INTRODUCCIÓN

La farmacodinamia es el estudio del principio y mecanismo de acción de los fármacos en

el organismo vivo así como de sus consecuentes efectos biológicos, fisiológicos,
terapéuticos y secundarios, abarcando a su vez la relación dosis-respuesta, el efecto
combinado de los fármacos y su dosificación. El mecanismo de acción de dichos
fármacos se analiza a nivel molecular, comprendiendo la farmacodinamia el estudio la
interacción molecular que desencadena una a acción farmacológica, la cual se lleva a
cabo mediante las interacciones de los fármacos con sus receptores, entendido por
“receptor” a aquellas macromoléculas celulares con las que el fármaco se une para iniciar
sus efectos y provocar una respuesta. En función del receptor y el fármaco la respuesta
puede ser una u otra.
Es importante destacar que los fármacos no generan funciones o efectos nuevos, se
limitan sólo a potenciar o inhibir otros preexistentes, es decir, modulan las funciones
fisiológicas intrínsecas de una célula, tejido u órgano. Asimismo, el órgano en el que se
produce la acción cuyo efecto se mide se designa como “efector”.
La farmacodinamia tiene importantes aplicaciones clínicas, ya que aunque a menudo se
inician los tratamientos aplicando dosis estándar, los profesionales de la salud deben ser
capaces de prever si un fármaco producirá un cambio significativo o no en los pacientes,
por tanto, teniendo en cuenta la variabilidad interpersonal existente en la interacción
farmacológica, el conocimiento de los índices terapéuticos, la relación dosis-respuesta y
las interacciones fármaco-receptor es de elevado valor a la hora de proporcionar las
indicaciones para un tratamiento seguro y eficaz al tiempo que se evitan reacciones
adversas innecesarias.
Por lo que en el siguiente en informe se expondrán a profundidad los diferentes factores
que condicionan el efecto de los fármacos, medidas cuando llegan a acumularse,
términos como agonismo por adición, antagonismo fisiológico, entre otros a continuación.
Pregunta 1

GRADUAL TODO O NADA

Cambios en el pH Bloqueo de los canales de Na
Variación en la temperatura Modulación de la actividad de la corriente
H
Valores de presión arterial Despolarización de la membrana

Pregunta 2
POR TERMINAR….
Pregunta 3

PARA UNA ADECUADA SELECCIÓN Y ADMINISTRACIÓN DE UN FÁRMACO,

EL MÉDICO TRATANTE DEBE POSEER LOS CONOCIMIENTOS APROPIADOS,
NO SOLO SOBRE LAS INDICACIONES DEL MEDICAMENTO, SINO TAMBIÉN
SOBRE SUS POSIBLES EFECTOS INDESEABLES, COMO LAS REACCIONES
DE TOXICIDAD, HIPERSUSCEPTIBILIDAD, IDIOSINCRASIA,
HIPERSENSIBILIDAD Y EFECTOS COLATERALES. ES INDISPENSABLE QUE
ESTOS EFECTOS SEAN BIEN DEFINIDOS Y DIFERENCIADOS ENTRE SÍ.
Para los efectos TOXICIDAD, IDIOSINCRASIA, HIPERSENSIBILIDAD,
HIPERREACTIVIDAD, enuncie las características de cada tipo de efecto en
cuanto a si es DESEADO o NO, ESPERADO o NO, DEPENDIENTE DE DOSIS o
NO, explique como se producen y cite algún ejemplo.
Efectos colaterales: efecto que forma parte de la propia acción
farmacológica del medicamento, pueden ser efectos que no tengan ninguna
implicación en la vida pero cuya aparición resulta indeseable en el curso de la
aplicación.
p. ej., la sequedad de boca en el curso de un tratamiento con anticolinérgicos
.
1. Toxicidad: Los efectos tóxicos son una exageración de los efectos
terapéuticos, o un efecto terapéutico mantenido en el tiempo de forma
exagerada. Mantienen una relación directa con la dosis, de tal manera
que para estos efectos es posible establecer curvas de relación dosis-
toxicidad, ya sean de tipo gradual (Las dosis graduadas de un fármaco,
administradas a un individuo, generalmente suelen causar una
respuesta de mayor magnitud, a medida que aumenta la dosis) o de tipo
cuántico (la relación dosis-respuesta implica que el porcentaje de
población afectada aumenta, a medida que se incrementa la dosis; la
relación es cuántica cuando se considera que el efecto establecido
puede estar presente o ausente, en un individuo dado). Así mismo, es
 factible determinar el Índice Terapéutico y el Margen de Seguridad para
el uso clínico de estos medicamentos. De estas características se
concluye que el efecto tóxico es perfectamente predecible.

Características: NO deseado, Predecible, Dependiente de dosis.

¿Cómo ocurre? La farmacocinética de un medicamento, en circunstancias que
producen toxicidad o exposición excesiva, se denomina toxico cinética. Ingerir
dosis mayores que las dosis terapéuticas de un fármaco, puede prolongar su
absorción; alterar su unión a proteínas, su volumen de distribución y cambiar
su destino metabólico.
Ejemplo: La depresión del sistema nervioso central (SNC) que producen los
barbitúricos en gran parte es previsible en una forma dependiente de la dosis.
El avance de los efectos clínicos va desde la ansiólisis hasta la sedación, la
somnolencia y el estado de coma.

2. Idiosincrasia: Reacción genéticamente determinada que se caracteriza

por la respuesta anormal a una sustancia químico (fármaco) que es
peculiar en un individuo dado, la respuesta idiosincrática puede ser de
extrema sensibilidad a dosis bajas o extrema insensibilidad a altas dosis
de fármacos.

¿Cómo se produce? Con el progreso de la farmacogenética se ha visto que

muchos de estos efectos laterales inesperados o anómalos dependen de
deficiencias enzimáticas ligadas al patrimonio genético del paciente. Estas
deficiencias enzimáticas pueden tener como consecuencia una falla en la
inactivación metabólica normal de la droga.
Un mecanismo común es la unión de un fármaco covalente con proteínas
séricas que conduce a la presentación de un hapteno extraño, dando como
resultado una respuesta inmunotoxicológica
Características: NO deseado, NO predecible, NO dependiente de Dosis
Ejemplo: Algunos hombres de raza negra (~10%) presentan una anemia
hemolítica grave cuando reciben primaquina como tratamiento antipalúdico,
debido a una deficiencia genética de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
eritrocítica. La variabilidad de la respuesta anticoagulante a la warfarina se
debe a polimorfismos en los sistemas CYP2C9 y VKORC1 (complejo de
vitamina K y epóxido reductasa)
3. Hipersensibilidad (Reacción alérgica): Es una reacción adversa,
mediada por el sistema inmune, que es resultado de la sensibilización
previa a un químico en particular o uno que es estructuralmente similar
 (sus metabolitos). Se requiere un contacto sensibilizante previo del
paciente con ese mismo fármaco u otro de estructura parecida
(sensibilidad cruzada) y un contacto desencadenante que provoque la
reacción antígeno-anticuerpo.

Ocurre en un grupo reducido de la población y basta con una mínima dosis o

cantidad del fármaco para desencadenar una respuesta marcada local o
generalizada y grave. Cuando la respuesta es exagerada la defensa causa más
daño que mejoría, dañando el funcionamiento de muchos aparatos y sistemas,
(especialmente el respiratorio).
Características: NO deseado, NO predecible, NO depende de la dosis
Ejemplo: La anemia hemolítica provocada por la penicilina, reacción de
hipersensibilidad tipo II
4. Hipo o Hiperreactividad (Hipo o Hipersuceptibilidad) Lo observado
en la práctica médica, es que utilizándose dosis usuales de un
medicamento el efecto aparece, con una marcada intensidad o es muy
leve o está ausente. Estos son casos de hiper o hiposusceptibilidad a la
droga en particular, corresponden a una respuesta normal, pero de
individuos ubicados en los extremos de la curva de distribución normal
(Gauss) que relaciona la dosis umbral con la frecuencia de producción
de un efecto determinado en individuos de la población. Por azar, puede
actuarse con un medicamento en sujetos que están ubicados en los
extremos de la curva de susceptibilidad de la población a dicha droga.
La transcendencia e importancia de conocer esto está en que si se
dosifica a un paciente y no responde, le va a costar mucho al médico
lograr el objetivo deseado, a menos que controle de cerca la dosis y
observe que el problema no está en la dosis si no aunado a el paciente
(hiporespondedor, hiporreactivo, o hiposusceptible) con el cual
erradicaría los problemas si se aumenda la dosis.

Características; NO deseado, NO predecible, NO dependiente de dosis

Pregunta 4
Diferencia entre los fenómenos de tolerancia y taquifilaxia
La tolerancia se caracteriza en la dependencia de la célula a la presencia de un
fármaco, mientras que la taquifilaxia se caracteriza por la disminución o anulación
de la respuesta tras la administración de dosis repetidas de un mismo fármaco.
La tolerancia durante la administración continua se observa que es necesario el
aumento progresivo de dosis para obtener el mismo efecto inicial; en la taquifilaxia
al aumentar la dosis no presenta respuesta.
La tolerancia se presenta con la administración de opiáceos, además de los
mecanismos de tolerancia a) tolerancia celular por modificaciones a nivel del
receptor (morfina y análogos) b) tolerancia por aceleración de la biotransformación
(los barbitúricos, etanol, fenilbutazona) c) tolerancia por inhibición de la absorción
(arsenicales); mientras que la taquifilaxia es provocada por agentes de acción
indirecto como anfetamina o tironina.
El aumento de las dosis para conseguir el efecto deseado en la tolerancia, se
obtiene por la depresión de la síntesis de una enzima necesaria para la formación
del neurotransmisor, mientras que la taquifilaxia librea raudo de noradrenalina.
Pregunta 5
MEDIDAS ADECUADAS PARA EL MANEJO DE DROGA QUE SE ACUMULA

Una vez que un fármaco penetra en la circulación sistémica, se distribuye entre

los tejidos corporales. Esta distribución no suele ser uniforme, debido a varios
factores como diferencias en la perfusión sanguínea, la fijación a los tejidos, el
pH regional y la permeabilidad de las membranas celulares.

Una vez que un fármaco ingresa en los tejidos, la velocidad de distribución en el

líquido intersticial depende fundamentalmente de la perfusión. En los tejidos
poco perfundidos (p. ej., muscular, adiposo), la distribución es muy lenta, en
especial si el tejido presenta una alta afinidad por el fármaco. Algunos
medicamentos se acumulan en ciertos tejidos (por ejemplo, la digoxina se
acumula en el corazón y en los músculos esqueléticos, los cuales también
pueden actuar como depósitos de fármaco adicional. Estos tejidos liberan con
lentitud el fármaco en la sangre, evitando una disminución rápida de sus niveles
hemáticos y prolongando de este modo su efecto. Algunos fármacos, como los
que se acumulan en los tejidos grasos, abandonan los tejidos tan lentamente que
circulan por el torrente sanguíneo durante varios días después de haberlos
dejado de tomar.

Dentro de las medidas tenemos

 No se debe repetir la dosis del fármaco de lo contrario este se acumulará
en el cuerpo hasta que se suspenda la dosificación.
 La fracción pérdida debe ser 1 menos la fracción restante justo antes de la
siguiente dosis.
 La fracción restante se puede producir a partir del intervalo de dosificación y
la semivida.
 El índice conveniente de la acumulación es el factor de acumulación.
 Para un medicamento que se administra una vez cada semivida, el factor
de acumulación es 1/0,5 o 2.
 El factor de acumulación debe predecir la proporción de la concentración en
estado estable a la observada al mismo tiempo después de la primera
 dosis. Por lo tanto, las concentraciones máximas después de dosis
intermitentes en estado estable serán iguales a la concentración máxima
después de la primera dosis multiplicada por el factor de acumulación.
Se debe prestar atención a algunos efectos de los fármacos que están
visiblemente relacionados con una acción acumulativa que a una rapidez
reversible
Pregunta 6
A. Agonismo por adición y potenciación
Agonismo por potenciación: La potencia esta relacionada está relacionada con la
afinidad Del fármaco a su receptor, por lo que Este tipo de agonista actúa
uniéndose al receptor en el mismo sitio que ocupa el agonista endógeno.
Agonismo por adición: Sera agonismo por adición cuando el fármaco posea
afinidad por el receptor, pero tiene menor eficacia que el agonista y el efecto
resultante sers la suma de los efectos parciales.
Bibliografía: https://www.salusplay.com/blog/farmacos-agonistas-farmacos-
antagonistas/
B .ANTAGONISMO FISIOLÓGICO, QUÍMICO Y FARMACOLÓGICO

Un Antagonista se entiende por un fármaco que bloquea las acciones de un

neurotransmisor natural sobre su receptor.Este puede actuar sobre un mismo sitio
receptor o sobre diferentes sitios receptores. Las diferencias más notables
entre los diferentes antagonistas son

 ANTAGONISMO QUÍMICO: Los antagonistas químicos, no tienen

relación con el receptor, sino que simplemente se unen al fármaco activo y
lo inactivan, impidiendo ejercer su efecto. Se produce por neutralización de
cargas

 ANTAGONISMO FISIOLÓGICO: Los antagonistas fisiológicos, son

pares de agentes que poseen efectos opuestos entre sí, por lo cual tienden
a cancelarse mutuamente. Este produce la anulación de la respuesta
debido a efectos farmacológicos opuestos y no a la ocupación de
receptores similares, generalmente por estimulación de vías regulatorias
endógenas contrarias. Los receptores son diferentes, pero ambos
pertenecen al mismo sistema efector, por lo que, cada uno de ellos se une
a su respectivo receptor, y las respuestas que ocasionan se interfieren
 mutuamente anulándose. Este tipo de antagonistas poseen acciones
farmacológicamente opuestas actuando sobre diferentes sitios
receptores

 ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO: Este tipo de antagonistas poseen

acciones farmacológicamente opuestas actuando sobre el mismo sitio
receptor. Se entiende por antagonismo farmacológico al efecto
contrario que producen dos fármacos que actúan sobre el mismo receptor
al ingresar al organismo y ejercer acción opuesta sobre idénticos elementos
celulares o tejidos o sobre territorios orgánicos con funciones opuestas.
 Conclusión
La gran mayoría de los fármacos cumplen su mecanismo de acción a través de la
interacción con los receptores de fármacos. Estas estructuras son moléculas,
generalmente proteicas, que se encuentran ubicadas en las células y que son
estructuralmente específicas para una droga cuya estructura química sea similar
al mismo. Los fármacos deben unirse a lugares específicos de las células para
ejercer su acción, no obstante los grandes avances, lo cierto es que aún se
desconoce como muchos fármacos ejercen sus acciones.
Sin embargo, se acepta que la mayoría lo hacen mediante dos tipos de
mecanismos: específico e inespecíficos. Todas las drogas se encuentran
caracterizadas por un efecto primario. Es esta acción primordial la que
generalmente justifica que el fármaco sea utilizado como un medicamento. Sin
embargo, este hecho no excluye que el fármaco utilizado para curar, diagnosticar
o provenir una enfermedad determinada no posea la capacidad de producir otros
efectos. Estos, son denominados comúnmente efectos laterales. Para muchas
drogas el o los efectos tóxicos laterales no son más que una extensión o
intensificación del efecto principal. Es decir, en estos casos, tanto el efecto
principal como el tóxico tienen por base el mismo mecanismo de acción y difieren
en las concentraciones de la droga que se requieren para alcanzar uno u otro.