durante 8 h y el resto durante las siguientes 16 h
B.2. Hiponatremia [Na] < 130 mEq/L – Mantenimiento más uno de los siguientes
Enfoque 1 100–120 ml/kg 10–12 mEq/kg 8 mEq/kg

Selección de fluidos: dextrosa al 5 % + solución salina isotónica al 0,45 % + 40 mEq KCl/L
Enfoque 2 Basado en % de Déficit de líquidos (L)×0.6× Déficit de líquidos (L)×0.4×
deshidratación Peso seco× % 140 mEq/L 120 mEq/L
MÁS déficit de sodio – (sodio deseado (135) – sodio real)×0,6 l/kg×peso corporal kg
Primeras 8 h, Selección de fluidos: dextrosa al 5% + solución salina isotónica + 40 mEq KCl/L; En ambos enfoques, la selección de líquidos para las próximas 16 horas (9 a
24 horas) es dextrosa al 5 % +1/2solución salina isotónica + 40 mEq KCl/L
B.3. [Na] hipernatrémico > 150 mEq/L
Enfoque 1 100 ml/kg 4 mEq/L 2 mEq/L
Selección de fluidos: 5% dextrosa +1/4solución salina isotónica (∼30–40 mEq/L de Na) + 20 mEq KCl/L
1ª 24 h: 24 h de Mantenimiento +1/2déficit
2ª 24 h: 24 h de Mantenimiento +1/2déficit con vigilancia estrecha del sodio sérico cada 2-3 h.
Enfoque 2 4 ml× (real – deseado mEq Déficit de líquidos (L)×0.6× Déficit de líquidos (L)×0.4×
Na/L)×peso corporal kg 140 mEq/L 120 mEq/L
1ª 24 h: 24 h de Mantenimiento +1/2déficit 2ª
24 h: 24 h de Mantenimiento +1/2déficit
Selección de fluidos: dextrosa al 5 % + 1/4 de solución salina isotónica (∼40 mEq/L de Na) + 30 mEq KCl/L
(algunos recomiendan usar 5 dextrosa con1/2solución salina isotónica + potasio)
4 mL/kg se deriva de la siguiente relación: ¿Cuánta agua se requiere para

reducir 1 mEq de sodio?
145 mEq/1000 ml = 145 + X/1000 ml = 6,9 mEq; 6,9 mEq

(37)
×0,6 (factor de distribución) = 4 ml
Déficit de agua − 4 ml× (162 − 145 mEq Na/L)×8,3 kg = 560 ml
Déficit de sodio: 0.56L×0.6×140 mEq/L

Déficit de potasio: 0.56L×0,4 (factor de distribución de potasio)×120 mEq/L
(intracelular[K])
• Según la experiencia clínica, las pérdidas gastrointestinales tienden a resolverse o disminuir

significativamente luego del inicio de la terapia parenteral. Si continúa, estas pérdidas deberán
agregarse a la fila de pérdidas en curso.
• 1ª 24 h: 24 h de Mantenimiento +1/2déficit = 880 mL + 282 mL = 1162 mL; Na = 25 mEq
(mantenimiento) + 24 (déficit) = 49 mEq; K = 17 (mantenimiento) + 13 (déficit) = 30 mEq.
• 2ª 24 h: 24 h de Mantenimiento +1/2déficit = 880 mL + 282 mL = 1162 mL; Na = 25 mEq
(mantenimiento) + 23 (déficit) = 48 mEq; K = 17 (mantenimiento) + 13 (déficit) = 30 mEq.
• Selección de fluidos: dextrosa al 5 % +1/4solución salina isotónica (∼40 mEq/L de Na) + 30 mEq KCl/L a
46 mL.
En ambos enfoques, se recomienda enfáticamente monitorear la concentración sérica de

sodio cada 2 a 3 h y ajustar la tasa de líquidos y la concentración de sodio según corresponda.
En casos de deshidratación hipernatrémica severa con compromiso circulatorio marcado o
shock, es razonable suministrar dextrosa al 5% con1/2solución salina isotónica sin potasio las
primeras 24 h. Si se restablece el estado circulatorio, se puede usar una concentración
intravenosa más baja de sodio y se puede agregar potasio, si corresponde, a la solución.(37).
Otros dos puntos de vista que están en la literatura: Laurence Finberg ha sugerido el uso de
dextrosa al 2,5% con 25 mEq/L de sodio más 40 mEq/L de KCl y una ampolla de gluconato de
calcio al 10% por 500 mL de líquido intravenoso para prevenir la hipocalcemia . La velocidad
sería de unos 6-7 ml/kg/h.
Algunos han sugerido usar una concentración de sodio más alta: solución salina isotónica al 0,45% o
incluso solución salina isotónica para restaurar el volumen de líquido extracelular y luego cambiar a una
solución que contenga menos sodio para restaurar el déficit de agua. Este enfoque también puede reducir la
posibilidad de disminuir el sodio sérico demasiado rápido y prevenir problemas neurológicos.
La Tabla 13 proporciona un resumen del tratamiento para la deshidratación isonatremica,

hiponatrémica e hipernatrémica.
REFERENCIAS
1. Apuesta JL. Anatomía Química Fisiología y Patología del Líquido Extracelular. Prensa de la Universidad de
Harvard, 1950.
2. Inviernos RW. Los Fluidos Corporales en Pediatría. Little, Brown & Co, Boston, 1973, pág. 102.
3. Verney EB. La hormona antidiurética y los factores que determinan su liberación. Proc R Soc London 135
(Serie B) (1947) 25.

Liquidos y Electrolitos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Liquidos y Electrolitos

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Liquidos y Electrolitos

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

1 Trastornos de la homeostasis del agua

Leonard G. Feld, Aaron Friedman y

De:Nutrición y Salud: Líquidos y Electrolitos en Pediatría Editado

1.1. Fisiología de la homeostasis del agua

Hemodinámico (ver texto) no hemodinámico medicamentos

Secreción aumentada Secreción aumentada Secreción aumentada

2. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA

A menudo, en situaciones clínicas, una medida rápida de la osmolalidad sérica es la ecuación

2.1. Medición de la capacidad de dilución y concentración del riñón

Aclaramiento de agua libre, abreviadoCH2O, se calcula como se muestra:

y dondeV̇es la tasa de flujo de orina (mL/min),PAGosmes la osmolalidad del plasma, ytuosmes la

CH2O=1L/día − (600 mOsm×1L/día)/300 mOsm

CH2O=1L/día − (150 mOsm×1L/d)/300 mOsm

2.2. Composición de los fluidos corporales

AGUA CORPORAL TOTAL (TBW)

Líquido intersticial Plasma

Figura 2.Compartimentos de fluidos corporales.

Fig. 3.Comparación entre plasma, líquido intersticial e intracelular (ICF).

0,25 litros 0,40 litros

0,35 litros 0,40 litros

DESPUÉS DEL AJUSTE OSMÓTICO

0,31 litros 0,44 litros

LEC NORMAL CIF NORMAL

0,25 litros 0,40 litros

0,15 litros 0,40 litros

DESPUÉS DEL AJUSTE OSMÓTICO

0,116 litros 0,434 litros

LEC NORMAL CIF NORMAL

Figura 5.Pérdida de líquido hipertónico y sodio del ECF secundaria a deshidratación en un

2.3. Requisitos de mantenimiento

Sodio Cloruro Potasio

3–10 kg 100/kg 100/kg 3 2 2

EJEMPLO de cálculo de las necesidades de líquidos de mantenimiento para un niño de 15 kg

El niño requiere líquidos intravenosos.∼1250 ml/día

Dextrosa al 5% con 30 mEq/L de NaCl y 20 mEq/L de KCl a 50 mL/h

Recientemente, se propuso una modificación a la terapia de mantenimiento sustituyendo la

Osmolalidad Sodio Potasio Cloruro Dextrosa

Solución salina isotónica al 0,9 % 308 154 154

Solución salina isotónica al 0,45 %∗ 154 77 77

3.1. Deshidratación hiponatrémica

Paso 1: descartar pseudohiponatermia o

Normal o Isotónica Aumentada o Hipertónica

Para calcular el cálculo de corrección para el

Tratar la condición subyacente

Figura 6.Evaluación sugerida de la hiponatremia basada en la osmolalidad o tonicidad del plasma.

Los signos y síntomas de la deshidratación hiponatrémica son

El abordaje de la deshidratación hiponatrémica implica el tratamiento de la afección subyacente, la

Infantes Leve – 1–5% Moderado – 6–9% Severo – >10%

Ojos Normal Hundido Marcadamente hundido

Turgencia de la piel/relleno capilar Normal Disminuido Marcadamente

Reproducido con permiso de Feld(41).

Soluciones orales de restauración (rehidratación)

URS (OMS) 20 (dextrosa) 90 25 310

NS (solución salina normal) 154 154

en pacientes con hipotensión, disminución de la turgencia o taquicardia). La gran mayoría de los

Escenario de caso 1. Hiponatremia con déficit de sodio

Excreción fraccionada de sodio (FEN / A)

([sodio en orina×suero de creatinina]/[sodio sérico×creatinina en orina]×100% ) =