AINES en Odontologia - UAP

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UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

FACULTAD DE MEDICINA Y CIENCIAS DE


LA SALUD
CARRERA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGIA

TEMA:
AINES EN ODONTOLOGIA

DOCENTE : CD. MG. MARCO ANTONIO FERRO


CARRASCO
INTEGRANTES :
- HUILLCA GAMARRA, Jhon
- HUILLCA TAMAYO, Keyko
- CALLAPIÑA SALAS, Nestor
- SALAS, Edgar
- ALARCON ZAMORA, Rafael Francisco

CUSCO - PERU
2018
PRESENTACION

Sr. Docente del curso que su digna persona dicta, ponemos a consideración
de su criterio la calificación del presente trabajo monográfico, el cual lo hemos
realizado con mucho interés dado que es un tema de suma importancia en la
formación de nuestra carrera profesional.

Hacemos llegar este trabajo, esperando que haya cumplido con toda la
información necesaria, ya que está regida y fundamentada de acuerdo a la
información y enseñanza adquirida, anhelamos de esta manera haber
cumplido con lo requerido.
INDICE

PRESENTACION.........................................................................................................2
INTRODUCCIÓN..........................................................................................................1
1. DOLOR..................................................................................................................2
1.1. Dolor Dental u Odontogénico..........................................................................2
2. INFLAMACIÓN.......................................................................................................2
3. MECANISMO O VIAS DE DOLOR ODONTOGÉNICO.........................................3
4. ANALGÉSICOS.....................................................................................................4
5. AINEs.....................................................................................................................4
5.1. TIPOS DE CICLOOXIGENASAS....................................................................6
5.2. CLASIFICACION DE LOS AINEs...................................................................7
5.3. TOXICIDAD DE LOS AINEs...........................................................................7
5.4. REACCIONES ALÉRGICAS Y SEUDOALÉRGICAS ASOCIADAS CON
AINEs........................................................................................................................9
5.5. LA URTICARIA, EL ANGIOEDEMA Y OTROS EXANTEMAS.....................10
5.6. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DE LOS AINEs..............................10
5.7. REACCIONES DERMATOLÓGICAS DE LOS AINEs..................................10
5.8. EMBARAZO Y LACTANCIA.........................................................................11
1. PARACETAMOL..................................................................................................11
2. IBUPROFENO.....................................................................................................12
3. METAMIZOL........................................................................................................13
4. DICLOFENACO...................................................................................................13
5. KETOPROFENO..................................................................................................14
6. KETOROLACO....................................................................................................15
7. MELOXICAM........................................................................................................16
8. CELECOXIB.........................................................................................................17
9. ETECOXIL...........................................................................................................17
10. PIROXICAM......................................................................................................18
11. NORFINA..........................................................................................................19
CONCLUSIONES.......................................................................................................21
BIBLIOGRAFIA...........................................................................................................22
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INTRODUCCIÓN

En el campo de la farmacología se ha producido una importante revolución y, ningún


odontólogo puede estar familiarizado con todos los fármacos que tienen aplicación
en el tratamiento del dolor. Los AINEs son fármacos coadyuvantes muy útiles para
el tratamiento de los dolores dentales y las alteraciones derivadas de las
intervenciones endodánticas.

Existen controversias en cuanto al uso de estos medicamentos, siendo la causa


principal en muchos de los casos, el completo desconocimiento de los mismos, por
lo cual es fácil caer en una rutina de prescripción de fármacos que no siempre
cumple con el objetivo final, ya que no sólo por saber la dosis y presentaciones de
estos fármacos significa que en realidad estemos indicando el medicamento
adecuado.

Muchas veces el profesional se deja influenciar por la publicidad de la industria


farmacéutica en nuestro campo, desconociendo cómo actúan, las posibles
reacciones adversas de toxicidad y las interacciones con otros medicamentos.

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AINES EN ODONTOLOGIA

1. DOLOR
El dolor lo podemos describir como una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a un daño tisular existente o potencial (Asociación
Internacional para el Estudio del Dolor).EI atender a un paciente que presente dolor
es bien sabido que no es nada fácil, por lo cual debemos tratar de entender el dolor
de nuestro paciente, para saber ante qué tipo y origen de dolor nos encontramos y
de esta forma llegar a un diagnóstico correcto y efectuar el tratamiento más idóneo.

La evaluación del dolor se puede realizar en base a su intensidad, duración,


características somatosensoriales, lugar de origen y etiología. La intensidad del
dolor es la característica que probablemente más llama la atención del paciente,
motivando ya sea la búsqueda de alguna forma de alivio o la consulta odontológica.

En cuanto a su duración, el dolor puede ser agudo (tiempo límite a 3 meses) o


crónico (de meses a años), en cuanto a sus características somatosensoriales, es
decir, la forma como éste es percibido por el paciente, puede ser epicrítico
(superficial, localización precisa y bien delimitada por el paciente, punzante,
opresivo, lacerante, generalmente no referido) y protopático (difuso, mal localizado
por el paciente, sordo, generalmente referido); según su etiología puede ser
traumático, infeccioso, físico, disfunción neorológica o psicógena.

1.1. Dolor Dental u Odontogénico


Es una experiencia individual de origen espontáneo o inducido, muy subjetiva, que
varía de un individuo a otro en cuanto a la intensidad y grado de percepción y, se
puede definir como una sensación de molestia e irritación provocado por la
estimulación de las fibras nerviosas especializadas. El dolor dental, a menudo, es el
resultado de una pulpa inflamada o degenerativa.

2. INFLAMACIÓN
Es un proceso fisiológico defensivo, que, de salirse de control biológico, representa
por sí solo un problema, ya que incluye un daño o lesión celular. Los agentes
desencadenantes de la inflamación pueden ser físicos (golpes), químicos, térmicos,
vasculares, inmunológicos o bacteriológicos. Es un proceso que abarca cuatro

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grandes componentes: dolor, calor, rubor y tumor (Tétrada de Celso), pudiéndose


llegar a la pérdida de la función.

El dolor dental es fundamentalmente de tipo inflamatorio. De allí la importancia de


conocer los recursos farmacológicos que se han ido perfeccionando y que tenemos
a nuestro alcance, como son los analgésicos y antiinflamatorios no esteroides, cómo
actúan, cuándo y cómo utilizarlos, posibles reacciones adversas e interacciones
medicamentosas de los mismos.

3. MECANISMO O VIAS DE DOLOR ODONTOGÉNICO


El dolor odontogénico suele deberse a cualquier estímulo físico nocivo o a la
liberación de los mediadores de la inflamación, que estimulan los receptores
localizados en las terminaciones de las fibras nerviosas aferentes nociceptivas
(detectoras del dolor).

Las fibras nociceptivas se distribuyen por todo el organismo y predominan en el


nervio trigémino, que inerva la pulpa dental y los tejidos periapicales. Existen dos
clases de nociceptores mayores, las fibras nerviosas C y A-delta. En la pulpa dental
existen al menos de 3 a 8 veces más fibras amielínicas C que fibras Adelta
(mielínicas).

La activación del nervio pulpar dental por cualquier estímulo térmico, mecánico,
químico o eléctrico produce una sensación de dolor casi pura. Se cree que las fibras
C pulpares ejercen un papel predominante para codificar la presentación del dolor
de tipo inflamatorio que procede de la pulpa dental y de los tejidos perirradiculares.
Estas hipótesis se basan en la distribución de las fibras C en el interior de la pulpa
dental, en su sensibilidad a los mediadores de la inflamación y en la llamativa
similitud de la calidad perceptiva (por ejemplo dolor agudo, sordo) del dolor,
asociado con la activación de las fibras C y con la Pulpitis.

Tras la activación de las fibras C y A-delta de la región orofacial transmiten


primariamente señales nociceptivas por los nervios de la vía trigémina hacia el
"núcleo caudado trigeminal" que se localiza en la médula. Este último es un lugar
importante para el procesamiento de las señales nociceptivas oro faciales, pero no

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el único. Al núcleo caudado se le conoce como "Asta de la Médula Dorsal" por su


organización anatómica.

El Asta de la Médula Dorsal desempeña un papel en el procesamiento de las


señales nociceptivas y la salida hacia regiones cerebrales más altas puede
incrementarse (Hiperalgesia), reducirse (Analgesia) o malinterpretarse (dolor
referido), en comparación con la actividad de entrada de las fibras relevantes C y A-
delta. Así, durante la inflamación hística o la extirpación de la pulpa se produce un
cambio en la sensibili- dad o en el tamaño de los receptores neuronales en el Asta
de la Médula Dorsal. Éstos y otros cambios se conocen como "Plasticidad del Asta
Dorsal" para subrayar la gran alteración de la actividad neural que se produce
debido a la inflamación periférica. El Asta Dorsal Medular contiene cuatro
componentes principales relacionados con el procesamiento de las señales
nociceptivas: Terminales centrales de las fibras aferentes, Circuitos neuronales
locales, Proyecciones neuronales, Neuronas descendentes.

4. ANALGÉSICOS
Son sustancias que tienen la propiedad de suprimir el dolor actuando directamente
sobre el SNC, deprimiendo los centros correspondientes. Los analgésicos pueden
ser: no narcóticos o no opiáceos, narcóticos u opiáceos, no narcóticos con actividad
antiinflamatoria (AINEs) y las combinaciones.

5. AINEs
Constituyen un grupo heterogéneo de compuestos, con frecuencia no relacionados
químicamente (aunque muchos de ellos son ácidos orgánicos), que a pesar de ello
comparten ciertas acciones terapéuticas y efectos colaterales. La mayoría de los
componentes de este grupo comparten las tres acciones que lo definen (analgésica,
antitérmica y antiinflamatoria), sin embargo, su eficacia relativa para cada una de
ellas puede ser diferente; un fármaco puede mostrar una actividad analgésica mayor
que otro y su toxicidad puede coincidir con la del grupo o ser específica.

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Durante la inflamación, una cascada de reacciones bioquímicas producen varias


sustancias como las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides o
epóxidos, que son en buena medida responsables de aquellas manifestaciones
histoclínicas y sus consecuencias. La histamina y las quininas plasmáticas dilatan
los vasos de la microvasculatura y aumentan la permeabilidad de la pared vascular.
Proteínas vasculares de gran tamaño se extravasan al tejido conectivo. El fluido
tisular de los vasos sigue a las proteínas al espacio extracelular y causa edema.

Además del aumento del edema, las quininas plasmáticas estimulan directamente
las fibras dolorosas. Las quininas plasmáticas activan la enzima fosfolipasa A2, esta
enzima convierte los fosfolípidos de la membrana celular en un ácido graso
denominado Ácido Araquidónico. La Ciclooxigenasa (COX), es una hemoproteína
intracelular, ligada a la membrana que cataliza la conversión del Ácido Araquidónico
en Prostaglandinas y Tromboxanos. La COX es una enzima decisiva en la síntesis
de Prostaglandinas. La Prostaglandina E2 (PgE2) aumenta la intensidad del dolor
inducido por la bradiquinina; la PgE2 cuando se combina con histamina produce
dolor. Los AINEs inhiben la conversión del Ácido Araquidónico a Prostaglandinas al
inhibir a la ciclooxigenasa. La inhibición de la Ciclooxigenasa no sólo reduce el nivel

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de Prostaglandina E2 (PgE2), sino también los niveles de Prostaciclina (Pgl2) y


Tromboxano (TxA2).

La supresión de la formación de Prostaciclina en el tracto gastrointestinal produce el


malestar gástrico que comúnmente se asocia con esta familia de medicamentos. La
Prostaciclina o Pgl2 deprime la secreción gástrica de las células secretoras del
estómago, estimulando también la secreción del moco protector en el estómago e
intestino delgado. Entonces, cualquier reducción produce irritación gastrointestinal
que puede causar síntomas o agravar úlceras existentes.

Uno de los efectos colaterales de los AINEs es su efecto sobre la coagulación. La


Ciclooxigenasa plaquetaria convierte el Ácido Araquidónico en Tromboxano A2
(TxA2), lo que hace que se agreguen las plaquetas. Al inhibir la agregación
plaquetaria, el AINEs aumentará la hemorragia de 3 a 5 minutos. El tiempo de
hemorragia volverá a la normalidad tan pronto como el AINEs sea eliminado del
plasma. Recientemente se han identificado dos tipos de Ciclooxigenasas según
Needlelman y Col., 1992: COX 1: Conocida como la enzima guardián, es
constitutiva.

Se encuentra en muchos tejidos y está involucrada en el equilibrio de las células,


sintetizando Prostaglandinas en respuesta a estímulos propios del organismo. Su
activación lleva a la generación de Tromboxanos A2 (TxA2) en las plaquetas, Pgl2
en el endotelio y mucosa gástrica y la PgE2 en el riñón, los cuales son
indispensables para mantener la hemostasia vascular, la función gástrica y la
función renal normal. COX 2: Es inducible y no detectable en la mayoría de los
tejidos en condiciones normales, sin embrago se encuentra muy elevada durante la
inflamación. Es inducida durante los procesos inflamatorios por los macrófagos y
sustancias como las endotoxinas y citokinas.

5.1. TIPOS DE CICLOOXIGENASAS

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El analgésico-antiinflamatorio ideal es aquél que es potente, actúa rápidamente, de


fácil administración, cómoda posología, sin efectos colaterales, carente de
interacciones medicamentosas y con una buena relación costo beneficio.

5.2. CLASIFICACION DE LOS AINEs


Salicilatos:
Ácido acetil-salicílico (AAS)
Derivados Pirazolónicos Dipirona o Metamizol Fenilbutazona Azapropazona
Derivados del Paraminofenol Acetaminofén o Paracetamol
Derivados del Ácido Propiónico Ibuprofeno
Ketoprofeno Flubiprofeno Naproxeno
Ácido Tiaprofénico
Derivados del Ácido N-Acetil Antranílico o Fenamatos
Ac. Mefenámico Ac. Niflúmico Meclofenámico Clonixiato de lisina
Derivados del Ácido Fenilácetico Diclofenac sódico y potásico
Derivados del Ácido Indolacético Indometacina
Sulindaco Glucametacina
Derivados del Ácido Pirrolacético Ketoralaco
Derivados Enólicos Peroxicam Tenoxicam
Inhibidores específicos de la Ciclooxigenasa 2 (COX2) Nimesulide
Celecoxib Rofecoxid
Derivados del ácido Fenil Propiónico Loxoprofén sódico

Existen AINEs que bloquean, tanto la vía de la Ciclooxigenasa como la de la


Lipooxigenasa como el Diclofenac y el Ketoprofeno, los cuales pueden tener una
ventaja por lo menos en términos de seguridad y eficacia, frente a los que
solamente bloquean la vía de la ciclooxigenasa.

5.3. TOXICIDAD DE LOS AINEs

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Toxicidad gástrica: La patogénesis de la gastropatía es multifactorial y depende de


la producción y metabolismo del ácido araquidónico, de los tipos de enzimas
existentes, de los cambios en el pH, de las propiedades estructurales, bioquímica y
funcionales del epitelio gástrico, del flujo sanguíneo, del vaciamiento gástrico y de la
circulación entero hepática.

- Toxicidad renal: Los pacientes con riesgo de sufrir toxicidad renal son
aquellos que presentan: falla cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis,
Síndrome nefrótico, estenosis de la arteria renal, hipotensión, hipovolemia,
deshidratación, pacientes que toman inhibidores Eca (ej. Capotén). Los
pacientes con función renal normal y que reciban AINEs a dosis adecuadas
no presentan riesgos de toxicidad.

- Toxicidad hepática: El efecto puede ser hepatocelular (niveles de


transaminasas elevadas), colestáticos o de ambas categorías. Se presentan
más a menudo con salicilatos, derivados del ácido propiónico y derivados del
ácido fenilacético; con salicilatos, los niveles de transaminasas se aumentan
de 3 a 4 veces y están implicadas en la génesis del Síndrome de Reyes. Los
derivados del ácido fenilacético producen elevaciones asintomáticas de las
aminotransferasas séricas en cerca del 15% de los casos, en general, no
superan 3 veces el límite superior de lo normal y es reversible.

- Toxicidad hematológica: Las prostaglandinas desempeñan un papel


importante en la función plaquetaria y en el tono muscular. Los efectos
hematológicos de los AINEs son relativamente raros. Los mecanismos de
reacción dependen de las propiedades farmacológicas de los fármacos y de
las reacciones dependientes de mecanismos inmunes. De las reacciones
hematológicas las más comunes son: Anemia aplástica: El riesgo de esta
enfermedad aumenta con la edad y con el sexo (mayor en las mujeres). El
mecanismo es por daño directo a la célula madre del sistema hematopoyético
por el medicamento o sus metabolitos o bien por mecanismo auto inmune. La
anemia puede ser debida a las lesiones gastrointestinales y es de tipo
hipercrómica o microlítica, se ve más con el ácido acetil-salicílico, otra forma
de anemia inducida por ácido acetil-salicílico es medida por complejo inmune,
influyen además factores como la polifarmacia, el tiempo de uso, el empleo

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de alcohol, etc. Agranulocitosis: Hay tres tipos de causas por fármacos: TIPO
I: Mediado por anticuerpos y complejos inmunes dirigidos contra el
medicamento que se une a la superficie del granulocito, es la forma clásica y
está asociada a Aminopirina, pirazolonas, ácido acetilsalicílico, fenacetina,
acetaminofén, con una incidencia de 0,05%-1%. TIPO II: Está relacionado
con la toxicidad directa sobre la médula ósea dependiendo de la dosis, en
estos casos hay: sensibilidad individual, se han asociado pirazolonas y
diclofenac.TIPO III: Son mixtas, están implicadas indometacina, sulindaco,
tolmetín, naproxeno.

- Hipoprotrombinemia: Se ven en casos de intoxicación aguda por


fenilbutazona, piroxicam, naproxeno y ácido mefenámico. En conclusión, la
frecuencia de efectos adversos de tipo hematológico es escasa.

5.4. REACCIONES ALÉRGICAS Y SEUDOALÉRGICAS ASOCIADAS CON


AINEs
Hay dos tipos de reacciones farmacológicas:
- TIPO A: Directamente producidas por el medicamento.
- TIPO B: Indirectamente, como alergias, idiosincrasias e intolerancia.
Clasificación: Las reacciones alérgicas se basan en mecanismos inmunes en los
cuales anticuerpos o linfocitos sensibilizados inducen la reacción.

- Reacción Tipo I: Son mediadas por IgE: urticaria, angioedema, bronco


espasmos, shock anafiláctico, rinitis alérgica, conjuntivitis.
- Reacción Tipo II: Citotoxicidad inducida inmunológicamente con aglutinación
o lisis de eritrocitos, trombocitos o leucocitos.
- Reacción Tipo III: Por complejos inmunes, por ejemplo fiebre por
medicamentos, enfermedad del suero, vasculitis alérgica, fenómeno de
Arthus.
- Reacción Tipo IV: Reacciones de hipersensibilidad retardada por ejemplo:
dermatitis por contacto, a veces se superponen dos o tres mecanismos
diferentes. Estos pacientes deben evitar los AINEs que inhiben fuertemente la
ciclooxigenasa y los ácidos acetil-salicílicos. Otro tipo de reacciones muy
raras son las neumonitis y el edema pulmonar descritos con fenilbutazona,
oxifenbutazona, sulindac, naproxeno.

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5.5. LA URTICARIA, EL ANGIOEDEMA Y OTROS EXANTEMAS


- Máculo-papulares inespecíficos: Son reacciones seudoalérgicas debido a
mediadores que inducen vasodilatación, edema y vasculitis como son las
prostaglandinas E2, 12, los leucotrienos B4 y los mastocitos, así como el PAF
por neutrófilos, monocitos, plaquetas y células endoteliales.
- Shock anafiláctico: Es una afección rara en relación con los AINEs. En un
estudio francés de 1.047 casos tratados con analgésicos y AINEs se
presentaron 152. Se producen por mecanismos similares al asma inducida
por ácido acetil salicilico, es más frecuente con moléculas pequeñas como
penicilina y cefalosporina.
- Fiebre por medicamentos: Se ve con fenilbutazona, sulindac.

5.6. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DE LOS AINEs


La mayoría son leves, exceptuando las encefalopatías por salicílatos que pueden
ser fatales. Los mecanismos son: reacciones alérgicas por idiosincrasia: como la
meningitis aséptica producida por ibuprofeno, relacionadas con las dosis,
relacionados con algunos medicamentos como: litio e indometacina, por acción
sobre el metabolismo de los ácidos grasos, como la enfermedad de Rey, otros son
propios de los fármacos por acción sobre serotoninas como la cefalea. Los
salicilatos producen: delirio, demencia, sordera, diplopía, miopía, síndrome de Reye,
convulsiones.
- El Diclofenac produce retención de litio y precipita la porfiria.
- El Ibuprofeno: Puede producir delirio, meningitis aséptica y pérdida de la
audición.
- La Indometacina: Puede causar cefalea, delirio, retención de litio, pérdida de
la audición, neuropatía periférica, depresión, entre otros.
- El Naproxeno: Puede producir delirio, interacción con fenotiazinas.
- El ácido Mefenámico: Puede desencadenar convulsiones, disquinesia,
tortícolis. Se puede producir convulsión por inhibición de la síntesis de Gaba.

5.7. REACCIONES DERMATOLÓGICAS DE LOS AINEs


Los productos de la lipooxigenasa y de las prostaglandinas pueden estar
comprometidos en enfermedades como la psoriasis, dermatitis por contacto,
mastocitosis, urticaria al frío y eritema ultravioleta. En general, son comunes pero

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raramente peligrosos, la incidencia de necrólisis epidérmica tóxica con diclofenac es


de 0,03 casos por millón de dosis diarias, también la producen el acetil-salicílico,
pirazolonas, indometacina, sulindac, tolmetín, naproxeno y oxicanes.
- Eritema Fijo: Eritema multiforme y Stevens y Johnson con ácido acetil-
salicílico, sulindac, tolmetín, ibuprofeno, naproxeno, piroxicam, diclofenac.
- Fotosensibilidad: La puede causar la indometacina, fenilbutazona, piroxicam,
ketoprofeno y naproxeno.
- Pancreatitis: Se puede producir con ácido acetil-salicílico y con ibuprofeno.

5.8. EMBARAZO Y LACTANCIA


Según algunos investigadores, el uso de AINEs en la lactancia no tiene mayores
riesgos, excepto con la indometacina, cuando los niveles del fármaco en la leche
materna pueden exceder los niveles séricos y el medicamento está contraindicado.
Sin embargo, el uso de los mismos debe hacerse con precaución. El ácido acetil-
salicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos, tomados de dos a cuatro semanas
antes del parto, pueden producir cierre prematuro del ductus arterioso, provocando
efectos adversos sobre la circulación pulmonar.

1. PARACETAMOL1
 NOMBRE GENÉRICO: Paracetamol o acetamlnofén
 NOMBRE COMERCIAL: Panadol, Panaflan, Panaflan forte, Paramidol,
Mejoral, Dolocetamol – D, Dolocetamol forte, Paracetamol, Tapsin
 CLASIFICACIÓN: Analgésico, Antipirético
 INDICACIONES: PARACETAMOL es un analgésico y antipirético eficaz para
el control del dolor leve o moderado causado por afecciones articulares,
otalgias, cefaleas, dolor odontogénico, neuralgias, procedimientos quirúrgicos
menores. También es eficaz para el tratamiento de la fiebre, como la
originada por infecciones virales, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas
 MECANISMO DE ACCIÓN
- Aumenta el umbral al dolor.
- Bloquea el pirógeno endógeno en el centro del hipotálamo regulador de la
temperatura, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.
 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral y rectal
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 VIAS DE ELIMINACIÓN: Renal


 CONTRAINDICACIONES
- Hipersensibilidad al medicamento, de presión respiratoria.
- recaución en pacientes con insuficiencia hepática o renal y en casos de
hemopatías.
 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Tabletas de 500 mg
- Gotas de 100mg/ml
- Solución oral de 100mg/ml
- Solución gotas de 10 mg/100ml
- Jarabe de 120 mg/5ml

2. IBUPROFENO2
 NOMBRE GENÉRICO: Ibuprofeno o Ibudol
 NOMBRE COMERCIAL: Ibufarma, Dolin-C, Dolomax, Doloforte, Doloflan,
Aliviun, Ibuprofeno cinfa, Anafidol, dolonet
 CLASIFICACIÓN: Analgésico, Antiinflamatorio, Antidismenorrea, Profiláctico,
Supresor
 INDICACIONES: Es un analgésico y antiinflamatorio utilizado para
tratamiento de estados dolorosos, acompañado de inflamación significativa
como artritis reumatoide leve y alteraciones musculo esqueléticas
(osteoartritis, lumbago, tendinitis, hombro doloroso, esguinces, torceduras).
Se utiliza para el tratamiento del dolor moderado en post operatorio, en dolor
dental, post episiotomía
 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa,
resultado en la disminución e la formación de prostaglandinas y tromboxanos,
a partir del acido araquidonico.
 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral.
 VIAS DE ELIMINACIÓN: Renal

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 CONTRAINDICACIONES: No se recomienda el uso en mujeres


embarazadas o en periodo de lactancia. No se recomienda su uso en
menores de 12 años y antecedentes de rinitis, urticaria.

 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Tabletas de 200mg, 400mg, 600mg, 800mg,
- Gotas de 40mg
- Suspensión de 100mg/5ml, 400mg, 800mg
- Comprimido de 400mg, 600mg.
- Capsula de 200mg
- Gel de 5%.
- Grageas de 400mg.

3. METAMIZOL3
 NOMBRE GENÉRICO: Metamizol-Dipirona
 NOMBRE COMERCIAL: Lisalgil, Boeh, Ingel, Antalgina, Metamizol sódico,
Fenalgina, Dipirona MS

 CLASIFICACIÓN: Analgésico, Antipirético

 INDICACIONES: Dolores intensos y agudos, dolor severo odontalgias.

 MECANISMO DE ACCIÓN: Es derivado de la pirazolonas con acción


analgésica, antipirética y antiespasmódica.

 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral, Vía parenteral

 VIAS DE ELIMINACIÓN: Renal

 CONTRAINDICACIONES: Porfirio hepática, déficit congénito de glucosa,


fosfato de deshidrogenasa, embarazo, lactancia, bronco espasmo.

 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Tabletas de 300 mg , 600mg /dia
- Ampollas de 0.5g s 1g x via IM o IV
- Jarabe de 250 mg/60ml

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4. DICLOFENACO4

 NOMBRE GENÉRICO: Diclofenaco

 NOMBRE COMERCIAL: Cataflan emulgel, Cordralan cremagel, Dolotren,


Diclofenaco BCN, Voltaren emulgel, Turbogesic LcH, Supregesic

 CLASIFICACIÓN: Analgésico, Antiinflamatorio, Antigotoso

 INDICACIONES: Tratamiento e enfermedades reumáticas crónicas


inflamatorias tales como artritis reumatoide, espondilolartritis anquilopoyética,
artrosis, espondiloartritis, reumatismo extra articular. Tratamiento sintomático
del ataque agudo de gota. Tratamiento sintomático de la dismenorrea
primaria. Tratamiento de inflamación y tumefacciones postraumáticas.

 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la síntesis de prostaglandinas, la


administración ocular reduce sus niveles en el humor acuoso, las
prostaglandinas endógenas contribuyen a la inflamación intraocular alterando
la barrera de sangre – humor, acuoso, produciendo vaso dilatación, aumento
de la permeabilidad capsular y leucocitosis.

 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral, Vía parenteral.

 VIAS DE ELIMINACIÓN: Después de 6 horas, Via renal

 CONTRAINDICACIONES
- Ulcera gastroduodenal.
- Antecedentes de rinitis, urticaria o bronco espasmo inducidos por aspirina
- No usar en pacientes que usen lentes.
 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Tabletas de 50mg, 100mg.
- Emulcion de 30mg.
- Crema de 1%.
- Aerosol de 9.5474mg.

5. KETOPROFENO5

 NOMBRE GENÉRICO: Ketoprofeno


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 NOMBRE COMERCIAL: Novo-profen, Dolo-ketazon, Ketoprofeno, Dolofast

 CLASIFICACIÓN: Analgésico, Agente Antigotoso, Supresor de cefalea


vascular

 INDICACIONES: Indicado en el tratamiento del dolor agudo, como el


producido por el trauma, después de cirugía, dolor de origen obstétrico, colico
renal, dolor lumbar agudo, dolor dental y dolor severo de cabeza.

 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhiben la síntesis de la prostaglandina

 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral, Vía parenteral.

 VIAS DE ELIMINACIÓN: Renal

 CONTRAINDICACIONES
- No actúa en abscesos dentarios.
- Hipersensibilidad al ketoprofeno
- Ulcera gastrointestinal en evolución.
- Tercer trimestre del embarazo y lactancia.
- Menores de 15 años

 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Capsula de 50mg
- Tableta de 100mg
- Ampolla de 2ml
- Supositorio de 0.100g

6. KETOROLACO6

 NOMBRE GENÉRICO: Ketorolaco

 NOMBRE COMERCIAL: Algias, Apten, Cortadol, Kelax, Ketomalargesico,


Ketorolaco MF

 CLASIFICACIÓN: Analgésico, Antiinflamatorio

 INDICACIONES: Esta indicado en el tratamiento a corto plazo del dolor de


moderado a intenso como en postoperatorio, tratamiento de dolor que
ocasiona el cáncer, migraña y en general está indicado en el tratamiento e

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control de dolor a corto plazo como el cólico renal, no debe ser administrado
más de 5 días.

 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa y


bloquea la información de prostaglandinas. Es probable que la analgesia se
produzca por una acción periférica en la que hay bloqueo de impulso
doloroso y se genere a reducir la actividad

 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral. Vía parenteral

 CONTRAINDICACIONES
- No debe administrarse el ketorolaco a pacientes con coagulopatias,
poliposis nasal, angioedema o reacciones broncospasmicas o alérgicas a
acido acetilsalicilico u otros antiinflamatorios no esteroideos, no debe
utilizarse como mediación pre analgésica obstétrica porque puede
prolongar el tiempo de sangrado. No debe utilizarse en pacientes con
daño renal o hepático ni en alteraciones gástricas como ulceras o
sangrados.
- Menores de 16 años.
- Pacientes con hipovolemia, deshidratación aguda.

 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Tabletas de 10mg .
- Comprimido de 10mg.
- Ampolla de 30-60mg/1ml.

7. MELOXICAM7

 NOMBRE GENÉRICO: Meloxicam

 NOMBRE COMERCIAL: Mobic, Meloxicam, Artran max.

 CLASIFICACIÓN: Antiinflamatorio, Analgésico, Antirreumático

 INDICACIONES: Patologías inflamatorias dolorosas o degenerativas del


aparato osteomioarticular, artritis reumatoidea, osteoartritis, osteoartrosis,
reumatismo extra articular (tendinitis), tenisinivitis, bursitis, distensiones
miotedinosas, procesos inflamatorios dolorosos agudo y crónicos

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 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa.

 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral, fecal (SUPOSITORIO)

 CONTRAINDICACIONES: Por ulcera gastroduodenal, activa insuficiencia


hepática o ranal severa, embarazo y lactancia y antecedentes de
hipersensibilidad al fármaco o de asma, angioedema, urticaria, pólipos
nasales, relajaciones con agentes inflamatorios no esteroideos no se
aconseja en menores de 15 años

 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Comprimidos: 7.5mg en base conteniendo 15 comprimidos
- Comprimidos: 15mg en base conteniendo 10 comprimidos

8. CELECOXIB8

 NOMBRE GENÉRICO: Celecoxib

 NOMBRE COMERCIAL: Artrix, Artrixip, Celecoxib, Celemax, Dolocox

 CLASIFICACIÓN: Analgésico, Antiinflamatorio

 INDICACIONES: Patologías inflamatorias dolorosas o degenerativas del


aparato óseo

 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la ciclooxigenasas COX2

 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral.

 CONTRAINDICACIONES: Por ulcera gastroduodenal, insuficiencia hepática


o renal severa, embarazo y lactancia, antecedentes de hipersensibilidad al
medicamento

 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Comprimido de 100mg, 200mg.
- Capsula de 100mg, 200mg

9. ETECOXIL

 NOMBRE GENÉRICO: Etoricoxib

 NOMBRE COMERCIAL: Arcoxia

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 CLASIFICACIÓN: Analgésico, Etoricoxib, Antidismenorrea

 INDICACIONES
- En tratamiento de artritis y artritis reumatoidea
- Alivio del dolor agudo o crónico
- Tratamiento de la dismenorrea primaria.

 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa,


resultado en la disminución e la formación de prostaglandinas y tromboxanos,
a partir del acido araquidonico.

 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral.

 CONTRAINDICACIONES: En pacientes con hipersensibilidad al fármaco

 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Comprimido de 60mg, 90mg , 120mg..
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10. PIROXICAM9

 NOMBRE GENÉRICO: PIROXICAM

 NOMBRE COMERCIAL: ATIDEM, FELDENE, PIROXICAM

 CLASIFICACIÓN: ANALGESICO, ANTIINFLAMATORIO

 INDICACIONES: Tratamiento de procesos reumáticos como artritis


reumatoide, osteoartritis, espondilitis en procesos de dolor agudo. Después
de cirugías y cólicos menstruales mayores e 12 años de edad, alivio de fiebre

 MECANISMO DE ACCIÓN: Los anticoagulantes y antiinflamatorios no


esteroideos pueden producir retención de sodio, potasio y liquido, y pueen
interferir con la acción de los agentes diuréticos

 VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Via oral.

 BIOTRANSFORMACIÓN: Hepático

 VIAS DE ELIMINACIÓN: Renal

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 CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al medicamento. Pacientes con


ulcera péptica activa. Debe observarse especial cuidado con pacientes que
hayan generado asma

 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Comprimido de 100mg, 200mg.
- Capsula de 100mg, 200mg
11. NORFINA10

 NOMBRE GENÉRICO: Morfina

 NOMBRE COMERCIAL: M-ELSON, MORFINA-AMP

 CLASIFICACIÓN: Analgésico

 INDICACIONES
- Se emplea en dosis pequeñas o moderadas para aliviar el dolor intenso,
lacinante de características agudo y/o crónico, además de origen
traumático o visceral.
- Es de utilidad como último recurso clínico en el tratamiento el insomnio del
dolor.
- Se administra en el dolor intenso post-operatorio, como también para
aliviar la aprensión pre-operatoria
 MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa,
resultado en la disminución de la formación de prostaglandinas.
 VIAS DE ADMINISTRACIÓN
- Vía oral.
- Sub cutánea.
- Intramuscular
- Intravenosa
 CONTRAINDICACIONES
- Pacientes con insuficiencia hepática
- Hepatitis aguda
- Trastornos renales
- Presión intracraneal aumentada
- Edema cerebral
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 FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Capsulas de 10mg, 30mg, 60mg, 100mg,
- Ampollas de 100mg

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CONCLUSIONES

 El dolor (algesia) es un problema común a todas las áreas de la odontología,


por lo tanto, es importante entenderlo, reducirlo al mínimo o prevenirlo
(analgesia).

 El dolor clínico es más fácil de controlar si el analgésico se toma antes de la


aparición del dolor (no está claro si es un mecanismo psicológico o
farmacológico).

 Si el dolor post-operatorio es tan severo que los analgésicos orales son


incapaces de hacerlo tolerable al paciente, será necesario un mayor
tratamiento clínico y no una mayor analgesia.

 Una de las herramientas de la terapéutica moderna en odontología es el uso


de los AINEs como mejor elección.

 Todos los AINEs presentan efectos adversos que deben ser considerados y
se estima que, entre 1 y 3% de la población desarrolla efectos secundarios
graves, incluso con dosis mínimas.

 Se destaca el uso de los AINEs en el dolor agudo de tipo leve a moderado y,


en casos de dolor moderadamente intenso a severo es útil añadir un opioide
ligeramente potente a una dosis total de un no opioide.

 La importancia terapéutica de los inhibidores selectivos de la COX 2 es que


no ocasionan tantas reacciones adversas como los AINEs clásicos. Sin
embargo, deben de medicarse con precaución y evitarlos en pacientes con
problemas renales, cardiovasculares y hepáticos.

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BIBLIOGRAFIA

Canalda, Carlos y Brau, Esteban. (2001). Endodoncia. Técnicas Clínicas y Bases


Cientí- ficas. España: MASSON, S.A.
Clínicas Odontológicas de Norteamérica.(1984). Endodoncia. 4.Interamericana
MacGraw Hill.
Clínicas Odontológicas de Norteamérica. (1984). Fármaco odontología. 4. Editorial
Interamericana MacGraw Hill.
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Andes.
GAGE, Tommy y Pickett Frieda.(1994). Dental Drug Reference. Editorial Mosby-
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Bilbeny, Norberto. (1997). El Dolor. Aspectos básicos y clínicos.(2á ed.) Chile:
Mediterráneo: America Dental Association. (1985). Terapéutica Odontológica
aceptada de la America Dental Asociation. (3911 ed.). Argentina: Médica
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