2.

MARCO TEORICO
Hoy en día la Diabetes Mellitus, como la mayoría de las enfermedades crónicas no transmisibles, constituye un importante problema de Salud Pública tanto a nivel mundial
como en nuestro país, donde las tasas de incidencia superan el 1,2% en la población adulta anualmente, lo que deja en evidencia la gran necesidad de implementar programas
efectivos que aumenten la cobertura en la atención de estos pacientes quienes en forma progresiva van experimentando alteraciones funcionales, generalmente poco
manifiestas hasta que el daño es inminente.La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica producto de un desorden en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas, caracterizada por la elevación de la concentración de glucosa en la sangre, o hiperglicemia en ayunas, deficiencia relativa de insulina, glucosuria y una tendencia a
desarrollar Ateroesclerosis, Microangiopatía, Nefropatía y Neuropatía.En la Diabetes se reduce la capacidad del organismo para responder a la insulina, o el páncreas
disminuye o cesa su producción. Lo anterior, conduce a aumentar los niveles de glucosa en sangre, que "a priori" puede desencadenar complicaciones metabólicas graves
(llamadas "agudas"), como la Cetoacidosis Diabética (CAD) más frecuente en la Diabetes Tipo 1 y el Síndrome Hiperosmolar no Cetónico, en mayor frecuencia en la Diabetes
Mellitus tipo 2 . La hiperglicemia mantenida en el tiempo es una de las causas de complicaciones microvasculares crónicas (manifiesto por problemas visuales y renales) y
complicaciones neuropáticas. Además, esta patología está relacionada con una mayor presencia de enfermedades macrovasculares, entre otras, Infarto Agudo al Miocardio
(IAM), Apoplejía y Vasculopatía Periférica. En relación a esto último, la Diabetes Mellitus, per sé es considerada como un "factor de riesgo mayor" para el desarrollo de la
Enfermedad Coronaria, dada la prevalencia de pacientes con Diabetes de al menos el doble de la población que no presenta este problemas de salud; En tanto existen
reportes que indican que la sobrevida de los pacientes con Diabetes que han tenido un evento cardiovascular, es aproximadamente la mitad de los no diabéticos. (SMEITZER,
S. y cols., 1999)La insulina, es una hormona anabólica mayor sintetizada como proinsulina en los ribosomas de las células Beta de los Islotes de Langerhans del páncreas,
pasando luego al retículo endoplásmico y al golgi. Es la encargada de controlar la concentración de glucosa en sangre al regular su producción y almacenamiento. Su acción
específica está centrada en las siguientes acciones: transporte de la glucosa y aminoácidos a través, de la transmembrana celular; estimula la formación de glicógeno en el
hígado y músculo esquelético, convierte la glucosa en triglicéridos, estimula la síntesis de ácidos nucléicos y la síntesis proteica. 1. CLASIFICACION DE LA DIABETES
MELLITUS Hay diferentes tipos de diabetes así como trastornos relacionados, que difieren en su causa, curso clínico y tratamiento. Las principales clasificaciones son las
siguientes: 1.1. Tres Categorías Diagnósticas de la DM1.1.1. La Diabetes Mellitus Tipo 1: Suele aparecer en la infancia o adolescencia, aunque puede hacerlo a cualquier edad.
En la mayoría de los casos, la producción endógena de insulina desaparece casi en forma completa, por destrucción inmunitaria de las células secretoras de insulina y se
precisa insulina exógena para controlar la glicemia, prevenir la cetoacidosis diabética (CAD) y sostener la vida. Más raramente, la pérdida de producción de insulina tiene un
origen idiopático y es de mayor gravedad, ya que de igual modo se sobrepasa la tasa de consumo y se produce acidosis metabólica, mientras que los aminoácidos son
utilizados en la síntesis de la glucosa. Así, el anabolismo (síntesis de glicógeno, triglicéridos y proteínas), es sacrificado por actividades catabólicas (glicogenólisis, vías de
neoglucogénesis y movilización de grasas). En tanto, los niveles de insulina muy bajos se atribuyen a disminución de la masa de las células beta del páncreas. Esto se explica,
a través, de tres mecanismos:1.1.1.1. Infecciones Virales: Se sospecha desde hace varios años, que hay variaciones estacionales en la aparición de los casos nuevos de DM.
Se relaciona a los virus de la Parotiditis, Sarampión, Coxaquie B, Citomegalovirus (CMV), Rubeola y Mononucleosis Infecciosa.1.1.1.2. Factores de inmunidad: La presencia de
anticuerpos de las células de los islotes de Langerhans, se relaciona con ciertos tipos de genes de inmunorespuesta (HLA) que hacen a estos individuos vulnerables a
algunas infecciones virales que dañan las células beta, induciendo una reacción autoinmune, una vez que los antígenos son liberados de la célula beta.1.1.1.3. Enfermedad de
Addison.1.1.1.4. Hipotiroidismo.1.1.1.5. Otras.1.1.2. La Diabetes de Tipo 2: Suele aparecer con mayor frecuencia, después de los 30 años, en sujetos obesos, con resistencia a
la insulina. La producción endógena de insulina basta casi siempre para evitar la Cetoacidosis pero, si el estrés alcanza una intensidad superior, puede aparecer una CAD. Se
puede emplear insulina exógena, para tratar la hiperglicemia, pero no siempre es necesaria para la supervivencia. Las evidencias indican que habría una alteración en los
receptores para la glucosa de las células beta, más que un déficit en la reserva o en la producción de la insulina. En los pacientes obesos, se ha demostrado en su mayoría,
que tienen resistencia a la insulina, producto de un déficit de la hormona, observándose niveles por debajo de aquellos correspondientes a personas obesas sin
diabetes.1.1.3. Otros Tipos Específicos de Diabetes Mellitus: Obedecen a diferentes etiologías como trastornos genéticos en la producción o acción de la insulina,
enfermedades del páncreas exocrino, pancreatectomía, endocrinopatías (p.ej., Síndrome de Cushing y Acromegalia), además de otros síndromes y fármacos. 1.2. La
intolerancia a la glucosa (IG) y las alteraciones de la glicemia en ayunas (AGA)Son categorías con que se define a pacientes con niveles plasmáticos anómalos de la glucosa,
que no cumplen los criterios diagnósticos establecidos para la Diabetes Mellitus. Estos pacientes tienden a desarrollar complicaciones macrovasculares y muestran mayor
riesgo de desarrollar DM. Se ha definido un Síndrome de Resistencia a la Insulina, en sujetos con una distribución característica de la grasa abdominal, Hipertrigliceridemia,
Hiperinsulinemia y a menudo Hipertensión; muchos de estos sujetos padecen intolerancia a la glucosa, alteraciones de la glucosa en ayunas y en esta última instancia,
Diabetes Mellitus tipo 2. 1.3. La Diabetes Mellitus GestacionalAparece en las mujeres que presentan hiperglicemia por primera vez durante el embarazo. La tolerancia a la
glucosa suele normalizarse después del parto, pero estas mujeres tienen el riesgo de IG, AGA y Diabetes Mellitus en épocas posteriores de la vida. 2. DIABETES MELLITUS
TIPO 2En la Diabetes Mellitus tipo 2, los mecanismos exactos que conducen a la resistencia insulínica y a la alteración de la secreción de insulina se desconocen hasta este
momento. No obstante, se reconocen tres factores que participan en la etiopatogenia: 2.1. Factores genéticos individuales o étnicos que causan suceptibilidadSe reconoce
intensa agregación familiar. Estudios realizados con familias y con gemelos han aportado pruebas convincentes de que el papel que desempeña el componente genético es
relativamente importante. La DM tipo 2 parece ser la consecuencia de una interacción entre esta susceptibilidad genética y la exposición a factores ambientales. En ciertas
poblaciones en las que hay pruebas de un importante componente genético, se ha postulado la existencia de un "genotipo frugal" que confiere eficiencia metabólica,
ofreciendo ventajas en tiempos de privación prolongada de alimentos, pero que se convierte en desventaja ante la abundancia de alimentos. 2.2. Defectos en la función de las
células beta del páncreas y/o acción disminuidaDe la insulina en los tejidos sensibles a la misma (resistencia a la insulina), incluidos los músculos esqueléticos, el hígado y el
tejido adiposo. 2.3. Factores AmbientalesSe ha sugerido que varios factores ambientales se encuentran relacionados con un riesgo elevado de contraer DM tipo 2:2.3.1.
Actividad Física : Se ha demostrado que la actividad física regular aumenta la sensibilidad de los tejidos a la insulina y mejora la tolerancia a la glucosa. La actividad física
tiene efectos beneficiosos sobre los lípidos sanguíneos, la presión arterial, el peso y la distribución de la grasa corporal, es decir, sobre numerosos aspectos del "Síndrome
Metabólico Crónico" y en consecuencias puede también prevenir las enfermedades cardiovasculares. En síntesis, el ejercicio físico ejerce un efecto de protección contra la
DM tipo 2, posiblemente porque aumenta la sensibilidad a la insulina, la cual puede aumentar por la pérdida de peso debido a una mayor actividad física.2.3.2. Obesidad: En
ciertos estudios se ha inculpado a la obesidad como factor de riesgo en el desarrollo de la DM tipo 2. Así, en numerosos grupos étnicos el índice de masa corporal se asocia
positivamente con un aumento del riesgo de contraer DM tipo 2 en ambos sexos. Se ha demostrado asociación entre el riesgo a la Insulinorresistencia o Síndrome Metabólico
debido a que se iniciaría ante la presencia de obesidad abdominal (también llamada visceral o androide), en que la grasa se acumula en la parte alta del cuerpo, por sobre la
cintura, especialmente en las vísceras abdominales. Tal fenómeno se explica en el hecho de que los adipocitos viscerales tienen varias diferencias con los adipocitos
subcutáneos : son más irrigados y tienen mayor cantidad de receptores hormonales específicos, captan más los cambios hormonales, son más sensibles a los estímulos
lipolíticos.Esto hace que la grasa visceral tenga mayor potencial para formar ácidos grasos libres (AGL) y estos últimos, compiten con la glucosa como sustrato energético en
el músculo esquelético y adipocitos, dando inicio a la cascada metabólica que lleva a la insulinorresistencia. 2.3.3. Factores Nutricionales : Existen pruebas que surgen de
estudios de laboratorio y de epidemiología en diversas poblaciones, en que el consumo abundante de grasas saturadas y el escaso consumo de fibras puede ocasionar
disminución de la sensibilidad a la insulina y tolerancia anormal a la glucosa. Lo anterior no permite afirmar, que algún alimento por sí solo sea diabetógeno, pero sí que una
dieta rica en alimentos hipercalóricos contribuya en buena medida al desarrollo de Hipertensión Arterial, Dislipidemia y Obesidad. En tanto personas, por sus características
individuales, difieren en cuanto a la susceptibilidad a los efectos adversos de factores dietéticos específicos. 2.3.4. Otros factores: Estados de estrés físico mantenido o de
traumatismo, se relacionan con la intolerancia a la glucosa, inducida por efectos hormonales en el metabolismo de la glucosa y en la secreción y acción de la insulina. Sin
embargo, no se ha determinado aún, si dichos estados pueden causar Diabetes, y no se ha aclarado la función del estrés emocional y social como factor contribuyente en la
Diabetes (OMS, 1994); pese a lo anterior se ha publicado recientemente en algunas series clínicas retrospectivas, la asociación entre el estrés psicosocial e iniciación del
cuadro clínico de la Diabetes. En relación al uso de medicamentos, se han compilado largas listas de fármacos que dificultan el metabolismo de la glucosa. Entre los
fármacos de uso común, la fenitoína, los diuréticos (particularmente los tiazídicos), los corticoesteroides, algunos esteroides empleados en los anticonceptivos y los agentes
bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, pueden causar intolerancia a la glucosa. (OMS., 1994).La evaluación diagnóstica de la patología en nuestro país, se realiza
utilizando los criterios de la Asociación Americana de Diabetes (1997), según lo declara el Ministerio de Salud (MINSAL), a través, del actual Programa de Salud
Cardiovascular (PSCV), cuyo enfoque es la reducción del riesgo cardiovascular absoluto; considerando además, el Riesgo Global del sujeto, a través, del control tanto de la
Diabetes Mellitus como de la Hipertensión Arterial, tratando además los factores coexistentes en forma simultánea, a fin de proporcionar un tratamiento de tipo integral al
paciente. Así los criterios diagnósticos establecidos son los siguientes : Glicemia al azar mayor o igual a 200 mg/dl más los síntomas clásicos: poliuria, polidipsia,
polifagia. Glicemia en ayunas repetida mayor o igual a 126 mg/dl . Glicemia a las dos horas postcarga de 75 gramos de glucosa >200 mg/dl. (MINSAL, 2002)Los síntomas
generales de la Diabetes Mellitus son: polidipsia, poliuria, polifagia, decaimiento, baja de peso repentina (mayormente observada en DM tipo 1). No obstante no siempre se
manifiesta con síntomas, en especial aquel tipo de Diabetes cuyo tratamiento no depende la Insulina, pesquisándose en muchas ocasiones, estados de hiperglicemia en
exámenes de rutina o ante la presencia de una o varias de sus complicaciones. (OMS, 1994)El tratamiento varía a lo largo del curso de la enfermedad, ajustándose a los
cambios en el estilo de vida y a estados físicos y emocionales que presente el paciente, así el equipo asistencial sólo dirige el tratamiento ya que es el paciente quien enfrenta
la carga diaria en el manejo de los detalles de un régimen terapéutico complejo. Por ello, la enseñanza al paciente y su familia es un componente esencial del tratamiento, que
reviste la misma importancia que las demás formas del tratamiento. (SMEITZER, S. y cols., 1999) El objetivo principal del tratamiento de la Diabetes es normalizar la actividad
de la insulina y por ende la glicemia, para disminuir el riesgo de desarrollar complicaciones vasculares y neuropáticas, por la enfermedad. Así el objetivo terapeútico, en cada
tipo de Diabetes, es lograr concentraciones normales de glucosa en sangre (euglucemia), sin causar hipoglicemia ni afectar de manera importante las actividades normales
del paciente. Así se establecen cinco componentes, bases del tratamiento de la Diabetes: Dieta, Ejercicios, Vigilancia y Autocontrol de los valores de glicemia, Medicamentos
y Enseñanza . Dentro del tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2, uno de los objetivos iniciales es la reducción y/o mantención del peso acorde con el ideal para cada sujeto,
ello especialmente, a través, de la reducción del aporte calórico. Los valores de glicemia mejoran incluso con un descenso ligero de peso. Se trata de adelgazar alrededor de
0,5 kg por semana, para quienes lo requieran. Para el logro de lo anterior, debe primar una nutrición equilibrada, sobre todo si ha de seguir una dieta hipocalórica, en cuyo caso
es esencial la evaluación nutricional previa por algún profesional de la salud especialista en el tema.Entre los beneficios del ejercicio físico destaca el efecto directo en la
captación de glucosa por el músculo, así como potenciar el efecto insulínico. Además contribuye a disminuir los niveles de colesterol y triglicéridos, aumentar el colesterol
proveniente de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), disminuir los niveles de presión arterial, provocar efecto coadyuvante en la reducción de peso y además ser
beneficioso en aspectos psicoemocionales, ayudando a disminuir los niveles de estrés y mejorando el estado de ánimo. No obstante, los pacientes con Diabetes Mellitus
pueden constituir un grupo de riesgo si no son evaluados en forma adecuada antes de incorporarse a un programa de actividad física, pudiendo presentarse problemas como:
isquemia miocárdica, arritmia, enfermedad articular degenerativa o úlceras del pié. (POBLETE, R.,1994)Hasta la fecha, la primera opción del tratamiento farmacológico en la
Diabetes Mellitus tipo 2, lo constituyen los agentes hipoglicemiantes de administración oral, y entre ellos los más usados en la práctica clínica son las sulfonilureas, que
actúan sobre un receptor específico de la membrana de las células Beta del páncreas, estimulando la secreción de insulina, provocando con ello el riesgo potencial de
producir hipoglicemias como una de sus reacciones adversas más significativas (ej., Glibenclamida); también se usan las biguanidas, en concreto la Metformina, que inhibe
varias enzimas hepáticas e intestinales, en especial aquellos que regulan la producción hepática de glucosa (gluconeogénesis). También existen los inhibidores de las alfa-
glucosidasas, que enlentecen la conversión de los hidratos de carbono de cadena larga en monosacáridos, y por tanto reducen la velocidad de absorción de azúcares,
reduciendo los valores de la glicemia postprandial. Pese a lo anterior, ninguna de estas sustancias, tiene efectos claros sobre una de las bases fisiopatológicas de la Diabetes
Mellitus tipo 2, que es la resistencia a la insulina. En este sentido, es preciso hacer mención a sustancias farmacológicas de última generación, como lo son aquellas
derivadas de las glitazonas o tiazolidindionas, cuyo máximo exponente actual, es la Rosiglitazona, una auténtica novedad en el tratamiento de este tipo de Diabetes, y lo es
porque su mecanismo de acción es ser capaz de disminuir en forma eficaz la resistencia a la insulina; y conseguir esto es uno de los objetivos de mayor interés en el diseño
de la atención sanitaria del paciente portador de Diabetes Mellitus tipo 2. En muchos pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, se precisa insulina exógena en algún momento de
su vida, para controlar la hiperglicemia en forma habitual o ante períodos de estrés fisiológico como es el hecho de verse enfrentados a un procedimiento quirúrgico. Es en
estas circunstancias, en que el personal del equipo de salud, y en especial el profesional de enfermería debe desplegar todos los esfuerzos para proporcionar al paciente
conocimientos acerca de la patología, manifestaciones y complicaciones; como también de los fundamentos de una técnica adecuada de administración de insulina;
procurando siempre contar con el apoyo de algún familiar u otro, que brinde seguridad al paciente. (GEDAPS. y cols., 2001)La autovigilancia, es la acción de monitoreo de la
glicemia, a fin de ajustar de modo racional el régimen terapeútico para obtener el máximo control de la glicemia. Esto permite descubrir y prevenir la hipoglicemia y la
hiperglicemia, y esto es de gran importancia, pese a no haber estudios que avalen el hecho que tal control riguroso disminuya las complicaciones a largo plazo de la Diabetes
Mellitus. El método más usado en la actualidad para la autovigilancia de la glicemia, por su sencillez, es aquel que permite obtener el valor de la glicemia a través, de la
extracción de sangre capilar, la cual se aplica a tiras reactivas especiales. La desventaja es el elevado costo del equipo y las tiras reactivas utilizadas, que no permiten estar al
alcance de todos los pacientes. Además de la autovigilancia, juega un papel importante, la actitud responsable del paciente frente a su salud, lo que se refleja no sólo en el
hecho de asistir a los controles periódicos, sino también en incorporar a su vida los cambios necesarios para lograr adaptarse a esta nueva forma de enfrentar la vida.
(SMEITZER, S. y cols., 1999)Por ser una enfermedad silenciosa, ya que en sus inicios casi no manifiesta sintomatología, las personas no le otorgan la importancia necesaria al
tratamiento indicado y en ocasiones, días antes del control, disminuyen la ingesta de alimentos con alto contenido calórico y/o de carbohidratos falseando así, el análisis del
profesional que con los resultados de laboratorio en mano, tenderá a creer que el paciente ha alcanzado un buen control metabólico. La aparición de otras magnitudes, como
la Hemoglobina glicosilada (HbA1c), ha cambiado el seguimiento de estos pacientes de forma sustancial. Su determinación es de gran interés en el control del paciente
diabético. Existen distintas técnicas para su cuantificación y cada laboratorio debe elegir aquella que más se adapte a sus características. Lo destacable de esta técnica
diagnóstica se debe a que sus resultados no se pueden falsear, debido a que la hemoglobina es una proteína que se encuentra en los glóbulos rojos, los cuales tienen una
vida media de 120 días, de modo que con éste procedimiento tenemos la medición de aproximadamente tres meses para el control de la glucosa sanguínea. (RULL, J. y cols.,
1992) 3. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUSSon tres las complicaciones agudas de la Diabetes, relacionadas con desequilibrios a corto plazo de los
niveles de glucosa en sangre: 3.1. HipoglicemiasSe llama así a la concentración anormalmente baja de glucosa en la sangre, con un valor menor de 50 a 60 mg/dl (según sea
la tolerancia de cada paciente). Puede ser causada por demasiada insulina o agentes hipoglicemiantes orales, déficit en la ingesta de alimentos o actividad física exagerada.
La hipoglicemia llega a presentarse en cualquier momento del día o de la noche, por lo regular antes de la ingesta de los alimentos. Los síntomas se agrupan en dos
categorías: adrenérgicos y del sistema nervioso central. Según su intensidad se clasifican en :3.1.1. Hipoglicemia ligera: El sistema nervioso simpático se estimula cuando
caen los valores de la glicemia. La secreción de adrenalina causa síntomas como sudación, temblores, taquicardia, palpitaciones, nerviosismo y hambre.3.1.2. Hipoglicemia
Moderada: Aquí hay bloqueo en el paso de los nutrientes indispensables, a las células cerebrales para su funcionamiento. Los signos de disfunción del sistema nervioso
central, suele incluir incapacidad para concentrarse, cefaleas, mareos, confusión, lagunas mentales, entumecimiento de los labios y la lengua, verborrea, descordinación,
cambios emocionales, conducta irracional, visión doble y somnolencia. Es posible la combinación de éstos con los síntomas adrenérgicos.3.1.3. Hipoglicemia Grave: El
funcionamiento del sistema nervioso central, está tan dañado que el paciente necesita la ayuda de otra persona para efectuar el tratamiento. Los síntomas suelen ser
desorientación, crisis epilépticas, dificultad para despertar o pérdida de la conciencia. El tratamiento de esta complicación depende de la severidad del cuadro, el cual puede
ceder tan sólo con algún preparado azucarado (en casos más simples) como también requerir atención de urgencia, en caso de Hipoglicemia Severa, en que el compromiso
del paciente puede llegar incluso a la muerte de no recibir la atención adecuada. 3.2. Cetoacidosis DiabéticaEsta es causada por falta o una cantidad inadecuada de insulina.
Lo anterior conduce a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas. Cuando falta insulina, la cantidad de glucosa que entra a la célula es reducida,
además hay producción irrestringida de glucosa por el hígado; ambos factores conducen a la hiperglicemia. Al tratar de eliminar el exceso de glucosa, los riñones la excretan
junto con agua y electrolitos (como sodio y potasio). Esta diuresis osmótica, que se caracteriza por poliuria, produce deshidratación y marcada pérdida de electrolitos;
pudiendo llegar a perder un promedio de 6,5 litros de agua y más de 400 a 500 mEq de sodio, potasio y cloruro en un período de 24 horas. Otro factor de deficiencia insulínica
es la degradación de grasas (lipólisis) en AGL y glicerol. El hígado convierte estros ácidos grasos en cuerpos cetónicos los cuales por su acidez, disminuyen el pH del medio
sanguíneo, produciendo acidosis metabólica.Entre sus síntomas se encuentran poliuria y polidipsia. Además puede haber visión borrosa, debilidad y cefalea. Los pacientes
con hipovolemia importante suelen sufrir hipotensión ortostática (con caída de la presión sistólica de 20 mmHg o más al situarse de pie). En tanto la cetosis y la acidosis
causan síntomas gastrointestinales como anorexia, náuseas, vómito y dolor abdominal. El olor a cetona (olor a fruta) de la respiración de estos pacientes se debe a los
niveles elevados de cuerpos cetónicos. Además puede haber hiperventilación con respiraciones muy profundas pero no eficaces, llamadas "respiraciones de Kussmaul", que
representa el intento del cuerpo para disminuir la acidosis y contrarrestar el efecto de la producción de cetonas.Dada la gravedad del cuadro, el tratamiento debe ser
inmediato, el cual está dirigido a corregir tres características clínicas: deshidratación, pérdida de electrolitos y cetoacidosis.  3.3. Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar no
cetónico Este se presenta cuando predominan la hiperosmolaridad y la hiperglicemia con alteraciones sensoriales. Al mismo tiempo la cetosis es mínima o inexistente . El
defecto bioquímico básico es la falta de insulina "eficaz". La hiperglicemia persistente causa diuresis osmótica, lo que conduce a pérdida de agua y electrolítos. Para
mantener el equilibrio osmótico, hay intercambio de agua del espacio intracelular al extracelular. Con la glucosuria y la deshidratación se eleva la hipernatremia y la
osmolaridad. Aquí a diferencia de la cetoacidosis no hay cetosis, ni acidosis. En tanto el nivel de insulina no es tan bajo, siendo lo suficiente para evitar la degradación de
grasas, pero no lo necesario como para evitar la hiperglicemia. El cuadro clínico de este trastorno se manifiesta en: hipotensión, deshidratación intensa (resequedad de
mucosas, turgencia deficiente de la piel, taquicardia y signos neurológicos variables (como alteración sensorial, ataques epilépticos, hemiparesia). El tratamiento es en
general similar al de la cetoacidosis: reposición de líquidos y electrolítos, además de la administración de insulina. (SMEITZER, S. y cols., 1999) Si bien se ha demostrado un
descenso constante de muertes en pacientes diabéticos por cetoacidosis e infección, no ha ocurrido lo mismo con las complicaciones de tipo crónicas (cardiovasculares y
renales), en las que se ha observado un incremento alarmante de defunciones por esta causa 4. COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES MELLITUSLas
complicaciones a largo plazo de la Diabetes pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico. Las categorías generales de las complicaciones de la Diabetes crónica son:
Neuropatía, Enfermedad macrovascular y microvascularSe reconocen tres vías metabólicas por las cuales la hiperglicemia lleva, a través de los años, a las complicaciones
microvasculares de la diabetes: aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa, aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C y aceleración de
la glicosilación no enzimática de proteínas. Las causas específicas y la patogénesis de cada tipo de complicación aún está en investigación. Sin embargo al parecer la
glicemia elevada desempeña un papel importante en la neuropatía , las complicaciones microvasculares y los factores de riesgo como la Hipertensión Arterial, las que
contribuyen al desarrollo de las complicaciones macrovasculares. (SMEITZER, S. y cols., 1999)La patología arteriosclerótica se produce en edad más temprana y progresa
con mayor rapidez en pacientes con Diabetes. Incluso las manifestaciones clínicas de la enfermedad arteroesclerótica pueden no estar relacionadas con la duración y
gravedad de la diabetes química. Estas pueden aparecer incluso antes que se haya efectuado el diagnóstico de diabetes.La teoría actual de Ross, Glomset y Harken, se refiere
a la lesión del endotelio vascular, capaz de producir agregación plaquetaria y proliferación celular subsecuente del músculo liso vascular. Las lipoproteínas circulantes
depositan entonces lípidos en la zona del endotelio, iniciando la formación de la placa arterioesclerótica.Múltiples factores propios del paciente aceleran el fenómeno,
particularmente las hiperlipidemias con niveles altos de colesterol y triglicéridos. Frecuentes en personas con mal control metabólico, que demuestran exhibir una alta
correlación con el desarrollo de arterioesclerosis acelerada. (POBLETE, R.,1994)El compromiso arterioesclerótico de los grandes vasos arteriales, no difiere sustancialmente
de las lesiones arterioscleróticas de los pacientes no diabéticos, pero en los diabéticos las lesiones son más extensas, calcificándose hasta la capa media muscular del vaso.
Estas lesiones son multisegmentarias y afectan a las colaterales de mediano y pequeño calibre; esto se encuentra íntimamente relacionado con el tiempo de evolución de la
enfermedad, ya que las alteraciones clínicas se hacen evidentes por lo general, después de 10 años. Las alteraciones clínicas finales como la macroangiopatía y la
aterosclerosis, están relacionadas con fenómenos de tipo mecánico y hemodinámico que dependerán de la magnitud de la obstrucción y cuya traducción es la isquemia.  Las
complicaciones a largo plazo se observan tanto en la Diabetes Mellitus tipo 1 como tipo 2, y por lo regular no ocurre antes de los primeros 5-10 años del diagnóstico. La
renopatía (enfermedad microvascular) prevalece entre pacientes con Diabetes tipo 1, en tanto que las complicaciones cardiovasculares (macrovasculares) son más comunes
entre pacientes de mayor edad con Diabetes tipo 2. 4.1. Complicaciones MacrovascularesLos cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se
presentan en la Diabetes. Estos cambios son semejantes a los que se observan en pacientes sin la enfermedad, sólo que son más frecuentes y aparecen en una etapa más
temprana de la vida. Según la localización de las lesiones ateroscleróticas puede haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares. 4.1.1. Arteriopatía Coronaria: Los
cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia de infarto al miocardio en pacientes con Diabetes (dos veces más en varones y tres veces más en
mujeres). En la Diabetes Mellitus hay más probabilidad de complicaciones como consecuencia de Infarto al Miocardio y de una segunda presencia del mismo. Una
característica particular de la arteriopatía coronaria en diabéticos es que no hay síntomas isquémicos específicos (secundario a neuropatía autónoma), por tanto, los
pacientes no experimentan los primeros signos de alerta de la disminución del flujo sanguíneo coronario y suelen presentar infartos al miocardio "silenciosos", en los cuales
no suelen sentir dolor torácico u otros síntomas peculiares. Estos infartos se tienden a descubrir sólo como cambios en el electrocardiograma (ECG). (LERMAN,J., 2000)4.1.2.
Vasculopatía cerebral: Los cambios ateroscleróticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar
ataques isquémicos transitorios y apoplejía, cuyo riesgo es el doble para la población con Diabetes. Además la recuperación de una apoplejía es deficiente en pacientes con
glicemia elevada al momento del diagnóstico e inmediatamente después del accidente cerebrovascular.Los síntomas de vasculopatía cerebral, llegan a ser muy parecidos a
los de las complicaciones agudas de la Diabetes (Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico no cetónico o Hipoglicemia) e incluye vértigo, visión disminuida, verborrea y
debilidad .4.1.3. Vasculopatía Periférica: Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de arteriopatía
periférica oclusiva en pacientes con Diabetes Mellitus (dos a tres veces más alta que en la población general) y además la frecuencia de gangrena y amputación.La
neuropatía y la deficiencia en la cicatrización también tienen un papel muy importante, en las enfermedades de los pies en la población con Diabetes. Además, hay algunos
factores de riesgo que suelen ser más comunes entre ellos, por ejemplo obesidad, aumento de triglicéridos, hipertensión arterial, (que aunque también pueden estar también
presentes en la población en general) contribuyen a las altas tasas de enfermedades macrovasculares. Por tanto, la Diabetes por sí misma parece ser un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de aterosclerosis acelerada. Además de estos factores de riesgo presentes en la población diabética, existen otros como presencia de
anormalidades en las plaquetas y factores de coagulación, disminución de la flexibilidad de los eritrocitos y de la liberación de oxígeno, cambios en la pared arterial por
hiperglicemia y posibilidad de hiperisulinemia, aunque aún no cuentan con el respaldo científico adecuado. (SMEITZER, S. y cols., 1999) 4.2. Complicaciones
MicrovascularesSi bien los cambios ateroscleróticos macrovasculares, se observan tanto en la población con Diabetes, como en la población sin ella, los cambios
microvasculares sólo corresponden a los primeros. 4.2.1. Retinopatía Diabética: Esta complicación crónica está estrechamente relacionada con el daño que la hiperglicemia
es capaz de hacer especialmente en los capilares de la retina; siendo la más importante las que afectan al globo ocular, ocasionando ceguera de tipo irreversible. La
retinopatía diabética evoluciona en tres fases correlativas y progresivamente de peor pronóstico:4.2.1.1. Retinopatía de origen o no proliferativa: Predominan las alteraciones
de la permeabilidad vascular. Aquí los pericitos retinales son los primeros en ser afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden capacidad contráctil y mueren.
Simultáneamente, ocurre una vasodilatación capilar, que se debe en parte a la pérdida de pericitos, y en parte a la activación de la b2-Proteín Kinasa C. Ya, a estas alturas hay
aumento de la permeabilidad capilar. Sin embargo, tiene que transcurrir 5 o más años desde el comienzo de la enfermedad para que esta permeabilidad aumentada de la
membrana basal (glicosilación) produzca exudados céreos por salida de lípidos y microhemorragias por grietas en los capilares. En este mismo momento comienzan a
perderse las células endoteliales, debilitando la pared capilar y dando inicio a microaneurismas. Además de estos últimos, también es característica la hemorragia, exudados
duros e incluso edema macular. Estas lesiones no comprometen la visión a excepción del edema macular y los exudados localizados en o cerca de la
mácula.4.2.1.2. Retinopatía preproliferativa: Años después del inicio de la pérdida de células endoteliales, se llega a tal punto que se da origen a los "capilares acelulares",
simples tubos de membrana basal, obstruidos en parte por microtrombos originados en el interior de los microaneurismas. A partir de entonces hay isquemia en extensas
áreas de la retina, produciéndose microinfartos que se ven en el oftalmoscopio como "exudados algodonosos". Además hay anormalidades en venas (duplicaciones,
tortuosidades), arterias (oclusiones, estrechamientos) y capilares.4.2.1.3. Retinopatía proliferativa: Como respuesta a la isquemia, la retina secreta un "factor angiogénico",
que estimula la génesis de capilares de neoformación. Estos nuevos capilares son frágiles, y se rompen con gran facilidad, dando origen a hemorragias mayores en la retina y
después en el cuerpo vítreo. Es la hemorragia vítrea la responsable finalmente de la ceguera en la mayoría de los diabéticos. (SMEITZER, S. y cols., 1999)4.2.2. Nefropatía
Diabética: La hiperglicemia crónica es también la responsable de esta complicación. En los primeros años de la diabetes, la hiperglicemia produce cambios funcionales, como
son la vasodilatación de las arteriolas aferente y eferente (Aldosa Reductasa y b2-Proteín Kinasa C activadas), con aumento del flujo plasmático renal. Sin embargo, la
activación de la b2-Proteín Kinasa Chace que la vasodilatación sea mayor en la arteriola aferente que en la eferente, aumentando la presión de filtración y por ende la de
filtración glomerular. Ya, después de cinco años de evolución de la Diabetes, la hiperglicemia se ha traducido en cambios moleculares y estructurales. El engrosamiento de la
pared de las arteriolas aferente y eferente (glicosilación) normaliza eventualmente el flujo plasmático renal, y la membrana basal glomerular se engrosa y aumenta su
permeabilidad, apareciendo microalbuminuria primero (30-200 mg/24 horas), y macroalbuminuria después (>200 mg/24 horas). Simultáneamente las células mesangiales se
multiplican (activación de b2-Proteín Kinasa C) y aumenta la cantidad de matriz mesangial. En esta etapa el paciente tiene macroalbuminuria en el rango de síndrome
nefrótico, con hipertensión arterial en casi todos los casos. Finalmente, la suma de matriz mesangial aumentada, más el engrosamiento de la membrana basal glomerular,
van estrangulando las asas capilares, reduciendo progresivamente el lumen de éstas. En esta situación sobreviene una progresiva disminución del flujo plasmático renal y de
la filtración glomerular, que llevan al paciente a la insuficiencia renal terminal.La lección más importante que da el conocimiento de la fisiopatología de la nefropatía diabética,
es que la hiperglicemia ya está produciendo drásticos cambios en la fisiología renal años antes de la aparición de macroalbuminuria, hipertensión y caída de la función renal.
De allí la importancia del buen control de la hiperglicemia, desde el momento del diagnóstico de la Diabetes.4.2.3. Neuropatía Diabética : Esta complicación de la
hiperglicemia está relacionada con la activación de la Aldosa Reductasa y con la glicosilación de proteínas. La activación de b2-Proteín Kinasa C poco o nada tiene que ver
con esta complicación, ya que en las fibras nerviosas sometidas a hiperglicemia no existe un aumento sino una disminución del diacilglicerol.Muy precozmente en la
evolución de la Diabetes, la activación de la Aldosa Reductasa en el nervio produce una depleción de Mioinositol, lo que lleva a una disminución del diacilglicerol . Esto
produce una menor actividad de la ATPasa Na+ / K+ y edema axonal. En estas circunstancias ya se observa una disminución en la velocidad de conducción nerviosa. El
edema también puede producir compresión de nervios que pasan por canales óseos inextensibles, como los pares craneanos (mononeuropatías), fenómeno reversible que
puede ocurrir a poco de diagnosticada la Diabetes. Más adelante, la combinación de obstrucción de vasa nervorum (arteriosclerosis y engrosamiento de la membrana basal),
más la glicosilación de la mielina, que la hace apetecible a los macrófagos, produce desmielinización segmentaria. A esto se agrega la glicosilación de la tubulina, con severo
daño del transporte axonal. Este último fenómeno produciría mayor daño en las fibras más largas, lo que explicaría la mayor severidad distal de la neuropatía diabética.Cabe
destacar que la susceptibilidad de las fibras nerviosas al daño por la diabetes no es la misma para cada tipo de fibra. En general, las fibras mielinizadas gruesas (motoras,
sensibilidad táctil y vibratoria) son más resistentes a la hiperglicemia y más susceptibles al daño por la isquemia. Por otro lado, las fibras mielinizadas delgadas, y las fibras
no mielinizadas (sensaciones de dolor y calor), son más sensibles al daño por hiperglicemia y más resistentes a la isquemia. Es por esta razón que los diabéticos pueden
perder la sensibilidad al dolor y al calor en los pies, años antes de tener pérdida de sensibilidad vibratoria o táctil. (SMEITZER, S. y cols., 1999)4.2.4. Pie Diabético: Los
problemas del pié diabético son una causa frecuente de morbimortalidad e incapacidad física. Si bien estos problemas se pueden presentar en cualquier momento del curso
de la enfermedad, son más frecuentes en sujetos con Diabetes de larga evolución; así, el pie complicado constituye una amenaza para la vida. (LERMAN, 2000)En la génesis
del pié diabético intervienen múltiples factores que actúan en forma conjunta para determinar la particular fragilidad del pié diabético. Los tres elementos principales en este
proceso son: neuropatía, alteraciones vasculares y procesos infecciosos. La presencia y participación de éstos es de magnitud variable, pero en la mayoría de los casos la
neuropatía es el factor predominanteLas consecuencias de la neuropatía periférica en el pié del diabético son múltiples. La neuropatía motora conduce a un desequilibrio
entre los distintos grupos musculares que dan la forma y la mecánica normal del pié, en el que es frecuente el predominio del tono extensor sobre el flexor que ocasiona
deformidades que se conocen como "dedos en martillo". La consecuencia, es presentar puntos de apoyo anormales sobre los que se ejerce una presión muy importante
durante la marcha. Además, la disminución de la sensibilidad impide que el paciente adquiera conciencia del aumento de intensidad en el traumatismo o adecue su pisada.
Por último, la neuropatía autonómica resulta en cambios vasomotores con disminución en la sudación y la consecuente sequedad de la piel que favorece la formación de
fisuras facilitadoras de la penetración de bacterias y hongos.La enfermedad vascular periférica ocasiona procesos isquémicos que se traducen en claudicación intermitente,
úlceras y en el grado extremo, necrosis distal. El daño macrovascular por aterosclerosis, que suele ser muy extenso, está bien demostrado histopatológicamente. Esto explica
por qué la correción de las obstrucciones a nivel de la macrocirculación, mediante tratamiento quirúrgico, con frecuencia fracasa en la solución de los problemas isquémicos
distales. En lo que respecta a la microcirculación, el daño estructural de los pequeños vasos tiene mucha menor importancia; sin embargo, en el aspecto funcional hay
importante afectación de la microcirculación como consecuencia de la neuropatía autonómica. De allí que la simpatectomía no ofrezca ningún beneficio adicional.Los
procesos infecciosos casi siempre están presentes en los cambios del pié diabético. Con frecuencia pasan inadvertidos hasta que la infección es extensa. La formación de
fisuras de la dermis como consecuencia de una micosis, seguida por la instalación de un proceso bacteriano que se extiende con facilidad en un pié isquémico, suele ser la
evolución de estos procesos. Los gérmenes participantes suelen ser múltiples; los más comunes suelen ser los estafilococos, estreptococos y algunos gram negativos
como Escherichia Coli. (LERMAN, J., 2000).Frente a la infección, el diabético responde con trombosis arteriolar, hecho que aumenta la isquemia y provoca la necrosis de los
tejidos, a la inversa de lo que ocurre en el pié de la población no diabética, que responde a esta situación con un proceso inflamatorio clásico (edema, calor, rubor, impotencia
funcional). Si la infección se extiende al tejido óseo se produce, como ocurre con gran frecuencia, una osteomielitis crónica. Una vez que el proceso séptico se inicia, su
evolución clínica se caracteriza por un comportamiento más agresivo que en la población general. El control de éste requiere esquemas intensivos y prolongados con
antibióticos.En forma paralela, la cicatrización del diabético es anormal, probablemente a consecuencia de un defecto en la síntesis y degradación del colágeno.
Experimentalmente, la deprivación de insulina disminuye la actividad de leucocitos y macrófagos en las etapas proliferativas de la cicatrización, interfiriendo con el desarrollo
de fibroblastos y la consecuente formación de colágeno. Este hecho sería reversible con la administración de insulina. (POBLETE,R .,1994)La obesidad, la hipertensión, el
tabaquismo y las hiperlipidemias se relacionan con un elevado riesgo de desarrollar problemas de pié diabético, por su capacidad de favorecer la insuficiencia vascular
periférica.A menudo lo que precipita un problema grave del pié diabético es un pequeño traumatismo, que causa una ulceración cutánea, que no sana a pesar del tratamiento
médico y que al final requiere amputación.Las técnicas para prevenir amputaciones en el pié diabético van de una simple inspección periódica del pie, hasta la cirugía
vascular. Además esta es una oportunidad de educar al paciente, adiestrándolo y sobre todo motivándolo para que él mismo se explore cotidianamente. Esta educación debe
estar orientada a mejorar los cuidados del pié en forma especial para disminuir la magnitud e incidencia de problemas. Entre los tópicos a abarcar en las distintas sesiones de
educación con el paciente se encuentran: higiene del pié, uso de calzado adecuado, cese o disminución del hábito del tabaco, información acerca de los signos y síntomas de
alteraciones del pié. Respecto a este último, un tratamiento oportuno y adecuado de una lesión cutánea reduce de manera sustancial la frecuencia de amputaciones.
(LERMAN, J .,2000)Las complicaciones del pié diabético, las úlceras y la gangrena no forman parte de la historia natural de la diabetes. Los factores predisponentes de esta
complicación, el mal control metabólico, la neuropatía diabética, la enfermedad vascular periférica y las alteraciones ortopédicas primarias o secundarias, son fácilmente
reconocibles, por lo que se debe insistir en la necesidad del enfrentamiento preventivo y no curativo del problema. Esto depende de un cambio de actitud por una parte de los
miembros del equipo de salud y por otra, del paciente que lo motive a salir de una postura resignada, inconciente o ignorante frente al problema. Así la clave para una futura
reducción de la incidencia del pié diabético complicado, está en formar un equipo muItidisciplinario, constituido por diabetólogos, neurólogos cirujanos vasculares,
traumatólogos, enfermeros(as), nutricionistas y podólogos, sin olvidar que el protagonista es el paciente y que el objetivo fundamental, es más que salvar un pié o diez
dedos.La valoración del paciente como un todo, sin concentrar la atención y cuidados sólo en el pié, permite tomar decisiones más seguras para su vida y convenientes para
su pié. (LERMAN, J .,2000)Travelbee en su Modelo de relación de persona a persona define los términos de "paciente" y "enfermero(a)" como palabras que sugieren por sí
mismas un estereotipo de los individuos que la representan, siendo sólo útiles para economizar en la comunicación, debido a que ambos roles deben trascenderse para
establecer una relación de persona a persona, que ayude al profesional a conseguir el propósito de enfermería. Esto último se expresa en la responsabilidad profesional de
enfermería por proporcionar esta ayuda. Así la relación que se establece entre el profesional de enfermería y el usuario, es "un proceso interpersonal mediante el cual el(la)
enfermero(a) ayuda al individuo, familia o comunidad a prevenir o enfrentar la enfermedad y si fuera necesario, a encontrar un sentido a dichas experiencias".  En
contraposición a lo anterior, Dorothea Orem, sigue lineamientos distintos, al otorgarle al individuo en su rol de enfermo la cualidad de ser un sujeto activo, responsable de sí y
de sus cuidados, ello siempre, en la medida de lo posible. Así, el profesional de enfermería tiene la responsabilidad de facilitar al individuo afectado por una enfermedad
la habilidad para identificar las necesidades continuas de asistencia de sí , que regulan los procesos vitales y que mantienen o promueven la integridad de la estructura,
actividad y desarrollo humano, a fin de promover su propio bienestar. Lo anterior es la definición del Autocuidado (AC), refiriéndose a la actividad del individuo aprendida y
orientada hacia los objetivos terapéuticos; conducta que aparece en situaciones concretas de la vida, y que dirige hacia sí mismo o hacia el entorno para regular los factores
que afectan a su propio desarrollo y actividad en beneficio de la vida, salud o bienestar. También identifica, la situación en la que las demandas del AC terapéutico son
mayores a las acciones que el propio individuo, familia o comunidad pueda realizar por sí mismo, refiriéndose a esto como "Déficit de Autocuidado".Su modelo clasifica la
acción de enfermería en tres tipos de sistemas, que guarda relación respecto a "quien pueda o deba realizar las actividades de AC": Sistemas de Enfermería Totalmente
Compensador: Necesarios, cuando el(la) enfermero(a) está compensando una incapacidad total del paciente, para realizar actividades de AC que requieren movimientos de
manipulación y deambulación. Sistemas de Enfermería Parcialmente Compensador: Aquellos en los que tanto la enfermera como el individuo, realizan medidas de asistencia
y otras actividades que impliquen labores de manipulación o de tipo ambulatoria. Sistemas de Apoyo Educativo: Necesarios en aquellas situaciones, en que el sujeto enfermo
es capaz de realizar o puede y debe aprender a realizar las medidas requeridas de AC terapéutico interno o externo, pero que no puede hacerlo sin ayuda.El modelo aplicado a
familias y/o comunidades, establece que los grupos de seres humanos que poseen relaciones estructuradas, agrupan las tareas y reparten las responsabilidades, para ayudar
a los miembros del grupo que experimentan privaciones para realizar las aportaciones deliberadas necesarias hacia sí mismos o hacia los demás.La adaptación a la
enfermedad y en especial las formas de afrontamiento a ella, serán más efectivas, en la medida que el profesional de enfermería identifique esas necesidades particulares del
individuo con Diabetes y oriente sus propias fuerzas hacia el logro de los objetivos del tratamiento y/o de la rehabilitación (en el caso de los pacientes con complicaciones
crónicas), en tanto le otorgan especial importancia a la capacidad creativa del sujeto, según lo propone Callista Roy, en su "Modelo de adaptación"."No puede haber curación
sin cuidados, pero puede haber cuidados sin curación". Esta expresión pertenece a la Teoría de los Cuidados Culturales, de Madeleine Leininger; quién afirma que los
cuidados se derivan en gran parte de la cultura y requieren conocimientos basados en dicha cultura y aptitudes para la práctica de una enfermería satisfactoria y eficaz.
(Teorías y Modelos ,1994)"El paciente se encuentra en relación recíproca con el entorno e interacciona con él, ajustándose al entorno o ajustándose éste a él" (NEUMAN, B.
Teorías y Modelos. ,1994)Duvall, a través, de el "Modelo de Ciclo Vital Familiar" (CVF) describe distintas etapas secuenciales por las que atraviesa una familia desde su
creación, hasta su disolución. Este ciclo está constituido por etapas de complejidad creciente, a las que siguen otras de simplificación familiar, variando, además las
características sociales y económicas. Cuando el Ciclo Vital Familiar se disloca o interrumpe, o cuando la familia tiene dificultades para cumplir funciones específicas que
exige cada etapa, se producen situaciones que alteran la homeostasia familiar, situaciones que de no resolverse de manera satisfactoria, desembocarán en una crisis del
sistema. Algo parecido ocurre con los ajustes y reajustes que debe enfrentar una familia desde el tránsito de una etapa del ciclo a otra. Estas transiciones requieren cambios
de papeles, de tareas y de conductas a las que no todas las familias pueden adaptarse. La inadaptación mantenida en el tiempo, conduce a la crisis familiar. El CVF
generalmente se inicia con el galanteo de la pareja cuya primera etapa es el "nido sin usar" o pareja sin hijos la cual progresa hasta la fase en que el hijo mayor elige una
carrera o un modo de vida propio y según como avance la pareja en el proceso de socialización, se encuentra nuevamente sola en la etapa "nido vacío" tiempo en que el
último hijo se emancipa del hogar, hasta que otro hecho social (ej., la jubilación) marque la fase de "familias ancianas", culminando el ciclo con la muerte de ambos
cónyuges.Las etapas del CVF son las siguientes : 1.- Comienzo de la familia : "Nido sin usar".2.- Familia con hijos (el hijo mayor hasta 30 meses).3.- Familia con hijos
preescolares (el hijo mayor entre 30 meses y 6 años)4.- Familia con hijos escolares (hijo mayor entre 6 y 13 años)5.- Familia con adolescentes (hijo mayor entre 13 y 20
años)6.- Familia como "Plataforma de Lanzamiento" ( desde que se va el primer hijo hasta que lo hace el último)7.- Familias Maduras (desde el "Nido Vacío" , hasta la
jubilación)8.- Familias Ancianas ( desde la jubilación hasta el fallecimiento de ambos esposos). (CANTALE, C., 2003)El término enfermedad crónica, se refiere al daño
establecido en una persona, alterando todas las esferas de su vida; implica además cambios, (en algunos casos radicales), en torno al estilo de vida mantenido hasta el
momento del diagnóstico, que no sólo implica el compromiso personal de quien vive la enfermedad, sino también de una familia, que es sin duda el pilar más importante en el
plano afectivo, social e incluso económico, para hacer frente de modo responsable a la enfermedad. Es por ello importante, que el equipo de salud que asiste al paciente,
valore al individuo desde un enfoque holístico, considerando especialmente las redes de apoyo con las que cuenta, donde la familia juega un rol fundamental en el proceso de
adaptación a la enfermedad. Han transcurrido cerca de 20 años desde que se implementaron los sub-programas de control y seguimiento de pacientes con Hipertensión
Arterial y Diabetes Mellitus en los Consultorios del nivel primario de atención. En ese tiempo, con excepción de la Tuberculosis, no existía ningún otro programa de salud para
la población adulta en ese nivel de atención; las actividades se limitaban a satisfacer la demanda espontánea por morbilidad.El traspaso de la responsabilidad del diagnóstico
y manejo de pacientes con patologías crónicas desde un médico especialista a un equipo de salud generalista , fue en tal época un acontecimiento revolucionario. En la
experiencia “piloto” que se desarrollo antes de diseminar el modelo al resto del país, se demostró que el logro de los objetivos no era mejor ni peor en atención primaria (AP)
que el obtenido por los especialistas, con la ventaja de que la proporción de pacientes que abandonaba el Programa fue menor en AP.El PSCV, tiene por objetivo reorientar los
actuales sub-programas de Hipertensión y Diabetes, con pretensiones de mejorar en forma significativa la efectividad de los actuales Programas, aplicando los nuevos
conocimientos que se tienen sobre el tema. Su enfoque terapéutico está en basarse en el riesgo cardiovascular global del individuo más que en un abordaje separado de cada
uno de los factores de riesgo. Desde esa perspectiva, en los servicios de salud se hace necesario categorizar a los pacientes y otorgar una atención diferenciada según
corresponda al nivel de riesgo cardiovascular de cada individuo.Aunque la mayoría de estos pacientes tiene dos o más factores de riesgo mayores, las alteraciones
metabólicas o elevación de la presión arterial están dentro de los rangos en que el tratamiento con medidas no farmacológicas exclusivas pueden lograr normalizar los
parámetros. Por otra parte, se constata que el 90% de estos pacientes tiene sobrepeso u obesidad, lo que se constituye en el principal determinante de estas alteraciones.
Esta situación nos obliga a reforzar o replantear las acciones de promoción de la salud dirigidas a evitar que la población, en especial los niños, adquieran hábitos de vida no
saludables que conducen al sobrepeso.Finalmente este desafío se convierte en una gran oportunidad para ensayar estrategias y acciones innovadoras que logren los
objetivos propuestos. Es así como equipos de salud de Atención Primaria necesitan ser flexibles y creativos en el uso de sus recursos y en el uso de los recursos de
pacientes, familias y comunidad en lugar de rigidizarse en esquemas previos inefectivos.La comuna de Los Lagos, se encuentra ubicada en la provincia de Valdivia, en la
décima región de Los Lagos. Cuenta con una población de aproximadamente 19.319 habitantes, distribuida en sus 12 distritos. (CENSO. Chile, 2002)El Hospital de Los Lagos,
es el único establecimiento que suple las demandas de salud de ésta población, en el sector urbano. Incluye los servicios básicos de un Hospital tipo 4, además de contar
dentro del mismo recinto, con un Consultorio Adosado.El Consultorio Adosado del Hospital de Los Lagos, es el encargado de las acciones de Atención primaria, que incluye la
ejecución de Programas estatales de Salud, entre los que se incluye: * Programa de Salud Infantil * Programa de Salud de la Mujer Exámenes preventivos de la mujer Control
de mujeres embarazadas* Programa de Salud del Adulto y Adulto Mayor Programa de Salud Cardiovascular (PSCV) Patologías Crónicas (HTA, DM, Obesidad) Programa de
Salud Mental Sub-programa de Rehabilitación de Alcoholismo Sub-programa para el Tratamiento de la DepresiónEs importante mencionar, que las acciones de Atención
Primaria de la mayor parte de la población rural de esta comuna, es cubierta por actividades en terreno" realizadas de lunes a viernes por profesionales del Departamento de
Salud de Los Lagos. Estas acciones pretenden cubrir a un máximo de población, siguiendo los lineamientos generales de los programas nacionales de: Salud Infantil, Adulto y
Adulto Mayor incluída salud odontológica y mental, todo en el contexto de las respectivas metas de cobertura consignadas a nivel local.  En relación a la atención de Salud
brindada al Adulto, el Programa de Salud Cardiovascular juega un rol vital en el control y determinación de los distintos niveles de riesgo cardiovascular de los usuarios, como
en la pesquisa precoz de casos nuevos, realizándose derivación al Consultorio sólo a aquellos pacientes descompensados y en tratamiento Insulínico, para el caso de las
personas con DM.