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    Lipoproteinas y Ateroescleorosis - Ghi

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    Isis González Hernández
    Las lipoproteínas transportan las grasas por el organismo y se clasifican por su densidad, incluyendo HDL, LDL, VLDL y quilomicrones. La arteroesclerosis implica el endurecimiento de las arterias debido a la acumulación de sustancias como las LDL oxidadas en la pared arterial. Esto puede causar estrechamiento oclusión de las arterias y conducir a eventos como infartos. Factores como la diabetes, el tabaquismo y la hipertensión pueden acelerar el desarrollo de la arteroesclerosis.

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    Lipoproteinas y Ateroescleorosis - Ghi

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    Las lipoproteínas transportan las grasas por el organismo y se clasifican por su densidad, incluyendo HDL, LDL, VLDL y quilomicrones. La arteroesclerosis implica el endurecimiento de las arterias debido a la acumulación de sustancias como las LDL oxidadas en la pared arterial. Esto puede causar estrechamiento oclusión de las arterias y conducir a eventos como infartos. Factores como la diabetes, el tabaquismo y la hipertensión pueden acelerar el desarrollo de la arteroesclerosis.

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    Lipoproteinas y Ateroescleorosis_ghi

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    Las lipoproteínas transportan las grasas por el organismo y se clasifican por su densidad, incluyendo HDL, LDL, VLDL y quilomicrones. La arteroesclerosis implica el endurecimiento de las arterias debido a la acumulación de sustancias como las LDL oxidadas en la pared arterial. Esto puede causar estrechamiento oclusión de las arterias y conducir a eventos como infartos. Factores como la diabetes, el tabaquismo y la hipertensión pueden acelerar el desarrollo de la arteroesclerosis.

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    Las lipoproteínas transportan las grasas por el organismo y se clasifican por su densidad, incluyendo HDL, LDL, VLDL y quilomicrones. La arteroesclerosis implica el endurecimiento de las arterias debido a la acumulación de sustancias como las LDL oxidadas en la pared arterial. Esto puede causar estrechamiento oclusión de las arterias y conducir a eventos como infartos. Factores como la diabetes, el tabaquismo y la hipertensión pueden acelerar el desarrollo de la arteroesclerosis.

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    ISIS GONZÁLEZ H.

    LIPOPROTEINAS Y
    ATEROESCLEOROSIS
    LIPOPROTEINAS
    Son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y
    lípidos que transportan las grasas por todo el organismo. Se
    encuentran en la membrana celular y en las mitocondrias.

    La clasificación de las lipoproteinas se


    realiza de acuerdo a la densidad de la
    lipoproteina.
    Las principales del organismo son:
    HDL (Alta densidad)
    LDL (Baja densidad)
    VLDL (Muy baja densidad)
    Quilomicrones.
    HDL
    Su densidad varia entre 1.06 y 1.21 g/mL. Esta constituida por apoproteinas A, C D y E y
    representan la mitad del peso de la molécula. Tienen un bajo contenido de triglicéridos
    y colesterol libre. Los fosfolípidos representan un 25% del peso de la molécula y los
    ésteres de colesterol un 14%.

    LDL
    Su densidad varia entre 1 y 1.06 g/mL. Los ésteres de colesterol representan casi la mitad
    del peso de la molécula. Tienen un cajo contenido de triglicéridos y colesterol libre, y los
    fosfolípidos y la apoproteína B100 están en igual proporción.

    VLDL
    Su densidad varia entre 0.95 y 1 g/mL. Tiene un alto contenido de triiglicéridos (más de la
    mitad del peso de molécula), y bajo contenido de ésteres de colesterol libre y
    apoproteínas (C, B100 y E). Los fosfolípidos representan un 18%.
    QUILOMICRONES
    Son las lipoproteínas de menor densidad, VALORES NORMALES
    menor a 0.95% g/ml. Los trigliceridos DE LIPOPROTEÍNAS
    pueden representar hasta un 98%. Contienen
    las apoproteínas A, B-48, C y E; y trazas de
    colesterol. Son precursores de las VLDL.
    Los quilomicrones transportan los lípidos obtenidos en la diesta hacía el hígado.
    Los VLDL, transportan los ácidos grasos de la dieta desde el hígado hacia los tejidos
    extrahepáticos.
    Las LDL, transporta el colesterol de la dieta hacia los tejidos extrahepáticos, esta
    relacionado con el desarrollo de arterosclerosis, por esto se le llama "colesterol malo".
    Las HDL, se encargan de retirar el exceso de colesterol de las células extrahepáticas
    hacia el hígado (transporte inverso del colesterol), para su procesamiento en sales
    biliares. Por esto se le llama "colesterol bueno".
    ARTERIOESCLEROSIS
    Se refiere a un endurecimiento de arterias de mediano y
    gran calibre. Por lo general causa estrechamienti
    (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la
    oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la
    arteria así afectada.
    CÉLULAS QUE PARTICIPAN
    Las LDL: transportan colesterol desde el hígado e intestinos hacia otros
    órganos o de los 100 miligramos por decilitro de sangre (mg/dl) .
    Células endoteliales las cuales tapizan la pared del vaso, por la matriz
    extracelular (tejido conectivo) y por células musculares lisas. Monocitos y
    linfocitos t.
    Quimioquinas las cuales atraen a los monocitos y hacen que estos se
    escurran entre los monocitos siguiendo su rastro hasta la intima, permitiendo
    también la multiplicación de estos y su transformación en macrófagos activos.
    GENESIS Y CRECIMIENTO DE LA PLACA.
    El primer evento que se presenta es la lesión endotelial producida por factores de cada persona y su
    respuesta es la difusión endotelial que consiste en la liberación de agentes vasodilatadores
    antiaterogenicos, como el óxido nítrico y la bradicinina.  El receptor 1 para las LDL oxidadas las captura
    para transportarlas a la intima, pero no solo captura estas, sino que también captura células dañadas o
    en apoptosis, plaquetas activadas, productores terminales de glucagón y organismos patógenos y las
    lleva también a la intima, que hace que se activen más receptores. Los macrófagos, las células
    endoteliales y las células musculares lisas de la intima segregan sustancias que hacen que las células de
    la media emigren hacia esta. Así pues la unión de todas las células y los demás componentes que se
    encuentran en la intima forma una placa fibrosa rica en colágeno y en células musculares lisas

    INICIO DE LA CRISIS
    A veces una placa alcanza un tamaño mayor que detiene el flujo
    sanguíneo en una arteria y genera un infarto o un accidente
    cerebrovascular. Sin embargo, se ha demostrado que solo un 15%
    de los infartos suceden así, el otro porcentaje se da después de la
    rotura del revestimiento fibroso de una placa formándose un
    coagulo en la abertura. Las placas más propensas a la rotura son
    aquellas que poseen un revestimiento fino y una gran acumulación
    de lípidos y muchos macrófagos.
    A medida que se agregan mas sustancias y células a la placa esta va
    ROTURA DE creciendo y por tanto termina por romperse. Las células espumosas
    LA PLACA contienen un factor tisular el cual es promotor de coágulos y como la
    sangre también tiene promotores de estos, al entrar en contacto cuando
    se rompe la placa forma un trombo.
    FACTORES QUE PUEDEN DESENCADENAR LA
    ATEROSCLEROSIS

    La diabetes tipo II eleva los niveles de glucosa en la sangre la


    cual puede elevar la glicosilación y con ello las propiedades
    inflamatorias de las LDL. 
    El tabaco entraña la formación de oxidantes y acelera la
    oxidación de los constituyentes de las LDL, favoreciendo
    por tanto la inflamación arterial incluso en individuos con
    unos niveles de LDL normales.
    Una presión sanguínea elevada puede no tener efectos
    inflamatorios directos, pero una hormona parcialmente
    responsable en casos de hipertensión (angiotensina II)
    ejerce una función inflamatoria.
    REFERENCIAS
    BIBLIOGRÁFICAS
    Fernández-Ortiz, A. «Vejez y arteriosclerosis». En J. M. Ribera Casado y A. J. Cruz Jentoft,
    eds. Patología vascular periférica en geriatría. Barcelona: Masson, 1998, 11-24.
    Guadalajara J, et al. (n.d.). ATEROSCLEROSIS Y SUS COMPLICACIONES. INSTITUTO
    NACIONAL DE CARDIOLOGÍA IGNACIO CHÁVEZ MIEMBRO TITULAR DE LA ACADEMIA
    NACIONAL DE MEDICINA.
    http://www.facmed.unam.mx/sms/temas/2010/05_may_doc_2k10.pdf
    Brites F, et al, (n.d). Metabolismo de los Lípidos y las Lipoproteínas. Facultad de Farmacia y
    Bioquímica, UBA.

    A T UR A EN
    LICENCI
    IC A CL ÍN IC A
    QUÍM

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