Unidad

II-2: Bacteriología.

Tema 5. Epidemiología, prevención y

control de las infecciones producidas por
cocos grampositivos y gramnegativos.
Fundamentos de Biología y de Bioquímica.
Grado: Enfermería (Curso: 2019-2020)
Índice.
5.1 Género Staphylococcus:
5.1.1. Staphylococcus aureus
5.1.2. Staphylococcus epidermidis
5.1.3. Staphylococcus saprophyticus
5.2 Género Streptococcus:
5.2.1. Streptococcus pyogenes
5.2.2. Streptococcus agalactiae
5.2.3. Streptococcus pneumoniae
5.2.4. Streptococcus grupo viridans
5.3 Género Enterococcus
5.4 Género Neisseria:
5.4.1. Neisseria gonorrhoeae
5.4.2. Neisseria meningitidis
5.1 Género Staphylococcus.
Características generales:
• Estafilococos.
• Cocos grampositivos aerobios.
• Agrupados de forma irregular.
• Mayoría catalasa +.
• Diferencia con géneros Streptococcus y
Enterococcus (catalasa -).

• Gran nº de especies.
• Algunas forman parte de la flora microbiana
normal en ser humano.
p.e. S. aureus (Coagulasa +).

Imágenes: Murray PR et al. 2017

5.1.1. Staphylococcus aureus.
Identificación.
• Coagulasa +.
• Colonias de color dorado.

Epidemiología y patogenia de la infección.

• Piel y mucosas.
• Portadores (p.e. fosas nasales).
Imagen: Murray PR et al. 2017
• Puede colonizar otros lugares (p.e. tracto gastrointestinal, GI).
• Si integridad de barreras se rompe, puede alcanzar tejidos
más profundos y producir infección.
• P.e. Infección por la misma cepa que coloniza fosas
nasales.
• Colonización también permite la transmisión entre
individuos.
5.1.1. Staphylococcus aureus.
• Infecciones comunes y frecuentemente agudas y piogénicas.
Más frecuentes:
• Piel (p.e. impétigo y foliculitis)
• Tejidos blandos (forúnculos, abscesos e infecciones de heridas).
• Desde el foco de infección los microorganismos pueden:
• Diseminarse a tejidos adyacentes (infección por contigüidad).
• Invadir la sangre y producir cuadros graves de sepsis, neumonía,
endocarditis, artritis u osteomielitis (diseminación hematógena).

Imágenes: De la Rosa M et al. (2011)

5.1.1. Staphylococcus aureus.

Imágenes: Murray PR et al. 2017

5.1.1. Staphylococcus aureus.
• Produce toxinas que contribuyen a su patogenicidad.
• Toxiinfecciones alimentarias: Gastroenteritis.
- Enterotoxinas termoestables preformadas en el alimento durante el desarrollo de S. Aureus.

Imagen: Murray
PR et al. 2017
5.1.1. Staphylococcus aureus.
• Síndrome del shock tóxico (SST):
• Cuadro grave asociado a la menstruación (otras formas de SST más raramente).
• Asociado al empleo de tampones de gran absorción (desarrollo cepa productora de toxina).
• Exantema, hipotensión, fiebre, vómitos y mialgias, pudiendo llegar a fallo multiorgánico con insuficiencia
renal y hepática.
• Cepas de S. aureus que producen una exotoxina muy potente que actúa como superAg.

Imágenes: Murray PR et al. 2017

5.1.1. Staphylococcus aureus.
• Síndrome de la piel escaldada (SPEE):
• Toxina exfoliativa.
• Ampollas y descamación de láminas epidérmicas
(cara, axilas o diseminadas por todo el cuerpo).

Imágenes: Murray PR et al. 2017

5.1.1. Staphylococcus aureus.
Tratamiento de las infecciones.
• Casi la totalidad de las cepas producen betalactamasa.

• Penicilinas resistentes a la acción de este tipo de betalactamasas (penicilinasas): Cloxacilina y Meticilina.

• Nº importante de cepas que producen infecciones nosocomiales son resistentes a meticilina (SARM).

• Presentan habitualmente multirresistencia.

• Menor disponibilidad de alternativas terapéuticas y aumento en los costes (hospitalización, tratamiento).

• Presencia y mantenimiento de estas cepas en los hospitales favorecidos por:

• Malas prácticas de higiene.
• Inadecuado y excesivo uso de antibióticos.

• Comportamiento inicial epidémico pero también pueden persistir de forma endémica (p.e. hospitales).
• Suelen extenderse con rapidez.
• Necesario medidas rápidas (p.e. aislamiento enfermos y pacientes portadores).
5.1.1. Staphylococcus aureus.
• Infecciones comunitarias por SARM:
• Prevalencia ha aumentado en numerosos países.
• España:
• Infecciones de piel y tejidos blandos.
• También infecciones relacionadas con la atención sanitaria (dificulta separación entre infecciones
nosocomiales y comunitarias).
• Cepas comunitarias de SARM suelen ser sensibles a numerosos antimicrobianos no betalactámicos
(contrario a cepas hospitalarias).

• Pacientes infectados con SARM:

• Tratamiento: Antibióticos activos contra cepas de SARM (p.e. Vancomicina).
• Lavado de manos del personal sanitario importante en prevención y erradicación de brotes nosocomiales.
• Aparición de cepas de S. aureus con sensibilidad disminuida o resistentes a antibióticos glucopéptidos (p.e.
vancomicina) es preocupante ya que su diseminación limita opciones terapéuticas.
5.1.2. Staphylococcus epidermidis.
Identificación.
• Flora normal de piel y mucosas.
• Estafilococo coagulasa - .
• Colonias de color blanco.

Epidemiología y patogenia de la infección.

• Escasa virulencia.
• Mayoría de las infecciones de origen hospitalario:
• Pacientes inmunodeprimidos.
• Complicación de procedimientos invasivos.
• Pacientes con catéteres intravasculares y otros tipos de prótesis.
• Microorganismo protegido de sistema inmune y de antibióticos por producción de glicocálix.
5.1.2. Staphylococcus epidermidis.
• Infecciones por inoculación del microorganismo durante la inserción del material protésico (mayoritariamente).
• Pueden diseminarse a la sangre y originar cuadros de sepsis y endocarditis.
• Contaminantes en hemocultivos (errores diagnósticos): Evitar contaminación de muestra de sangre limpiando
zona de la extracción (antiséptico bactericida).

Tabla: De la Rosa M et al. (2011)

5.1.2. Staphylococcus epidermidis.
Tratamiento y prevención.
• En mayoría de casos, no es suficiente el empleo de antibióticos y es necesario retirar o sustituir la prótesis
infectada o el catéter.

• Prevención de infecciones: Estrictas medidas de asepsia durante inserción y manipulación del catéter.
• Vigilar la zona de inserción y retirar la vía si signos de infección local.
• En general, todos los catéteres periféricos deben cambiarse y retirarse lo antes posible.

• Mayoría de cepas aisladas de enfermos son resistentes a las penicilinas y a otros muchos antibióticos
(multirresistentes).
• Tratamiento: p.e. Vancomicina o teicoplanina.
• Hay cepas de sensibilidad reducida o resistentes a estos antibióticos.
5.1.3. Staphylococcus saprophyticus.
• Coagulasa -.
• Causante ocasional de infecciones genitourinarias (sobre todo en mujeres jóvenes).
• Colonización asintomática del aparato genitourinario es infrecuente.
• Disuria, piuria, numerosos microorganismos en la orina.
• En general, pacientes responden rápidamente a la antibioterapia y reinfección es rara.

*Staphylococcus coagulasa-neg: Resumen.

Imagen:
Murray PR
et al. 2017
5.2. Género Streptococcus:
Morfología y características generales:
• Cocos grampositivos aerobios facultativos.
• Catalasa –.
• Forman cadenas (longitud variable).
• Microbiota normal del ser humano (tracto respiratorio).
• Poseen distintos Ag polisacáridos en la pared celular:
• Clasificación en grupos serológicos (A, B, C, D, etc.): Grupos de Lancefield.
Microbiologia. SEM@foro Nº58 (2014).

• Clasificación estreptococos (tipo de hemólisis):

1. Betahemolíticos: Producen hemólisis total
→ Halo transparente.
2. Alfahemolíticos: Producen hemólisis parcial
→ Halo verdoso.
3. No hemolíticos: No producen hemólisis.
Prueba de Hemólisis en Agar Sangre (Telmeds.org)
5.2. Género Streptococcus:

Tabla: De la Rosa M et al. (2011)

5.2.1. Streptococcus pyogenes.
• Estreptococo betahemolítico.
• Clasificación de Lancefield: Grupo A.
• Bacteria piogénica.

Patogenicidad
• Microbiota normal del ser humano.

• En 15-20% de la población coloniza tracto respiratorio sin

causar enfermedad (portadores asintomáticos).

• Infección se produce por transmisión de persona a

persona a través de secreciones respiratorias.

Imágenes:
Murray PR et
al. 2017
5.2.1. Streptococcus pyogenes.
• Infecciones más frecuentes:
1. Infecciones respiratorias:
1.1 Faringitis y amigdalitis:
• Afectan sobre todo a niños.
• Fiebre, dolor de garganta y aparición de placas purulentas (faringe o amígdalas).
• Diagnóstico: Cultivo del exudado faríngeo.
1.2 Sinusitis y otitis: Extensión de la infección faríngea hacia senos paranasales y oído.

2. Infecciones de la piel:
2.1 Impétigo:
• Lesiones vesículo-costrosas leves, contagiosas, que simulan
eccemas en las comisuras de los labios, manos, etc.
2.2 Erisipela.
2.3 Escarlatina.

Imagen: Madigan
MT et al. 2003.
5.2.1. Streptococcus pyogenes.
2.2 Erisipela:
• Infección cutánea grave.
• Afecta generalmente a la cara u otras zonas de la piel (muchas veces contiguas a
heridas).
• Aparece una zona inflamada y roja que se va extendiendo por los bordes elevados.
Imagen:
Murray PR et
al. 2017

2.3 Escarlatina:
• Producida por cepas que elaboran una toxina eritrogénica.
• Actúa probablemente por un fenómeno de hipersensibilidad cutánea.
• Se presenta después de una infección faríngea o cutánea.
• Exantema característico en tronco que se extiende a cuello y extremidades.
• Conjuntiva, mucosa bucal y lengua muy enrojecidas.

Imagen: Madigan
MT et al. 2003.
5.2.1. Streptococcus pyogenes.
3. Otras infecciones:
• Microorganismo muy virulento: Puede originar otras infecciones piógenas incluso en individuos
inmunocompetentes.
• Tipo especial de infecciones → Cuadros muy graves de necrosis tisular.
• Cepas muy virulentas → Toxinas = SuperAg.

Imagen:
Murray PR et
al. 2017
5.2.1. Streptococcus pyogenes.
4. Complicaciones no supurativas ni mediadas por toxinas:
•Complicaciones graves: Fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.
•Pueden aparecer después de pasar una infección faríngea o cutánea.
•Mecanismo no se conoce con exactitud: Proceso autoinmune → Depósitos de inmunocomplejos (tejidos)
4.1 Fiebre reumática:
• Habitualmente en niños (5-15 años): Después de infección faríngea.
• Fiebre, poliartritis, afectación cardíaca, nódulos subcutáneos, eritema y corea.
• Corea (mal de San Vito): Afectación neurológica (movimientos rápidos, involuntarios y desordenados).
• Afectación cardiaca: Puede implicar a todas las capas del corazón.
• Algunos pacientes desarrollan más tarde una afectación valvular crónica.

4.2 Glomerulonefritis aguda:

• Después de una infección cutánea.
• Afecta al glomérulo renal (pierde su permeabilidad selectiva).
• Edemas, hipertensión, hematuria y proteinuria.
5.2.1. Streptococcus pyogenes.
Tratamiento de las infecciones.
• Antibiótico de elección: Penicilina.
• Tratamiento correcto previene la aparición de las complicaciones no supurativas.
• En caso de alergia a penicilina se usan otros antibióticos (fundamentalmente macrólidos).
• Tratamiento de la fiebre reumática:
• Penicilina (erradicar S. pyogenes de la garganta).
• Antiinflamatorios (aspirina y corticoides).
• Evitar la aparición de episodios recurrentes: Profilaxis con penicilina.
• Medida profiláctica no indicada en la glomerulonefritis (recurrencias raras).
5.2.2. Streptococcus agalactiae.
• Estreptococo betahemolítico (Grupo B).
Epidemiología y patogenia de la infección.
• Microbiota normal tracto digestivo.
• Coloniza área perineal y tracto genital femenino sin producir enfermedad.
• Mujeres portadoras vaginales (10-30%).
• Colonización o infección de recién nacido en el momento del parto o antes en el útero.
• Infecciones neonatales más frecuentes (alta mortalidad):
• Sepsis neonatal precoz.
• Meningitis.
• Neumonía.
• Patógeno oportunista: Puede producir infecciones graves (especialmente pacientes con patología grave
subyacente).

Prevención.
• Infección neonatal puede prevenirse administrando penicilina (o ampicilina) a las madres portadoras en el
momento del parto (profilaxis intraparto).
• Realizar identificación de las embarazadas colonizadas (cultivo de exudado vaginal y rectal entre semanas 35-37).
5.2.3. Streptococcus pneumoniae.
• Neumococo.
• Alfahemolítico.
• Diplococos grampositivos alargados.
• Mayoría presentan cápsula de polisacáridos:
• Mayor virulencia (protección).
• Diferencias en la composición Ag: > 80 serotipos.
Imagen:
Murray PR
et al. 2017
Epidemiología y patogenia de las infecciones.
• Ser humano = Único reservorio.
• Patógeno importante para ser humano.
• Microbiota nasofaríngea y orofaríngea normal % población.
• Diseminación por secreciones respiratorias.
• Si invade tejidos más profundos → Enfermedad (↑ mortalidad).

Imagen: Madigan
MT et al. 2003.
5.2.3. Streptococcus pneumoniae.
• Enfermedad neumocócica:
1. Infecciones neumocócicas respiratorias (más frecuentes):
Neumonía, otitis media y sinusitis.
• Neumonía neumocócica:
• Principal causa de neumonía bacteriana adquirida en
la comunidad.
• Aparición brusca de fiebre, escalofríos y dolor costal.
• Esputo purulento, puede tener color rojizo.
• Bacteriemia (en muchos casos).

2. Meningitis neumocócica:
• Frecuente infección ótica previa.
• Infección muy grave.
Imagen: Murray PR et al. 2017

• Diagnóstico:
• Cultivo de esputo (u otras muestras respiratorias) y hemocultivo.
• Meningitis: Examen microscópico y cultivo de LCR y hemocultivo.
5.2.3. Streptococcus pneumoniae.
Tratamiento y prevención.
• Tratamiento general: Penicilina.
• Resistencia aumentada a penicilina y otros antibióticos betalactámicos.
• Preciso utilizar altas dosis de cefalosporinas parenterales.
• Tasa de mortalidad alta (niños, ancianos y pacientes con enfermedades subyacentes).

• Factores de riesgo (infección en adultos):

Enfermedad respiratoria previa.
Esplenectomía.
Enfermedad de Hodgkin.
Anemia de células falciformes.
Alcoholismo.
• Vacunas:
Administración recomendada en adultos inmunodeprimidos o con factores de riesgo.
Vacuna a niños.
5.2.4. Streptococcus grupo viridans.
• Microbiota normal de la mucosa oral, respiratoria y GI.
• Patógenos oportunistas de poca virulencia.
• Contaminan con frecuencia los hemocultivos.

Patogenicidad:
• Causa muy importante de endocarditis bacteriana.
• Pacientes suelen tener una lesión previa en las válvulas cardíacas (fiebre reumática previa).
• Pacientes sometidos a manipulaciones dentarias, procedimientos quirúrgicos o diagnósticos: Bacteriemia y
estreptococos se fijan en la válvula lesionada (endocarditis).
• S. mutans es responsable en gran medida de la caries dental.

Prevención de la endocarditis bacteriana:

• Pacientes con lesiones valvulares o antecedentes de fiebre reumática que se van a someter a una exploración
en la que se puede producir un traumatismo de las mucosas o la piel:
• Imprescindible profilaxis con un antibiótico adecuado (p.e. penicilina).
5.3. Género Enterococcus.
• Enterococos.
• Especies más importantes: E. faecalis y E. faecium.
• Cocos grampositivos, catalasa -.
• Gran similitud morfológica con estreptococos (cadenas).
• Microbiota normal tracto GI (ser humano y animales).
• No poseen esporas pero sobreviven bastante tiempo en aguas contaminadas.
Imagen: Murray PR et al. 2017
• Indicador de contaminación fecal.
Patogenicidad
• Patógenos oportunistas → Infecciones de heridas quirúrgicas e infecciones intraabdominales.

• Producen infecciones polimicrobianas (con Bacteroides y E. coli).

• Causa importante de infecciones urinarias y, en algunos casos, de endocarditis graves.

• Sobreinfecciones por enterococos, incluso bacteriemia, en pacientes tratados durante un tiempo prolongado
con antibióticos, sobre todo con cefalosporinas (resistentes).
5.4 Género Neisseria.
Morfología y características generales.
• Bacterias gramnegativas inmóviles agrupadas en parejas
(diplococos).
• Dos especies son patógenos primarios:
• Neisseria gonorrhoeae (gonococo):
Aunque puede haber infecciones gonocócicas
asintomáticas, siempre se considera productor de
enfermedad.
• Neisseria meningitidis (meningococo):
Puede aislarse de la nasofaringe de portadores.
• Mayoría de cepas de N. meningitidis y N. gonorrhoeae
aisladas de enfermos tienen cápsula.
Imagen: De la Rosa M et al. (2011)
• Otras especies son saprófitas y sólo raramente se
comportan como patógenos oportunistas.
5.4.1. Neisseria gonorrhoeae.
Patogenicidad:
• Microorganismo de transmisión sexual (único reservorio: ser humano).
• Infección gonocócica: Enfermedad de declaración obligatoria (EDO)
Varón:
• Produce uretritis gonocócica (gonorrea): Disuria y secreción uretral purulenta (“gota matinal”).
Mujer:
• Afecta al cérvix uterino → Cervicitis: Secreción vaginal purulenta y disuria.
• Gran nº de mujeres asintomáticas.
• Sin tratamiento, puede afectar a trompas → Enfermedad inflamatoria pélvica:
Obstrucción de las trompas y esterilidad.

Gonococo puede pasar a sangre → Infección diseminada.

Recién nacidos de madres con infección:

• Infección en el parto: Infección ocular (oftalmia neonatorum)
→ Ceguera.
• Profilaxis: Colirio ocular de nitrato de plata. Imágenes: Madigan MT et
al. 2003.
Eritromicina u otro antibiótico. Murray PR et al. 2017.
5.4.1. Neisseria gonorrhoeae.
Diagnóstico microbiológico:
• Varón: Tinción de Gram y cultivo del exudado uretral.
• Tinción de Gram del pus uretral permite el diagnóstico inmediato: Gran nº de leucocitos polinucleares con
diplococos gramnegativos en su interior.
• Mujer: Siempre necesario realizar cultivo.
• Exudado cervical.
• Tinción de Gram del exudado es indicativa de infección gonocócica: Polinucleares abundantes con
diplococos gramnegativos en su interior.

Tratamiento:
•Clásicamente con penicilina.
•Cepas resistentes a penicilina (betalactamasa) → Cefalosporinas o
quinolonas.
•Enfermedad de transmisión sexual: Estudiar y tratar los contactos
sexuales de los enfermos (aunque asintomáticos).

Imagen: Madigan MT et al. 2003.

5.4.2. Neisseria meningitidis.
Patogenicidad:
•Meningococo → Meningitis meningocócica.
• EDO (único reservorio: ser humano).
• En garganta o nasofaringe de individuos sanos: % Portadores
asintomáticos.
• Principal fuente de infección (contacto directo o secreciones
nasofaríngeas).
• Sobreviven mal fuera de huésped: Transmisión requiere contacto
estrecho.
Imagen: Murray PR et al. 2017.
• Desde la garganta puede pasar a la sangre y producir sepsis y meningitis.
• Cápsula compuesta por un LPS (endotoxina): Factor de virulencia.
• Clasificación en función de la cápsula → Serogrupos
B y C: Más frecuentes en nuestro entorno.
A: Poco frecuente aquí; Grandes brotes epidémicos (África y Oriente Próximo).
5.4.2. Neisseria meningitidis.
Meningitis meningocócica:
• Meningitis purulenta muy grave (sobre todo niños y adolescentes).
• Vómitos, cefalea, fiebre y rigidez de nuca.
• Puede originar meningococemia
• Infección diseminada.
• Puede evolucionar muy rápidamente (h) a shock séptico con coagulación intravascular diseminada y fallo
multiorgánico (mayoría casos mortal).
• Pequeñas epidemias (serogrupo B o C) en poblaciones cerradas (contacto estrecho).

Diagnóstico microbiológico: Muy urgente.

• Tinción de Gram y cultivo del LCR.
• Meningitis purulenta: LCR turbio con abundantes leucocitos polinucleares y diplococos gramnegativos
intracelulares y extracelulares.
• Preciso realizar siempre hemocultivo (+ casi en 50% casos).
5.4.2. Neisseria meningitidis.
Tratamiento y prevención:
•Tratamiento antibiótico se realizaba con penicilina.
•Actualmente cefalosporina de 3ª generación (algunas cepas sensibilidad disminuida a la penicilina).
•Precocidad: Factor clave para el éxito en el tratamiento.

• Prevención:
Quimioprofilaxis: Prevenir que personas que se hayan podido contagiar desarrollen la enfermedad.
Sólo en contactos estrechos y para proteger a personas más susceptibles a la enfermedad (niños de
menor edad).
Existen vacunas antimeningocócicas para algunos serogrupos (ACWY, B, C).
Vacuna serogrupo C incluida en el calendario vacunal (protege exclusivamente de la infección frente a
este serogrupo).
Bibliografía básica:

De la Rosa M, Prieto J. y Navarro JM. (2011). MICROBIOLOGÍA en ciencias de la salud.

Conceptos y aplicaciones. Editorial Elsevier. Barcelona. (Tema 11 pp: 117-129).

Murray, P; Rosenthal, K; Pfaller, M. (2017). Microbiología Médica. Madrid: Elsevier. (Capítulo 18 pp: 170-182; Capítulo 19
pp.183-201; Capítulo 23 pp.234-242).

Bibliografía complementaria (Imágenes):

Madigan MT., Martinko JM., y Parker J (2003). Brock. Biología de los microorganismos. Ed. Pearson. Madrid.