Universidad del Alba

Facultad de Ciencias de La Salud

Microbiología

UNIDAD 4: Agentes infecciosos del tracto uro-

genital. DURACIÓN: 8 horas

Dr. Claus Eduard Westphal Kroon

Mg. Constanza Pulgar
 Aprendizajes esperados.
• 7.- Describen las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de los
principales agentes infecciosos que afectan el
tracto uro-genital del ser humano.
 Indicadores de logro
4.1 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Escherichia
coli.
4.2 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de
Staphylococcus saprophyticus.
4.3 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Treponema
pallidum.
4.4 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Neisseria
gonorrheae.
 Indicadores de logro
4.5 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Chlamydias.
4.6 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de
Mycoplasmas urogenitales.
4.7 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Gardnerella.
4.8 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de
Streptococcus grupo B.
4.9 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas del virus
Herpes.
4.10 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Candida
albicans.
4.11 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de
Trichomonas vaginalis.
4.12 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la sífilis.
4.13 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la Gonorrea.
4.14 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la Clamidiasis.
4.15 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la candidiasis.
4.16 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la
Tricomonosis.
 Orina

La orina es un líquido acuoso transparente y amarillento, de olor característico,

secretado por los riñones y eliminado al exterior por el aparato urinario.

➢ Las funciones de la orina influyen en la homeostasis como

son:
2. Eliminación de sustancias tóxicas producidas por el
metabolismo celular como la urea.
3. Eliminación de sustancias tóxicas como la ingesta de drogas.
4. El control electrolítico, regulando la excreción de sodio y
potasio principalmente.
5. Regulación hídrica o de la volemia, para el control de la
tensión arterial
6. Control del equilibrio ácido-base.
•La ITU (infección del tracto urinario), es la infección
bacteriana más común en humanos, producida por un gran
número de bacterias conocidas como especies uropatógenas.
•Se define como la invasión, multiplicación y colonización del
tracto urinario por gérmenes que habitualmente provienen
de la región perineal (lo que rodea la zona anal y genitales
externos).
➢La ITU es considerada una de las patologías
causantes de IIH o infecciones nosocomiales,
preferentemente en pacientes con sonda vesical.

➢Los urocultivos deben ser tomados con la técnica

aséptica apropiada (miccional o punción catéter) y el
uso de recolector es aceptado excepcionalmente sólo
en algunos pacientes pediátricos (Sistema de Vigilancia
de IIH, 1998).
• Se dividen en dos categorías anatómicas generales:

- Infecciones bajas

* uretritis
* cistitis

- Infecciones altas

* pielonefritis aguda
* prostatitis
* abscesos intrarenales y perinéfricos.
•Constituyen la tercera infección más frecuente después de
las respiratorias y gastrointestinales en pacientes
ambulatorios, especialmente la mujer.

•Es más frecuente en mujeres, embarazadas, pacientes con

sonda y adultos mayores.

• Producida principalmente por la bacteria Escherichia coli.

• Las infecciones urinarias son monomicrobianas.

MECANISMOS DEFENSIVOS

➢ORINA: La composición química es un elemento

importante ,ya que por sí sola ejerce un efecto inhibidor
sobre los gérmenes responsables de una ITU.

❑ Alta osmolaridad

❑ Ph ácido

❑ Elevada concentración de urea

❑ Elevada concentración de ácidos orgánicos.

❑Proteína de TAMM-HORSFALL, que inhibe la

adherencia de las bacterias a las células epiteliales.
EVACUACIÓN TOTAL:

❖ Evacuación total de la vejiga con la micción.

❖El epitelio segrega una mucina que recubre la

vejiga y previene la adherencia de las bacterias.

❖En presencia de una infección actúan mecanismos

secundarios, tales como la movilización de leucocitos,
fagocitosis, con el fin de destruir bacterias.

❖Los polimorfonucleares poseen receptores para las

fimbrias tipo 1, lo que aumenta la susceptibilidad a la
fagocitosis.
 URETER:

❖Impide la colonización de bacterias gracias a su

peristaltismo, lo que hace que el flujo de orina sea
desde el riñón a la vejiga y no en sentido inverso.

RIÑÓN:

❖A nivel superior, la corteza renal es mucho más

resistente que la zona medular, por condiciones de
osmolalidad, concentración de amonio y flujo
sanguíneo.

❖La médula renal es más susceptible a la infección

por la alta concentración de urea que inactiva el
complemento, un débil quimiotactismo de los
leucocitos donde hay una osmolalidad elevada, bajo
ph y falta de flujo sanguíneo.
MECANISMOS INMUNITARIOS:

❖La respuesta serológica a la infección, bajo forma

de anticuerpos IgG o IgM se establece únicamente en
caso de infección del parénquima renal, de
pielonefritis y de prostatitis, encontrándose
anticuerpos contra el antígeno O, K y también contra
las fimbrias tipo 1 y P.
 PATOGENIA DE LA INFECCIÓN URINARIA

Los microorganismos potencialmente patógenos pueden

producir infección, por alguna de estas vías:

1.- VÍA ASCENDENTE

Es la ruta más común. Las infecciones urinarias son

más frecuentes en mujeres, debido a que la uretra femenina
es más corta y está en proximidad de las áreas vulvar y
perirectal, lo que facilita contaminación con gérmenes
procedentes de estos territorios (flora de la zona anal,
enterobacterias).
 2.- Vía hematógena
En pacientes con bacteremia por estafilococo pueden
producirse con relativa frecuencia abscesos renales. Es más
frecuente en pacientes que cursan con enfermedades
crónicas o que reciben tratamientos inmunosupresores. Da
lugar a bacteremia o septicemia.
 Factores de virulencia
❖Las propiedades de adhesión de ciertas bacterias a las
células del epitelio de transición del huésped van a
determinar la capacidad de colonizar e infectar el tracto
urinario normal.

- Algunos serogrupos de Escherichia coli producen

infecciones urinarias ( 01 ,02 ,04, 06, 07, 075, 015).

* Capacidad de adherencia a células vaginales y

uroepiteliales.

* Resistencia a la actividad bactericida del suero.

* Mayor cantidad de antígeno K.

 Adhesión de las bacterias

• Bacterias gram (-), adhesión gracias a las fimbrias de

su superficie, mientras que los microorganismos gram
(+) se adhieren más frecuentemente por polisacáridos
extracelulares.

2. Las cepas de Escherichia coli producen diferentes tipos

de fimbrias con distintas propiedades antigénicas y
funcionales en la misma célula.

3. Las fimbrias están definidas funcionalmente por su

capacidad para mediar la hemaglutinación de tipo
específicos de eritrocitos.
MUJERES

❖La uretra femenina está especialmente propensa a la

colonización por bacilos intestinales gram (-) dado su
proximidad a la zona anal.

❖El coito propicia la introducción de bacterias en la vejiga y se

asocia temporalmente al inicio de cistitis.

❖El uso de compuestos espermicidas como los tapones

cervicouterino o de preservativos recubiertos de espermicida
modifica la microbiota, con lo que podría aumentar la
colonización vaginal por E. coli y el consecuente riesgo de
infección urinaria.

HOMBRES

❖Un factor que predispone a los hombres a padecer infecciones

urinarias es la obstrucción del uréter por hipertrofia prostática.
EMBARAZO

❖Se detectan infecciones urinarias en el 2 a 8% de las mujeres

embarazadas.

❖20 A 30 % de las embarazadas con bacteriuria sintomática

terminan con pielonefritis.

❖En los tres primeros meses de embarazo, debido a la gran

cantidad de progesterona circulante, se produce atonía de la vía
urinaria, lo que lleva a un mal vaciamiento.

❖Por factores mecánicos, el útero grávido comprime la vía

urinaria, disminuyendo el peristaltismo ureteral.
OBSTRUCCIÓN

❖ Cualquier obstáculo impuesto al flujo de orina (tumor,

cálculo, estenosis o hipertrofia prostática) se traduce en
hidronefrosis y una frecuencia mayor de infecciones urinarias,
ocasionando la destrucción rápida del tejido renal.

❖Ante estos casos, se hace necesario resolver o mejorar la

lesión o el obstáculo para así no permitir que una obstrucción
leve sea perjudicial.
 Obtención de la
muestra
❖Se considera una etapa importante y crucial para el
correcto aislamiento y diagnóstico del agente causal de
las ITU. Por lo tanto, un resultado aceptable dependerá
exclusivamente de una buena toma de muestra.
 Tipos de muestras
Métodos invasivos:
2. Punción suprapúbica
3. Cateterización vesical

Métodos no invasivos :
• Orina de segundo chorro o segunda micción
• Orina por recolector
• Catéter vesical
 Recomendaciones para una adecuada toma de muestra…

A.- Preferentemente se debe obtener de la primera orina de la

mañana, ya que se trata de una muestra más concentrada. De no ser
posible, el paciente debe abstenerse de orinar por lo menos, durante
3 horas previas al examen.

B.- No forzar la ingestión de líquidos, ya que con ello se diluye la

muestra, alterando el resultado.

C.- Volumen recomendado a recolectar entre 25 a 50 ml y volumen

mínimo, 3 ml.
 Métodos para la obtención de orina…

Orina de segundo chorro

•Es la muestra más frecuentemente procesada para
urocultivo.

•Se puede contaminar frecuentemente con microbiota

de la piel, uretra, vagina. Requiere de un aseo prolijo
con abundante agua y tórulas.
Orina obtenida mediante recolector
•No es la muestra más adecuada, por la contaminación
con microbiota de la zona.
•Se debe realizar un buen aseo genital al bebé o niño
pequeño, con abundante agua.
• Se procede a limpiar la zona con tórulas asépticas.
• Se coloca el recolector. 30 minutos
• A los 30 minutos se retira o se cambia.
•No se recomienda más de 30 minutos ni colocar más
de 3 recolectores.
ORINA OBTENIDA A TRAVÉS DE CATETER VESICAL
PERMANENTE.
•No es una buena muestra, excepto que el catéter
haya sido recientemente instalado.
•La superficie externa del catéter debe desinfectarse
con una tórula con alcohol al 70% y esperar que
seque.
•No debe pinzarse el catéter antes de obtener la
muestra.
•El sitio de punción es cerca de 20 cms desde el lugar
de inserción.
Punción vesical

•Es el método de referencia para la obtención de las muestras

de orina, ya que evita la contaminación con microbiota uretral
en pequeños y recién nacidos.

Caterización vesical transitoria

•Se considera una alternativa a la punción vesical, pero
también es considerada un procedimiento invasor y puede
generar arrastre retrógrado de microorganismos.
 Transporte de la
muestra
•La orina es un buen medio de cultivo que permite la
multiplicación de los microorganismos incrementando el
recuento bacteriano, por lo que las muestras deben procesarse
antes de 2 horas de obtenidas y llegadas al laboratorio.
•Si este proceso tardara o no se van a procesar las muestras
de inmediato, se deben refrigerar, no se altera el recuento
refrigerada la muestra por lo menos 24 horas.
 Especies microbianas asociadas a
infección urinaria.
•La microbiota de la uretra distal está formada por staphylococos coagulasa
negativo (con excepción de staphylococo saprophyticus), difteroides
(corynebacterium sp), streptococos no hemolíticos, lactobacillus,
microorganismos anaerobios.

•Las bacterias que causan infecciones urinarias provienen de la biota fecal,

pero constituyen un grupo selecto de ellas.

•La mayoría de las itu están producidas por una única especie bacteriana
(95%)monomicrobianas.

•La especie bacteriana más frecuente que causa itu es la enterobacteria

escherichia coli (más del 80% de las infecciones no complicadas)
Las bacterias que causan infecciones urinarias son:

❖ Escherichia coli
❖ Proteus mirabilis
❖ Klebsiella sp.
❖ Staphylococcus saprophyticus (10 a 15 %)
❖ Staphylococcus aureus
❖ Enterobacter
❖ Enterococos
❖ Cándida ( en pacientes con catéter vesical )
❖ Ureaplasma urealyticum ( preferentemente en embarazadas)
❖ Mycoplasma hominis
❖ Gardnerella vaginalis
❖ Mycobaterium tuberculosis
❖ Pseudomonas aeruginosa
 INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
➢ Las enfermedades de transmisión sexual (ETS), antes
conocidas con los nombres de infecciones de transmisión sexual
(ITS) y enfermedades venéreas, son un conjunto de
enfermedades infecciosas, que tiene la misma vía de
transmisión: de persona a persona a través de un contacto
íntimo (que se produce durante las relaciones sexuales).

➢Los agentes causales de estas infecciones comprenden

bacterias, virus ( herpes), hongos e incluso parásitos, como el
ácaro de la sarna (Sarcoptes scabiei) o las ladillas (Pediculosis
pubis).

➢La mayoría de estas infecciones tienen tratamiento, pero las

producidas por virus no tienen cura, las que se mantienen en
forma latente dentro del organismo al que ha infectado,
produciendo a futuro posibles nuevas contaminaciones.
➢Es importante el uso de medidas precautorias para
prevenir la diseminación de estas infecciones, como el
uso correcto de preservativos, pareja única, etc.

➢Dentro de las principales ETS transmitidas por

bacterias nos encontramos con la sífilis y gonorrea.

➢ Constituyen en la actualidad el grupo de

enfermedades infecciosas más frecuentes en
prácticamente todo el mundo.
➢ Se pueden dividir de la siguiente manera:

EN EL HOMBRE

* URETRITIS
* ULCERACIONES

EN LA MUJER

* VULVOVAGINITIS
* VAGINOSIS BACTERIANA
* CERVICITIS
* ULCERACIONES
*INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL
SUPERIOR.
 Uretritis
❖Es un síndrome que se caracteriza por la aparición de un
exudado uretral purulento o muco purulento, el que a menudo
va acompañado de disuria e inflamación del meato urinario.
Según sea el agente etiológico se clasifican en:

Uretritis gonocócica Uretritis no gonocócica

 Uretritis gonocócica

❖Causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae (diplococo

gram negativo).

❖Tiene un período de incubación de 2 a 5 días, con aparición

brusca de un exudado uretral purulento abundante,
acompañado de disuria.

❖ El microorganismo infecta principalmente el epitelio

cilíndrico o cúbico y se adhiere al epitelio mucoso a través de
las fimbrias y proteínas de la membrana externa , pasando al
tejido submucoso, con formación de microabcesos y
producción de pus.
 Diplococo gram (-)

Agar Thayer Martin

 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA GONORREA

❖El diagnóstico se hace tomando muestra de la secreción uretral con una tórula,
con la cual se hace un frotis ( gram ) para observar los diplococos gram (-)
intracelulares.

❖La observación de abundantes PMN, con diplococos gram (-) es diagnóstico de

UG y se informa de inmediato al clínico, para dar tratamiento inmediato.

❖En laboratorios básicos se debe informar como diagnóstico presuntivo de

Neisseria gonorrhoeae.
 Uretritis no
gonocócica
❖Se denomina así a la inflamación de la uretra que obedece a
etiologías distintas de Neisseria gonorrheae, siendo los
principales agentes; Chlamydea trachomatis y Ureaplasma
urealyticum.

❖Gardnerella vaginalis produce uretritis en menos del 5% de los

pacientes y se adquiere a partir de una pareja sexual que
presenta una vaginosis bacteriana a este microorganismo.
Ureaplasma urealyticum
❖Chlamydea trachomatis es un parásito intracelular
obligado, por lo que su cultivo debe realizarse en líneas
celulares.

❖Los métodos más usados para su diagnóstico son la IFD,

ELISA, PCR.

Trichomona vaginalis

•Se realiza por observación directa microscópica al fresco de

la muestra a partir de orina de primer chorro , raspado
uretral, flujo vaginal.
 Gardenerella vaginalis
•Forma parte de la microbiota vaginal comensal de 16 a
48 % de mujeres en edad fértil.

•También participa en la patogenia de la vaginosis

bacteriana.

• Es la causa más común de vaginitis bacteriana.

•Se observa una secreción relacionada con olor a

“pescado”

•Causa más frecuente de vaginosis en mujeres con

actividad sexual activa.
Gardnerella vaginalis
 Ulceraciones

➢ La más importante por la alta prevalencia que tiene a nivel mundial es la

SIFILIS O LUES.

➢ Infección producida por espiroquetas que penetran la mucosa intacta o con

pequeñas abrasiones, éstas ingresan a los vasos linfáticos y sangre
diseminándose por todo el organismo, infectando casi todos los órganos
incluido el sistema nervioso.

➢ Producida por la bacteria Treponema pallidum, que se divide cada 30-

33 horas y cuando alcanza una concentración de 10º7 microorganismos por g
de tejido, aparecen las lesiones clínicas.
El cuadro clínico puede dividirse en tres etapas:

Sífilis primaria

❖Comienza en el sitio de inoculación con la formación de una pápula

indolora, que erosiona rápidamente indurándose en los bordes (úlcera o
chancro duro).

Sifilis secundaria

❖Período que ocurre 2-8 semanas después de la aparición del chancro.

❖Este período es el resultado de la multiplicación y
diseminación de la espiroqueta por el organismo y dura hasta
que se desarrolla la respuesta inmune local.

❖Las lesiones clásicas aparecen en la piel, bajo la forma de máculas,

pústulas (tronco y extremidades y pueden afectar cualquier área del cuerpo
y principalmente en dorso de manos y pies).
 Sífilis latente
❖Se define así al período en el cual se detecta anticuerpos
específicos en el suero del paciente, pero no hay lesiones
aparentes.

Sífilis tardía o terciaria

❖Corresponde a una etapa caracterizada por una enfermedad

inflamatoria lentamente progresiva que puede afectar cualquier
órgano muchos años después de ocurrida la infección inicial
(hasta 30 años).

❖Se denomina neurosífilis, sífilis cardiovascular o sífilis

gomatosa.
 Diagnóstico de la
sífilis
Debido a que el agente causal no se puede cultivar, el diagnóstico se realiza
por observación directa de la muestra por microscopía de campo oscuro
(ultramicroscopía).

Se utiliza también como diagnóstico la técnica VDRL o FTABS.

Treponema pallidum en un estudio de microscopía de
campo oscuro.
Treponema pallidum en una prueba con
anticuerpos fluorescentes directos frente a este
patógeno.
 Chancroide

• Enfermedad ulcerosa genital de transmisión sexual.

•Causada por Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo
pequeño)
•La infección es hasta 25 veces más frecuente en hombres
que en mujeres.
•Facilita la transmisión del VIH al proporcionar un sitio de entrada
y de salida para el virus.
•Se incrementa la diseminación vírica en las úlceras en pacientes
infectados con VIH con chancroide, lo que aumenta la
disponibilidad de virus par la transmisión durante el contacto
sexual.
•Se inicia como una pápula que evoluciona a
pústula después de un período de incubación de 4 a
7 días.
•La pústula sufre erosión para dar origen a una
úlcera dolorosa, blanda, con una base purulenta y de
bordes irregulares, de superficie deprimida.
•Las úlceras pueden ser únicas o múltiples
confinadas al área genital.
• Enfermedad que debe ser vigilada y notificada.
 Indicadores de logro
4.1 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Escherichia
coli.
4.2 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de
Staphylococcus saprophyticus.
4.3 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Treponema
pallidum.
4.4 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Neisseria
gonorrheae.
 Indicadores de logro
4.5 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Chlamydias.
4.6 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de
Mycoplasmas urogenitales.
4.7 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Gardnerella.
4.8 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de
Streptococcus grupo B.
4.9 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas del virus
Herpes.
4.10 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de Candida
albicans.
4.11 Describe las principales características
morfológicas, biológicas y fisiológicas de
Trichomonas vaginalis.
4.12 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la sífilis.
4.13 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la Gonorrea.
4.14 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la Clamidiasis.
4.15 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la candidiasis.
4.16 Describe la patogenia, signos, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la
Tricomonosis.
 Definición

▪ Bacteria comensal del intestino grueso,

asociado a una gran diversidad de síndromes
clínicos que van desde septicemia,
gastroenteritis, meningitis e infecciones de
vías urinarias.
 Epidemiología

▪ Transmisión fecal-oral
▪ Alimentos y agua contaminados
▪ Causa de:
 Septicemia
 Meningitis neonatal
 Infección del aparato genitourinario
 gastroenteritis
 Agente Causal

▪ Bacilo gram –
▪ Moviles
▪ Anaerobios, Aerobeios Facultativos
▪ Antígeno somático “O” (167)
▪ Antígeno capsular “K” (103)
▪ Antígeno flagelar “H” (75)
▪ Fermentan glucosa

▪ Fermenta lactosa
(colonias ácidas, rosadas)

▪ Reduce nitratos a nitritos

▪ Oxidasa negativos

▪ Producción de gas y
diversos ácidos
 Factores de Virulencia

▪ Pilis o Fimbrias “F” (12)

 Pilis tipo 1: se fijan a manosa en cualquier célula
epitelial
 Pili P (Pap o gal-gal): se une a digalactósido (gal-
gal) de celulas uroteliales y eritrocitos gpo P
 AFC (antígeno de Factor de colonización) se fija a
enterocitos
 PFH (Pili formadores de haces), se fija a
enterocitos

Departamento de Agentes Bilógicos

Toxinas

▪ Hemolisina alfa
 Formadora de poros en la membrana
citoplasmática

▪ Toxina Shiga
 AB: B fijación a glucolípido (Gb3), A, bloque
síntesis de proteínas , EF-1
▪ Toxina Termolábil (LT)
 Activación de la adenilciclasa
 Bloque de absorción de NaCl

▪ Toxina Termoestable (ST)

 Estimula producción de guanilciclasa
 Aumenta GMPc
Cepas o patotipos

▪ Escherichia coli Enteropatógena (ECEP)

▪ Escherichia coli Enterotoxigénica (ECET)

▪ Escherichia coli Enterohemorrágica (ECEH)

▪ Escherichia coli Enteroinvasiva (ECEI)

▪ Escherichia coli Enteroagregativa (ECEA)

▪ Escherichia coli Adherente Difuso (ECAD)

 Escherichia coli
Enteropatogénica (ECEP)
Principal causa de diarrea infantil de
países subdesarrollados

Destrucción de vellosidades
Pilis; intimina
Serotipos 0: 26, 55, 86, 111, 119, 125,
126,
127, 128 y 142
PI: 1-2 días

Diarrea con moco. No sanguinolentas

Aguda autolimitada o persistente

Escherichia coli Enterotoxigénica
(ECET)
Países subdesarrollados

Niños de 3 años de edad

Diarrea del turista o del viajero

Unión mediante pili AFC, expresión de

LT-1 o STa
 Serotipos O: 6, 8, 15, 20, 25, 63, 78, 80, 85,
115, 128, 148, 159 y 167

PI: 1-3 días

Diarrea acuosa, sin moco ni sangre,

espasmos abdominales
 Escherichia coli
Enterohemorrágica (ECEH)
Niños de 5 años de países desarrollados

O157:H7; O6, 26, 55, 91, 103, 111, 113 y

OX3
Productores de Toxina Shiga (Stx2 y/o Stx1)
PI: 3-4 días

Colitis hemorrágica:
 Diarrea acuosa inicialmente, y sanguinolenta,
sin fiebre
 Auto limita en 4-9 días

Síndrome hemolítico urémico

 Insuficiencia renal, anemia hemolítica,
trombocitopenia
Escherichia coli Enteroinvasiva (ECEI)
Brotes en países desarrollados

Serotipos O: 28, 29, 42, 112, 124,

136, 143, 144, 152 y 164

PI: 1-3 días

Invasión y destrucción de epitelio

colónico

Diarrea acuosa, disenteriforme,

fiebre, cólicos, tenesmo

Autolimitante: 7-10 días

 Escherichia coli Enteroagregativa
(ECEA)
▪ Países subdesarrollados

▪ Agregación de bacterias en “ladrillos apilados”

Fimbrias formadoras de haces

Secreción de moco
Acortamiento de vellosidades

▪ Diarrea acuosa persistente

▪ Causa diarrea del viajero

 Complicaciones

▪ Deshidratación
▪ Colitis Hemorrágica
▪ Síndrome Hemolítico Uremico
 DIAGNÓSTICO
▪ EPIDEMIOLÓGICO
▪ CLÍNICO

▪ LABORATORIO
 Cultivo
◾Agar MacConkey
🢝 ECEH no fermenta sorbitol, incorporar lactosa, y son
incoloras
◾EMB
 PCR
 Serología
 Tratamiento
▪ REHIDRATACIÓN
 Colitis hemorrágica y síndrome hemolítico
urémico (ECEH)
◾Hemodiálidis
 ECEP, ECEI
◾Quinolonas

 Tratamiento antimicrobiano, aumenta liberación

de Toxina Shiga, aumenta riesgo de Síndrome
Hemolítico Urémico
 Profilaxsis

▪ Evitar Fecalismo
▪ Lavado de Manos y Verduras
▪ Buena disposición de excretas y drenaje
Treponema pallidum: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
 Treponema pallidum:
CARACTERISTICAS
BIOLOGICAS
• ESPIROQUETA, MUY FINA Y MUY PEQUEÑA.

• MÓVIL.

• NO OBSERVABLE CON LA TINCION DE GRAM.

• OBSERVABLE CON MÉTODOS DE IMPREGNACIÓN ARGÉNTICA

(FONTANA-TRIBONDEAU) O COLORACIÓN DE GIEMSA LENTA.

• NO DESARROLLA EN MEDIOS DE CULTIVO BACTERIOLÓGICOS.

• SENSIBLE A LA PENICILINA.
 Treponema pallidum:
FACTORES DE
VIRULENCIA
LIPOPROTEÍNAS DE SUPERFICIE:
• Están asociadas a la infección.
• Se unen a laminina.
• Degradan la matriz extracelular por ser metaloproteinasas.

PROTEÍNAS Tpr (Proteínas Repetidas de Treponema pallidum):

• Similares a las porinas de las bacterias Gram negativas.
• Facilitan la incorporación de nutrientes desde los fluídos biológicos al
espacio periplásmico.
• La TprK facilita la evasión de la respuesta inmune. Muy variable, presenta
epitopes de linfocitos B.

T. pallidum ingresa a través de las mucosas por ruptura de uniones

intercelulares y asociándose a la fibronectina y a la laminina de la matriz
extracelular.
 Treponema pallidum: PATOGENIA

LATENCIATEMPRANA LATENCIATARDIA
HASTA 1 AÑO

10 A 90 6 SEMANAS
DIAS 10 A 30
A 6 MESES
AÑOS

CHANCRO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS MANIFESTACIONES

INOCULACION (3 A 10 SEMANAS) NEUROLOGICAS/
(3 a 5 SEMANAS) CARDIOVASCULARES

SIFILIS SIFILIS SIFILIS

PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

• 45%: SEROLOGIAS POSITIVAS SIN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
ENFERMEDAD
• 30%: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(LÚES TERCIARIA)
• 25%: SEROLOGIAS NEGATIVAS SIN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
ENFERMEDAD
Treponema pallidum: ETAPA PRIMARIA
Treponema pallidum: ETAPA SECUNADARIA
Treponema pallidum: ETAPA TERCIARIA
FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO
 Treponema pallidum:
DIAGNÓSTICO
MÉTODOS DIRECTOS

SÍFILIS PRIMARIA

CHANCRO

IMPRONTA
TOMA DE MUESTRA
RASPADO FONDO ULCERA

MICROSCOPÍA INMUNOFLUORESCENCIA
CAMPO OSCURO DIRECTA

DIAGNÓSTICO DE DIAGNÓSTICO DE
SOSPECHA CERTEZA
 Treponema pallidum:
DIAGNÓSTICO
METODOS INDIRECTOS DETECTANANTICUERPOS
ANTI CARDIOLIPINA

SCREENING POBLACIONAL
ANTICUERPOS NO TREPONEMICOS

VDRL FALSOS POSITIVOS

RPR

DETECTANANTICUERPOS
ESPECIFICOS

CONFIRMATORIOS
ANTICUERPOS TREPONÉMICOS

➢ FTA- Abs
VERDADEROS POSITIVOS
➢ MHA-To
 Treponema pallidum:
DIAGNÓSTICO
METODOS INDIRECTOS

ANTICUERPOS NO TREPONÉMICOS ANTICUERPOS TREPONÉMICOS

VDRL FTA-Abs

POSITIVO NEGATIVO
Chlamydiaceae
 Chlamydophila spp.: Características biológicas

• Parásitos intracelulares obligados.

• Metabólicamente deficientes.

• Existen como dos formas:

– Cuerpo elemental: unidad infectante, puede

Sobrevivir fuera de la célula huesped.

– Cuerpo reticulado: localización intracelular, constituye la forma

que tiene la capacidad de reproducirse.
Chlamydia spp.: Ciclo replicativo
 Chlamydophila spp.: Aislamiento y diagnóstico

• NO CRECEN EN MEDIOS DE LABORATORIO.

• SE CULTIVAN EN LINEAS CELULARES (EJEMPLO McCoy).

LUEGO SE IDENTIFICAN MEDIANTE TINCIONES O
INMUNOFLUORESCENCIA.

• EN LA PRÁCTICA CLÍNICA SE RECURRE A DIAGNÓSTICOS

BASADOS EN MÉTODOS DE BIOLOGÍA MOLECULAR Y EN EL
DOSAJE DE IgM E IgG ESPECÍFICAS
 Chlamydia spp.
Especies de importancia médica:

• Chlamydophila trachomatis

• Chamydophila psittaci

• Chamydophila pneumoniae
 Chlamydophila spp.: Patogenia
ESPECIE SEROTIPO ENFERMEDAD

C. pisttaci MUCHOS PISTACOSIS

C. trachomatis A, B, Ba, C TRACOMA

URETRITIS NO GONOCOCCICA,
D, E, F, G, H, I, J, K
EPIDIDIMITIS, CERVICITIS,
ENDOMETRITIS, SALPINGITIS,
PROCTITIS, NEUMONÍA,
CONJUNTIVITIS NEONATAL.

L1, L2, L3 LINFOGRANULOMA VENEREO

C. pneumoniae ENFERMEDAD RESPIRATORIA

ÚNICO
AGUDA NEUMONÍA
INTERSTICIAL
 Introducción
◼ Es una enfermedad de transmisión sexual
(ETS), causada por la bacteria “chlamydia
trachomatis” que puede infectar: la vagina, el
cuello del útero, las trompas de Falopio, el
ano, la uretra y los ojos.
 Chlamydia Trachomatis

◼ De la familia Chamydiaceae, poseen

una membrana interna y otra externa,
con ADN y ARN.

◼ Bacteria intra celular gram negativa.

◼ El ciclo de vida tiene una duración

total de 48 – 72hrs, según la cepa,
huésped y condiciones ambientales.
 Características de
“Chlamydia trachomatis”
PROPIEDAD CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Espectro de anfitriones Principalmente patógeno del ser humano.

Biotipos LGV y Tracoma

Enfermedades Tracoma LGV: tracoma ocular, enfermedad

oculogenital
Morfología del cuerpo elemental Redondeada, estrecho espacio
periplásmico
Morfología del cuerpo de inclusión Inclusión única y redondeada por cada
célula
Plásmido de ADN Sí

Glucógeno que se tiñe con yodo en Sí

inclusiones
Sensibilidad a las sulfamidas Sí
 Características de
“Chlamydia trachomatis”
◼ La serovariante LGV se replica en los fagocitos
mononucleares presentes en el sistema linfático.
◼ En el LGV, las lesiones se forman en los ganglios linfáticos y el
granuloma es característico.
◼ La posterior rotura del ganglio linfático lleva a la formación de
abscesos o de fistulas.

◼ La infección con serotipos no- LGV de C. trachomatis estimula una

respuesta inflamatoria grave con neutrofilos, linfocitos y células
plasmáticas.

◼ La infección no confiere inmunidad duradera.

 Epidemiologia
◼ Produce el 60% de los casos de aborto espontaneo.
◼ 1 de cada 3 hombres tiene el semen infectado de
chlamydia.
◼ Factores de riesgo:
❑ Edad menor a 25 años
❑ Iniciación sexual temprana
❑ Múltiples parejas
❑ Antecedentes de ETS
◼ Causa el 40 – 60 % de las uretritis no gonocócicas.
◼ Origen del 70 – 90% infecciones endocervicales en
mujeres asintomáticas.
 Transmisión
◼ La infección por clamidia se transmite de una
persona a otra al tener relaciones sexuales sin
protección ya sea por vía vagina, anal y oral.

◼ Una mujer infectada con clamidia puede

transmitir al feto durante el parto.

◼ También se transmite al ojo con una mano o con

otra parte del cuerpo humedecida de
secreciones infectadas.
 Manifestaciones Clínicas
◼ El 75% de las mujeres y hasta el 50% de los hombres
no presentan síntomas. En el caso de que haya
síntomas, generalmente comienzan dentro de los 60
días posteriores al coito con una persona infectada.
◼ Suelen aparecer con mayor frecuencia entre la primera
y la tercera semana después de contraer la infección.
 Manifestaciones Clínicas
◼ En la Mujer:

o Secreción vaginal blanquecina amarillenta

(pus) que proviene de un cuello uterino
infectado.
o Pequeñas cantidades de sangre
(manchas) o sangrado entre los periodos
menstruales.
o Secreción inusual por el orificio urinario
(secreción
uretral).
o Sensación de ardor o dolor al orinar (disuria).
 Manifestaciones Clínicas

◼ Secreción vaginal
◼ Secreción inusual
 Manifestaciones Clínicas
◼ En el Hombre:

o Pus secretado por el pene (secreción uretral).

o Irritación o picazón, con o sin sensación de ardor al
orinar. (uretritis)
o Dolor o sensibilidad testicular.
o Dolor o secreción rectal.
 Manifestaciones Clínicas
◼ Orquiepididimitis
◼ Uretritis
 Complicaciones
◼ En la mujer:

◼ Infección vaginal.
◼ Endometritis
◼ Enfermedad pélvica inflamatoria
(EPI)
◼ Abscesos en las glándulas de
Bartholin.
◼ Pueden dar lugar a oclusiones
tubáricas y esterilidad. Aunque el
sitio inicial de la infección es el
cérvix, la uretra y el recto también
pueden verse afectados.
 Complicaciones
◼ En el hombre:

Uretritis recidivante
epididimitis
 Infección en niños
◼ La infección en niños por
C. trachomatis, es la
conjuntivitis neonatal y una
de las causas más
comunes de neumonía,
entre los 5 y 14 días de
nacido se puede presentar
una conjuntivitis
purulenta.. Además puede
producir otros síndromes
como rinitis, rinofaringitis,
otitis y vulvitis.
Chlamydophila trachomatis (L1,L2,L3)
Chlamydophila trachomatis (K, D)
Chlamydophila psittaci
Chlamydophila pneumoniae
Mycoplasma y Ureaplasma
Mycoplasma y Ureaplasma

ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA:

• Mycoplasma pneumoniae

• Mycoplasma hominis

• Mycoplasma genitalis

• Ureaplasma urealiticum
 Mycoplasma spp.: Características biológicas
• SON LAS BACTERIAS MÁS PEQUEÑAS CON VIDAAUTÓNOMA.

• CARECEN DE PARED CELULAR, NO SE TIÑEN CON GRAM.

• MEMBRANA CELULAR TRILAMINAR RICA EN ESTEROLES.

• SIN FLAGELOS NI CILIAS.

• ANAEROBIOS FACULTATIVOS.

• DESARROLLAN LENTAMENTE EN MEDIOS ENRIQUECIDOS CON

ESTEROLES, BASES PÚRICAS Y BASES PIRIMÍDINICAS, COMO EL
AGAR-PPLO.

• CRECEN FORMANDO COLONIAS CON ASPECTO DE ¨HUEVO

FRITO’’
 Mycoplasma y
Ureaplasma
BACTERIA SITIO ENFERMEDAD

NEUMONíA
Mycoplasma pneumoniae A. RESPIRATORIO
ATÍPICA

Mycoplasma hominis A. GENITURINARIO EPI - CORIAMIONITIS

Mycoplasma genitalis A. GENITURINARIO URETRITIS

Ureaplasma urealiticum A. GENITURINARIO URETRITIS

 Mycoplasma pneumoniae: Factores de
virulencia
• CITOADHESINA P1: RECONOCE OLIGOSACÁRIDOS QUE
CONTIENEN ÁCIDO SIÁLICO PRESENTES EN EL BORDE APICAL
DE EPITELIO BRONQUIAL.

CEPAS VIRULENTAS: P1 CONCETRADAS EN UNA REGIÓN, HEMAGLUTINANTES.

CEPAS AVIRULENTAS: P1 DISTRIBUIDAS UNIFORMEMENTE. NO

HEMAGLUTINANTES.

• TAMAÑO PEQUEÑO.

• MOVIMIENTO REPTANTE.

• PLASTICIDAD.
Mycoplasma pneumoniae
Caso. Solicita consulta un varón de 20 años, que refiere malestar general con
fiebre, de 2 días de evolución, con lesiones dolorosas en pene. Se le reinterroga
e indica que nunca ha tenido lesiones genitales anteriormente y que ha
mantenido relaciones con su pareja habitual pero además relaciones con otra
pareja hace 5 días. En la exploración presenta vesículas múltiples, dolorosas en
prepucio, con algunas adenopatías pequeñas dolorosas inguinales.

¿Qué cuadro clínico presenta el

paciente?

Herpes genital
Primoinfección
¿Qué otras enfermedades debemos descartar? ¿Cómo se trata?
 Incubación Lesión Características de la úlcera Características de las Otros síntomas
Enfermedad (días) Inicial adenopatías inguinales

Herpes simple I-II 2-7 Vesícula Vesículas múltiples, Adenopatías múltiples Mialgias y
pequeñas y agrupadas que bilaterales pequeñas, cefalea
evolucionan a úlceras planas dolorosas
superficiales y blandas. No inflamatorias
Generalmente dolorosas Recidivantes

Sífilis 21 Pápula Unica, indurada, Adenopatías bilaterales Asintomático

(9-90 días) no dolorosa Duras
Profunda, base limpia Eritema en la zona
Cura espontáneamente No dolorosas

Chancroide 2-12 Mácula Irregular, purulenta 50% casos unilateral Dolor local
Pápula Límites mal definidos Blanda puede fluctuar
Pústula No indurada Dolorosa
Dolorosas, múltiples Puede formar un cráter y
supurar

Linfogranuloma 5-21 Pápula Generalmente no se ve Adenopatías adheridas Mialgia,

venéreo (3 dias a 6 Pústula Pequeña y plana (<5 mm) entre si y a la piel fiebre,
semanas Vesícula Indolora, no indurada adyacente con fluctuación malestar
y supuración, general
Cura espontáneamente de
forma rápida Forman eventualmente
bubones
Uni o bilateral, dolorosa
Granuloma 1-12 Pápula Extensa y friable A los 1-2 meses aparecen Sangra
inguinal semanas Granulación del tejido pseudobubones, fácilmente
progresiva e indolora granuloma inguinal
Límites marcados, subcutáneo
eritematosa
 El herpes
HERPES GENITALgenital tiene un diagnóstico básicamente clínico.

Puede realizarse una tinción de Giemsa o Wright a partir de las vesículas,

un cultivo celular o una inmunofluorescencia directa (IF), pero son
técnicas poco útiles en la práctica clínica al ser lentas y poco accesibles.

- Es una enfermedad recurrente

- Hay portadores asintomáticos
- Puede seguir un curso asintomático, tanto en la primoinfección como
en las recurrencias, pero siempre es contagioso
- Las recurrencias suelen ser menos severas y curar antes
- En el portador VIH suele presentarse más como una recurrencia que
como una primoinfección, con más severidad, extensión y duración.

Es criterio de SIDA el herpes mucocutáneo crónico (> 1 mes de

evolución)
 Debe precisarse si el cuadro es de una primoinfección o si es una recurrencia
pues el tratamiento es diferente

Primoinfección herpética

Se caracteriza por fiebre, cefaleas, malestar y mialgias y a nivel genital dolor, picor,
disuria uretral con/sin exudado vaginal, adenopatías inguinales dolorosas.

Las lesiones se caracterizan por ser múltiples y distribuidas bilateralmente en los

genitales externos y en distintos estados evolutivos: vesículas, pústulas y úlceras
eritematosas dolorosas.

En mujeres se localizan en cérvix y uretra en el 80% de casos.

La evolución y la clínica son similares en la primoinfección herpética

independientemente de estar causado por VHS1 o VHS2.
Tratamiento de la Primoinfección herpética genital

Tratamiento:
Aciclovir 400 mg/ 8h/ 7-10d
Recomendado
Aciclovir 200 mg x 5 dosis/ d/ 7-10d
Famciclovir 250 mg/ 8h/ 7-10d
Alternativas
Valaciclovir 1g/ 12h/ 7-10 d
Puede alargarse más de 10 días sí la curación no es completa

Además hay que recordar que deben descartarse otras ITS

(serologías de sífilis, VIH, VHB, VHA, VHC)
Otras situaciones en caso de enfermedad herpética:

Episodios recurrentes Aciclovir 400 mg/ 8h/ 5d

Aciclovir 800 mg/ 12h/ 5d
Famciclovir 125 mg/ 12h/ 5d
Alternativa: Valaciclovir 500 mg/ 12h/ 5d

Terapia supresiva Aciclovir 400 mg/ 12h

(si más de 6 Famciclovir 250 mg/ 12 h
episodios al año) Valaciclovir 1 g/ 24 h
Alternativa: Valaciclovir 500 mg/ 24 h

Pareja sexual Poco estudiado el aciclovir profiláctico.

Preservativo en las relaciones sexuales

Gestante Aciclovir en formas severas.

Cesárea electiva.
Caso. El paciente del caso anterior acude a los 7 días con las lesiones en
resolución y con una analítica normal. Vuelve 7 días después (14 días desde la
primera consulta) refieriendo que presenta una úlcera genital nueva que no le
duele. No refiere haber mantenido relaciones desde la primera visita.
En la exploración se observa una úlcera única dura no dolorosa en zona
balanoprepucial, limpia.
En la analítica que se le realizó el día después de consultar por el herpes genital
la serología era negativa para otras ITS.

¿Cuál es el diagnóstico?
Caso. El paciente del caso anterior acude a los 7 días con las lesiones en
resolución y con una analítica normal. Vuelve 7 días después (14 días desde la
primera consulta) refieriendo que presenta una úlcera genital nueva que no le
duele. No refiere haber mantenido relaciones desde la primera visita.
En la exploración se observa una úlcera única dura no dolorosa en zona
balanoprepucial, limpia.
En la analítica que se le realizó el día después de consultar por el herpes genital
la serología era negativa para otras ITS. ¿Cuál es el diagnóstico?

Es un caso de SIFILIS PRECOZ O PRIMARIA, en la que la serología todavía es

negativa por haberse realizado de forma precoz
SIFILIS PRECOZ O PRIMARIA

¿Cómo debe tratarse?

¿Debe hacerse otra determinación

analítica?
Interpretación de test en la sífilis

Tests reagínicos Tests treponémicos Interpretación Actitud

Ausencia de sífilis
- - Sífilis primaria muy Como en el caso
precoz

Posible falso positivo Repetir a los 15 - 20

+ - días

Sífilis no tratada Contacto:

+ + < 1 años sífilis precoz
Sífilis tratada > 1 años sífilis tardía
recientemente
Sífilis tratada
incorrectamente
Reinfección
Sífilis primaria precoz Valorar la clínica
- +
Sífilis secundaria con Diluir suero para
fenómeno de prozona determinar el test
reagínico
Sífilis tratada
Síflis no tratada, latente Si existe duda, tratar
Pruebas treponémicas o específicas

Los más utilizados: reacción de inmovilización, test de Nelson o TPI, el test de

hemaglutinación indirecta TPHA o MHA-TP y el test de inmunofluorescencia
indirecta FTA-ABS.

El FTA-ABS: se positiviza a partir del mes del contagio y permite trabajar con
inmunoglobulinas IGG e IGM, posibilita valorar la actividad de la enfermedad.

Es positivo en un 90% de los casos en cualquiera de las fases de sífilis. El TPHA se

positiviza después que el FTA.

Confirman el diagnóstico de sífilis.

Interpretarse cuidadosamente, porque después del tratamiento siguen siendo

positivas
Pruebas reagínicas, cardiolipínicas o indirectas

Las más habituales son: VDRL (venereal disease research laboratory) y RPR (rapid
plasma reagin).

Positivos: 75% de sífilis primarias, 75% de latentes y tardía y prácticamente en el

100% de les secundarias.

Los sueros positivos deben cuantificarse.

La titulación se modifica con la respuesta al tratamiento.

Se considera el límite entre normal y patológico el valor 1/8.

Se utilizan para:
- despistaje o screening
- monitorización de la respuesta al tratamiento
- diagnóstico de neurolúes (VDRL + en LCR).
 La sífilis primaria se trata con
Penicilina G Benzatina 2.4 millones de U im en dosis única

En este caso debe realizarse otra determinación serológica para poder realizar
el seguimiento y valorar que el tratamiento sea efectivo

La efectividad de la penicilina para el tratamiento de la sífilis se comprobó a

través de la clínica incluso antes de la realización de ensayos clínicos
controlados

Datos que apoyen alternativas a la penicilina en el manejo de la sífilis

primaria y secundaria son muy limitados. Sin embargo, en caso de no
embarazo, algunos tratamientos pueden ser efectivos:
- Doxiciclina: 100 mg vo/12 h/14 días
- Tetraciclina: 500 mg vo /6 h/14 días
Azitromicina 2g oral en única dosis se ha comprobado que es efectiva para sífilis
primaria y secundaria, pero debido a la resistencia del T. Pallidum a la azitromicina y
otros macrólidos, no puede indicarse como fármaco de primera línea
 Azitromicina dosis única

2 gr

comparable con
dosis única de Penicilina G benzatina

Single-dose azitromycin versus peniciliana G benzathine for theteatment

of early syphilis
N Eng J Med 2005;353:1236-124
 Monitorización o seguimiento
de la respuesta al tratamiento de la sífilis
(RPR o VDRL) -

- Buena respuesta si disminuye 4 veces el denominador (2 diluciones) -

Sífilis precoz (primaria y secundaria)

Control a los 6 y 12 meses

Sífilis latente y terciaria sin neurosífilis

Los controles pueden hacerse cada 6 meses hasta el segundo año.
Se negativiza hacia los 5 años
Neurosífilis (asintomática o sintomática)
Control de LCR cada 6 meses hasta que se normalice.
Se negativiza hacia los 5 años
 Caso. Se le solicita analítica a una embarazada de 4 semanas de gestación. Acude 7 días
después y presenta una analítica normal salvo por presentar VDRL (+) a título 1/32 con
FTA (+). No refiere sintomatología y la exploración en normal sin observarse úlceras. Indica
que en un embarazo previo hace 4 años la analítica fue normal.

¿Cuál es el diagnóstico y que pauta de tratamiento es la más adecuada?

Es un caso de SIFILIS LATENTE, caracterizada por presentar serología (+) sin

clínica. TARDIA

Ante una sífilis latente debe precisarse el tiempo de evolución pues el tratamiento
varía:
- Latente precoz: si la conversión serológica se ha producido en el último año
- Latente tardía: si la conversión se ha producido hace más de 1 año o se desconoce
cuándo
Tratamiento:
- Latente precoz: Penicilina G benzatina 2.4 millones Un im /dosis única
- Latente tardía: Penicilina G benzatina 2.4 millones Un im / semanal / 3 sem
Caso. Varón de 34 años que acude porque presenta lesiones en tronco desde
hace alrededor de 1 semana. Ha sido visto en 2 servicios de urgencias y le han
diagnosticado de eccema y prúrigo, y está con corticoides tópicos

Se le pregunta sobre contactos sexuales y refiere varios contactos sexuales con

parejas distintas homo y heterosexuales.
Caso. Varón de 34 años que acude porque presenta lesiones en tronco
desde hace alrededor de 1 semana. Ha sido visto en 2 servicios de
urgencias y le han diagnosticado de eccema y prúrigo, y está con
corticoides tópicos

Se le pregunta sobre contactos sexuales y refiere varios contactos

sexuales con parejas distintas homo y heterosexuales.

¿Qué pregunta es relevante en este caso?

Si una persona presenta una úlcera en el pene (vulva) y

algunas semanas más tarde aparece una erupción, debe ser
evaluada inmediatamente para descartar la presencia de
sífilis
Se sospecha Sífilis Secundaria y se pauta tratamiento con
penicilina
Penicilina G benzatina
2.400.000 UI IM. dosis única

Se solicita analítica con serología.

¿Debería esperarse el resultado para iniciar el tratamiento?

Puede plantearse esperar, pero además la serología permite

hacer el seguimiento del éxito del tratamiento.
 HISTORIA NATURAL DE UNA SÍFILIS NO TRATADA

Sífilis primaria (Chancro sifilítico)

Dura 1 a 6 semanas, con localización en pene o labios mayores
(puede tener localización extragenital según las prácticas sexuales).
Cura espontáneamente.

Periodo asintomático
Periodo de 6 semanas a 6 meses tras el cual un 50% presenta
una sífilis secundaria y el otro 50% pasa a fase latente
Sífilis secundaria
Fase con fiebre, mialgias, malestar general y linfadenopatías.
El 80% tiene afectación mucocutánea con
Exantemamaculopapuloso con collarete de descamación periférico,
de inicio en tronco, y que afecta después a cara, manos y plantas.
Pueden aparecer condilomas planos.

Sífilis latente
Sífilis caracterizada por seroactividad sin evidencia de enfermedad
Se considera:
- Latente precoz: menos de 1 año desde el inicio
(algunos autores lo alargan a 2 años)
- Latente tardía: más de 1(ó 2) año desde el inicio,
o de tiempo desconocido

Sífilis terciaria
La presentan aproximadamente 1/3 de los pacientes no tratados.
Aparecen lesiones destructivas.
Existen 3 tipos: - Neurosífilis - Sífilis cardiovascular
- Gomas
 Otras úlceras genitales de etiología infecciosa

Chancro blando

Es raro en nuestro medio. Propio de países tropicales poco desarrollados

El diagnóstico se realiza mediante serología por fijación de complemento en título
mayor de 1:64.

El tratamiento recomendado es Azitromicina 1g/ dosis única o Ceftriaxona 250 mg/

i m/ dosis única

Granuloma inguinal (Donovanosis)

Es una enfermedad endémica de las zonas tropicales

Es una enfermedad ulcerosa crónica, indolora y progresiva que afecta a los
linfáticos de la zona genital y perianal. En el tejido se identifican los llamados
cuerpos de Donovan

El tratamiento recomendado es Doxiciclina 100 mg/ 12 h o Cotrimoxazol 800/160

mg/ 12 h durante más de 3 semanas hasta la curación de las lesiones.
 Otras úlceras genitales de etiología infecciosa

Linfogranuloma venéreo

Producido por la Chlamydia Trachomatis serotipos L1, L2 y L3 (principalmente L2).

Puede contraerse también por fómites y en laboratorio.

Se produce un síndrome inguinal, con adenopatías inguinales dolorosas, que

confluyen por periadenitis dando lugar a un conglomerado ganglionar que fluctúa y
puede ulcerarse.

Pueden producirse proctitis muy severas en pacientes con relaciones anales (recientes
brotes en España)

El tratamiento recomendado es: Doxiciclina 100 mg/ 12h/ 21d.

Caso. Solicita consulta una mujer de 28 años que refiere molestias al orinar
(intensa disuria). No refiere tenesmo ni polaquiuria. No refiere haber presentado
fiebre.
En la anamnesis refiere flujo y al explorar se observa intensa inflamación y
alguna úlcera vaginal con mal olor vaginal con exudado.

Ante la sospecha de vaginitis, ¿qué prueba en la consulta nos puede orientar hacia la
etiología?

El 90% de las vaginitis son producidas:

- Candida albicans - Trichomona vaginalis
- Vaginosis (etiología múltiple: gardnerella, peptoestreptococus,
bacteroides, mobiluncus, mycoplasma)

El pH vaginal (puede realizarse con la tira de orina) es distinto según la

etiología:
- Candida albicans : pH < 4,5 - Trichomona vaginalis: pH 5-6
- Vaginosis: pH >4,5
 Vaginitis candidiásica Vaginitis Trichomonas Vaginosis bacteriana

Síntomas Habitualmente presentes 50% Asintomáticas

Rara en mujeres
Ninguna sexualmente inactivas
- Relacion menstrual Premenstrual Moderada Postmenstrual
- Irritacion vulvar Marcada Interna-externa Ausente
- Disuria Externa Presente Ausente
- Mal olor Ausente No Pescado
- Prurito Intenso No

Signos Exudado Adherido a pared Leucorrea Adherido a pared vaginal

Leucorrea uniformemente

- Características Escaso, grumoso, prurito Abundante, grumoso, No inflamatorio

Blanco espumoso, moderado, homogéneo,
- Color pH <4.5 Amarillo-verdoso Blanco-grisáceo
- pH (con tira de orina) pH = 5.6 pH > 4.6

Transmisión sexual No Si Dudosa

Pareja asintomática
generalmente

Asociada a RPM RPM

Prematuridad Prematuridad
Endometritis postparto
Celulitis post técnicas
invasivas (biopsia
endometrial, colocación
de DIU, cesárea,
histerectomía,
RPM: Rotura Prematura de Membranas histerosalpingografía,
legrado uterino)
 En el exudado, en la extensión en fresco se detecta Trichomonas

El tratamiento de la Vaginitis por Trichomonas se realiza con Nitroimidazoles

Oral: Curación del 90-95% Tópico: curación baja al 50%

Tratamiento de Vaginitis por Trichomonas

De elección Metronidazol 2g/ vo/ dosis única

Alternativa Metronidazol 500 mg/vo/12h/ 7d

Pareja sexual SI Metronidazol 2g/v.o /dosis única

Asintomáticas SI Metronidazol 2g/v.o /dosis única

Embarazo SI - Metronidazol 2gr. /v.o /dosis única

- Clotrimazol 100mg/vag/14d

Recurrencias Retratar:
- Metronidazol 500 mg/12h./7días
- Metronidazol 2gr./vo/5 días
Caso. Una paciente de 32 años sin antecedentes de interés. Refiere intenso
prurito vaginal desde hace días, con aumento de flujo vaginal. En la anamnesis
refiere haber presentado en varias ocasiones vaginitis por cándida. En la
exploración se ve importante exudado vaginal blanquecino, sin verse úlceras y
sin presentar mal olor.
Caso. Una paciente de 32 años sin antecedentes de interés. Refiere intenso
prurito vaginal desde hace días, con aumento de flujo vaginal. En la anamnesis
refiere haber presentado en varias ocasiones vaginitis por cándida. En la
exploración se ve importante exudado vaginal blanquecino, sin verse úlceras y sin
presentar mal olor.

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Impresiona de vaginitis por cándida. Y ante la anamnesis de haber tenido

en varias ocasiones debe plantearse el exudado vaginal.

No está indicado el exudado si es clara la sospecha de cándida y es el

primer episodio

El pH vaginal (tira de orina) es < 4,5 en caso de vaginitis por cándidas y

puede orientar hacia la etilogía
 Debe iniciarse tratamiento tópico. No está justificado hacer tratamiento oral de inicio
(por su potencial efecto hepatotóxico, aunque es bajo con los tratamientos actuales).
En caso de mala evolución se puede plantear tratamiento oral.

Tratamiento de Vaginitis candidiásica

De elección Clotrimazol vaginal 500 mg monodosis (En afectación leve)

Clotrimazol vaginal 200 mg x 3 noches (En afectación moderada))

Alternativas Fluconazol vo 150 mg monodosis

Itraconazol vo 400 mg monodosis

Pareja sexual Solo en caso de balanitis: - Clotrimazol crema 1%/12h x 7 días

- Miconazol crema 1% /12h x 7 días
Asintomáticas No se trata

Embarazo Solo usar azoles

Recurrencias Si aisladas: pauta de 3 noches

Si frecuentes: - 7 a 14 días tratamiento tópico
- Fluconazol 100-150- 200 oral 3 días (días 1, 4 y 7).
Si muy frecuentes: Fluconazol 100-150-200 mg cada semana durante
6 meses
Vaginitis bacteriana

En 40-50% de mujeres sin vaginitis y con flora vaginal

normal se aisla Gardnerella vaginalis, de modo que no
es criterio suficiente para el diagnóstico.

Diagnóstico de vaginitis bacteriana

Criterios de Amstel:

1.-Ph vaginal >4.5;

2.-Presencia de Clue cells; Al
menos
3.-Liberacioón de aminas con o sin la adición de
3
KOH 10% con el resultado de olor a pescado.;
4.-Flujo homogeneo aumentado
TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS BACTERIANA

Durante el tratamiento deben evitarse las duchas vaginales

De elección Metronidazol vo 500 mg/12h//7días

Alternativas Clindamicina crema 2% 5gr/noche x 7 noches

Metronidazol gel 0.75% 5gr/24 h x 5 días
Clindamicina vo 300 mg/12h x 7 días

Pareja sexual NO

Asintomáticas Solo en caso de instrumentación

Embarazo - Sintomáticas: SI Mismas pautas

- Asintomáticas: Controvertido que no embarazo

Recurrencias Metronidazol (aumentando la dosis)

Caso. Solicita atención un paciente con múltiples lesiones verrugosas en borde
balanoprepucial. Indica que lleva mucho tiempo con ellas, pero que han
aumentado.
Caso. Solicita atención un paciente con múltiples lesiones verrugosas en borde
balanoprepucial. Indica que lleva mucho tiempo con ellas, pero que han
aumentado.

¿A qué corresponden las

lesiones?
Caso. Solicita atención un paciente con múltiples lesiones verrugosas en borde
balanoprepucial. Indica que lleva mucho tiempo con ellas, pero que han
aumentado.

¿A qué corresponden las

lesiones?

Las VERRUGAS GENITALES son actualmente el diagnóstico más frecuente

al hablar de ITS.
En el diagnóstico diferencial se engloban:
- Moluscum contagiosum (similar a cualquier localización cutánea)
- Condilomas acuminados
- Condilomas planos de la sífilis secundaria: corresponden a la fase
secundaria de la sífilis
Condilomas
Condilomas
Condilomas
Condilomas
 Papiloma Virus ( VPH )
Condilomas: Serotipos más frecuentes 6, 11
Ca. de mucosas: Serotipos 16, 18 (vacuna bivalente)

Presenta una gran contagiosidad.

Los enfermos la transmiten en 60-70% a sus parejas sexuales.

TRATAMIENTO
Se emplean técnicas conservadoras (resecciones parciales con crioterapia o
laserterapia, cirugía, etc.) o tratamientos con imiquimod, así como interferón (con
resultados discretos), presentando frecuentes recidivas pese al tratamiento.

En USA desde 2011 se recomienda la vacunación con vacuna tetravalente en ♀ y

♂ adolescentes
 Infeccion por chlamydia

Extraordinario aumento según diversos estudios.

En algunos países se realiza cribaje sistemático en mujeres jóvenes sexualmente

activas dada su alta prevalencia.

Provoca una cervicitis, habitualmente asintomática.

Su importancia está relacionada con su gran relación con la Enfermedad

Inflamatoria Pélvica.

Su tratamiento es similar al de la uretritis en el varón producida por

Chlamydia
MANEJO DE LA PAREJA SEXUAL ANTE UNA ITS

El manejo de los contactos sexuales es esencial tras el diagnóstico de una ITS,

con el objetivo de tratar el proceso y evitar su contagio que se convertiría en
un problema de tipo epidemiológico: No se puede hacer búsqueda activa.

- Uretritis: Evaluación y tratamiento de las parejas de los últimos 60 días,

o más de 60 días si fue la última relación (Chlamydia)

- Sífilis: todos los contactos sexuales de los últimos 90 días deben tratarse y
controlarse mediante serología. Si los contactos son en periodo
indetermindado o anterior a los 90 días, debe practicarse serología para
determinar el estadio y tratamiento.

- Chancro blando:Todos los contactos sexuales (aunque sean asintomáticos) en

los 10 días previos a la aparición de los síntomas deben tratarse siempre

- Herpes simple genital y VPH: se aconsejan básicamente medidas de profilaxis

 Gardnerella vaginalis
Antiguamente llamada:
⚫ Haemophilus vaginalis
⚫ Corynebacterium
vaginalis

Tiene la tendencia a ser:

⚫ Gram positivo
⚫ Gram negativo
⚫ Gram variable
 Características generales
⚫ Bacilos
⚫ Muy cortos (0.5-1.5 micras de
longitud)
⚫ Pleomorficos
⚫ Móvil
⚫ No capsulados
⚫ No esporulados
⚫ Sin pilis
⚫ Sin fimbrias
⚫ Sin flagelos
 Metabolismo
⚫ Anaerobia facultativa
⚫ Forma una capa mucilaginosa
⚫ Su pared esta formada por tres laminas
⚫ Crece mejor en un medio de tensión
reducida de oxigeno
⚫ Fermentadora acido acético
⚫ Catalasa negativo
⚫ Oxidasa negativo
⚫ pH de crecimiento 6-7
⚫ Temperatura 35-37 °C
⚫ No tiene vida libre
 Patogenia
⚫ Se asocia a vaginosis humana
⚫ No hay datos de inflamación no es
vaginitis
⚫ Encontrada en mujeres sanas 40%
⚫ Flora nativa muy pequeñas
cantidades
⚫ Mujeres con vida sexual activa mas
común
⚫ Puede ser recurrente por
reinfecciones
 Epidemiologia
⚫ Se encuentra en mujeres con vaginosis
bacteriana
⚫ No presenta manifestaciones clínicas 80%
⚫ Se aísla de la vagina de mujeres sanas
⚫ Es flora normal adultos femeninos y
masculinos sanos
⚫ Flora normal en niños en la zona anal y
rectal
⚫ Se asocia con bacterias anaerobias
Mobiluncus
 Manifestaciones clínicas
Vaginosis vaginitis inespecífica
⚫ Flujo vaginal abundante
⚫ Olor fétido
⚫ No se acompaña de dolor
⚫ No hay prurito
⚫ No hay fiebre
⚫ No hay malestar en general
⚫ Se transmite por actividad
sexual
⚫ No afecta la uretra masculina
⚫ Mayor incidencia 20-40 años
 Manifestaciones clínicas
Se ha encontrado:
⚫ Septicemias postparto
⚫ Endocarditis
⚫ Infecciones del recién
nacido
⚫ Abscesos vaginales
⚫ Bartolinitis
⚫ Infecciones urinarias
⚫ Abscesos hepáticos
⚫ Abscesos de la
orofaringe
 Diagnostico
⚫ Exudado vaginal estudio bacterioscopio
y un cultivo

Observamos:
⚫ Bacilos cortos
⚫ Muy abundantes
⚫ Gram + o Gram –
⚫ Cubren la membrana citoplasmica de las células
epiteliales
⚫ No se observan los lactobacilos gram + propios de la
flora nativa
⚫ Escasos leucocitos
⚫ pH >5
 Diagnostico
Cultivo
⚫ Medio enriquecido
⚫ Bacteria exigente a sus
requerimientos
⚫ No son indispensables los factores x
ni V

Agar sangre humana

⚫ Incubada con 5-10% de CO2
⚫ Temperatura 35-37
⚫ Colonias muy pequeñas 48 hrs
⚫ Están rodeadas de hemolisis beta
 Diagnostico
Se requieren por lo menos tres de los siguientes signos:
1) Excesiva descarga o flujo vaginal
2) pH vaginal >4.5
3) Presencia de células guía (clue cells) en el gram
(son las células epiteliales vaginales rodeadas por bacilos
gram-)
4) Olor a aminas en la prueba de hidróxido de potasio al
10% (fuerte olor a pescado podrido)
5) Relación inversa de morfotipos Lactobacillus-
Gardnerella (es una disminución en el numero de
lactobacilos vaginales)
 Tratamiento
• Metronidazol elección
⚫250 mg VO, 3 veces al día por 7 días
⚫500 mg VO, 2 veces al día por 7 días
⚫Gel al 0.75% una aplicación completa (5g)
intravaginal una vez al día por 5 días

• Clindamicina
⚫300 mg VO, 2 veces al día por 7 días
⚫Óvulos de 100 mg vía vaginal una vez antes
de dormir por 3 días
⚫Crema al 2% una aplicación completa (5g)
 Tratamiento
⚫ Ampicilina
⚫ Carbenicilina
⚫ Oxacilina
⚫ Penicilina
⚫ Vancomicina
 Universidad del Alba
Facultad de Ciencias de La Salud
Microbiología

UNIDAD 4: Agentes infecciosos del tracto uro-

genital. DURACIÓN: 8 horas

Dr. Claus Eduard Westphal Kroon

Mg. Constanza Pulgar