Consolidación o patrón alveolar:

 Tenemos el patrón alveolar típico, en donde existe varios patrones:

o Patrón milar: Patrón solo de puntos.
o Patrón intersticial: Puntos y rayas.
o Patrón alveolar: Algo difuso como algodonoso, indica ocupación alveolar no
típicamente una neumonía.
Lo más específico de la neumonía es fijarse si hay o no el broncograma aéreo.

Broncograma aéreo: Son

los bronquios que se
dibujan en el parénquima
que esos alveolos están
repletos de líquido, en ese
caso de pus.

Si vemos el broncograma
es una consolidación
neumótica.

Podemos decir que existe

una condensación en ápice
pulmonar derecho, pero a
veces es más difuso.

Es un patrón
alveolar, difuso,
agudo,
progresivo que
lleva a crear un
síndrome de
distrés.
 Nódulo pulmonar:
Es un nódulo porque:

 Mayor a 5cm es
una masa.
 Menos de 5cm es
un nódulo.

Cuando veamos un
nódulo en un px es muy
útil una Rx previa. Todo
nódulo pulmonar
necesita seguimiento,
por lo menos un TC de
tórax.

El TC de tórax nos va a
decir que hacer con el nódulo, si tiene características de muy maligno vamos a tomar una
muestra, hacer una muestra ya sea por broncoscopio o función de pared torácica y analizar.

Patrón en suelta
de globos:
 Existe la
capacidad de ver y
distinguir, son como
muchos nódulos.
 Nos indica que el
paciente puede tener:
neoplasia.
 Generalmente las
neoplasias que dan este
tipo de metástasis son:
o Cáncer de
próstata.
o Cáncer gástrico.
o Cáncer de hígado.
 Si se ve esta placa se tiene que sospechar de neoplasia, y generalmente son metástasis.
En primario pulmonar no hace esto.
Patrón Miliar:
 Podemos ver
puntos.
 Son como miles
de puntos y
generalmente en este
patrón vamos a
sospecha de patologías
como: Tuberculosis.
 Generalmente
tuberculosis en
pacientes
inmunodeprimidos, en
px con VIH…

Masa pulmonar:
 Es grande.
 Desplaza la línea
media por atelectasia.
 Siempre una
masa suele generar
una atelectasia.
 En este caso es
una atelectasia de
lóbulo superior
derecho que hace que
se desplace la tráquea.
 Tiene más de
5cm.
 Atelectasia del
lóbulo medio:
 En la Rx lateral se
observa aumento de
densidad como si
estuviera agua
colapsada.
 El Dx nos da la
lateral.
 Si fuera una
condensación
veríamos el lóbulo
medio todo
condensado, sin embargo, en la imagen se observa un aumento de densidad llamativo
solo en esa parte como si todo el pulmón hubiera colapsado.

Atelectasia:

 La línea media va desplazada un poco hacia la derecha.

 Dx la desviación de la tráquea.
 Es una atelectasia del lóbulo medio.
 Derrame
pleural:
 Hay un aumento
de densidad;
curva de
damoiseau.
 Esta curva es
diagnóstica de un
derrame pleural,
que es básicamente
líquido
dibujándose en el
pulmón que queda.
 Ver en la columna
que cada vez se haga más radiolúcida.

En la placa PA los ángulos costofrénicos no están libres, no se puede dibujar bien. Es un truco
para ver líquido, el líquido se
acumula en las bases.

Fijarse que los senos

costofrénicos estén libres y si
están pinzados indica un
derrame pleural, un
engrosamiento pleural,
puede deberse a un nódulo
o una masa.

En la lateral se observa la
curva típica; esta densidad
está más radiolúcido, pero de
repente hay algo.

 En las insuficiencias cardiacas suelen venir pinzados los senos.

 Neumotórax

 Está bien el pulmón

derecho.
 En el izquierdo vemos
radiolucidéz, vemos aire.
 Un exceso de aire es en
un neumotórax.
 El pulmón se colapsó e
hizo el signo de la silueta.
 La tráquea está
desplazada.

Esta la pleura y cuidado con confundir con el

borde interno de la escapula.

Siempre que se sospeche neumotórax en una

persona el típico caso clínico es: paciente muy
delgado alto, que sufre un traumo y de repente viene
con disnea, este es un típico caso de neumotórax.

En neumotórax siempre buscar los ápex.

Qué pasa si un paciente llega hipotenso,

taquicardico y con oxígeno no recuperable?

El neumotórax a tensión clínicamente cursa con

inestabilidad hemodinámica e inestabilidad
respiratoria, si tiene esas dos se considera
neumotórax a tensión y se tiene que transformar de
un neumotórax a tensión y se tiene que transformar
en un neumotórax a tensión a uno simple, haciendo
un agujero.
 El neumotórax quiere decir que la
presion en las pleuras, que la presion del tórax es mayor que la atmosférica, que hace un
efecto válvula que hace que el aire entre pero no puede salir esto va colapsando las
estructuras y también colapsa el corazón, la parte derecha igual que el derrame
pericárdico, se hace un agujero y se iguala ambas presiones y se lleva a quirófano para
poner tubo de tórax.
 Peumo-mediastino y enfisema
subcutáneo

 Filtrado moteado, esto no está en los

pulmones por los tejidos y están todos los
tejido blandos llenos de aire
 Neumomediastino tiene también
neumotórax y todo ese aire se ha disecado y
hay un enfisema subcutáneo gigante, hay
crepitación

Cavidades

 Causas: se pueden
formar cavidades en el
pulmón por una masa que se
necrose (neoplasia que crece
muy rápido) la vasculatura no
llega a ser suficiente y sufren
necrosis en algunas zonas y
cavita, generalmente la masa que más cavita es el carcinoma epidermoide, infección
también causa una cavidad, esta hace una necrosis, hay bacterias que pueden hacer
necrosis en el pulmón, nivel hidro aéreo puede ser un absceso, hay un tipo de infección
que genera BIOMASAS es como que los hongos son autosuficiente y crean una masa de
hongos que ocupan una cavidad, el hongo más frecuente en personas inmuno deprimida
es el aspergillus
 Cavidad parénquima: en el enfisema se rompen las paredes y van formando cavidades
si esta cavidad es muy grande pues la cavidad del alveolo es muy fina y después hay
formaciones quísticas que son muy poco frecuentes pero igual se pueden ver con
contenido hidro aéreo.

 En esta imagen hay pared

gruesa, que quiere decir que
posiblemente sea una infección que
está curado y que ha dejado eso y
que las paredes casi tienen una
cavidad calcio.

 Calcio: las heridas en el

pulmón con el tiempo curan y se
calcifican, quiere decir que es una
lesión crónica
 Esta esta imagen es una infección pos infecciosa calcificada, es una cavidad que esta
vascularizada y por lo tanto tiene más a infectarse

 No está bien penetrada, … tiene nivel hidro

aéreo, es un absceso pulmonar o también quiste
de pulmón, pero por lo general su pared es más
fina.
 Hay cisura menor y la pared esta final, es
típico de la bulla enfisematosa, todos los
alveolos han ido rompiendo las paredes y se
juntan y forman la bulla

 Aquí es la típica imagen de media luna, es

como si esta la cavidad y hay una masa dentro
pero la masa no está cubriendo toda la cavidad por
eso se llama media luna, es típico de la
aspergilosis, esta es una biomasa.

Calcificaciones parenquimatosas

 Se asocia calcio con lesión curada,

hay granulomas tuberculosis que se han
calcificado, en caso de la izquierda
 En la derecha se asemeja mucho a
patrón milar, son pequeñas, multiformes se
ve en la neumonía varicelas
 Casos prácticos patologías

 PA: hay una desviación de la tráquea

hacia la derecha, están más densos,
también hay un engrosamiento
 Lateral: entre ambas arterias
pulmonares debe estar libre, aquí no se
puede dibujar las arterias y es muy difícil
y eso es adenopatías muy grandes que
son como masas, son bilaterales, es
sarcoidosis hasta que se demuestre lo
contrario, es de estadio 2.

 Postero anterior: algo pasa con el

corazón, parece que hay agua
 Lateral: siempre se mira la grasa
pericárdica y debe existir pulmón sano,
pero no hay porque hay densidad,
recordar que esta en mediastino anterior
( timoma, teratoma o tiroides) es una
paciente que tiene linfoma

 Postero anterior: cardiotorácico

esta por las nubes, hay cardiomegalia
 Tomografía: nos dice que parte del
corazón esta grande, que pasa si el
paciente lleva hipotenso con fiebre y dice
que tiene evolución de fiebre de 5 días, es
un derrame pericárdico, y hay
cardiomegalia, hay pericarditis

ESPIROMETRÍA
Hay varias pruebas para medir la función del pulmón, entre ellas es la: ESPIROMETRÍA
DINÁMICA O SIMPLE.
También como la difusión
de CO (mide la capacidad
del intercambio gaseoso,
las presiones musculares
respiratoria, la presión
inspiratoria máxima: PIM,
presión espiratoria
máxima: PEM); estas
interesan en
enfermedades
neuromusculares
interesan mucho para
saber cuál es la fuerza
muscular.

Espirometría: Existen los de flujo y de volumen.

Actualmente son todos de flujo, normalmente son neumotacógrafos

 Se le pide al
paciente que
sople, existe un
resistencia
conocida al aire,
existe dos
sensores de
presión que van a
medir el
diferencial de
ambas presiones,
van a enviar a un
chip la
información, va a
analizar y va a
crear una curva de
flujo volumen: Principio del neumotacógrafo.

El espirómetro sirve para medir la capacidad pulmonar para saber el estado, dx de

enfermedades: asma, EPOC, trastornos restrictivos. También podemos estudiar la función
respiratoria para darle seguimiento terapéutico. También servirá en pacientes
postquirúrgicos para seguimiento y nos va a servir como pronóstico.

En pacientes con EPOC nos predice la mortalidad y para esto necesitamos una Espirometría.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

Recordar: que en CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: resalta hemoptisis, preeclampsia,

infarto agudo.
El paciente tiene que estar estable para hacerle una Espirometría. Cualquier situación de
inestabilidad no hacer.

ESPIROMETRÍA VALORES

 Volumen corriente: Es el volumen que movemos durante una respiración normal.

 Pedir al paciente que respire hondo, se llama: Volumen de reserva inspiratoria.
 Después se le pide que bote todo el aire: Volumen de reserva espiratoria.
 Es todo el aire que podemos mover hacia los pulmones: Capacitad vital.
 A lo que queda en una espiración máxima y cero es: Capacidad residual.

En la Espirometría tenemos dos curvas: Una curva de volumen tiempo y curva de flujo
volumen.

 Solicitar al paciente que respire hondo, cuando tiene todos los pulmones llenos de aire le
pedimos que bote y después va a tomar aire de nuevo.
 Por lo menos hacer esto de 3 a 4 veces, y máximo 8 veces (intentos).
 VALORES
 Capacidad vital forzada: Va a ser todo el volumen que pueda movilizar el paciente.
 Volumen que podemos espirar en el 1mer segundo: FEV1.
 El cociente es una división entre el FEV1 dividido para FVC: sirve el cociente para ver
la obstrucción.
El cociente menor a 70 es igual a obstrucción.
Valor normal de todo: es 80%.

¿Cómo sabemos que una Espirometría está bien hecha?

Primero fijarse en la morfología de la curva que va a ser la curva de flujo volumen, entonces;
siempre va a haber un ascenso abrupto, va a alcanzar un pico y después un descenso gradual.
Espiración e inspiración deben coincidir, si no coincide indica una fuga, indica que se ha ido aire
por la nariz y que no se ha medido.
Primero se ve la forma de la curva, luego se ve la curva volumen-tiempo, en esta se va ver que
dure más de 6 segundos y que este bien hecha y que alcance una meseta (cada vez se hace más
plano)
Criterio de repetibilidad

 De los 3,4.6 intentos no debe variar mucho

 Para que la espirometría sea bueno no debe variar en más de 100 ml, tienen que es muy
similares
 Hay grado de calidad a,b,c según qué tan variable sea
 Con los criterios de aceptabilidad y repetibilidad se ve si la espirometría está bien o mal
hecha
 Han hecho 6 intentos, en estos intentos ha subido bien, muy exponencial, pero en la
bajada no ha sido para nada suave y significa que el paciente tose y eso no es valorable
porque la tos aumenta mucho el volumen.

 En la curva de tiempo casi logra llegar a los 6 segundos pero no es aceptable y no se puede
valorar

Patrones espirométricos

 Tenemos entre patrón obstructivo y restrictivo dos tipos de patologías

  En pacientes obstructivos hay vías pequeñas que dificulta sacar el aire
 En pacientes restrictivos son pequeños los pulmones
 En el paciente obstructivo la capacidad vital se encuentra disminuido
 El restrictivo la capacidad vital esta disminuido el volumen es normal a veces en
trastornos muy graves puede estar disminuido y el cociente va a estar aumentado

Valores espirométricos

Grados de gravedad

 gravedad en el obstructivo el Fev1 (gravedad)

 en la restricción el valor más representativo es la capacidad vital
 para hablar de gravedad hay varias escalas pero las que más se utilizan son las de
SEPAR y ERS, si el paciente tiene menos de 35% va ser severa o muy severa, entre 50 y
70% va se moderada y más de 70% va ser leve
Espirometría forzada simple

 en esta espirometría se han hecho 3 intentos

 se ven los valores en porcentajes y esta aumentado (105, etc)
 Es una espirometría normal

ESPIROMETRÍA
Los más importantes:

 FVC: mayor a 80%

 FEV1: mayor a 80%
 FEV1/FVC: mayor a 70%
 Después los mesoflujos.

La Espirometría es una maniobra espiratoria, se le solicita al paciente que tome aire hondo y
luego suelte todo de golpe.

Vamos a tener dos columnas:

1. La curva de volumen tiempo. Generalmente la meseta alcanza hasta 6 segundos.

2. La curva flujo volumen.

Alteraciones de una Espirometría:

 1. Un gráfico que se eleva abruptamente el flujo, pero desciende progresivamente hasta que
llega a finalizar la espiración. En el flujo le cuesta sacar el aire. Un asma o cualquier
trastorno obstructivo. Tiene concavidad hacia arriba.
2. Alcanza el flujo, pero desciende rápidamente. No alcanzan el pico. Trastorno restrictivo.
Sube rápido la curva, pero también baja. El volumen es mucho menor.
3. Es la suma de las dos. Es una curva pequeña que sube, pero que se demora en bajar.
Obstructivo más restrictivo me dan Un trastorno mixto.

1. Relación FEV1/FVC: Valor mayor o menor a 70.

2. Si es menor a 70 nos indica la relación de lo que botó el primer segundo con la
capacidad del pulmón. Es un indicador de obstrucción. Después de ver si hay una
obstrucción fijarse en la capacidad vital en la FVC para ver si hay una restricción
asociada o no.
Si la FVC es menor a 80 = Es un trastorno mixto.
Si la FVC es mayor a 80 = Es un trastorno obstructivo.
3. Si la relación es mayor a 70 es decir normal, luego mirar la FVC, puede ser dos cosas:
Si la FVC es menor a 80 = Es trastorno restrictivo.
Si la FVC es mayor a 80 = Espirometría normal.

Si existe una relación normal y una FVC normal es una Espirometría normal.

En resumen:

 Primer fijarnos en la relación que nos indica si es o no obstructivo.

 Luego, si es obstructivo vamos a ver si tiene relacionado un trastorno mixto u
obstructivo.
 En el caso contrario, si está normal la relación solo puede ser restrictivo y si está alterado
puede haber la FVC o normal.
Cuando se diagnostica un trastorno de cualquier tipo, es decir qué tan grave es, valores de
normalidad.
  En la obstrucción lo más importante es de los valores es FEV1 porque es el volumen que
expulsa en el primer segundo.
 En la restricción el que nos va a indicar gravedad es FVC indica que tan pequeño está el
pulmón.

Concepto de pequeña vía

Cuando se altera los meso flujos, esto es la parte media del aire medio durante la espiración,
cuando se afecta el meso flujo quiere decir que hay afectación de la pequeña vía, es afectación
de los bronquiolos (bronquiolitis)

 El valor normal es el 60% del valor pre dicho.

 La pequeña vía se ve solo en espirometría normales.
Prueba broncodilatadora

La prueba broncodilatadora: Mide la dilatación de los bronquios, esta prueba se realiza en

personas con enfermedades obstructivas como el asma, EPOC, cualquier signo de bronquiolitis,
cualquier enfermedad que de obstrucción.

 Esta prueba consiste, al paciente se le hace primero una espirometría basal, se le dice que
respire y se le hace una prueba basal (sube y baja) y después una espirometría basal se
le da un broncodilatador, generalmente se le da beta 2 adrenérgico de medida corta
como el salbutamol, se le da y se le pide que haga dos inhalaciones de salbutamol se
esperan 15 minutos y se vuelve a repetir la prueba, generalmente en personas que tienen
problemas obstructivos reversibles se ve que aumenta la capacidad y disminuye la
obstrucción

Prueba broncodilatadora positiva: tiene que aumentar en un 12% y más 200 cm, lo más
importante que marca la gravedad es el FEV1 es para ver la positividad. Nos fijamos después
que el 12% que han aumentado el 12%, para la prueba broncodilatadora.

 En la prueba broncodilatadora se le pide al paciente que suspenda los inhibidores, 12

horas antes. Se ve el efecto broncodilatador.
Guía práctica para interpretar una espirometría

 se mira primero el cociente, si hay valor obstructivo o no hay valor obstructivo, si hay
patrón obstructivo miramos la gravedad FV1 y si no hay se ve con el FVC, luego vemos la
prueba broncodilatadora y vemos que cumpla las dos condiciones y al final los meso
flujos si es que todo está bien.

Peak – Flow o flujo respiratorio máximo

Mide Volumen – Tiempo (Solo se mide un punto) por eso se mide en cm cúbicos, mide el
volumen, es decir, se valora la gravedad de la crisis de asma (se utiliza mucho en urgencias), se
valora la gravedad de crisis de asma.

 Siempre que venga un paciente y sospechemos de una crisis de asma en urgencia

tenemos que hacerle un peak – flow porque nos va a decir que tan grave es la crisis de
asma y por otro lado nos va a decir que su ha respondido el tratamiento. Sirve para
ver la gravedad y tratamiento terapéutico
  También sirve para seguimiento de asma ocupacional, este es económico y se le da
al paciente para que lo lleve al trabajo, y deben anotar el flujo pico y se puede ver si
durante el día coincide la bajada del flujo con su trabajo
 Crisis de asma (siempre se le hace flujo pico)
 Tratamiento terapéutico

Volúmenes pulmonares (pletismografía)

 Es la manera que se tiene en neumología en medir el volumen total para dar la

capacidad pulmonar total, que mide desde 0 hasta lo máximo, entonces esta capacidad
pulmonar total, se mide en esas cámaras que tienen esas boquillas con varios sensores
de presion, entonces van haciendo cambios graduales de presión mientras inspira el
paciente, y son formulas complejas que van a un computador y saca de ese cambio de
presiones un aproximado del valor.
 Sirve para medir la capacidad pulmonar total, se usa eso para confirmar un
restrictivo, si esta aumentado la capacidad pulmonar total se llama
hiperinsuflación porque en pacientes con EPOC con tórax en tonel es el grado de
hiperinsuflación.
 Sirve para mirar la insuflación (confirmar) y para confirmar que el patrón sea restrictivo.
 Difusión
del CO
Para medir la
función
pulmonar
existe
también la
difusión de
CO.

CO es un gas que difunde muy bien entre membranas, esto nos ayuda a ver cómo está el
intercambio gaseoso. Lo que hace esta prueba es darle al paciente a que inhale CO para que
llegue al alvéolo; una vez en el alvéolo vemos cuánto de CO ha pasado a las arterias. El
diferencial lo calcula la máquina, nos da un porcentaje. Lo normal del CO es que esté en más
de un 80%.

 Se le pide al paciente que inhale en una boquilla CO2, que inspire profundo y aguante la
respiración; este momento en el que aguanta la respiración es el momento en el que va
a difundir el CO.
 Después medimos en el aire exhalado ya cuando bote el aire, la diferencia entre los dos
es la difusión.
 Valoramos el intercambio de la membrana alvéolo capilar.

Situaciones en que está aumentada:

 Ejemplo típico: Cuando hay algo que esté captando más CO.

Situaciones en que está disminuida:

 Cualquier enfermedad que afecte el intersticio va disminuir el intercambio, típicamente

la fibrosis pulmonar idiopática, es mejor decir intersticiopatías.
 Cualquier intersticiopatías puede darme una disminución de la difusión; el intercambio
gaseoso está alterado.

EJEMPLO:
  Paciente con Neumonitis por hipersensibilidad (es un intersticiopatía): La difusión
va a estar disminuida porque en la tomografía para a ver áreas del pulmón solo exista
tejido fibrótico.
 Paciente con EPOC: Afecta más a las paredes, se destruye. En el EPOC avanzado va a
estar disminuido. Esto nos habla de la gravedad del EPOC.

Es más útil a un paciente EPOC por tabaco, exposición al humo, si queremos saber por
qué desaturan esta prueba nos va a dar una idea, además de saber el grado de obstrucción.

Esta prueba nos va a decir: Por qué desatura un EPOC, un paciente con fibrosis y esta
prueba es muy importante en pacientes con intersticiopatías para iniciar el
tratamiento. Según el porcentaje que tenga se inicia o se para el tratamiento.

Tto para Fibrosis pulmonar idiopática: Nintedanib y Pinferidoma (antifibróticos)

retrasan el proceso de fibrosis, pero no curan.

EN RESUMEN:

 Valora el intercambio; es una medida indirecta del intercambio de oxígeno.

 Está aumentado en: hemorragias.
 Está disminuido en: intersticiopatías y en enfisema.

Prueba de provocación bronquial inespecífica – Metacolina

 Vamos a tener pacientes asmáticos que tengan una Espirometría normal, pero que
tengan clínica de asma.
  Si tiene una ESPIROMETRÍA NORMAL hacemos la prueba de BRONCODILATADORA y
si una broncodilatadora es negativa y sale que es normal hay que pedir una prueba de
provocación bronquial inespecífica o específica.
 Respuestas que hacen que se pueda contraer el músculo liso del bronquio, que
haya broncoespasmo (broncoconstricción):
o Frío.
o Polen, alérgeno (reacción inflamatoria).
o Fármacos, cualquier fármaco que aumento el tono (betacolina).

La prueba broncodilatadora consiste en poner uno de esos fármacos, en el caso de la

METACOLINA va a hacer una broncoconstricción.

o Tenemos la prueba broncodilatadora inespecífica de Metacolina qué actúa

directamente en los receptores y hace que se contraiga el músculo listo.
o Tenemos la prueba broncodilatadora que es más específica es Manitol, el manitol
hace que otro de los estímulos para la bronco constricción son los cambios de
osmolaridad; causando el reflejo de la tos.

Entonces lo que el Manitol hace es un cambio de osmolaridad, la Metacolina actúa

directamente sobre el receptor del musculo liso y lo que hace el manitol es un cambio
de osmolaridad.

 La METACOLINA es muy sensible, pero poco específica.

 El MANITOL es muy específico, pero poco sensible.

Pruebas de muy sensible, negativo nos sirve para descartar los diagnósticos alternativos

 Poco específica quiere decir que si hay un resultado positivo no necesariamente quiere
decir que tiene asma, es decir la metacolina nos puede dar un resultado positivo por ejm
algún abuelito que tenga alguna enfermedad bronquial.
 Manitol es muy específica es decir si nos sale una prueba de manitol positiva tiene algo,
pero es poco sensible porque solo el 60% de asmáticos van a tener una prueba positiva
en cambio el 99% de pruebas positivas van a corresponder a asmáticos.
 Por lo tanto la metacolina nos va servir si queremos descartar asma, si sale una prueba
negativa de matacolina no tiene asma el paciente, con sensibilidad 99%
 Pero si tiene metacolina positiva tampoco nos diagnostica asma OJO
 La metacolina es muy sensible poco especifica
 Manitol es muy específico y poco sensible
Prueba metacolina positiva

Se le pide al paciente una espirometría con prueba broncodilatadora positiva y se le pide si

está disponible metacolina

 Lo que se hace con la metacolina es ir con el paciente van inhalando la metacolina en

dosis cada vez mayores, cada vez es más concentrada y se le va haciendo que haga
espirometría (se le hace que sople) la metacolina es positiva cuando el FEV1 es la
medida de obstrucción cae en 20% del basal
 De la metacolina 20% se ve el FEV1

Manitol
  Mas especifica pero poco sensible
 Se interpreta con el FEV1 pero el numero va ser que caiga un 15% por que el
numero baja? Porque es más especifica

ESPUTO

El esputo es una secreción de la vía aérea superior como inferior.

 Cuando se pide un esputo se pide que sea más representativa de la vía inferior
 Cuando pasa por toda la laringe, faringe, se contamina pero no es la mejor
muestra pero es más fácil de tomar
 La mejor muestra de esputo es la de la primera hora de la mañana, se pide un esputo
para descartar tuberculosis, un paciente con EPOC que tiene varias infecciones y se
quiere ver que gérmenes están en el pulmón por eso se pide en la mañana
  El color nos va a decir en muchos casos el tratamiento

Criterios de Murray

 Sirven para ver la representativa de las muestras

 Por un lado están los leucocitos y por otro las células epiteliales
 Células epiteliales hay en la vía respiratoria, esto nos va a decir por un lado que las
células epiteliales para que sea un Murray 5 o 4 es un Murray que es representativo de
la vía aérea inferior es una secreción que viene del PULMON porque las células
epiteliales deben ser MENORES DE 10
 Siempre que veamos un analisis de esputo (paciente con neumonía) y a los 3 días
queremos ver si está bien y sale un staphylococcus epidermis, vemos los antibióticos
 ampicilina, amoxicilina, cefuroxima, sale resistente a todo y siempre debemos fijarnos
en Murray
 Cuando sale Murray 2 quiere decir que probablemente es una contaminación de la vía
aérea
 Diferente es cuando nos encontramos con un Murray 4 o 5 ahí si se da mucha
importancia, entonces esto es muy importante

Métodos para analizar esputo

 Estudio macroscópico: mucosa, purulento, muco purulento

 Estudio microscópico: analisis microbiológico ( cultivo aerobios, anaerobios, cultivos
para mico bacterias)
 Estudio citológico: se ve si hay células sospechas, pero no es el mejor, si sale en el esputo
a veces sale atipia o salen células compatibles con carcinoma, no da un diagnostico pero
si da una sospecha
 Tinciones especiales: Gram, Ziehl Neelsen, Lugol, etc dependiendo de la bacteria que
busquemos
 Estudios bioquímicos: ph, enzimas

Baciloscopia
  A todo paciente con tos productiva de 4 semanas se hace 3 baciloscopia
 La baciloscopia para TBC (tuberculosis) tiene un sensibilidad del 60% y una
especificidad del 98%, quiere decir que existe que hay un 20 entre 40% de casos de
TBC que son negativos, por eso cuando la sospecha es alta y sale negativa la prueba
pues se tiene que hacer otras pruebas
 Siempre se pide cultivo de esputo, ya que este tiene más sensibilidad que la
baciloscopia por lo tanto hay ocasiones que la baciloscopia sale negativa pero hay
alta sospecha se pide otros exámenes

Baciloscopia en esputo

 Tos con 4 semanas se pide baciloscopia

 Primera se la hace en la primera consulta, se le hace en ese momento
 Segunda al otro día a primera hora
 Tercera en la tarde se le llama de nuevo

El informe de la baciloscopia puede ser positivo (+, ++, +++) o negativo

 El que hace el examen mira 100 capos y cuanta los bacilos en 100 campos observado, es
negativo si no encuentra ninguno.
 Si encuentra menos de 1 en capos de 100 es positivo y si encuentra mas es positivo
dependiendo de las cruces
 Las creces sirven para ver qué tan contagioso es un paciente
 No es lo mismo un resultado con 1 cruz que con 3 cruces, los de 3 cruces por lo general
ya tienen deformidades, TBC de largo tiempo
 En caso que un paciente sea negativo y tengamos sospecha alta de TBC vamos a una
broncoscopio
El broncoscopia aumenta mucho la especificidad y sensibilidad (90% y tanto)
Cuál es la prueba de un paciente con una baciloscopia negativa y un diagnostico
probable de TBC?
ES LA BRONCOSCOPIA

Secreciones de vías inferiores

En la
broncoscopía se
hace un lavado
bronco alveolar y
un bronco
aspirado selectivo
El lavado
bronquio
alveolar: es llegar
al bronquiolo
terminal con el broncoscopio ponerse como una cuña y poner agua, suero fisiológico y
retirarlo por lo tanto es muestra muy estéril hacemos el lavado y el bronco aspirado
selectivo es más selectivo ese se tira suero en los bronquios y se va espirando, ambas son
de elección de TBC.
 GASOMETRÍA

 Gasometría en paciente
en urgencias a pacientes
graves.
 PO2: Presión parcial
del oxígeno.
o Es una gasometría
arterial, por lo tanto los
valores va a ser de sangre
oxigenada.
o Tener en cuenta que en la gasometría nos tiene que decir con qué FIO2 fue
hecho.
o FIO2 es la fracción inspiratoria de oxígeno, es decir, qué oxígeno lleva.
Generalmente su concentración es del 21% = 0,21.
 VALORES ANORMALES EN LA PO2 POR DEBAJO DE 60

 PO2 ≤ 60.
 Menor a 60: Indica insuficiencia respiratoria (Insf. Respiratoria: PO2 por debajo de 60,
respirando aire
ambiente).
 Para la PO2 es
importante tener en
cuenta en dónde es
tomada.
 Los valores de
normalidad de la PO2
van a depender del
lugar en dónde se tomó
(monte Everest,
China…)
 A nivel del mar la
presión aumenta
porque hay más masa, si
estamos en el monte Everest muy alto, la presión desciende.

Insuficiencia Respiratoria Aguda

 Es una insuficiencia respiratoria reciente, de hace poco. Paciente llega ahogándose.

 PO2 menor a 60, pero
tiene mucha clínica. Todavía
no tiene los mecanismos
compensadores.

Insuficiencia Respiratoria
Crónica

 Es la que se instala en
semanas o meses. Paciente
fumador.
 PO2 menor a 60, pero
el paciente fumador como
lleva años con esa PO2 ha
dado lugar a que los
mecanismos de
compensación se pongan en
marcha.
 La clínica no es tan
llamativa.
También existe el caso del paciente EPOC que tiene una insuficiencia crónica, pero que hace una
infección respiratoria y se agudiza. La gasometría nos sirve para detectar una insuficiencia
respiratoria.

Conceptos básicos de parámetros de gasometría

 pH: valor normal de 7.35 hasta 7.45.

o Concepto: Es el logaritmo negativo de la
concentración de iones hidrógenos.
o Si baja el pH (menor a 7.35) aumenta los
hidrogeniones, es ACIDEMIA.
o Si está por encima de 7.45 es una ALCALEMIA.
o En compensaciones se hablará de: Acidosis y
Alcalosis.
o Existen dos maneras de regular el pH: El riñón
y los pulmones. Ambos harán un equilibrio para que se
mantengan las cifras normales.

¿Qué es lo que modifica el riñón? El riñón trabaja

fundamentalmente sobre el bicarbonato y el pulmón
actúa sobre CO2.

 El bicarbonato es algo alcalótico, es una base, cuando sube el bicarbonato va a causar

alcalosis y cuando baja el bicarbonato va a causar acidosis.
 El CO2 es capaz de ceder protones, actúa como un ácido. Cuando aumenta el CO2 hay
acidosis y cuando disminuye hay alcalosis.
 El pulmón es muy rápido
para compensar, porque cuando
respiramos hiperventilamos y en
seguida baja el C02.
 El riñón es el mecanismo
lento, le cuesta días o semanas
responder a los estímulos de
cambio de pH.

Gasometría valores de
normalidad: Diferencia entre el
bicarbonato real que el
estándar: El bicarbonato estándar
es el bicarbonato real, pero
corregido para la altura y para la
hemoglobina.
 Alteraciones de la gasometría

La presión de oxígeno (PO2): es mayor a 60.

 Entre 60 y 80 se habla de algún grado de hipoxemia, pero el paciente no necesita oxígeno.

 Disminuye con la edad, pero nunca está por debajo de 60.

Saturador de oxígeno: Una PO2 de 60 es igual a una saturación de 90%.

INTERPRETACIÓN DE GASOMETRÍA

Paciente de 20 años… CASO

CLINICO

 Primero mirar pH: El

pH está disminuido, indica
que hay acidosis.
 Luego mirar la PCO2:
Nos va a responder la PCO2 si
es respiratoria o no.
Si es respiratoria
esperamos encontrar la
PCO2 aumentada. En el caso
clínico está disminuida por lo
tanto no es respiratoria.
 Después mirar el bicarbonato: El bicarbonato nos indica si es metabólica o no. En este
caso el bicarbonato está de 12, está bajo, por lo tanto, si el bicarbonato está bajo indica
acidosis.
 Diagnóstico: Acidosis metabólica. ¿Por qué está la PCO2 está baja? Porque está
compensando, tratando de eliminar todo el CO2 que pueda para compensar el pH. En las
metabólicas es muy rápida la compensación, pero en las respiratorias la
compensación será lenta, tardará días en compensar.

Alteraciones de la PCO2

 La PCO2 mide a nivel

pulmonar es ser un indicador
indirecto de ventilación.
 Cuando hiperventilamos (la
ventilación es un mecanismo
para eliminar el CO2) el PCO2
disminuye.
 Cuando hiperventilamos el
PCO2 disminuye la presión y
 cuando hipoventilamos aumenta la PCO2.
 La PCO2 va a aumentar en la hipoventilación y también aumentará en los trastornos
de ventilación perfusión.

La NORMOCAPNIA
indica que el PCO2
está normal. Existen
dos situaciones en las
que la normocapnia
indica que no está
bien el paciente:

1. Es típicamente en
una crisis de asma
con normocapnia,
estar alertas porque
un paciente asmático hiperventila, en la primera fase hiperventila mucho el paciente,
por lo tanto la PCO2 en una crisis de asma leve o moderada es baja.
Llega un punto en el que se cierran tanto los bronquios que el asma el asma grave es
un asma de intercambio.
2. Paciente con EPOC: Un EPOC normalmente tiene un PCO2, el EPOC al ser una
obstrucción crónica no permite que se ventilen bien y tiene una PCO2 alta
normalmente, entonces qué pasa si en EPOC que tenga un intercambio con una pco2
normal es como se llama normocápnia que el paciente está hiperventilando, que esta
con infección, entonces hiperventila y normaliza su C02

Repetición: son casos en que una normocápnia nos puede llamar la atención

 En caso de EPOC agudizado porque el EPOC normalmente hace intercambio, o sea un

paciente con EPOC normalmente tiene la PCO2 alta porque tiene obstrucción en sus
bronquios, entonces el EPOC pasa por una situación aguda pasa por una infección aguda
respiratoria, este ventila, entonces la PCO2 disminuye pero como estaba alta no sale un
valor bajo sino NORMAL
Hipercápnia
 Puede causarse por un trastorno de hipoventilación o una alteración de la ventilación-
perfusión, vamos a ver que esta es la diferencia de alveolo arterial de oxígeno, esto sirve
para ver la causa.
 Por lo tanto si un paciente tiene hipercapnia porque le han fallado algunos de estos
mecanismos le falla pues se eleva la PC02 por lo tanto causa una acidosis
Pco2 ---acido
Bicarbonato---- base
 La PCO2 aumenta ese pone en marcha el mecanismo para la compensación el riñón
(lento), este en una ácidos va a producir más bicarbonato, entonces vamos a sacar de una
gasometría PCO2, PH, Bicarbonato
 Una gasometría con acidosis, el PH estará elevado
 Acidosis respiratorio la PO2 puede estar baja o alta, generalmente esta baja
 La Pco2 estará aumentada (es respiratoria)
 El bicarbonato esta aumentado
 Hay una situación de aguda, subaguda y crónica

 Es aguada cuando el bicarbonato este normal, porque no ha dado tiempo a que pase la
compensación paciente con neumonía grave no va a dar tiempo para compensación,
EPOC agudizado grave no va a dar tiempo para compensación el bicarbonato NORMAL
 Es subaguda cuando el PH este disminuido, la PC02 este elevada pero el bicarbonato un
poco aumentada y se dice que esta poquito o mucho aumentado porque el PH sigue
estando bajo, por lo tanto esta aumentada y se le pone una + sabemos que esta poco
porque el PH esta disminuido.
 El PH esta normal, esta normal porque el bicarbonato ha subido lo suficiente como para
compensar pero el CO2 estará alta.
 En casos de hipercapnia vemos como es aguda, sub aguda y crónica
Hipocapnia

 Disminuye la presion de PCO2 y es una alcalosis entonces que causas pueden disminuir
la PCO2 hace hiperventilación, si ventilamos mucho disminuye la PCO2
 Casusas de hiperventilación: asma, enfermedad aguda que este en su etapa inicial que
este hiperventilando y disminuye la PCO2 o un ataque de pánico y aumenta hiperventila
y aumenta la PCO2
 Cualquier situación que nos lleve a una hiperventilación va a disminuir el PC02
 Disminución de la PCO2

 Debe ser aguda, sub aguda, crónica

 El PH estaría elevado
 En la aguda vamos a ver la PC02 va a estar disminuida, está hiperventilando
disminuye la PCO2
 En el bicarbonato si es aguda estará NORMAL (siempre se tarda en compensar)
 En la sub aguda el PH esta alterado pero no tanto porque ya hay bicarbonato y
comienza a bajar, una cruz +, la PCO2 esta baja
 En la crónica ya normalizamos a consecuencia de disminuir mucho el
bicarbonato, se disminuye mucho el bicarbonato y la PCO2 baja
 Lo de aguda, sub aguada y crónica se ve más en respiratorio porque en el riñón
compensa lento
 En el otro caso no se usa tanto porque el riñón compensa rápido, o sea hay
compensaciones al instante y solo podremos hablar de una aguda o sub aguda

Causas metabólicas
Acidosis metabólica

 Se produce una acidosis metabólica cuando el bicarbonato (base) baja y causa una
acidosis metabólica, las causas pueden ser una deshidratación, cetoacidosis diabética,
pancreatitis secundaria a un shock séptico, cualquier causa de hipoxia tisular, causa
hipoxemia severa y por lo tanto aumenta la producción de ácido láctico, hay hipoxia y se
 activan las vías de ácido láctico por lo tanto aumenta, también cualquier fallo de riñón,
hay enfermedades del riñón que pueden producir alcalosis metabólica
 En la alcalosis metabólica el bicarbonato esta disminuido, el PH esta disminuido el PCO2
está disminuido por lo tanto es una acidosis metabólica, el pulmón hiperventila
Alcalosis metabólica

 Fallo de enfermedades renales, perdida de ácidos cuando se vomita se pierde muchos

ácidos y se puede dar una acidosis metabólica y también ciertos fármacos
 Una alcalosis metabólica el PH esta aumentado, la PCO2 esta aumentado y el
bicarbonato aumentado
 Siempre en las gasometrías hay que fijarse en el caso clínico, paciente joven que vomita
y tiene una gasometría prácticamente vamos a buscar una acidosis
 En la diarrea se pierde más álcalis, se puede buscar igual causas de acidosis
 Si tiene algún fármaco como las penicilinas que puede dar perdidas renal de ácidos, ya
vamos orientados a eso.
“la compensación respiratoria es rápida mediante hiper o hipoventilación o la tardía
que es la metabólica que son los riñones “
CASOS CLINICOS

Paciente con cetoacidosis diabética, llega en un mal estado general, de DT1 llegan muy mal, les
hacen una gasometría y la glucosa es está por los cielos 400 y la orina tiene cetonas es ACIDOSIS
METABOLICA

Caso 2

Causa: probable intoxicación

Fármacos más frecuentes que causan intoxicación: benzodiacepinas, opiáceos estos son los
fármacos que más utilizan cuando están en cuadros de depresión y abusan de estos, son
fármacos que deprimen el sistema nervioso central, si hay depresión de todo el sistema
nervioso lo que más da la cara es la respiración por lo tanto hay hipoventilación y hay ACIDOSIS
RESPIRATORIA, en la gasometría se busca acidosis

La PH esta acido la PCO2 esta aumentada y el bicarbonato esta normal porque es un cuadro
agudo, se ha tomado toda la medicación de golpe
Caso 3

La PCO2 esta baja por lo tanto es una alcalosis respiratoria

El bicarbonato está bajo entonces es una alcalosis respiratoria que puede que este
comenzando a compensar, entonces a este paciente le hiperventilaron, le entubaron le pusieron
una ventilación de las más agresiva y ahora está del otro lado, los pacientes hiperventilan y si
lo hacen demasiado se excita el sistema nervioso central y puede convulsionar, este está con
alteración de la conciencia y esta hacia el otro lado

Caso 4

PH esta aumentado (alcalosis)

Para ser respiratoria el PCO2 debe estar disminuida, hiperventilado, pero en este caso esta
normal

Bicarbonato esta disminuido

En este caso hay una ALCALOSIS METABÓLICA porque hay otros mecanismos del bicarbonato
que puede compensar, esta es con trampa
Caso 5

 Valores normales

Caso 6

Ph esta normal

La Pco2 está aumentada

HCO3 está aumentado

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA ya compensado

Hay dos situaciones más que las podemos encontrar

 En una gasometría este el PH disminuido es decir exista una acidosis

 que la PCO2 este elevada
 Y que el bicarbonato este bajo, los dos están haciendo que se vaya hacia la acidosis, es
decir es una ACIDOSIS MIXTA, hay una acidosis respiratoria y metabólica, por ejemplo
un paciente con EPOC que tienen fallo renal, o están al borde de un trasplante renal y
están también con EPOC, estos pacientes hacen acidosis mixta
 En la ALCALOSIS MIXTA es lo contrario, PH sube, PCO2 y bicarbonato bajan no está
compensando por lo tanto tiene un trastorno mixto
 Si esta normal el PH lo único que podemos decir es que esta compensado ya sea la
acidosis o la alcalosis puede que pase esto pero es raro, porque las dos están en
direcciones similares
 INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS ALTAS

 El límite de las vías

respiratorias altas y bajas son las
cuerdas vocales.
 Cuando pensamos en
infecciones respiraciones de vías
altas pensamos en: Faringitis,
Sinusitis, Laringitis, Rinitis.
 Si es la mucosa es rinitis, si es
de los senos es sinusitis.
 Las infección más común es: Resfriado común.
 En el resfriado común se afecta la: Rinofaringitis viral, después puede complicarse con
una sinusitis, faringitis, etc.
 La frecuencia normal del resfriado común: Es de 2 a 4 episodios al año (adultos). En
niños es mayor el contagio, estos virus mutan.
 Estos virus tienen afinidad por las vías respiratorias y tienen un comportamiento
estacional, existen periodos altos y bajos, generalmente coincide en países Nórdicos
(fuera del ecuador) con periodos de invierno, en invierno aumentan los virus y
disminuye en verano. Cada pico cambia un poco la genética del virus, es el mismo virus,
pero con ciertas mutaciones.
 Es más, durante en el invierno por el hacinamiento, la ventilación hace esta
estacionalidad. El factor más importante es la ventilación y estar mucha gente junta.
 El resfriado es la causa más frecuente de ausentismo laboral.
 La mayoría son VIRALES.
 Un resfriado común se puede
complicar si persiste en el
tiempo en personas que tenga
inmunoinfección, hacer una
bronquitis, bronquiolitis,
neumonía, etc. Dependiendo el
grado de afectación.
  Existe transmisión aérea y transmisión
por gotas.
 La transmisión por gotas quiere decir
que la partícula mide más de 5 micrones.
 La transmisión aérea son partículas
menores de 5 micrones, estas partículas pueden
viajar más distancia.
 Excepción de la tuberculosis que se
trasmite vía aérea, las demás mencionadas son
por gotas.

Etiología

 La gran mayoría son virales y existe un caso que tiene una etiología bacteriana.
 El caso más común de bacteriana es la amigdalitis.
 Pese a que una amigdalitis puede ser bacteriana del 10 al 20% de las faringitis o
de las amigdalitis, son de causa bacteriana. Es decir, cuando tengamos una
faringitis o una amigdalitis la sospecha primera va a ser que sea viral.
 Otro caso en pensar bacteriana es en la sinusitis. Existen ciertas sinusitis que
cuando persisten en el tiempo (la primera causa de sinusitis es viral), pero hay
ciertas personas que al hacer sinusitis persisten en el tiempo, es decir que ya llevan
4 semanas dolor de cabeza, en estos casos sospechar que tiene una etiología
bacteriana. Una sinusitis de más de 15 días.
 Un tercer caso como la Laringotraqueitis puede ser causa por Bordetella
Pertussis o
Bordetella
parapertussis
(casos en que
puede ser
bacteriana), la

Laringotraqueitis en su gran mayoría son virales, solo si tenemos el contexto

epidemiológico y clínico adecuado se puede pensar que alguna de esas bacterias
pueden hacer un cuadro de Laringotraqueitis.

Cuadro clínico de las

IRVA

 En general las
IRVA virales, el tiempo
de incubación suele
ser de 1 a 3 días (es el
tiempo desde que nos
contagiamos hasta que
 iniciamos con los síntomas).
 Media de los síntomas: Los síntomas duran de 7 a 10 días.
 El diagnóstico del resfriado común es exclusivamente clínico, se le pregunta al
paciente y ya se tiene una historia o algo consistente.
 En los casos que se sospeche otro origen se sospechará de un sarscov2.
 Descarta influenza y pedir prueba de Sarscov2, en los picos de influenza descartar
influenza. En pacientes que ingresan al hospital pedir un frotis para influenza.
 En la faringitis por estreptococos, se aplica step test, son unas tiras donde se coge
una muestra de la faringe y si nos dan dos rayas es positivo.
 Cuadro de un paciente que lleva varios días con síntomas y no se cura es
más cada día va peor, sospecha clínica que se ve en la consulta
 Siempre es importante ver paciente que llega con gripe etc, es importante que
cumpla los 7-10 días pero normalmente la mejora es del 3er día, se ve que ya
avanza mejor

Síntomas y signos

 Es un diagnóstico
clínico, por lo tanto se
basa en síntomas y
signos para hacer el
diagnostico diferencia.
 En el resfriado
común: rinorrea
(secreción nasal) es
muy característico de
cuadros virales,
también se ven las
mucosas inflamadas en la faringe hay bastante eritema
 Sinusitis: cefalea en la parte anterior y la secreción nasal (hay que
diferenciar secreción nasal y esputo), en los signos se palpa o percute
los senos y también la traslimitación.
 Faringitis: dolor de garganta (odinofagia), hay que preguntar si le duele
o no al pasar la saliva eso ayuda y orienta mucho hacia una faringitis o
amigdalitis, estas dos casi ven juntas, en el examen físico va ser
fundamental se agarra un baja lenguas y se ve la pared porque esto nos va
ayudar a ver si es bacteriana o viral.
 Laringitis: las cuerdas vocales, hay cambio de voz, tos no productiva
porque estarán inflamadas las cuerdas.
Diagnóstico diferencial

 Se diferencial siempre con alergias porque son cuadros parecidos con resfriados
comunes (rinorrea, síntomas de estornudos) lo que más nos ayuda a diferenciar
son los antecedentes, las alergias no se presentan de un día a otro, siempre
preguntar en la historia.
 Reflujo gastroesofágico siempre se confunde mucho, el contenido del estómago
regresa, se ve en el examen físico y encontramos la faringe eritematosa y puede dar
síntomas de odinofagia, preguntar por síntomas de reflujo, generalmente es más
complicado porque ya lleva varios días y así eso pasa en reflujo.
 En la tiroiditis aguda puede simular un cuadro pseudogripal, sinusitis a
repetición, asma con tos crónica, se le hace las pruebas y puede que tenga asma.

Tratamiento

 Hay que tener en cuenta que son virales la mayoría, el tratamiento será de soporte,
vamos a tratar los síntomas.
  Se da antibiótico por estreptococo el medicando de elección es la penicilina IM
 En la sinusitis que persiste en el tiempo, 7-14 días no mejora, hace fiebre se puede
pensar que es bacteriana se utiliza más en este caso la amoxicilina dependiendo de la
resistencia se puede usar ácido clavulanico (dependiendo el perfil de resistencia), los
tratamientos son prolongados generalmente de 10-14 días, se combina
medicamentos.

Tratamiento sintomático

 Es un tratamiento sintomático que en base a la anamnesis vamos a ver que vamos

a dar, si hay síntomas de rinitis se puede dar por ejemplo lavados con suero
fisiológico, y si hay muchos síntomas se dan un corticoide tópico y si tiene síntomas
como estornudos que podamos pensar que tengan un componente alérgico se puede
dar antihistamínicos. En la rinitis también puede ayudar las pseudoefedrina.
 Síntomas de sinusitis lo que nos va a servir también son lavados con suero
fisiológico y corticoides tópicos en un paciente que venga con cuadro de sinusitis el
tratamiento de elección va ser corticoides nasales y además se le puede dar un
antinflamatorio, si persiste en el tiempo se sospecha que es bacteriana y en casi que
exista odinofagia se puede dar un AINES, siempre viendo que no exista ninguna
contraindicación
 Las infecciones respiratorias de vías altas la mayoría son virales por lo tanto NO
se utiliza antibióticos
 Es muy importante diferenciar una infección de vías altas y bajas porque en las vías
bajas el tratamiento es antibiótico
 HAY QUE AHORRAR ANTIBIOTICOS, lo más difícil es la resistencia a los antibióticos.
La imagen corresponde a una infección, se observa mucho eritema, inflamación, pero es
bacteriano por la presencia de pus.

La imagen de la izquierda es típica de petequias, por la fragilidad vascular que causa el

estreptococo beta hemolítico, es decir, cualquiera de los dos casos debemos sospechar de hay
algo bacteriano.

 Existen dos herramientas para identificar, diferenciar una faringoamigdalitis

bacteriana de una viral; tenemos los criterios de probabilidad que son los criterios de
sentors que son modificados:
o Existe fiebre.
o Ausencia de tos.
o Adenopatías cervicales anteriores.
o Exudado amigdalar (Puntos que van hacia una infección bacteriana, por lo
tanto, a favor de un tratamiento antimicrobiano).
 Cuando tenemos de 4 a 5 puntos en esta escala damos antibiótico.
 Cuando tenemos entre 2 y 3 puntos hay que hacer un examen de antígeno de
estreptococo, es un examen similar al del antígeno de covid. El antígeno del estreptococo
en este caso que puede ser dudoso, nos pinta dos rayas y, por lo tanto, iría ante un
tratamiento antibiótico.
 Estudio comparativo entre el strep test vs los criterios de sentor; los criterios de
sentor tienen una buena sensibilidad la especificidad es baja para la inspección
bacteriana. A diferencia del Test de strep de antígeno del estreptococo tiene una
sensibilidad y una especificidad muy alta, por lo tanto, cuando tengamos disponible se va
a preferir el antígeno sobre todo cuando tengamos dudas del origen de la faringitis.
 Imágenes:
o Sinusitis: Es un diagnóstico clínico la mayoría de las veces, solo cuando
sospechamos que una sinusitis está complicada, es decir que tiene un curso más
allá de los 7 días, es cuando pedimos pruebas de imagen, que son las radiografía
se senos nasales o la tomografía de senos nasales. En el diagnóstico clínico nos va
ayudar mucho ver la palpación de los senos, se palpan o se percuten los senos,
cuando se palpan hay mucho dolor y generalmente este dolor es unilateral. En
la pansinusitis puede afectarse más de un seno y haber dolor bilateral.
Otra herramienta que existe es la transluminación es un aparato que necesita
oscuridad completa, se pone dentro de la boca y se observa cómo se iluminan los
senos, si existe una alteración de la transluminación indica que está ocupado el
seno, por lo tanto, hay una sinusitis.

El término bronquitis implica grabación bronquial, generalmente esta inflamación bronquial

es causada por virus en la bronquitis aguda. En la bronquitis crónica es un estado
inflamatorio perenne, bronquitis crónica se relaciona mucho con el epoc.
Existen ambos árboles bronquiales, derecho o izquierdo y estos a su vez se van ramificando y
forman tramos más pequeños, al final hay el saco alveolar. Es importante diferenciar una
bronquitis de un proceso de vía respiratorias bajas como neumonía.

o Las bronquitis son virales (la gran mayoría 90 – 95%), todo lo que quede de la vía
aérea muy pequeña al alvéolo generalmente tiene un origen bacteriano.
o La mortalidad de la bronquitis es menor en un 1% y la neumonía al ser bacteriana
tiene una mortalidad si no se trata mayor a 30%.
 En la mayoría caso de bronquitis vamos a ayudarnos de la radiografía de tórax, esta
radiografía nos ayuda a descartar condensación por lo tanto una infección de una
neumonía.
Al paciente con bronquitis vamos a preguntarle de los antecedentes: Exposición al
tabaco, leña, otras neumonías u otras infecciones bacterianas.
La etiología más frecuente es viral, y dentro de los virus los más frecuentes son los
mismos que causas infecciones de vías altas (rinovirus, coronavirus, adenovirus)
todos estos virus pueden causar también bronquitis.
Solo el 1 al 8% de los casos se detectan una infección bacteriana.

Fisiopatología de la bronquitis aguda

 Las proporciones en el bronco inflamado varía, generalmente se edematiza aumenta por

la inflamación, aumenta, se inflama también la capa muscular, por lo tanto, si se inflama
la capa muscular va a haber broncoespasmo, los bronquios van a ser más pequeños y
también vamos a tener un aumento de la mucosidad lo que va a jugar para que se haga
todo el calibre y la luz por donde pasa el aire más pequeño.
 Esto es importante porque nos da la sintomatología.
 Cuando se cierra un bronquio en la auscultación podemos escuchar… El asma afecta más
a la vía aérea pequeña y cuando se afecta se escucha sibilancias, mientras más distal es
la afección más aguda es el ruido. Cuando se afecta vía grande como en el caso de la
bronquitis se escucha predominadamente roncus, en realidad se escucharán roncus y
sibilancias, pero más roncus que sibilancias porque hay más afección de la vía aérea
grande en las bronquitis.
 En las infecciones respiratorias de vías altas la auscultación pulmonar va a ser
normal.

Historia natural de la bronquitis

Generalmente es un cuadro que empieza con una infección de respiración de vías altas, típica
persona que refiere que tuvo un resfriado y después del resfriado le comenzó a ‘’picar el pecho’’,
o le comenzó a ‘’roncar el pecho’’.

 Generalmente empieza con una infección de respiración de vías altas y luego se complica.
 Ver que cuando dura más de 5 días (cuando se ve el cuadro de bronquitis) al haber esta
disminución del calibre del bronquio va a haber una afección de las pruebas de función
pulmonar, de la FEV1 (la que indica la gravedad de la obstrucción).
 Después de la fase aguda, es decir, de toda la fase viral es la fase que el paciente va a
hacer fiebre, el paciente se va a sentir mal, generalmente queda una tos residual que
suele durar 4 semanas. Es el paciente…
 INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS ALTAS
 El límite de las vías respiratorias
altas y bajas son las cuerdas vocales.
 Cuando pensamos en infecciones
respiraciones de vías altas pensamos
en: Faringitis, Sinusitis, Laringitis, Rinitis.
 Si es la mucosa es rinitis, si es de
los senos es sinusitis.
 Las infección más común es:
Resfriado común.
 En el resfriado común se afecta la: Rinofaringitis viral, después puede complicarse con una
sinusitis, faringitis, etc.
 La frecuencia normal del resfriado común: Es de 2 a 4 episodios al año (adultos). En niños es mayor
el contagio, estos virus mutan.
 Estos virus tienen afinidad por las vías respiratorias y tienen un comportamiento estacional,
existen periodos altos y bajos, generalmente coincide en países Nórdicos (fuera del ecuador) con
periodos de invierno, en invierno aumentan los virus y disminuye en verano. Cada pico cambia un
poco la genética del virus, es el mismo virus, pero con ciertas mutaciones.
 Es más, durante en el invierno por el hacinamiento, la ventilación hace esta estacionalidad. El
factor más importante es la ventilación y estar mucha gente junta.
 El resfriado es la causa más frecuente de ausentismo laboral.
 La mayoría son VIRALES.
 Un resfriado común se puede
complicar si persiste en el tiempo en
personas que tenga inmunoinfección,
hacer una bronquitis, bronquiolitis,
neumonía, etc. Dependiendo el grado
de afectación.
  Existe transmisión aérea y transmisión por
gotas.
 La transmisión por gotas quiere decir que la
partícula mide más de 5 micrones.
 La transmisión aérea son partículas menores de
5 micrones, estas partículas pueden viajar más distancia.
 Excepción de la tuberculosis que se trasmite vía
aérea, las demás mencionadas son por gotas.

Etiología
 La gran mayoría son virales y existe un caso que tiene una etiología bacteriana.
 El caso más común de bacteriana es la amigdalitis.
 Pese a que una amigdalitis puede ser bacteriana del 10 al 20% de las faringitis o de las
amigdalitis, son de causa bacteriana. Es decir, cuando tengamos una faringitis o una
amigdalitis la sospecha primera va a ser que sea viral.
 Otro caso en pensar bacteriana es en la sinusitis. Existen ciertas sinusitis que cuando
persisten en el tiempo (la primera causa de sinusitis es viral), pero hay ciertas personas
que al hacer sinusitis persisten en el tiempo, es decir que ya llevan 4 semanas dolor de
cabeza, en estos casos sospechar que tiene una etiología bacteriana. Una sinusitis de más
de 15 días.
 Un tercer caso como la Laringotraqueitis puede ser causa por Bordetella Pertussis o
Bordetella parapertussis (casos
en que puede ser bacteriana), la
Laringotraqueitis en su gran
mayoría son virales, solo si
tenemos el contexto
epidemiológico y clínico
adecuado se puede pensar que
alguna de esas bacterias pueden
hacer un cuadro de Laringotraqueitis.

Cuadro clínico de las IRVA

 En general las IRVA virales, el tiempo de
incubación suele ser de 1 a 3 días (es el
tiempo desde que nos contagiamos hasta
que iniciamos con los síntomas).
 Media de los síntomas: Los síntomas
duran de 7 a 10 días.
  El diagnóstico del resfriado común es exclusivamente clínico, se le pregunta al paciente y
ya se tiene una historia o algo consistente.
 En los casos que se sospeche otro origen se sospechará de un sarscov2.
 Descarta influenza y pedir prueba de Sarscov2, en los picos de influenza descartar
influenza. En pacientes que ingresan al hospital pedir un frotis para influenza.
 En la faringitis por estreptococos, se aplica step test, son unas tiras donde se coge una
muestra de la faringe y si nos dan dos rayas es positivo.
 Cuadro de un paciente que lleva varios días con síntomas y no se cura es más cada día va
peor, sospecha clínica que se ve en la consulta
 Siempre es importante ver paciente que llega con gripe etc, es importante que cumpla
los 7-10 días pero normalmente la mejora es del 3er día, se ve que ya avanza mejor

Síntomas y signos

 Es un diagnóstico clínico,
por lo tanto, se basa en síntomas
y signos para hacer el
diagnostico diferencia.
 En el resfriado común:
rinorrea (secreción nasal) es muy
característico de cuadros virales,
también se ven las mucosas
inflamadas en la faringe hay
bastante eritema
 Sinusitis: cefalea en la parte anterior y la secreción nasal (hay que diferenciar
secreción nasal y esputo), en los signos se palpa o percute los senos y también la
traslimitación.
 Faringitis: dolor de garganta (odinofagia), hay que preguntar si le duele o no al
pasar la saliva eso ayuda y orienta mucho hacia una faringitis o amigdalitis, estas
dos casi ven juntas, en el examen físico va ser fundamental se agarra un baja
lenguas y se ve la pared porque esto nos va ayudar a ver si es bacteriana o viral.
 Laringitis: las cuerdas vocales, hay cambio de voz, tos no productiva porque
estarán inflamadas las cuerdas.
Diagnóstico diferencial

 Se diferencial siempre con alergias porque son cuadros parecidos con resfriados comunes
(rinorrea, síntomas de estornudos) lo que más nos ayuda a diferenciar son los antecedentes,
las alergias no se presentan de un día a otro, siempre preguntar en la historia.
 Reflujo gastroesofágico siempre se confunde mucho, el contenido del estómago regresa, se ve
en el examen físico y encontramos la faringe eritematosa y puede dar síntomas de odinofagia,
preguntar por síntomas de reflujo, generalmente es más complicado porque ya lleva varios
días y así eso pasa en reflujo.
 En la tiroiditis aguda puede simular un cuadro pseudogripal, sinusitis a repetición, asma con tos
crónica, se le hace las pruebas y puede que tenga asma.

Tratamiento

 Hay que tener en cuenta que son

virales la mayoría, el tratamiento será de
soporte, vamos a tratar los síntomas.

 Se da antibiótico por estreptococo

el medicando de elección es la penicilina
IM
 En la sinusitis que persiste en el
tiempo, 7-14 días no mejora, hace
fiebre se puede pensar que es
bacteriana se utiliza más en este
caso la amoxicilina dependiendo
de la resistencia se puede usar
ácido clavulanico (dependiendo
el perfil de resistencia), los
tratamientos son prolongados
generalmente de 10-14 días, se combina medicamentos.
Tratamiento sintomático

 Es un tratamiento sintomático que en base a la anamnesis vamos a ver que vamos a dar, si hay
síntomas de rinitis se puede dar por ejemplo lavados con suero fisiológico, y si hay muchos
síntomas se dan un corticoide tópico y si tiene síntomas como estornudos que podamos pensar
que tengan un componente alérgico se puede dar antihistamínicos. En la rinitis también puede
ayudar las pseudoefedrina.
 Síntomas de sinusitis lo que nos va a servir también son lavados con suero fisiológico y
corticoides tópicos en un paciente que venga con cuadro de sinusitis el tratamiento de elección
va ser corticoides nasales y además se le puede dar un antinflamatorio, si persiste en el tiempo
se sospecha que es bacteriana y en casi que exista odinofagia se puede dar un AINES, siempre
viendo que no exista ninguna contraindicación
 Las infecciones respiratorias de vías altas la mayoría son virales por lo tanto NO se utiliza
antibióticos
 Es muy importante diferenciar una infección de vías altas y bajas porque en las vías bajas el
tratamiento es antibiótico
 HAY QUE AHORRAR ANTIBIOTICOS, lo más difícil es la resistencia a los antibióticos.
Clase del 17 de Mayo:
BRONQUITIS
La imagen corresponde a una infección, se observa mucho eritema, inflamación, pero es bacteriano por
la presencia de pus.
La imagen de la izquierda es típica de petequias, por la fragilidad vascular que causa el estreptococo beta
hemolítico, es decir, cualquiera de los dos casos debemos sospechar de hay algo bacteriano.
 Existen dos herramientas para identificar, diferenciar una faringoamigdalitis bacteriana de una
viral; tenemos los criterios de probabilidad que son los criterios de centor que son modificados:
o Existe fiebre.
o Ausencia de tos.
o Adenopatías cervicales anteriores.
o Exudado amigdalar (Puntos que van hacia una infección bacteriana, por lo tanto, a favor de
un tratamiento antimicrobiano).
Cuando tenemos de 4 a 5 puntos en esta escala
damos antibiótico.
 Cuando tenemos entre 2 y 3 puntos hay
que hacer un examen de antígeno de
estreptococo, es un examen similar al del
antígeno de covid. El antígeno del estreptococo
en este caso que puede ser dudoso, nos pinta
dos rayas y, por lo tanto, iría ante un
tratamiento antibiótico.
 Estudio comparativo entre el strep test vs
los criterios de centor; los criterios de centor
tienen una buena sensibilidad la especificidad es
baja para la inspección bacteriana. A diferencia
del Test de strep de antígeno del
estreptococo tiene una sensibilidad y una
especificidad muy alta, por lo tanto, cuando
tengamos disponible se va a preferir el antígeno sobre todo cuando tengamos dudas del origen de
la faringitis.
 Imágenes:
o Sinusitis: Es un diagnóstico clínico la mayoría de las veces, solo cuando sospechamos que
una sinusitis está complicada, es decir que tiene un curso más allá de los 7 días, es cuando
pedimos pruebas de imagen, que son las radiografía se senos nasales o la tomografía de
senos nasales. En el diagnóstico clínico nos va ayudar mucho ver la palpación de los senos,
se palpan o se percuten los senos, cuando se palpan hay mucho dolor y generalmente este
 dolor es unilateral. En la pansinusitis puede afectarse más de un seno y haber dolor
bilateral.
Otra herramienta que existe es la transluminación es un aparato que necesita oscuridad
completa, se pone dentro de la boca y se observa cómo se iluminan los senos, si existe una
alteración de la transluminación indica que está ocupado el seno, por lo tanto, hay una
sinusitis.
BRONQUITIS

El término bronquitis implica grabación

bronquial, generalmente esta inflamación
bronquial es causada por virus en la
bronquitis aguda. En la bronquitis crónica es
un estado inflamatorio perenne, bronquitis
crónica se relaciona mucho con el epoc.
Existen ambos árboles bronquiales, derecho
o izquierdo y estos a su vez se van
ramificando y forman tramos más
pequeños, al final hay el saco alveolar. Es
importante diferenciar una bronquitis de un proceso de vía respiratorias bajas como neumonía.
o Las bronquitis son virales (la gran mayoría 90 – 95%), todo lo que quede de la vía aérea muy
pequeña al alvéolo generalmente tiene un origen bacteriano.
o La mortalidad de la bronquitis es menor en un 1% y la neumonía al ser bacteriana tiene una
mortalidad si no se trata mayor a 30%.
 En la mayoría caso de bronquitis vamos a
ayudarnos de la radiografía de tórax, esta radiografía
nos ayuda a descartar condensación por lo tanto una
infección de una neumonía.
Al paciente con bronquitis vamos a preguntarle de los
antecedentes: Exposición al tabaco, leña, otras
neumonías u otras infecciones bacterianas.

La etiología más frecuente es viral, y

dentro de los virus los más frecuentes
son los mismos que causas infecciones
de vías altas (rinovirus, coronavirus,
adenovirus) todos estos virus pueden
causar también bronquitis.
Solo el 1 al 8% de los casos se detectan
una infección bacteriana.
Fisiopatología de la bronquitis aguda

 Las proporciones en el bronco inflamado varía, generalmente se edematiza aumenta por la

inflamación, aumenta, se inflama también la capa muscular, por lo tanto, si se inflama la capa
muscular va a haber broncoespasmo, los bronquios van a ser más pequeños y también vamos a
tener un aumento de la mucosidad lo que va a jugar para que se haga todo el calibre y la luz por
donde pasa el aire más pequeño.
 Esto es importante porque nos da la sintomatología.
 Cuando se cierra un bronquio en la auscultación podemos escuchar… El asma afecta más a la vía
aérea pequeña y cuando se afecta se escucha sibilancias, mientras más distal es la afección más
aguda es el ruido. Cuando se afecta vía grande como en el caso de la bronquitis se escucha
predominadamente roncus, en realidad se escucharán roncus y sibilancias, pero más roncus que
sibilancias porque hay más afección de la vía aérea grande en las bronquitis.
 En las infecciones respiratorias de vías altas la auscultación pulmonar va a ser normal.

Historia natural de la bronquitis

Generalmente es un cuadro que
empieza con una infección de
respiración de vías altas, típica persona
que refiere que tuvo un resfriado y
después del resfriado le comenzó a
‘’picar el pecho’’, o le comenzó a
‘’roncar el pecho’’.
  Generalmente empieza con una infección de respiración de vías altas y luego se complica.
 Ver que cuando dura más de 5 días (cuando se ve el cuadro de bronquitis) al haber esta
disminución del calibre del bronquio va a haber una afección de las pruebas de función pulmonar,
de la FEV1 (la que indica la gravedad de la obstrucción).
 Después de la fase aguda, es decir, de toda la fase viral es la fase que el paciente va a hacer fiebre,
el paciente se va a sentir mal, generalmente queda una tos residual que suele durar 4 semanas. Es
el paciente que tiene el resfriado fuerte, le ronco el pecho y después dice que se ha quedado con
la tos, por lo general la tos suele durar hasta 4 semanas.
 Otra cosa importante en pacientes por cuadro de bronquitis, generalmente hace el 40% suelen
tener una enfermedad previa, alguien que hace bronquitis no es alguien sano si alguien se
enferma lo normal es que haga un cuadro de vías respiratorias altas, por lo tanto pacientes que
hagan bronquitis siempre hay que pedir un estudio extra, se le pide por lo menos una
espirometría, generalmente personas que hacen bronquitis son personas que han FUMADO,
EXPUESTOS A TOXICOS AMBIEMTALES O PERSONAS QUE TIENE ALGUN GRADO DE
INMUNODEPRESION

Examen físico
La tos va ser el síntoma más
importante
El síntoma que más nos
ayuda a diferenciar la
infección por vías
respiratorias altas va ser la
semiología, roncus o
sibilantes
Tenemos que ver con
cuidado el examen físico porque un cuadro con bronquitis es muy raro que cause compromiso
sistémico es decir taquicardia, hipoxemia, taquipnea, si hay eso aunque sospechemos de un cuadro de
bronquitis hay que descartar neumonía
Diagnostico

El diagnostico en la mayor parte es clínico, siempre hay que sospechar que la infección no desciende,
no sea una infección de vías respiratorias bajas además generalmente se debe distinguir mucho de
otras enfermedades, la bronquitis se sobrepone con otras enfermedades, los pacientes son asmáticos,
tienen EPOC, pacientes que están expuestos a tóxicos hacen la bronquitis más seria
Causas de virus más frecuentes
 Influenza
 Coronavirus
 Adenovirus
 Rinovirus
Cada uno tiene sus particulares.
 Ninguno tiene un tratamiento específico, solo hay una excepción que es del virus de la influenza
que tiene como tratamiento los inhibidores de la neuraminidasa.
 Generalmente es un medicamento poco accesible y se le da a pacientes que tienen que ingresar
al hospital y durante las primeras 48 horas de la aparición, vemos que en el caso de las bacterias,
las bacterias que causan son bacterias atípicas por lo tanto la mayoría se van a tratar con
macrolagos.
 Una radiografía se le pide a cualquier paciente frágil, quiere decir a la mayoría de pacientes que
tengas más de 70 años y también a los pacientes que tengan aumento de taquicardia, pulsaciones
por encima de 100, la frecuencia respiratoria por encima de 24 o que hagan fiebre muy alta, o que
en el examen físicos tengan signos de infección respiratoria de vías bajas.

Semiológicamente que ruidos nos orienta a ocupación alveolar? Crepitantes

Fundamentalmente si encontramos crepitantes es muy sugestivo de neumonía y se tiene que pedir una
radiografía
Diagnóstico diferencial

 Asma
 Asma de nueva aparición
 Esofagitis por reflujo: el reflujo se regresa del estómago a la vía aérea y puede causar mucha
tosa, inflamación
  Alergias respiratoria

Tratamiento

 Es una infección viral no es con tratamiento de antibióticos y confirmamos que se trata de una
bronquitis. Lo que si el tratamiento va ir fundamente hacia esa hiperreactividad bronquial, el
bronquio está cerrado y lo que se quiere es abrirlo para mejorar los síntomas de la persona, se va
a dar broncodilatadores (beta adrenérgicos de corta duración como el salbutamol además de
corticoides) los corticoides bajan la inflamación, la cascada inflamatoria y disminuye el mecanismo
fisiopatológico de la bronquitis
 Los antibióticos no están indicados en la bronquitis
 El tratamiento va hacia los broncodilatadores, mucoliticos, siempre se le recuerda al paciente que
deje de fumar tienen que tener una buena hidratación, la hidratación es fundamental porque el
paciente maneja mucha secreción y si hay deshidratación las secreciones se van hacer más
espesas, por lo tanto un paciente que este con cuadro de bronquitis se le recomienda tomar
bastante agua.
Analisis de la evidencia
Hay una evidencia que recomienda administrar antibióticos en la bronquitis, porque causa más efectos
adversos que benéficos

 Cuando estemos en los hospitales y tengamos que internar un paciente con bronquitis en los
hospitales hay otras herramientas y podemos valernos de la procalcitonina, que se ha visto que si
se ayuda a diferenciar una infección viral y bacteriana, entonces al paciente que se le ingresa con
cuadro de bronquitis y si se le puede añadir un calcitonina estaría bien, si la procalcitonina está
bien no se le da antibióticos
Meta análisis
Se pone en rojo la prescripción de antibióticos de tos productiva o para cuadros de bronquitis y quiere
decir que no está indicado.
Casos clínicos.
Caso 1

Respuesta: Bronquitis aguda

Diferencia entre bronquitis aguda y la influencia son los roncus, compromiso de vía respiratoria baja
Caso 2

Respuesta: radiografía de tórax

Dependiendo de la gravedad del paciente luego se le pide un hemograma, cultivo de esputo o
gasometría pero de primera es la radiografía de tórax
Caso 3

Respuesta: broncodilatadores, corticoides y tratamiento sintomático (paracetamol)

Caso 4

Respuesta: espirometría
Puede que tenga una enfermedad pulmonar previa.
Clase Del 18 de Mayo.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
 Neumonía es una
infección del aparato
respiratorio del
parénquima (No
tiene nada que ver las
vías).
 El parénquima
quiere decir la última
parte.
 La neumonía es
una infección, ya sea
del alvéolo o de la
interfase.
 Neumonía es una
infección del parénquima pulmonar.
 Los síntomas de la neumonía van a variar: dependiendo de la edad, del factor
inmudepresión, cada paciente va a presentar una clínica similar, pero diferente.
 A la auscultación: Guiarse por los crepitantes húmedos (típicos de neumonía).
 Hay causas de neumonía: de organismos intracelulares que son causas de neumonía,
generalmente los organismos son causas de neumonía de la interfase.
 La neumonía al igual que las infecciones respiratorias de vías altas generalmente tienen este
comportamiento, hablando de los grupos etarios de 0 a 5 años y mayores a 65 años. En
estos grupos comienzan a subir la prevalencia o la incidencia de neumonía, sube, existe
mayor incidencia, pero también hay mayor mortalidad en especial en el grupo de
mayores de 65 años.
ETIOLOGÍA
La etiología va a depender
del tipo de neumonía, si es
una neumonía adquirida en
la comunidad, si es
hospitalaria,
inmunodeprimido o si es una
neumonía por aspiración.
En cada grupo pensar una
etiología diferente.
  En el caso de la neumonía
adquirida en la comunidad la mayor
parte de la neumonía va a estar causar
por el Streptococcus pneumoniae (es
el que siempre está primero).
 La etiología desconocida: El
50% de las neumonías nunca llegamos a
saber la causa, se sabe que son
bacterianas, son infecciosas, dar
tratamiento de amplio espectro, pero
nunca se sabe la causa.

Epidemiología
 La incidencia aumenta en los
pequeños y en los mayores.
 El aumento de la mortalidad es
asociado al extremo superior de la vida.

Factores de riesgo para NAC

 El factor de riesgo más
importante es la edad, mayor de
65 años tiene más probaildad de
hacer una neumonía.
 Factores: como el
alcoholismo, tabaquismo,
Enfermedades respiratorias
crónicas: Bronquitis crónicas,
EPOC, asma, neumonías previas
recurrentes y enfermedades que
causan inmunosupresión como el
cáncer, sida o en el caso de trasplantes (inducidas por fármacos).
 Neumonía Adquirida en
la comunidad:
 Primero el neumococo.
Tener en cuenta que los
virus pueden ser causa de
neumonía.
La principal causa de
neumonía es el COVID.
En la vía respiratoria
mayor y el alveolo; por
debajo la etiología es
generalmente bacteriana y
por encima la etiología es
viral, tanto como la
bronquitis crónica como el resto de infecciones de vías respiratorias altas la mayoría son
virales.
 La mortalidad de una neumonía es mayor a un 30% y el resto de las infecciones por
encima que no son
neumonía la mortalidad es
menor del 1%.
Neumonía Nosocomial
 Patógenos responsables
de la neumonía nosocomial o
también conocida como
neumonía hospitalaria:
En este vamos a pasar de los
Gram positivo (Streptococcus
pneumoniae es un coco gram
positivo) a los gram negativos.
 En neumonías hospitalarias generalmente son gran negativos los que causan estas
neumonías.
 Gram negativos como: Klebsiella, E-Coli, etc.
 También se asocian a bacterias multiresistentes que generalmente están en el ambiente
hospitalario.
 Neumonía en
inmunodeprimidos:
 En los inmunodeprimidos
generalmente se presentan
infecciones por virus,
hongos, por bacterias
atípicas que son más
agresivas y que solo afectan
a pacientes
inmunodeprimidos.
 Es muy raro o casi
imposible ver a un paciente
sano con infección por estos
agentes.

 Cuando alguien
BRONCOASPIRA, aspira
contenido gástrico
(borrachos).
 Si aspira contenido
gástrico la mayor parte de
la flora va a ser oral, flora
anaeróbica oral: bacteroides, prevotela, fusobacterium, peptoestreptococus o Aeróbicos:
Pneumococus, Staphylococus aureus, Hameophilus influenzae, Pseudomona aureginosa.
Factores en que el paciente puede tener una bacteria resistente
 Generalmente las
bacterias gram negativas
multiresistente y MRSA
cuenta mucho el antecedente
la hospitalización. Preguntar
al paciente cuándo fue su
último ingreso y también
cuenta mucho si ha usado
antibióticos previos. Esto nos
sirve para sospechar que la
neumonía pueda tener una
etiología o bacteria
resistente.
 Tenemos más neumonía
por MRSA comunitaria.
 MRSA comunitaria: Son
neumonías muy graves,
cuadros de necrosis por el
uso inadecuado de
antibiótico.
Factores epidemiológicos que sugieren
que la neumonía pueda ser de una u otra
causa.
 Alcoholismo o si el paciente es EPOC le
va a predisponer de uno u otro tipo de
bacterias.
 En el absceso pulmonar son aerobios,
gérmenes de la boca, son los que más cavitan
y hacen abscesos pulmonares.
 Esto sirve poco en la práctica clínica.
 Fisiopatología de la neumonía
 En la parte terminal de la vía
aérea que se ha visto si hay
bacterias.
 Lo que mantiene en estado de
homeostasis es la carga bacteriana
vs el sistema inmunológico. Estas
dos cosas van a tirar cada una hacia
su lado y formar un equilibrio.
 Cuando hay un equilibrio no
hay infección.
 Cualquier cosa que altere el
equilibrio, aumenta o disminuye mucho la carga bacteria hay infección.
 Hay infecciones que se comportan llenando el alvéolo y causan un cuadro típico de NAC.
 Hay otras infecciones que no tienen tanta afinidad por el alvéolo, más bien tiene afinidad
por la interface y este tipo de neumonías son las neumonías atípicas, generalmente son
virales.
 Resumen: La fisiopatología se da por el desequilibrio de las cargas bacterianas y el
sistema inmune.
Clínica
 La clínica de una
neumonía atípica se ve a
un paciente tosiendo
que llega a consulta con
mucha tos,
expectoración
purulenta.
 ¿Con qué se
diferencia de infección
de vías altas o una
bronquitis? Los
crepitantes se
encuentra solo en el 50% de los pacientes con neumonía. Lo que más sirve para
distinguir es los signos vitales: Taquipnea, taquicardia y disnea, porque eso pasa
cuando se quiebra o se altera la interface o se llena el alveolo, es decir, cuando hay
hipoxemia aparecen esos síntomas y también si se encuentra disminución de la
saturación de oxígeno, crepitantes (todo esto será el cuadro de neumonía).
 Ninguno de estos llega al 100%, por ende, hay que ver al paciente como un todo.
 Diagnóstico
diferencia con la
neumonía
comunitaria
 La insuficiencia
cardíaca puede
llenar los alveolos,
causar edema de
pulmón y puede dar
un cuadro similar.
 Neumonitis por
aspiración que es la
primera fase de
neumonía
broncoaspirativa en la cual el ácido del estómago pasa a la vía aérea e irrita mucho y
causa una neumonía.
 Lo que más nos va a distinguir del resto de enfermedades es la clínica
infecciosa: la fiebre, el esputo, la aparición de cuadros agudos.
Enfermedades con RX de tórax normal
 Puede simular una neumonía, comportarse con mucha tos, fiebre, roncus o una
Exacerbación aguda de EPOC, Influenza, Bronquitis aguda, Bordetella pertussis, Asma con
sobreinfección de vías respiratorias.
 Lo que hará la diferencia es los signos vitales y la alteración del estado general.

Pruebas
complementarias
Pacientes con
clínica y con
sospecha de
neumonía:
 Pedir sí o sí
es una radiografía
de tórax y mirar la
Pulsioximetría.
ESTO SE DEBE
HACER A TODOS
LOS PACIENTES
QUE SE SOSPECHE
DE NEUMONÍA.
 Generalmente es un paciente sano, joven, que no tiene alteración del estado general y se cree
que se puede tratar en casa: solo será suficiente con ambos.
 Si se cree que el paciente tiene que ingresar se solicita el resto de pruebas.
 Lo que se pide en general: Hemograma para ver si hay neutrofilia, leucocitosis, marcadores
de inflamación, gasometría para ver cuál es la PO2 y si hay hipoxemia o no y pedir otros
biomarcadores como la procalcitonina y la PCR.
 La PROCALCITONINA muchas veces orienta si es el origen o no bacteriano. Si existe una
procalcitonina normal es muy posible que no sea bacteriana.
 A todos los pacientes que ingresen se debe solicitar hemocultivos porque muchos pacientes
hacen bacteriemia.
 En la orina se va a pedir el antígeno de neumococo. El antígeno de neumococo cuando se
tenga disponibilidad pedir a todas las neumonías. El tratamiento del neumococo es la
PENICILINA. Generalmente lo que más se usa es amoxicilina.
En un paciente que tenga proteinuria por neumococo positiva únicamente dejarle
con cualquier penicilina.
 El antígeno de legionela generalmente se pide solo a las neumonías atípicas porque la
Legionela causa un cuadro de neumonía atípica.
 Siempre
pedir un análisis
de esputo para
ver la calidad.
 Si un
paciente no
tiene criterios
de ingreso, es
decir, es un
paciente joven,
sin alteración del estado general lo que se tiene que pedir es una radiografía de tórax y
una Pulsioximetría.
 Si tiene criterios de ingreso hay que pedirle de todo.

PRUEBAS SEGÚN
INGRESO
HOSPITALARIO, UCI
O ALTA
DOMICILIARIA
 Microbiología
 Los hemocultivos suelen
ser positivos en alrededor
del 10% de los pacientes, sin
embargo, a la mayoría de px
que ingresen por neumonía
se le pedirá hemocultivo.
 El esputo siempre cuando
se interprete que sea de
buena calidad.
 Ayuda mucho la tinción
de gram y los antígenos de
neumococo y legionela.
 Los antígenos de neumococo se dicen que tiene una sensibilidad de 70-90% y una
especificidad del 95-97%, por lo tanto, cuando se tenga acceso a los antígenos de neumococo
por neumonía hay que solicitarlos.
 La desventaja de los antígenos es que no en todos los sitios se los tiene disponibles.
 Cuando se usa los antígenos se tiene un mejor diagnóstico y un menor uso de antibiótico.

 Cuando nos hacemos la

pregunta ante un paciente
con neumonía que, si tiene
que hospitalizarse o no,
generalmente vamos a usar
alguna escala.
 La pregunta será que si
tiene que hospitalizarse o no.
Para esto se tiene el
algoritmo CURB 65 que se
basa en los siguientes
parámetros.
 Se ve primero si el paciente tiene confusión, estado mental alterado
 La urea mayor a 7 mmol por litro
 Frecuencia respiratoria (taquipnea)
 Si la presion esta baja
 Edad mayor de 65 años
Cada uno de estos nos va a dar un puntaje y generalmente un CURB
El CURB es una escala de mortalidad, un CURB 0 es un paciente que vamos a tratar
ambulatoriamente
 Pacientes menores de 65 años sin alteraciones en la.. que estén bien y consientes
generalmente son pacientes sanos y fuertes que vamos a tratar neumonía
 Si tiene algunos de los puntos de CURB, cualquiera de los que sea ya se puede dar un
tratamiento hospitalario, generalmente 1 o 2 ya consideramos un tratamiento
hospitalario y vamos a ver que en el CURB 3 y 4 tienen una mortalidad alta por lo tanto
o el paciente va a UCI porque va a estar mente alterada, urea alta, frecuencia respiratoria
mayor a 30 e hipotenso casi en SHOCK.

Tenemos otras escalas:

CURB 65 es la escala más sencilla para determinar el tratamiento hospitalario o no
Escala PSI: se hace en pacientes con NAC y es como
un algoritmo y tiene cualquiera de las alteraciones
 Si es un paciente mayor a 50 años
 Si tiene una neoplasia
 Si tiene alguna enfermedad hepática o
antecedente de IC, alguna comorbilidad grave, si
presenta se puede hacer la escala, si no tiene
ninguna de estas se puede ver algunas de las
alteraciones siguientes:
 FC mayor a 125, FR mayor a 30, PAS menor a
90
  Si no presenta ninguna de estas cosas es un paciente de riesgo 1 y por lo tanto es
recomendable un tratamiento domiciliario
 La escala es un poco compleja porque tiene varios ítems pero al final se suma y se saca una
mortalidad predictiva

 Los grupos 1 y 2 se recomiendo tratamiento domiciliario

 Grupo 3,4,5 tratamiento en el hospital
 En el grupo 5 tiene muchos factores de mal pronóstico y se lleva al paciente a UCI

De todas las escalas se recomienda la CURB 65 y de la PSI es un poco más exacta de interpretar
Antibioticoterapia en la NAC

 El tratamiento siempre se basa en probabilidad, por lo tanto si no aislamiento vamos que

tener que cubrir la mayor parte de gérmenes que causa.
 En la NAC se sospecha casi siempre de NEUMOCOCO así que vamos a cubrir si o si
neumococo, bacterias gram positivas
 También se cubre (si no sabe etiología) bacterias atípicas.
 Se cubre estas dos bacterias gram positivas y a veces gram negativas por lo tanto de esto
vamos a sacar el tratamiento
 El tratamiento que cubre gram positivos y un poco de gram negativos es la PENICILINA en
este caso una Amoxicilina
 Generalmente la amoxicilina se le asocia un beta lactámico para ampliar el espectro y
cubrir bacterias resistentes entonces vamos a ver que es una penicilina + beta lactámico
 Las bacterias atípicas +/- los gram negativos, la penicilina + beta lactámico si cubren estos
organismos raros, lo que queda cubrir son bacterias atípicas y estas se cubren
 generalmente se usa la azitromicina, todo esto cubre la mayor parte de gérmenes
comunitaria
 Se da en 7 días en paciente sano, la azitromicina se da en 3 días o a veces 5
 El tratamiento más común de la NAC es la amoxicilina + cavulánico asociado a
azitromicina
 Qué pasa si el paciente es alérgico a las penicilinas? Generalmente se piensa en
quinolonas estas son la familia que cubren gram positivos y negativos y gérmenes atípico,
quinolonas respiratorias ( levofloxacino, moxifloxacino) estas se dan 1 vez al día x 5 días
 Quinolonas se toma 1 vez al día x 5 días pero hay dos razones fundamentes que es la
resistencia bacteriana y la sensibilidad la sensibilidad del neumococo es más
sensible a las penicilinas que a cualquier otro antibiótico, también es mucho más
probable que una bacteria se vuelva más resiste a las quinolonas que a los
betalactamicos por los mecanismos que tienen la bacteria para defenderse y crear
resistencia
 En nuestra vida diaria tratar de evitar por completo las quinolonas es una medicación de
reserva.

 En pacientes EPOC siempre hay que sospechar que no tenga infección crónica por
Pseudomonas porque esta se asocia mucho al EPOC, ya sea fibrosis quística, en estos caos
los pacientes suelen infectarse por Pseudomonas
 Aquí cambia el medicamento que usamos porque ni la amoxicilina ni el macrólido ni la
azitromicina no cubre el Pseudomonas, por lo tanto se utiliza una quinolonas (fármaco de
reserva)
 Lo más importante de una neumonía es instalar el tratamiento precoz, la neumonía
tiene una mortalidad alta súper alta, por lo tanto el primer tratamiento tiene que ser
precoz si es posible estar en un entorno adecuado que el medicamento sea venoso al
menos la primera dosis
Procalcitonina

 En general la procalcitonina nos ayuda hacer un mejor uso de antibióticos, ayuda ahorrar
antibióticos y disminuye los días de hospitalización

Prevención
  La vacuna del neumococo si hay y la función es que hagan cuadros menos benignos de
neumonía y protege
 Está indicada en personas mayores de 65 años, toda persona mayor de 65 años debe
recibir esta vacuna
 Y toda persona que tenga factores de riesgo, con enfermedades crónicas,
inmunocomprometidas.
 En nuestro medio ya está disponible la vacuna
 Hay dos tipos de vacunas: vacuna de polisacáridos y la vacuna conjugada
 La más utilizada es la de polisacáridos, protege más.

Caso clínico

 Sospecha diagnostica: cuadro abdominal de infección , llama la atención los signos vitales
y se sospecha que puede ser respiratoria también
 Que pruebas solicitaría: se solicita, biometría hemática, gasometría, hemograma,
  Sodio: normal
 Creatinina: no sabemos cuánto pesa la paciente pero estaría al límite de lo elevado
 TGO y TGP: elevadas
 PCR: muy elevada
 Procalcitonina: muy elevada

Se sospecha de infección bacteriana

 Leucocitos: neutrofilia
 Gasometría con hipoxemia, límite de Insuficiencia respiratoria, está haciendo una
alcalosis, está hiperventilando, esto quiere decir que sea más de origen respiratorio
 En pacientes alcohólicos es muy común encontrar las enzimas elevadas

 En la Rx no se ve, hay un pulmón normal, pero lado izquierdo esta con pulmón blanco
 En la TAC se ve broncograma aéreo, parénquima consolidado y el bronquio que se
dibuja
 Por lo tanto en esta paciente se llega al diagnóstico de infección respiratoria
NEUMONIA

 En el CURB: esta consiente y orientada, la urea esta elevada, esta taquipnea (31
respiraciones) sistólica esta baja pero no llega a criterio porque es mayor de 90, entonces
tendria 2 criterios en la edad no hay criterio
 Hay 2 criterios y se debe hospitalizar
 Tratamiento: se le da quinolonas porque es alérgica a la penicilinas
 Exámenes que se solicitaría: se solicita otra radiografía
 SEGUNDO INTERCICLO
DERRAME PLEURAL Y EMPIEMA

 El derrame pleural se entiende como una colección de

líquido entre ambas pleuras, generalmente es entre la pleura
parietal y la pleura visceral.
 Existen dos pleuras en el pulmón, la pleura que duele es
la pleura parietal y la que nos causa los síntomas de dolor
pleurítico.
 Ambas pleuras están separadas por una capa muy fina de
líquido pleural, es una capa que apropiadamente son de 25
ml de esa capa.

 La pleural parietal además de doler es la pleura

que va a producir el líquido pleural, por lo tanto,
cuando se irrita la pleura como reacción a la
inflamación (ya sea por una infección o por
cualquier proceso) va a producir mucho líquido
pleural, por ende, será una de las causas de
derrame pleural.
 La causa más frecuente del derrame pleural es
EL DERRAME PARANEUMÓNICO POR
STREPTOCOCCUS PNEUMONIO.
 La causa más frecuente de neumonía es el STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.

 El derrame pleural más frecuente es el

derrame como complicación de una
neumonía.
 En la mayoría de casos clínicos, es un paciente con
una neumonía que ha persistido en el tiempo,
que ha ido mal y que sigue con fiebre.
 ETIOLOGÍA DEL DERRAME PLEURAL:
o la primera causa es infecciosa,
existen causas relacionadas con el
pulmón, neumonía bacteriana,
tuberculosis, abscesos pulmonares,
bronquiectasias y otras complicaciones
pulmonares como fístulas
broncopleurales, que pueden ser causas
de derrame pleural.
o También existen causas
postoperatorias (operación de corazón
abierto y el paciente a veces se queda
con derrame pleural persistente, ya sea por irritación
directa o porque a veces cuando hay operaciones a corazón
abierto los cirujanos se llevan el conducto torácico porque
no es fácil de distinguir como las arterias y venas, se llevan
el conducto y queda fugando el líquido linfático y puede ser
causa de derrame.
o Otra causa: Postraumático, generalmente son traumas
por arma blanca (hemotórax).
o Una infección, como puede ser del pulmón que es la más
común una neumonía, puede haber unas infecciones a distancia que hagan focos infecciosos
en la pleura y sean causas DP.
 En la infección, el derrame pleural es una complicación.
 Muy pocas infecciones directamente se presentan como un derrame pleural, por lo tanto, va a ser
asociadas a diferentes tipos de infecciones.
 La neumonía como principal agente es el Streptococcus pneumoniae.
 Dependiendo qué bacteria se aíslen, siempre hay que mirar en los pacientes que hacen neumonías
a repetición, la BOCA. Especialmente, en pacientes de edad (ancianos) porque tienen la
dentadura muy descompuesta, tienen abscesos y eso es un foco de infección después para las
neumonías.
 Infecciones orales: Generalmente son anaerobios.
 Bacilos Gram negativos, algunos se pueden relacionar a causa de neumotórax. El neumotórax
también se puede complicar con un derrame pleural, haciendo un hidroneumotórax.
 Alcoholismo: Los alcohólicos hacen broncoaspiración: pensar en anaerobios y en algunos casos
klebsiella.
CUADRO CLÍNICO TÍPICO DE DERRAME PLEURAL: 7

En el derrame pleural, existe un paciente

con diagnóstico de neumonía que
manifiesta que le han dado antibiótico y
continúa mal. Sigue haciendo fiebre, no
sabe qué le pasa, hacer lo siguiente:
HACER UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

 Paciente con diagnóstico de neumonía que

va mal se hace una placa de tórax para ver la
complicación más frecuente que es el
derrame pleural.
 Luego, si se observa en la radiografía que
hay líquido se hace: UNA TORACOCENTÉSIS. Se procede a analizar ese líquido, observar qué
características tiene ese líquido, porque si es un EMPIEMA y tiene características de empiema, el
tratamiento de absceso es DRENAR.
 Toda colección de pus no se cura si no se drena.

DIAGNÓSTICO

 La clínica es la que manda.

 Es el típico cuadro clínico que el paciente con neumonía que no mejora,
continúa haciendo fiebre.
 La exploración física es fundamental, nos da el diagnóstico. Se encuentra
MATIDÉZ A LA PERCUSIÓN, el FRÉMITO ESTARÁ DISMINUIDO porque el agua
o líquido no permite que se transmita bien las vibraciones vocales.
 El MURMULLO VESICULAR, dependiendo de la magnitud del derrame puede
estar:
o Disminuido.
o Muy disminuido.
o O abolido.

Siempre la radiografía de tórax va a ser la prueba principal, pero cada vez más se usa la ECOGRAFÍA.

 Dependiendo si tienen acceso a ecografía y sospechan que el paciente tiene un DP con su clínica
pueden ir directamente y hacer una ECOGRAFÍA A PIE DE CAMA.

La ventaja de la ecografía sobre la radiografía de tórax, es:

1. Detecta menor cantidad de líquido, es decir, es más sensible, desde 20,30cc ya puede
detectar.
2. Se puede hacer una marcación, se le puede marcar y se puede ver exactamente donde hacer
la punción del paciente.

Este tipo de toracocentesis solo sirve en derrames pleurales: masivos, grandes y que no estén loculados.
 CRITERIOS FUNDAMENTALES PARA DIFERENCIAR UN EXUDADO DE UN TRASUDADO:

 Es fundamental diferenciar por las características de

líquido, el EXUDADO generalmente va a asociarse a la
colocación de un tubo de tórax, a un drenaje porque la
mayor parte va a ser infeccioso, en cambio, el TRASUDADO
se pensará en otras causas y no siempre se va a colocar un
tubo de tórax.
 Es muy importante la relación de LDH, LDH líquido
pleural, y la relación de las proteínas en la pleural y proteínas
en el suero.
 Mientras más alta es la concentración de LDH, de
deshidrogenasa láctica más probabilidad tiene de ser un
TRASUDADO y también si la concentración de proteínas es
más elevada, tiene más probabilidad de ser un trasudado.

Estas diferencias nos van a servir para

tratamiento y para diferenciar las causas de
exudado y trasudado, es decir, nos dirá con cierta
probabilidad cuál es el diagnóstico del paciente y el
porqué del DP.

 El exudado: La mayor parte con

secundarios a infecciones, ya sea tuberculosis,
derrames pleurales para neumónicos, sin
embargo, algunas neoplasias, algunas cola
genopatía y algunas enfermedades abdominales sí
que pueden dar exudado.

 Trasudado: la primera causa es insuficiencia cardiaca eso se va mucho en el internado, paciente

que tiene ya cardiopatía de base viene porque se ahora, hinchado los pies y viene porque se
descompenso de la insuficiencia cardiaca, se hace Rx y se ve el derrame en las bases.
 Esta se asocia a problemas neoplásicos y se ve todo tipo de enfermedades, sarcoidosis, personas
que se dializan, hay derrames por patología en cavidad abdominal y derrame trasudados
relacionado al TEP
 TEP puede dar exudado y trasudado pero lo más común es un exudado
Evolución del empiema

 Dejamos que evolucione con el tiempo

 Evoluciona el empiema
 La primera fase es la exudativa: es un líquido purulento pero que aún puede ser drenado sin
problemas por eso vemos que el tratamiento de elección es el drenaje torácico
 Luego ya viene el pus, con el tiempo (causa- reacción inflamatoria) se va a llenar de fibrina
y de pus, es más difícil de drenar, en esta fase de fibrina purulenta además del drenaje ya son los
fibrinolitica, se le ponen sustancias fibrinolitica para que se rompan esos septos y se pueda
drenar
 Si persiste en el tiempo ya va a una fase crónica, tiene colágeno forma septos ya muy
organizados y es difícil de sacar, por lo tanto el tratamiento de elección es desbridamiento
quirúrgico (se entra con toracoscopio se hace una incisión y se va viendo que se puede
hacer)
Casos especiales

Empiema post neumonectomía: es decir es un paciente que tiene un cáncer de pulmón, le estadía,
le quitan un pulmón pero muchas veces estos paciente quedan con fistulas bronco pleurales,
hacen algo crónico en este caso el tratamiento es toracotomía (para ver si se puede arreglar),
estos casos son de difícil manejo.
El empiema tuberculosis, se le pide al paciente un examen de ADA (Adenosin desaminasa)
(sustancia bastante específica para el derrame tuberculosis) si se sospecha tuberculosis se
manda hacer eso, si hay un derramen pleural con un ADA elevada es derrame o empiema
tuberculoso hasta que se demuestre lo contrario.

CASO CLINICO

Sospecha: derrame pleural

Se le pide: Radiografía (curva de damoiseau)

Se le considera la enfermedad de base del paciente, siempre se debe ver el riego – beneficio, una
toracocentesis tiene un menor riesgo pero siempre hay que tener el factor en mano para
controlar el sangrado
Se le hace toracocentesis tiene una apariencia amarillenta hacia blanco se le pide aquí un analisis
de liquido
Amarillo – purulento

Lo más probable que sea un exudado

Las bacterias se comen la glucosa, si es bacteriana la glucosa debe estar baja
Se le añade también el ADA
Se ponen los triglicéridos para hacer el diagnóstico diferencial con quilotorax (en este caso
los triglicéridos son muy altos)

Luego le pincharon y obtuvieron 2600 ml porque era un derrame considerable

Lo más probable es un quilotorax
También miomas uterinos
ANEXOS:
 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL

DEFINICIÓN: Es la neumonía que ocurre

después de las 48 horas de admisión
hospitalaria, tiempo de cohorte: si sucede
antes de las 48 horas (es una neumonía
adquirida en la comunidad).
EPIDEMIOLOGÍA: La incidencia ocurre en
aproximadamente del 0.5 al 2% de los
pacientes, en promedio un poco más del 1% de
los pacientes hospitalizados van a hacer una
neumonía asociada al hospital (neumonía
nosocomial).
 La neumonía hospitalaria, tiene una
mortalidad muy alta de aproximadamente un
50%, por lo tanto, las neumonías
intrahospitalarias deben ser tratadas
oportunamente y el tratamiento tiene que ser
agresivo.
 La mortalidad es mayor que la
adquirida en la comunidad, ya
que el paciente hospitalizado tiene
una vulnerabilidad previa, es un
paciente que el motivo de ingreso le
hace más susceptible a desarrollar
un cuadro grave por neumonía y si
esto se suma al factor
multirresistente da esta mortalidad.
 Es el 25% de todas las
infecciones adquiridas en la UCI,
distinguirla entre un tipo de
neumonía intrahospitalaria, es un subtipo de neumonía que es la neumonía asociada al
ventilador (pacientes que están en ventilación mecánica en UCI y que desarrollan
neumonía durante la intubación).
 Más del 50% de los antibióticos prescritos en UCI se prescriben para las neumonías
hospitalarias.
 La ventilación mecánica es un factor de riesgo muy grande para neumonía adquirida en
la comunidad.
 Comporta un aumento de estadía media, es decir, un paciente que típicamente ingresa a
cirugía no complicado hace una infección y por la infección se queda una semana más en
promedio. Se asocia a un costo por 40.000$.
FACTORES DE RIESGO:
 Es la edad, tanto en la hospitalaria como la adquirida en la comunidad, hacen un factor de
riesgo elevado.
 Mientras más años tiene el px existe más mortalidad.
 También tiene que ver el tipo de servicios y el hospital.
Más conceptos:
 La neumonía intrahospitalaria es la
complicación más común en pacientes
postquirúrgicos (en el sitio de la herida
quirúrgica).
 Es poco común en pacientes pediátricos u obstétricos.
 La ventilación mecánica es un gran factor de riesgo para neumonía intrahospitalaria.
EXISTE FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES Y NO MODIFICABLES
Factores de riesgo modificables:
 La mayoría son aparatos de la
salud, eso quiere decir que todas las
cosas que se usan a diario para
evaluar a los pacientes:
Estetoscopio, pulsímetro,
termómetro y el celular. Todos
estos aparatos están colonizados
en muchos casos por bacterias generalmente multirresistentes. Esto se puede modificar
desinfectando los instrumentos.
 Hay hospitales viejos que pueden tener humedades que pueden ser incubación para
bacterias. Entonces, el medio ambiente también es un factor muy importante tanto
como la colonización por parte del paciente y de los trabajadores.
 Microorganismos productos de colonización que vivan en los trabajadores:
o Acinetobacter baumannii
o Staphylococcus aureus (piel: lugar portador). Cuando se hace el estudio de casos para
buscar el origen de algunos brotes de SARM se frotan los trabajadores, frotis nasal y
después axilar, el Staphylococcus aureus vive en la piel, pero también vive en la vía
aérea superior.
o Clostridium
o Pyogenes
o Klebsiella
o Escherichia coli (típico de vía digestiva, pero que coloniza también la vía respiratoria
alta).
o Todos estos microorganismos mencionados colonizan los hospitales,
trabajadores, pacientes y son causas de neumonías intrahospitalarias y
infecciones.
Factores de riesgo NO modificables
asociados huésped:
 Tratamientos
inmunosupresores.
 Catéteres.
 Minimizar el uso de
sedantes, minimizar el uso
de inhibidores de la bomba de protones (omeprazol). Los IBP, el omeprazol son
protectores gástricos, pero la indicación debe ser clara, el ácido nos protege de las
infecciones, si eliminamos ese ácido, por ende, hay un aumento de infecciones y una
colonización gástricas.
Una de las vías de contagio de la neumonía hospitalaria son la microaspiraciones.
Asociadas al medio ambiente: Lavado de manos y adecuada ventilación de lugares hospitalarios.
MICROBIOLOGÍA:
 En la neumonía hospitalaria
los más frecuentes son las
bacterias Gram negativas, los
primeros lugares son para
Pseudomonas, Acinetobacter
baumannii y familia de las
enterobacterias (klebsiella,
enterobacter). Se encuentra en
menor porcentaje las Gram
positivas: tiene mayor
importancia el Staphylococcus aureus, ya sea meticilin resistente o sensible, la mayoría en
el hospital será resistente y también los estreptococos.
 También se encontrará aspergillus y citomegalovirs, etc.
 Etiología de la neumonía adquirida en el hospital:

 Bacilos gram negativos que en su gran mayoría (incluyendo Pseudomonas aeruginosa)

dependiendo de la serie esto va a variar de porcentaje.
 Tener en claro que: la mayoría son Gram negativas, hay pocos Gram positivos en el cual
el más importante es el Staphylococcus aureus y vamos a tener agentes atípicos
(hongos, virus).
 PATOGÉNESIS:
 ¿Cómo ocurre la infección de la neumonía
intrahospitalaria? La colonización gástrica y
colonización orofaríngea.
 El mecanismo más aceptado de la
producción de neumonía intrahospitalaria
son las microaspiraciones, es decir, el
paciente hospitalizado va haciendo
microaspiraciones y por esto llegan a la vía
aérea y son causa de neumonía.

FACTORES DE RIESGO

El uso de antibióticos previos es un factor de riesgo grande y vamos a ver que el estado inmune
del paciente va a jugar un papel importante

 Factor asociado al huésped

 Cirugía
 Medicaciones
 Técnicas invasivas, mientras más técnicas invasivas sufre el paciente en la
hospitalización más probable es que haga una neumonía
 Factores de riesgo para neumonía hospitalaria resistente
 Germen resistente: la mayoría de casos son gérmenes resistentes y el factor de riesgo más
importante es el uso de antibióticos por 90 días, se le hace esa pregunta y si la respuesta es
SI debemos cubrir para gérmenes resistentes a causa de neumonía
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Al ser una patología con gran mortalidad es una neumonía en la cual va ser diagnosticada y tratada
de una manera agresiva y vamos hacer todo tipo de examen

 Hemocultivo
 Cultivo de esputo
 Gasometría
 Vamos a pedir todas las pruebas complementarias y siempre que veamos un paciente
con neumonía en el hospital tenemos que responder a la pregunta, si es necesario que el
paciente sea trasladado a una sala de cuidados intermediaros o UCI por la mortalidad
alta
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

Se calcula el riesgo de mortalidad del paciente el momento que hagamos el diagnostico,

generalmente en personas con riesgo de mortalidad baja seria aun paciente joven sin
comorbilidades y que no tiene hospitalización previas, en esos casos se opta por tratamiento en
monoterapia como ertapenem, ceftriaxona moxifloxacina y levofloxaciono, estos fármacos la
mayor no cubre a gérmenes resistentes

Si hay una posibilidad mayor al 15% es decir cualquier paciente que no sea joven y que tenga
comorbilidad que es la mayoría de pacientes hospitalizados, vamos a elegir el tratamiento en
base si tiene o no SHOCK SEPTICO si no tiene shock séptico, generalmente se da tratamiento para
cobertura de gram negativos y terapia que actué contra el MARS
Si tiene shock séptico se le da dos antibióticos incluidos que cubra Pseudomonas y el
antibiótico que cubra MARS en función si el paciente está o no en shock séptico.
“Un paciente que este diagnosticado con neumonía intra hospitalaria si está muy bien el paciente y
no tiene ningún factor de riesgo solo se elige antibióticos que no cubren gérmenes resistentes en
cualquiera de los otros caso se ve antibióticos que cubran gérmenes resistentes”.
Medicamentos de elección: generalmente el tratamiento de neumonía hospitalaria para cubrir
gérmenes resistentes, se debe utilizar medicamentos para gram negativos y anti Pseudomonas,
generalmente se utiliza la piperacilina tazobactam este cubre gérmenes resistentes, gram
negativos, Pseudomonas lo único que no cubre es el MARS
Si hay sospecha de MARS se puede elegir una quinolona, levoflaxacino, Vancomicina o linezolid
Si hay shock séptico se puede utilizar piperacilina tazobactam con amikasina + Vancomicina y
linezolid.
CASO CLINICO

 Tiene una consolidación en el lóbulo medio de la hemitórax derecho

 En el lóbulo inferior en el hemitórax izquierdo también hay una consolidación a lado del
corazón
 Es lóbulo medio porque en el derecho porque el hemitórax del pulmonar se divide en 3
partes y se ve también la cisura, el lóbulo medio está en contacto con el corazón, por lo tanto
si hay una consolidación a ese nivel no se puede distinguir las estructuras del corazón
de la consolidación, no hay componer un límite y también se ve que la parte inferior del
campo pulmonar izquierdo también hay focos de condensación
 Esto sería una neumonía de lóbulo medio y de lóbulo inferior izquierdo
 El índice cardiotorácico es normal
Entra a cirugía y se le complica y esta al 3er día de ingreso, si es el primer día seria que es NAC
El diagnóstico más probable es: Neumonía intrahospitalaria

Agentes etiológicos más probables: Bacilos Gram negativos (Pseudomonas, Klebsiella,

enterobacter) muy pocos gram positivo (Staphylococcus aureus meticilina resistente)

Tratamiento: antibióticos que cubran gram negativos y también que cubra el Staphylococcus
aureus meticilina resistente (piperacilina tazobactam, Vancomicina y linezolid)

 El fármaco para el MARS vamos a utilizar en función al riesgo que tenga el paciente para
hacer colonizado, eso va más a función a la casa medica

Que exámenes complementarios se pediría: se pide un cultivo de esputo para ver que patógeno
le está causando la neumonía
La gran mayoría de neumonía intra hospitalaria generalmente es de causa bacteriana, la PCR
se utiliza más para inflamatorio igual que la procalcitonina
Gasometría (sirve para ver la gravedad de insuficiencia respiratoria)
Luego se ve si se solicita o no que el paciente sea trasladado a UCI
La placa radiológica es tardía en la neumonía dependiendo de dónde se vea, hay algunos que de
10-14 días se puede ver, si va mal la neumonía se le pide una nueva placa de tórax o una
tomografías
Se le realiza también un frotis de covid o gripe
Se le pide hemocultivos
Si el paciente va mal se le puede hacer una broncoscopia, tratamientos más agresivos pero eso
es más dependiendo de la gravedad del paciente
 EPOC
Conceptos de la lluvia de ideas:
 Es obstrucción de aire.
 Limitación de la respiración.
 Usualmente tiene una causa: el tabaco, cocina con leña (exposición a biomasa).
 Es una obstrucción que NO es reversible, a diferencia del asma, es decir, a un asmático le
damos un tratamiento y mejora su asma si no es muy avanzado, en cambio el EPOC es un
paciente en el cual esta obstrucción será crónica. ← Diferencia fundamental.
 La obstrucción es crónica.
Definiciones:
 El EPOC es una enfermedad muy
prevalente, va muy de la mano del
tabaco.
 Es la cuarta causa de mortalidad
en el ranking mundial.
 No pueden dejar de fumar por la
sustancia, capacidad de adicción
que tiene la nicotina (sustancia
muy adictiva).
 La primera medida y más importante en el paciente EPOC es dejar el cigarrillo o dejar la
fuente de exposición (personas
que cocinan con leña – buscar
otros métodos).
 El cigarrillo electrónico es
igual o más nocivo que el
cigarrillo normal porque las
sustancias de los C. electrónicos
no están regulados.

Tratamiento efectivo:
 Existe un tratamiento efectivo para el EPOC, pero NO es curativo.
 En el tratamiento juega un papel importante los broncodilatadores que tratan de revertir
o de corregir esta obstrucción crónica del flujo aéreo, pero son tratamientos que mejoran
los síntomas, pero NO curan totales.
 El paciente con EPOC comporta una gran carga para el sistema de salud porque el tabaco es
un factor de riesgo para muchas enfermedades, principalmente enfermedades
cardiovasculares y después cáncer, neoplasias, etc. Por lo tanto, el paciente que fuma le va a
costar mucho dinero al seguro o directamente al paciente cuando vengan las
complicaciones. Costes de salud elevados.
  Prevalencia mundial es alrededor del 6%. En países poco desarrollados el tabaquismo es
poco frecuente, el EPOC es más de países desarrollados.
FACTORES DE RIESGO:
 El más importante será la
inhalación y exposición al
TABACO o al HUMO DE LA
COCINA CON LEÑA, DÉFICIT
de alfa-1 antitripsina
(AAT).
 Deficiencia de alfa-1
antitripsina (AAT): Es una
proteína que secretan los
neumocitos tipo 2 en el
surfactante pulmonar, es una de las proteínas más importantes para proteger la vía aérea.
Existe un porcentaje muy pequeño de personas de que no producen esta proteína o que
tienen déficit congénito de ATT y harán un enfisema, un EPOC, generalmente son pacientes
que no están en exposición al tabaco, etc. Hacen EPOC sin causa alguna.
 Todo paciente diagnosticado con EPOC tiene que ser estudiado para un déficit de AAT
porque a pesar de ser un
porcentaje muy pequeño, el
tratamiento es muy
específico: es poner esa
proteína que falta, siendo
efectivo el tratamiento.
 Otros factores de riesgo:
Edad, envejecimiento
pulmonar, no existe diferencia
de género, alteraciones en el
desarrollo pulmonar en
edades prematuras, exposición a carbón, a biomasa. También pobreza, mal nutrición
(hiperactividad bronquial) en bronquitis crónica porque las gentes pobres viven en zonas
que están más contaminadas.
PUNTOS CLAVE:
 La gran mayoría, a excepción del AAT,
es un proceso evitable y tratable. Si nos
dejamos de exponer al tabaco o al humo
se evitará que aparezca la enfermedad.
 La prueba diagnóstica de elección es
la ESPIROMETRÍA.
 El tratamiento del EPOC se lo dividirá en grupos, dependiendo de la clínica que tenga y
de las exacerbaciones.
 Tratamiento
farmacológico:
 Se usa para
mejorar los síntomas y
para reducir la
gravedad de las
exacerbaciones.
 OJO: El tratamiento
farmacológico mejora
la clínica y disminuye
las exacerbaciones.
 En su mayoría
serán broncodilatadores.
 Juega un rol importante la rehabilitación respiratoria: ejercicios respiratorios, la
actividad física.
 Las comorbilidades: cardiopatías o nefropatías van a hacer el pronóstico del EPOC, van a
empeorar el pronóstico.
Patogenia del EPOC:
 Es una enfermedad común,
prevenible y tratable. La
característica fundamental es
que haya una limitación u
obstrucción persistente del flujo
aéreo.
 El EPOC afecta a la vía aérea,
pero también afecta al parénquima pulmonar.
 La vía aérea se afecta de afuera hacia adentro.
 Sospechamos cuando tienen síntomas frecuentes:
 Disnea.
 Esputo.
 En fases precoces, generalmente el EPOC se presenta: Paciente con expectoración
crónica. Tiene mucha tos y saca ‘‘moco’’ en las mañanas y hasta no sacar el moco no
se siente bien.
 A lo largo de la evolución: Aparece la disnea, la capacidad del pulmón disminuye a
tal punto que aparece el ahogo. Refiere: Tengo tos con expectoración y me ahogo.
  Preguntar al paciente: ¿Es fumador?, ¿A qué se dedica (ocupación)?, antecedentes de
infecciones.
 Un paciente con síntomas de EPOC y con factores de riesgo para EPOC lo fundamental
es hacer una ESPIROMETRÍA. Con la espirometría se estable el diagnóstico.
 Si tenemos: Paciente con clínica, con factor de riesgo y una espirometría obstructiva:
podemos hacer el diagnóstico.
¿Qué tipo de espirometría se le pediría al paciente que tenga síntomas y factores de riesgo?
Una ESPIROMETRÍA SIMPLE es suficiente y dependiendo de los síntomas se irá de más a menos, si
tiene más síntomas se pedirá un Test de esfuerzo, gasometría.
La patogenia del EPOC: El paciente necesita un factor de riesgo, en este caso: el tabaco, el tabaco
tiene muchas sustancias
nocivas, causa inflamación,
causa un aumento de la cascada
inflamatoria, produciendo
inflamación crónica (aumento
de la pared del bronquio y
mayor secreción mucosa). Esta
inflamación crónica va
rompiendo la pared del
bronquio y va dilatando el
bronquio. Afecta la vía aérea,
pero afecta al parénquima, se
rompen las paredes, los septos y
va causando enfisema; todo esto
por la activación de los macrófagos, fibroblastos, neutrófilos, en la fase crónica ya puede
evolucionar la fibrosis.
 Distintas moléculas inflamatorias
que produce el cuerpo: van a dar
los síntomas fundamentes en esta
caso la predominante es la
INFLAMACION es la que se
perpetua y genera la mayor parte de
los síntomas del EPOC por lo tanto
va a causar la transformación
crónica del EPOC
Es muy importante que se consideran las vías periféricas pero también se afecta el parénquima
pulmonar, todo esto lleva a dañar el parénquima y a una fibrosis de la vía aérea, todos estos
sistemas de respuesta inflamatoria del tabaco, el factor que está haciendo el daño a nivel del
pulmón, todo esto va a tener una limitación crónica del flujo aéreo, una obstrucción.
A nivel de pruebas a nivel pulmonar vamos a ver una disminución de la función pulmonar, el
paciente con EPOC la curva de la espirometría llegaba a la meseta pero bajaba lento por la
obstrucción, en el paciente sano puede sacar la mayor parte del volumen en el primer segundo
saca casi 4 litro , en cambio un paciente con obstrucción saca un poco más de 1 litro por lo tanto la
espirometría tarda más tiempo en eliminar la misma cantidad, esto nos da como consecuencia
una pérdida de la función pulmonar como hay perdida hay hiper insuflación es un aumento
de aire en el pulmón y por eso también.
Hay un tórax de tonel que nos indica que la capacidad vital esta aumentada pero en expensas del
volumen de reserva respiratoria es un volumen que es inútil, no lo pueden moverla la perdida
de función pulmonar es a expensas de la FEV1 porque es obstructivo

Todo esto se va a traducir en disnea, si hay menor capacidad del pulmón hay más disnea hay
insuficiencia respiratoria e intolerancia al esputo
Aparte de este proceso, se altera el proceso gaseoso en el paciente EPOC por los tres mecanismos
fundamentales
1. Alteración de la ventilación alveolar
2. Reducción de la vasculatura pulmonar
3. Alteración de la relación ventilación – perfusión
 Todas estas alteraciones se ven en el paciente que lleva una insuficiencia respiratoria
  El EPOC altera todos los mecanismos de hipoxemia que hay
 El bronquio que sirve para transporta el aire se hace más pequeño
 Hay un bronquio normal y un bronquio inflamado, hay moco, toda esta secreción también
juega un papel en EPOC

A lo largo de la evolución del EPOC y vemos que el paciente no deja de fumar vamos a entrar a
una hipercapnia es decir sube la Pco2 y era muy relacionada a la ventilación, aumenta la PCO2 y
disminuye la po2 secundario a eso vamos a tener hipertensión pulmonar, si tenemos hipoxemia la
vasculatura pulmonar reacción haciendo vasoconstricción para intentar el intercambio gaseoso
En la vasoconstricción va a causar una hipertensión pulmonar, si se perpetua causa una
hipertrofia del ventrículo derecho y a largo plazo una insuficiencia cardiaca derecha, el corazón
derecho se hace tan grande que puede llegar a igual o tener presiones mayores que el izquierdo
El mecanismo de la hipertensión arterial va ser la hipoxemia, el tratamiento que ha reducido
la mortalidad de los pacientes con EPOC es la oxigenoterapia para que no exista esta
vasoconstricción pulmonar y revertir estos fenómenos de vasoconstricción
Las exacerbaciones del EPOC la mayoría son causadas por infecciones respiratorias, causan
un aumento de la vía aérea, hiper insuflación, disminución del flujo y aumento de la disnea, esta
empeora, estas tienen una afección sistémica (empeora todas las patologías de base)
Comorbilidades

La mayoría de ellas está relacionada al factor predisponente que es el tabaco este afecta a la
función cardiaca, aparte del EPOC, es un paciente que se mueve poco, y llegan los síntomas de
síndrome metabólico DM son enfermedades que se relacionan mucho.
Es muy común que los pacientes tengas ya una cardiopatía de base, que sea hipertenso y que
tenga una comorbilidad como DM
Diagnostico

 Yo llevo mucho años que me levanto por la mañana con tos, mientras no expectoro no estoy
bien, es el típico paciente EPOC, esto quiere decir que este empezando con la enfermedad, el
síntoma predominante va ser la disnea
Factores claves en el diagnóstico: debemos hacer un historial hay personas que pueden fumar
toda la vida y es difícil desarrollar EPOC por el componente familiar, hay personas en cambio que
hacen más EPOC

Factores de riesgo
 Antecedentes de tabaco
 Síntomas (tos, expectoración)
 Exacerbaciones
 Si ha tenido o no infecciones respiratorias
 Disnea (aparece en estados avanzados del EPOC )
 Tabaco
 Exposición a la leña
 Papeo
 Antecedentes familiares
Hay dos curvas

La primera normal y la otra presentan obstrucción

El papel de la espirometría en paciente con EPOC, hay algo fundamental que es el diagnostico
(EPOC= obstrucción irreversible del flujo aéreo) se debe hacer con prueba broncodilatadora
porque si hay reversibilidad podría en duda el diagnostico porque podría ser asma
El diagnóstico es muy importante para el pronóstico, dependiendo de la gravedad de la
obstrucción vamos a tener diferentes pronósticos, no es lo mismo tener una obstrucción grave que
una leve, hay diferencias en la mortalidad.
Es importante pedir espirometría en pacientes EPOC porque debemos ir viendo su evolución
para tomar decisiones terapéuticos, generalmente un paciente EPOC que no deja de fumar cada
vez va agravando su función, cuando llega a capacidades muy pequeñas la única solución es
un trasplante de pulmón
Diagnóstico y evaluación del EPOC
  Todo paciente que tenga tos crónica con expectoración se considera un paciente
potencialmente con EPOC
 En nuestro medio el diagnóstico diferencial del EPOC seria con tuberculosis, debemos
descartar tuberculosis y luego ir hacia el EPOC
 La espirometría es fundamental para el diagnóstico, evaluación, pronostico
 El paciente EPOC debe hacer 1 o 2 espirometría al año por lo menos para ir controlando la
evolución de la enfermedad
Objetivos de la evolución del EPOC
 Valoramos un EPOC para poner tratamiento
 Disminuir las exacerbaciones
 Disminuir los síntomas
Las enfermedades crónicas del EPOC debemos encontrarlas, se pregunta por cardiopatía,
síntomas con diabetes y cardiopatías para detectarlos a tiempo
La disnea progresa, es un ahogo larvado y luego se tiene tos crónica, se sospecha EPOC también
en pacientes que tengan infecciones en las vías respiratorias al año (neumonía) se puede descartar
EPOC como la bronquitis aguda pero el paciente debe hacerse espirometría para descartar EPOC o
que tenga alguna enfermedad respiratoria.
El EPOC va ir de la mano con la tuberculosis y con el asma, el EPOC es irreversible, el asma es
reversible con el tratamiento
Características de los perfiles
 Hay un fenotípico que puede ser EPOC asma, son EPOC que hacen mucha hiperreactividad
bronquial y que por lo tanto responden muy bien al tratamiento de asma
 Se tiene en cuenta siempre la insuficiencia cardiaca especialmente la derecha que suele
confundirse con EPOC
 Bronquiectasias (dilataciones de los bronquios, infecciones a repetición)
 Bronquiolitis
 Panbronquiolitis
Clasificación y pronóstico

 Se confirma el diagnóstico del EPOC y luego se estratifica al paciente para ofrecerle un buen
tratamiento
 Se usa la escala de DISNEA mMRC
  Se usa la gravedad de la obstrucción, se fija en la limitación del flujo aéreo, valor de la
gravedad en la obstrucción es la FEV1 es el volumen espiratorio forzado del primer soplo,
se saca depende el porcentaje del FEV1
Se divide en CUATRO TIPOS, A,B,C,D
 Es muy importante ver la escala mMRC
Diagnosticamos un paciente ya con la espirometría, evaluamos la limitación al flujo aéreo,
preguntamos por los síntomas y luego se clasifica

 Por un lado están las exacerbaciones que quiere decir cuántas veces ha tenido que
hospitalizarse o tomar antibióticos por infección respiratoria en el último año y síntomas
(se mide con la escala de mMRC) si tiene de 0-1 o si tiene más de 2
 En el sub grupo A van a ser personas que tienen muy pocas exacerbaciones y que tiene
pocos síntomas
 En el grupo C son pacientes que tienen pocos síntomas pero que exacerbaciones sean
muchas
 El grupo D es el peor pronóstico que vamos hacer el tratamiento muy agresivo porque son
pacientes que tienen muchos síntomas y que se exacerban mucho
El tratamiento debe ser individualizado dependiendo del sub grupo del paciente
 PARTE 2 DE EPOC: 21/06/2022
Tratamiento y Diagnóstico del EPOC estable

 Dejar de fumar es clave, es el primer paso que se debe aconsejar, solo el 50% de los px
dejan de fumar.
 Cigarrillos electrónicos: Al no estar reguladas sus sustancias NO se recomienda su uso, ni
como sustituto. Aumentan la adicción a nicotina.
 Terapia farmacológica: Quiere decir el uso de INHALADORES, su uso tiene por objetivo:
1. Reducir los síntomas del EPOC.
2. Reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones.
3. Mejorar la tolerancia de ejercicio del paciente EPOC.
 La vacunación en pacientes EPOC, como son pacientes respiratorios crónicos tienen más
predisposición a hacer infecciones y a complicarse; RECOMENDAR SIEMPRE: Vacunación
contra el COVID, vacunación antigripal anual, vacunación antineumocócica. Estas vacunas
van a reducir la incidencia de infecciones respiratorias, por lo tanto, las complicaciones.
 También se recomienda VACUNA TRIPLE:
a. Tosferina.
b. Tétanos.
c. Difteria. Y en aquellos pacientes que no fueron vacunados en la adolescencia.
 La vacuna del Herpes zóster para la población mayor de 50 años.
 La rehabilitación pulmonar (quiere decir: ejercicio físico aeróbico de intensidad
moderada a leve y dependiendo del paciente y de los síntomas se le puede prescribir
fisioterapia respiratoria) es importante porque vamos a mejorar la capacidad de esfuerzo,
disminuir las exacerbaciones y mejorar la calidad de vida.
 En pacientes con hipoxemia crónica (Po2 menor a 60). La Po2 mayor 60 en el paciente
EPOC con comorbilidades va a aumentar la supervivencia.
 PO2 debajo de 55 siempre se le debe prescribir oxígeno a un paciente.
 CASOS EN LOS QUE SE PRESCRIBE OXÍGENOTERAPIA:
o PO2 debajo de 55 en reposo siempre OXÍGENOTERAPIA.
o PO2 entre 55 y 60 si el paciente tiene comorbilidades importantes cardiovasculares
o renales igual tiene prescripción de OXIGENO.
 Pacientes con HIPERCAPNIA CRÓNICA: La ventilación no invasiva puede reducir la tasa
de hospitalización y disminuir la mortalidad.

 Aproximadamente la mitad de pacientes con EPOC siguen fumando.

 Se recomienda en cada consulta dejar de fumar.
 Cuando venga un paciente RECOMENDAR: Que se vacune de la gripe anualmente, vacuna
del covid según las recomendaciones y la vacuna antineumocócica (vacunas básicas).
 Tratamiento farmacológico en el
EPOC (inhaladores más
escuchados, broncodilatadores)
 Salbutamol, Salmeterol:
mecanismo de acción: son B2
adrenérgicos, estimulan los
receptores B2 y causan broncodilatación por relajación del músculo liso del bronquio.
 Anticolinérgicos muscarínicos que son los broncodilatadores fundamentales.
B2
 Dependiendo de la duración de la vida media que tengan se dividen en B2 de acción corta
y de acción prolongada; conocidas como SABA y LABA.
 Los SABA; más conocido el Salbutamol, Ventolín, va a tener una vida media de 4 a 6 horas.
 La estimulación de los receptores B2 siempre tener en cuenta que en pacientes
cardiópatas pueden producir taquicardias o alteraciones rítmicas. Sin embargo, esto NO
hace una contraindicación absoluta para px cardiópatas, sino es una contraindicación
relativa. Hay que tener en cuenta que al ser un B2 adrenérgico puede aumentar la
frecuencia cardiaca.
 Los B2 de acción prolongada tenemos el Salmeterol siendo el que más se usa.
Fármacos antimuscarínicos o anticolinérgicos

 Actúan sobre los receptores M3. Están en el músculo liso.

 Relajan el músculo liso y hay broncodilatación.
 Se dividen en acción corta y en acción prolongada.
 Vida media de acción corta: 6 horas más o menos. Más común el ipatropio.
 Vida media de acción prolongada: 1 día (24 h). El tiotropio es el más conocido.
 Los broncodilatadores mejoran los síntomas del px EPOC, mejorando la tos, la disnea.
 El uso regular de los anticolinérgicos y de los B2 mejoran el FEV. Broncodilatamos y por eso
mejoramos el FEV1. Mejora la función pulmonar, disnea.
 Los broncodilatadores causan esos 3 efectos fundamentales:
1. Mejoran los síntomas.
2. Reducen las exacerbaciones.
3. Mejoran la capacidad pulmonar y mejoran la capacidad de esfuerzo.
Corticoides inhalados (Budesonida, Fluticasona: estos son los más usados)
 Los pacientes que MÁS SE BENEFICIAN CON CORTICOIDES INHALADOS son pacientes que
tienen muchas EXACERBACIONES. Son pacientes que han necesitado hospitalización o
más de 2 exacerbaciones al año. Los corticoides deben prescribirse en px que tengan
EOSINÓFILOS ALTOS y que estén por encima de 300 células por microlitro, si hay más de
300 va la recomendación a favor de que se use estos en el px EPOC y si el paciente es
asmático.
Tratamiento base del asma: corticoides inhalados
Si no tiene eosinofilos en sangre o si tiene alguna infección por micro bacterias no se recomienda
el tratamiento por mico bacterias porque puede empeorar la infección o no tener efecto
MEDICACION DE MANTENIMIENTO

 Esta es la medicación más usada

 Siempre se debe tener presente la duración de la acción, depende de que duración tenga
para la prescripción adecuada
 Generalmente los de acción prolongada LAMA y LABA ambos se prescriben en pacientes ..
 El SAMA y el SABA se prescribe en paciente hospitalizados
MUCOLITICOS

 Si se han hecho algunos ensayos con mucoliticos, el más conocido es el N-acetilcisteína

 Estos si se han demostrada que reducen las exacerbaciones y mejora el estado de salud
 Se prescribe un mucolitico en base a la clínica no están indicado en pacientes que tienen
un mal manejo de secreciones y por la tanto necesitan un mucolito que ayuda a eliminar
las secreciones
ANTIBIOTICOS

 Únicamente en paciente EPOC se prescribe en las exacerbaciones

 Azitromicina profiláctica aumenta la resistencia bacteriana y hay prolongación del
intervalo QT como es un macrólido siempre hay que hacer un EKG antes de dar este
medicamento
REHABILITACION PULMONAR

 Está indicada en pacientes EPOC, mejora la disnea

 Rehabilitación pulmonar se entiende por ejercicio físico aeróbico y también por
rehabilitación dirigida por profesionales
OXIGENOTERAPIA

 Aumenta la supervivencia en el paciente EPOC

  Indicaciones de oxígeno en pacientes EPOC: PaO2 menor a 55 y entre de 55 - 65
cuando tiene comorbilidades

 La hipercapnia, es decir una presion arteria mayor a 52 en ese caso vamos a pensar
que se puede beneficiar con una ventilación no invasiva de algo que le ayude a ventilar
de una mejor manera
 Efecto de hiper ventilación en los gases de la PCO2 (disminuye) y PO2 (aumenta)
 Pacientes que tengas una PCO2 elevada vamos a poner una máquina que va a lograr
que ellos hiperventilen que aumenten el volumen corriente y que disminuya la Pco2 esto
mejora la supervivencia
TRATAMIENTO
 Cada EPOC se trata a la clasificación que se hace
 La idea del tratamiento es reducir las exacerbaciones y mejorar los síntomas,
capacidad de esfuerzo
 Hay un sub tipo de EPOC que es hereditario que se debe a la alfa 1 anti tripsina va a
tener un tratamiento de reposición con esta enzima
 Antitusígenos en el EPOC no tienen ninguna papel, por eso no es recomendado.
 Se debe tener bien claro el diagnóstico del paciente para recetar un antitusígeno
 Los vasodilatadores también se han probado y no tienen ningún papel en el paciente EPOC
 En EPOC muy localizados se pueden hacer bullectomía se puede quitar las aéreas
que ya no sirven de parénquima y solamente en algunos pacientes es difuso el
enfisema y no se puede hacer este tipo de cirugías, vemos que si el paciente evoluciona
a mas, empeora probablemente el paciente sea candidato a trasplante de pulmón si deja de
fumar y si en el lugar en el que estamos se puede realizar esto
 En ecuador es muy difícil realizar
 Mediante broncoscopio es posible poner una especia de válvulas que disminuya la hiper
insuflación en zonas de muchas enfisema en pacientes EPOC por lo tanto mejoran la
ventilación y los síntomas (válvulas endobronquiales)
 Primero se hace el diagnostico, luego se evalúa al paciente, se le pregunta por los
síntomas, se pregunta sobre exacerbaciones, se ve la espirometría para ver que
gravedad tiene, se busca comorbilidades y luego se busca un manejo inicial
 Primera recomendación va ser dejar el hábito tabáquico, vacunarse, un estilo de
vida activo y medidas de farmacoterapia y va ser un paciente crónico que se va
hacer varios controles al año y que va a estar en continuo seguimiento
 Siempre que se prescribe un inhalador hay muchas presentaciones lo que si se tiene
que explicar al paciente como hacer la inhalación (la técnica)
 La mayoría de los fallos terapéuticos en pacientes EPOC es porque no hacen la técnica
broncodilatador por eso se repasa frente al paciente como se hace
 Se le divide al paciente en subgrupo por un lado están las exacerbaciones y por otro
lado están los síntomas por escala de mMRC
 El sub grupo A: paciente que no tiene exacerbaciones (pocas) y tienes muy pocos
síntomas, es un EPOC que aún está iniciando aquí cualquier broncodilatador serviría,
generalmente se inicia con LAM
 EL sub grupo C: pacientes que tiene exacerbaciones pero tiene pocos síntomas de
disnea generalmente se inicia con LAM
 Sub grupo B: paciente con muchos síntomas pero con pocas exacerbaciones, se
prefiere broncodilatadores de acción prolongada y se puede combinar LAMA, LABA o
solamente LAB
 Sub grupo D: pacientes con más exacerbaciones tiene y que más sintomáticos están, se
recomienda una combinación con LAMA, LABA y también pueden entrar los
CORTICOIDES, nos fijamos para dar corticoides en las exacerbaciones no tiene que ser un
paciente que exacerbe mucho y recuentro de eosinofilos (por encima de 300 es un
paciente que se le da corticoides )
MANEJO NO FARMACOLOGICO

 La vacunación a todo paciente COVID, esquema de vacunación

 Actividad física a todo paciente COVID
 Pacientes poco asintomáticos pertenecen al grupo A, ellos poco se les insiste que dejen el
hábito tabáquico
 En el grupo B,C y D vamos a ver que la rehabilitación pulmonar ya juega un papel
 El resto de tratamiento no farmacológico es similar para todos los grupos
PRESCRIPCIÓN DE OXIGENO

 PaO2, presión arterial de oxigeno por debajo de 55, una saturación menor de 88 se les
prescribe a todas, pero si está en una presion arterial de 55-60 con insuficiencia
cardiaca derecha o cualquier comorbilidad grave generalmente está indicada la
prescripción de oxigeno
 Se hacen pruebas de la marcha, se ve la saturación al esfuerzo, se debe mantener al
paciente por encima del 90% (para ver cuantos litros de oxigeno se le pone)
 Siempre se revisa al paciente para cambiar la terapia de oxígeno.
EPOC PARTE 3: 22/06/2022
 LABA: Es un beta 2 adrenérgico de duración larga.
 LAMA: Es un antimuscarínico de duración larga.
 Los broncodilatadores de acción prolongada preferíamos en el paciente con
diagnóstico de enfermedad estable.
 Durante las EXACERBACIONES vamos a ver que se prefieren broncodilatadores de
acción corta, tales como:
o Los SABA (que son los B agonistas) y los SAMA (que son los antimuscarínicos de
acción corta).
o Muscarínicos y beta 2 más usados: Salbutamol e Ipratropio (fundamentalmente los
dos). Salbutamol: es un beta 2 de corta duración. Ipratropio: es un antimuscarínico
de corta.
 Se inicia con las de corta, pero el paciente cuando se le envía a la casa la idea es iniciar el
tratamiento con broncodilatadores de acción prolongada.
 Se usan mucho en las agudizaciones los corticoesteroides sistémicos, generalmente la
prednisona, metilprednisolona: son corticoides que ayudan en los cuadros de
exacerbación, mejoran la función pulmonar y acortan el tiempo de recuperación de los
pacientes EPOC.
 El tratamiento con corticoides para evitar efectos adversos e inmunosupresión tiene
que ser máximo de 5 a 7 días en el paciente EPOC, NO se recomienda dar por más tiempo,
los corticoides van a funcionar disminuyendo la cascada de la inflamación.
 La ventilación mecánica no invasiva es fundamental en el tratamiento del paciente
EPOC.
 Siempre que empeore un EPOC
preguntarnos ¿Por qué existe la
exacerbación? Las causas más
comunes son las INFECCIONES
RESPIRATORIAS, también las
neumonías, neumotórax, IRVA, el
diagnóstico de la neumonía se hace
por la clínica y la radiografía de tórax,
viendo una condensación, en
neumotórax el paciente puede tener
bullas en su parénquima, puede tener
un Enfisema muy avanzado lo cual
le predispone a ese tipo de infecciones. El derrame pleural dependiendo de las
características del paciente generalmente asociado a una insuficiencia cardíaca que es una
comorbilidad muy importante.
 

 El diagnóstico diferencial: son pacientes que se mueven poco, pueden hacer embolias
pulmonares, lo clásico es que hagan una trombosis venosa profunda primero en las
extremidades inferiores que se viajan al pulmón que empeora el asma. Siempre tener en
cuenta el diagnóstico de embolia pulmonar.
 El edema pulmonar debido a cardiopatías. Las arritmias cardiacas tener en cuenta.
 Siempre que se tiene un paciente EPOC AGUDIZADO la principal causa son las
infecciones, pero todas las comorbilidades tienen que ser tomadas en cuenta porque es
muy probable que el paciente EPOC no solo empeore por el tema respiratorio sino también
por el tema cardíaco u alguna otra comorbilidad.
Las exacerbaciones se clasifican según la escala terapéutica que usemos en leves, moderadas
y graves.
o Las graves es un paciente que tiene que recibir hospitalización, todo paciente que se
hospitalice tiene una agudización grave.
o Las moderadas y las leves son en los pacientes que empeoran, vienen a consultas y
tenemos que modificar la medicación para evitar que progrese la exacerbación.

 ¿En qué condiciones un EPOC se hospitalizaría?

o En pacientes que tengan síntomas graves.
 Un indicador muy fiable que es la SATURACIÓN DE OXÍGENO y la CLÍNICA.
 Si hay clínica de confusión, somnolencia (¿Por qué una EPOC tiene estos síntomas graves?): Es
un gas fundamental que causa somnolencia: CO2 – DIÓXIDO DE CARBONO, este gas es
inversamente proporcional a la ventilación, en paciente EPOC en la agudización disminuye
mucho la ventilación, por lo tanto, es un paciente que va a retener mucho CO2. Siempre que
haya mucha confusión, somnolencia en paciente EPOC mirar cómo están los GASES (son
síntomas graves). Insuficiencia respiratoria aguda, cianosis, todo lo que nos indique el paciente
ya tienen una IR.
 Pruebas en
urgencia a un
paciente EPOC
agudizado:
 NO espirometría
porque la
espirometría siempre
se va a hacer en
pacientes estables.
 SÍ GASOMETRÍA
porque queremos ver
los gases.
 SÍ Radiografía de
tórax: El paciente
con EPOC lo predominante es el enfisema o signos de bronquitis crónica,
bronquiectasias, dilataciones, aumento de la pared de los bronquios.
 No es necesario una tomografía, con la radiografía de tórax es suficiente.
TRATAMIENTO
 Identificamos al
paciente, le pedimos los
exámenes: gasometría,
radiografía de tórax,
analítica para ver cómo
están los reactantes de
fase aguda, neutrofilia,
prueba de COVID y
cultivo de esputo para
intentar aislar el germen que está causando la exacerbación. Estas son las pruebas
fundamentales o básica que se pide en manejo de las exacerbaciones.
 Luego de tener todas las pruebas se va a realizar un PRIMER TRATAMIENTO al paciente,
es un ‘‘tratamiento de ataque’’ que vamos a administrar oxígeno al paciente y decidimos
hospitalizar seguramente estará en I.R. Administrar oxígeno terapia.
 Después hacer prescripción de combinación de broncodilatadores:
o Los broncodilatadores hay de corta y de larga.
o Los de CORTA están los B2 adrenérgicos de corta y los anticolinérgicos de corta.
SIEMPRE EN LAS EXACERBACIONES PREFERIMOS LOS DE CORTA DURACIÓN, ya
sean los anticolinérgicos o los B2.
o No hay dar 2 Beta2 porque le intoxicaríamos al paciente.
o Generalmente se suele dar: SALBUTAMOL + ANTICOLINÉRGICO DE CORTA, como
el IPRATROPIO cada 4 – 6 horas el salbutamol y el Ipratropio cada 6 – 8 horas,
incluso se puede prescribir cada 4 horas cuando es una crisis grave.
  Después de los broncodilatadores dar CORTICOIDES O CORTICOESTEROIDES ORALES,
CASI SIEMPRE SE USAN EN CRISIS GRAVES.
o Generalmente se inicia a 0.5 mg/kg/peso: puede ser PREDNISONA 30, 40 mg que
van a tener un efecto antiinflamatorio en el paciente para disminuir el tiempo de
hospitalización.
 Después preguntarnos si vamos a usar o no ANTIBIÓTICO: Si la exacerbación es muy
grave y compromete la vida del paciente se usa casi siempre antibióticos. Como son
pacientes crónicos generalmente ya tenemos cultivos de esputos previos y sabemos qué
flora tiene el paciente sino se tiene que usar un antibiótico de amplio espectro.
o Los criterios para usar antibiótico no están del todo definidos, pero habitualmente se
correlacionan con CAMBIOS EN LA CANTIDAD O EN LA CALIDAD DEL ESPUTO, es
decir son pacientes que dicen ‘’yo normalmente saco una cucharada de esputo al día
y ya estoy sacando’’; esto se considera como una agudización y que puede ser
tributaria
o vamos a ver en relación a las exacerbaciones vamos a utilizar la ventilación no
invasiva como tratamiento inicial, oxigenoterapia, broncodilatadores, SABA +
SAMA (salbutamol ipratropio) corticoides sistémicos (prednisona de 0,5 ml kilo),
antibióticos, si se considera infección bacteriana, ventilación no invasiva y profilaxis
de trombosis, safranina y profilaxis de ulceras gástricas con IBP
INDICACIONES PARA LA VENTILACION

 La alteración gasométrica más importantes que corrige es la PCO2 que sube y da

acidosis, es por eso que las indicaciones para ventilación no invasiva en pacientes EPOC
es acidosis respiratoria
 Si el paciente tiene acidosis es fundamental hacerle una gasometría al paciente y si está en
acidosis va a tener capacidad para ventilación mecánica no invasiva
 Es un ventilador de los de UCI pero envés del tubo endotraqueal se utiliza una
mascarilla y se le ayuda al paciente a ventilar para que le corrija los gases, disminuya
el pco2 y corrija el Ph, este es el tratamiento de elección en pacientes EPOC porque
disminuye el riesgo de entubación, con la ventilación no invasiva va muy bien
 Cuando el paciente se va de alta, se le hace seguimiento por lo general se hace de 1 a 4
semanas el primer seguimiento y luego se hace seguimientos cada cierto tiempo para
evaluar la función pulmonar, si hay exacerbaciones o no, porque los pacientes EPOC que
agudizan una vez es más común que lo vuelan hacer
INTERVENCIONES

 La farmacoterapia, los broncodilatadores según las guías

 Las vacunas sí que tienen alguna evidencia
 Mucoreguladores o mucoliticos, N-acetilcisteína
 Las medidas fundamentales como dejar de fumar, rehabilitación pulmonar y reducción
del volumen pulmonar
 No todas de ellas se usan de golpe en el paciente EPOC hay algunas que tienen mejor
evidencia que otras, por eso se van utilizando progresivamente
MANEJO DE PACIENTES EPOC DURANTE LA PANDEMIA DEL COVID

 Generalmente son pacientes con EPOC que se infecta y esta genera un síndrome de distrés
respiratoria
 Hasta que el paciente este hospitalizado con infiltrados, se tiene que mantener el
tratamiento habitual del paciente son pacientes que reciben corticoides también
deben recibir anticoagulación y también remdesivir porque son pacientes que están en
mayor riesgo que el resto de la población general.
 El paciente con covid grave, está casi todo el pulmonar tomado por todos los infiltrados,
generalmente son pacientes que se necesita entubar
CASO CLINICO

Imagen: la
estructura media
(tráquea) está
desplazada hacia la
derecha, hay
broncograma en la
parte inferior
Hay íleos, un
corazón de tamaño
normal, los senos costo frénicos no se ven del todo, no se ve que tenga líquido, las costillas se
ven de una forma adecuada no tienen ninguna fractura, continuidad correcta, las estructuras del
mediastino no hay ningún ensanchamiento y los hilios se ven prominentes con arterias
pulmonares grandes, a veces se puede relacionar con hipertensión pulmonar.
En ambos parénquimas, en la base pulmonar derecha vemos un aumento de densidad,
probablemente hay un broncograma entonces esto se puede considerar como una
condensación y aquí también en esta parte también hay un aumento de densidad compatible con
una condensación
Diagnóstico: viene por disnea progresiva y esta taquicardico, broncoespasmo esta con
roncus en ambos campos, en esta caso es neumonía, probablemente sea un EPOC agudizado en
contexto de una neumonía bilateral quizás o podría decir basal derecha.

Tratamiento: primero se ve el oxígeno si esta hipoxemico, luego se le da broncodilatadores

SAMA+SABA, luego antibiótico (se puede tratar como una NAC) amoxicilina clavulanico de 1
gramo cada 8 horas, también se le da corticoide sistémico como la prednisona
Pruebas extras: se le hace una gasometría, luego el paciente ya mejoro y se le hace una
espirometría con prueba bronco dilatadora para establecer el diagnostico

Clasificación: esto ya es de consulta externa, el paciente se encuentra disminuido está en 34%

es obstructivo y para ver la gravedad vemos el FEV1 y esta grave y es un GOLD 3
Nos dice en la TAC que tiene severos cambios enfisematosos de mayor intensidad de base y
engrosamiento difuso en paredes bronquiales es lo típico que se encuentra en estos pacientes

Vemos la curva que sube pero que tiene una concavidad hacia arriba y que se demora mucho
tiempo en expulsar el volumen 12, - 14 seg

Tratamiento de mantenimiento: se le da broncodilatadores, este sería un sub grupo B y por

lo tanto le daríamos solo un LAMA
 ASMA: PARTE 1, 21/06/2022
Lluvia de ideas:
 Es una patología obstructiva,
reversible que disminuye el calibre
de vías aéreas.
 Es una inflamación crónica.
 Existe aumento de producción
de moco.
 Clínica: Dificultad para respirar, tos, opresión torácica.
 Hiperreactividad bronquial.
 Obstrucción REVERSIBLE, la cura del asma como tal NO existe medicamento que cure el
asma, sino que mejoramos los síntomas con los medicamentos, pero MEJORA CON LA EDAD
(cierto tipo de asma) y hay otro tipo de asma que aparece con la edad que ya no suele
mejorar.
 La mayor parte de pacientes con asma tienen una obstrucción reversible.
 La diferencia con EPOC es que la obstrucción es fija por eso se realiza la prueba
broncodilatadora para distinguir un poco entre asma y EPOC.
DEFINICIÓN:
 Es un síndrome el asma
porque tiene varios fenotipos
que van a tener en común
una inflamación crónica de
la vía aérea.
 Puede ser TRATADA pero
NO CURADA.
 Generalmente las asmas
que aparecen en niños van a
ser en su mayoría asmas
que mejoran con la edad y que, probablemente en la edad adulta no van a necesitar
tratamiento.
 El asma es una enfermedad potencialmente muy grave, siendo causa de muerte en países
que no tratan adecuadamente.
 Hiperreactividad bronquial o hiperrespuesta bronquial (HB): Quiere decir que los
bronquios ante un estímulo que normalmente debería causar cierto grado de bronco
constricción, por ejemplo: alguien se expone al frío, los bronquios normalmente con el aire
frío se hacen más pequeños, pero al hablar de hiperrespuesta bronquial es cuando esta
respuesta bronco constrictora es exagerada, aumentada porque son individuos que tienen
una inflamación crónica en los bronquios, por lo tanto ante ciertos estímulos va a haber una
HB y la HB va dar como consecuencia los síntomas.
CLÍNICA
La clínica generalmente: SERÁ TOS, DISNEA, OPRESIÓN TORÁCICA y también la clínica
auscultatoria que son los SIBILANTES, roncus, más sibilantes que roncus.
 Generalmente la obstrucción a diferencia del EPOC es REVERSIBLE la mayoría y es una
obstrucción variable, dependiendo del estado en que esté el paciente puede estar mejor o
peor esa obstrucción, por lo tanto, los síntomas del asma van a variar a lo largo del
tiempo.
Es una enfermedad
inflamatoria crónica.
Conceptos
fundamentales:
Hiperrespuesta
bronquial y el de
obstrucción variable
del flujo aéreo, que en
la mayoría de casos es
reversible.

EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad
muy común, aprox el
10% de la población
mundial tiene asma.
 En niños la
tendencia es mayor.
 El asma infantil
alrededor de un
10,12% y el asma en
 adultos baja un poco a 5, 7%.
 En niños el asma es más frecuente, siendo un asma más alérgica que suele mejorar con
el tiempo.
IMPACTO
SOCIOECONÓMICO
 Se dice que el impacto
socioeconómico que tiene el
asma se habla de que es una
enfermedad cara porque
cuando los pacientes están
peor faltan al trabajo y a
clases, por lo tanto, es una
causa muy importante de ausentismo laboral como escolar y disminuye la productividad de
las personas. También por el uso de inhaladores, las visitas al médico, las pruebas que se
tienen que hacer, las espirometrías y otros tipos de pruebas, por ende, el asma tiene un
impacto sobre la economía elevado.
MORTALIDAD
 Países que tienen muchas estaciones y
generalmente se ve que el asma es más
prevalente en fenotipos Nórdicos por eso
Australia, Reino Unido y EEUU tienen una
prevalencia aumentada.
 Paraguay es la excepción en Sudamérica.
 En los países pobres no hay datos, pero el
asma infantil es una causa muy importante de
mortalidad porque los niños no tienen ni un
diagnóstico adecuado ni tampoco un
tratamiento adecuado.
 Son países en donde todavía en los que el
ASMA INFANTIL ES UNA CAUSA IMPORTANTE
DE MORTALIDAD.
FACTORES DE RIESGO:
 Generalmente son FACTORES GENÉTICOS como la atopia, HB, suelen ser factores que ya
vienen con una predisposición genética. Hay familias que tienen muchos antecedentes de
alergias, rinitis, atopia, asma y tiene cierta relación genética.
 El asma o el mecanismo de inflamación del asma, generalmente es un desequilibrio entre
los mecanismos de respuesta inflamatoria: TH1 y TH2: son el desequilibrio de estos
linfocitos TH1 y TH2 los que generan el estado pro-inflamatorio de los px asmáticos.
 Las respuestas TH2 generalmente es una respuesta alérgica, se relaciona con
asmas alérgicos.
 El asma NO TH2: es un asma que se relaciona con una respuesta neutrofílica. Son
pacientes que responden peor al tratamiento.

 Como
factores de
riesgo
también son
las
INFECCIONES
VÍRICAS
generalmente
influenza, para
influenza.
Estos virus
causan mucha
hiperactividad
bronquial.
  También los factores nutricionales: como la OBESIDAD, generalmente es un gran factor
de riesgo, siendo un factor que predice que el paciente va a ser difícil de controlar su asma.
 Un asma con obesidad son asmas de difícil control porque la obesidad genera un estado
pro-inflamatorio que hace difícil su control.
 También factores directos como el tabaco, la contaminación ambiental y las madres
fumadoras.
 Las madres fumadoras, los niños que están expuestos pasivamente al humo de tabaco
tienen un aumento de la tasa de asma.
 Se destacan los FACTORES PERINATALES generalmente en pacientes que han tenido cierto
tipo de DISTRÉS, o de dificultad en el periodo perinatal, tienen más riesgo después estos
niños de hacer asma.

FACTORES DESENCADENANTES
 Factores desencadenantes, es decir que provoca un empeoramiento del asma.
 Factores de riesgo: tabaco, contaminantes, contaminación ambiental, que la madre sea
fumadora, obesidad, tipo de alimentación, alérgenos estos desencadenan el asma, por eso
se hace un estudio para recomendar a los pacientes que eviten a exponerse a las proteínas
que están sensibilizados ya sea de ácaros, algún tipo de polen que son las más
comunes.
 A veces el tipo de alimentos, ciertos fármacos (siempre hay que preguntar sobre el
consumo de AINES) porque dentro del mecanismo de acción de AINES están inhiben las
prostaglandinas, el mecanismo interfiere con ciertos tipos de asma y puede empeorar el
asma, no es que el asma este contraindicado los AINES siempre estos debemos utilizarlos
con mucho cuidado porque este puede desencadenar una crisis de asma y pueden
empeorar, pero generalmente son ciertos tipos de asmáticos que generan este tipo de
reacción.
 Ser hijo único también es un factor de riesgo debido a que estos tienen una exposición
menor a los alérgenos, cuando somos pequeños necesitamos exponernos en cierta cantidad
 a todas las sustancias alérgenos para ir sensibilizándolas a estas sustancias, entonces
los hijos únicos que son más protegidos están menos expuestos a estos alérgenos y cuando
se exponen tienen más probabilidad de hacer alergia.
 Las mascotas entran en el grupo alérgeno que desencadena el asma, los perros la
sustancia mas alérgeno que tienen están en la caspa que son proteínas que son bastante
alérgenos
 Las cucarachas en las heces pueden vivir ácaros, que tienen proteínas alérgenos y por
ende también desencadena
MECANISMO DE ASMA

 Siempre hay una predisposición genética y por otro lado los factores ambientales que en
personas ya tienen una predisposición genética van a causar una inflamación crónica que
predomina la vía aérea que va a generar una hiper respuesta bronquial, esta cuando exista
un factor desencadenante ya sea una respuesta inflamatoria, una exposición al alérgeno
va a dar síntomas como tos, disnea, presión torácica y sibilancias.
 Hay muchas células inflamatorias que median la cascada inflamatoria del asma, depende del
tipo de asma los linfocitos TH2, mastocitos y eosinofilos también juegan un papel y después
vamos a ver que los mediadores aquí están las prostaglandinas, histaminas que son
sustancias como citocinas y óxido nítrico que son sustancias pro inflamatorias
 Todas estas sustancias y esta cascada inflamatoria van a crear una hiper secreción de
moco, un aumento de las células mucosas y además dan como resultado hiper respuesta
bronquial y con esto va a dar todos los síntomas que tiene el asma.
 si el asma y la inflamación no se controlan se va a perpetuar y va a existir REMODELADO
es decir si un asmático no se controla, se perpetua toda esta cadena inflamatoria y
comienza a existir cambios anatómicos en el pulmón.
 Desde que entra el alérgeno (en caso de asma alergénico) va una célula presentadora de
antígeno y por un mecanismo de TH2 activan las distintas células inflamatorias
generalmente macrófagos, mastocitos y basófilos, todas estas células que son activadas
por la célula TH2 incluido el Eosinófilo, van activar una seria de moléculas y señales que
van a ir a cada célula a dar las diferentes causas inflamatorias, la contracción del musculo
liso, la hiper reactividad bronquial todas estas células van a mediar la patogenia del asma y
todo esto tiene como consecuencia un estrechamiento de las vías respiratorias
(obstrucción) y los síntomas.
REMODELADO

 Se refiere a los cambios que hay por producto de la inflamación crónica que
produce el asma en la vía área
 Estos cambios se ve y se hace una biopsia y se ve engrosamiento de la membrana basal,
fibrosis subepitelial, hipertrofia de las mucosas y que todo esto va a traducir por aumento
de la pared, una obstrucción progresiva y una pérdida de función pulmonar si no se trata
y si se perpetua este remodelado.
 El remodelado se perpetua en pacientes que no sigan su tratamiento o un asma
crónico, son pacientes que no cumplen y tienen factores de riesgo como fumadores etc
 Un paciente asmático con las herramientas que tenemos ahora no debería llegar hacer un
remodelado, no debería llegar hacer cambios ni la perdida de la función pulmonar si está
bien tratado, si está bien tratado debería hacer una vida normal.
 Si se le trata bien y se le diagnostica bien no tiene porque alterar su calidad de vida
ni tampoco causar una pérdida de la función pulmonar.
 ASMA PARTE 2: 29/06/2022

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico del asma es un DIAGNÓSTICO CLÍNICO, fundamentalmente clínico

que quiere decir que es un paciente que tiene los síntomas compatibles: TOS, DISNEA,
SIBILANTES, OPRESIÓN TORÁCICA y que las pruebas de función pulmonar nos apoyen a que
haya esta obstrucción que característicamente es reversible.
 El diagnóstico fundamentalmente es clínico y ayudado por las pruebas diagnósticas,
fundamentalmente la GASOMETRÍA: es la que más nos ayuda para diagnosticar.

 Es una obstrucción
reversible y
generalmente la
sintomatología es
INTERMITENTE, es
decir que los pacientes
asmáticos habrá
periodos que estén
bien y también habrá
periodos que estén con
más síntomas por las
exacerbaciones, es cuando el paciente asmático se expone al factor desencadenante como
puede ser un alérgeno, infección respiratoria.

 Respuesta al tratamiento: Si el paciente asmático está bien medicado y diagnosticado

tendrá una respuesta muy eficaz para el tratamiento.
  La EXPLORACIÓN
FÍSICA más común en el
paciente asmático es
NORMAL
(auscultación) porque
el asma por definición
es intermitente,
entonces lo más
probable cuando veamos a un paciente asmático en una consulta normo - urgencias se
escuchará la auscultación NORMAL, esto NO quiere decir que no tengan asma. Cuando el
paciente está AGUDIZADO lo más común es encontrar sibilantes espiratorios y algunos casos
muy sutiles tener en cuenta porque es difícil de ver la ESPIRACIÓN ALARGADA.

 Son pacientes que tienen obstrucción, por lo tanto, la espiración es alargada.

 El paciente normalmente asmático como la MAYORÍA SON ASMAS ALÉRGENOS se

relacionan con otros tipos de alergias, rinitis alérgica, dermatitis alérgica.

 Ambas enfermedades obstructivas son bastantes frecuentes.

 Sin embargo, el ASMA puede debutar a cualquier edad, pero más se relaciona con
pacientes jóvenes y el EPOC con pacientes añosos.
 Los síntomas alérgicos fundamentalmente se asocian al ASMA, mientras que en EPOC no
es común y el antecedente a la exposición de rinus.
 El EPOC siempre se encontrará que está expuesto al tabaco o al humo de leña.
 Preguntar por antecedentes familiares, en el asma al ser alérgico tiene cierta relación y
algunos familiares que tengan asma y lo característico que la REVERSIBILIDAD de la
obstrucción de asma.
 En el asma la gran mayoría de casos es una patología reversible.
 En el EPOC la obstrucción NO ES REVERSIBLE. EPOC es una enfermedad crónica con
obstrucción irreversible al flujo aéreo.

PRUEBAS DE LA FUNCIÓN PULMONAR

 La obstrucción generalmente la medimos con la ESPIROMETRÍA.
 La prueba BRONCODILATADORA sirve para ver si revierte o no la obstrucción.
 En la medición del flujo espiratorio máximo o PEF es una prueba fácil de hacer que va a
medir la variabilidad.
 Pruebas bronco-constrictoras o de provocación bronquial fundamentales: Metacolina y
Manitol.
 Dependiendo de lo que queramos medir en el asma se pedirá una u otra prueba, cada prueba
sirve para medir algo diferente.
 La ESPIROMETRÍA medirá grado de obstrucción al flujo aéreo con el parámetro de
la espirometría: FEV1.
 En la prueba BRONCODILATADORA se verá reversibilidad.
 ¿Cuáles son los criterios de reversibilidad en la prueba broncodilatadora? Que
haya una mejoría 12% y 200 ml del FEV1: así es positiva.
 El flujo espiratorio máximo indica la variabilidad porque es una prueba muy fácil
de hacer que la espirometría, por lo tanto, se le puede enviar al paciente y el paciente
puede tener en casa un flujo espiratorio máximo.
 La ESPIROMETRÍA valora obstrucción. En un paciente que se sospecha de asma al paciente
le vamos a preguntar si tiene o no tiene obstrucción. Vemos la obstrucción fijándonos en la
relación, si RELACIÓN ES MENOS A 0.7 es un TRASTORNO OBSTRUCTIVO y la gravedad
vemos en FEV1.
 Si se acerca más al CERO más grave es.
 Los pacientes asmáticos con VEFS bajo son pacientes de mucho riesgo porque son px en
los cuales hubo remodelado bronquial, por lo tanto, es un asma que no se ha controlado
bien y ha llegado a disminuir el FEV1.

 El restrictivo tiene
como característica
disminución del FEVC y
el obstructivo de la
relación. El FEV1 no da la
gravedad.
Criterios de la prueba broncodilatadora: 12% y 200ml, generalmente a estos pacientes si están
mal controlados y si se les hace una prueba broncodilatadora se verá positividad.
 Para la prueba broncodilatadora tiene que decir al paciente que no use el inhalador por lo
menos hace 24 horas.
Trazados de espirometría
 EN ROJO: el px asmático
no controlado, es un px que
está sin tratamiento con un
tto no adecuado, típico
paciente que anda con un
salbutamol en la mochila. Es
un típico paciente mal
controlado.
 EN AZUL: Si se da
medicación, el dato de
rescate se verá la línea azul
que mejora. Esta es la curva
flujo volumen y toda
concavidad hacia arriba
indica obstrucción. Después
de darle broncodilatores el paciente mejora.
 Si el paciente le dan un tratamiento adecuado debería tener la curva VERDE de normalidad.
 FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO – VARIABILIDAD
 Es un procedimiento bastante sencillo.
 Normalmente el px tiene este dispositivo en casa y el px ya sabe sus valores habituales.
 Normalmente disminuye hasta un 20% y el px ya sabe que cuando disminuye está
entrando en una crisis, por ende, puede solo aumentar la carga de medicación que lleva.
 Recomendar a pacientes que pueden entender.
 PRUEBAS DE HIPERRESPUESTA BRONQUIAL – PRUEBA BRONCOCONSTRICTORA
 Metacolina y Manitol son las pruebas de hiperrespuesta bronquial.
 Se habla de positividad cuando la prueba cae más de un 20% fijándonos la obstrucción en
la FEV1.

PRUEBAS DE ALERGIA
 En el asma alérgico mediado por TH2.
 Mientras más causas, más alérgenos tienen va a ser un asma de más difícil control porque
va a tener más oportunidad de estar expuesto a los alérgenos.
 Esta técnica casi es reemplazada por MEDIR LOS NIVELES DE IGG: los niveles de IgG nos
dicen si están elevados que el paciente está sensibilizado y se interpreta de una manera
numérica los Test.
 Se usan para los alérgenos más comunes y generalmente los px que tienen 1 o 2 alérgenos
identificados les vamos a decir que eviten exponerse a ellos.

 Hay otras pruebas diagnósticas dependiendo de la gravedad del px: Analítica, radiografía
de tórax, etc.
 EL TEST DEL SUDOR: Mide y se asocia la enfermedad de FIBROSIS QUÍSTICA. En la fibrosis
quística se altera un canal de cloro, el sudor tiene mucho cloruro de sodio y, por lo tanto,
estos px tienen en el test del sudor un aumento de la cantidad de cloro y se mide en ese
test para hacer como un cribaje de los px con fibrosis.
 Normalmente ante un paciente con asma más que nada en niños, pero también en adultos,
asmáticos de difícil control, generalmente se suelen confundirse con la fibrosis quística que
es otra enfermedad que es mucho más catastrófica y no tiene el mismo tratamiento ni
pronóstico del asma.
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Siempre ante un paciente que tengamos sintomatología respiratoria: disnea, sibilantes…vamos a
preguntarnos si tiene asma o no.
1. ¿Paciente que viene con disnea y sibilantes qué le preguntarían en la historia clínica?
Preguntar fundamentales antecedentes de alergia, de familiares con asma, generalmente
se asocia a rinitis alérgica, sinusitis alérgica.
 También podemos preguntar factores que desencadenan, hay pacientes que dicen:
‘’Yo cuando voy a mi quinta o a la costa empeoro’’ Generalmente son alérgenos
ambientales.
 Después antecedentes de px que ya tiene una historia clínica compatible con los
síntomas respiratorios. La siguiente prueba a realizar es una ESPIROMETRÍA CON
PRUEBA BRONCODILATADORA.
Si es un paciente que está en la agudización, está inestable, ya damos tratamiento y después
cuando mejore en un mes o dos meses ya se estudiará bien esa asma, se harán pruebas,
espirometrías para ver el grado de gravedad del asma.
 Después se necesitará una clínica compatible que es fundamental para el DX de asma y
después hay algunas pruebas complementarias que nos ayudan en este dx, ya sea una
espirometría con prueba broncodilatadora.
¿En caso de tener un paciente con todos esos síntomas, con toda la clínica de asma, pero
tiene una espirometría normal con una prueba broncodilatadora negaría, qué haría? Pedir
el TEST DE BRONCOPROVOCACIÓN, ya sea Metacolina. Se decía que si metacolina es negativo nos
descarta el diagnóstico de asma.

CRITERIOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE ASMA

 El diagnóstico de asma NO es tan fácil como parece porque generalmente el paciente va a
tener pocos síntomas, en consulta vamos a ver pacientes estables, la mayoría con
auscultaciones normales.
RECOMENDACIONES GUIA PARA EVALUAR PACIENTES CON ASMA

 Se le pregunta cómo ha pasado las cuatro últimas semanas, si hay algún factor de riesgo.
 Es fundamental hacer espirometría y controles espirómetros porque esto es lo más
objetivo que tiene el asma.
 Hay pacientes que se asocian a otro tipo de alergias como rinitis, sinusitis, reflujo
gastroesofágico
SINTOMAS

 Se le pregunta hace cuantas semanas ha tenido

  Síntomas diurnos, nocturnos, si tiene medicación de rescate (se puede utilizar el
Salbutamol que es un beta adrenérgico de acción corta de 4-6 horas) se le pregunta
cuantas veces se utilizó el salbutamol
 Si tiene limitación a las actividades
 Esto determina si está bien o mal controlado, es una escala útil para ver los pacientes, los
pacientes que no están bien controlados se sube a un escalón más la medicación
 Un asmático mal controlado se le ve en consultas y siempre sabe tener el salbutamol en la
mochila
 Y hay que tener mucho cuidado con el salbutamol porque a raíz de un estudio dio que
estos pacientes se morían más porque aguantaban mucho hasta llegar al médico y vivían
con el salbutamol con el SABA y esto hacia que se empeore el estado de los pacientes
FACTORES DE RIESGO PARA UNA EVOLUCION GRAVE DEL ASMA

 Adherencia al tratamiento, si no hace bien el tratamiento no se convalece pero si está

bien diagnosticado y bien medicado puede hacer su vida normal
 ICS: corticoesteriodes inhalados, los pacientes que solo llevan un SABA o solo llevan un
corticoide tienen más riesgo de hacer una evolución grave porque el tratamiento con
corticoides inhalados es la base del tratamiento del asma
 Hay que tener mucha paciencia con los pacientes para que hagan bien la técnica de
inhalación, a veces es recomendable enseñarles un video sobre la técnica
 Pacientes que utilizan mucho el salbutamol son pacientes que tienen mucho más riesgo
de ir mal
 Las comorbilidades son las que más se asocian a un asma de difícil control porque la
obesidad crea un estado pro inflamatorio no ayuda a controlar el asma, son pacientes que
pese a dosis altas de corticoides inhalados no logran controlarse bien
 Otras enfermedades inflamatorias como alérgenos que se asocian a la sinusitis,
dermatitis
 Si se tratan las comorbilidades va a tener mejor pronóstico el asma
 Si no se trata las comorbilidades se va asociar a un asma de difícil control
 Exposición: si el paciente fuma, alergia y problemas de contaminación
 La importancia de la remodelación bronquial: por eso el FEV1 es bajo y hay
disminución de función pulmonar generalmente nos va a decir si el asma ha estado mal
controlado durante mucho tiempo y el paciente va ser de difícil control, será un asmático
grave
FARMACOS

 Hay fármacos de rescate que generalmente son los agonistas beta 2 (SABA) como el
ventolin, salbutamol y el ipratropio estos tienen en común porque son de acción
corta

 Los fármacos de mantenimiento tienen como base los glucocorticoides inhalados

 Beta 2 de larga duración como el LABA y anticolinérgicos de larga
 Paciente asmático se usa más beta 2 adrenérgico
  El tiotropio y el LAMA suelen usarse muy poco
 Si el paciente no se controla o durante las crisis se tiene que administrar
glucocorticoides sistémicos ese es el último escalón por los efectos adversos y
también por la nueva aparición de nuevos fármacos
 Los anticuerpos monoclonales se usan contra células diana, son tratamientos muy
específicos, por ahora se dan en asmáticos graves e difícil control porque son caras
 El omalizubam es un anti IgE se tiene una configuración molecular especifica que
se pega a la IgE y la inhabilita
 Estos medicamentos se administran 1 vez al mes, o 2 o 3 meses dependiendo del
asma, estos son medicamentos que si se administran correctamente disminuyen el uso
de la medicación inhalada porque logran el control del asma.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
  Evitar los factores de riesgo
 Evitar que el paciente se exponga a lo que se haga mal
 En pacientes fumadores tratar de dejar
 Si controlamos los factores el asma va a mejorar mucho especialmente en personas obesas,
en pacientes obesos si mejoran o disminuyen de peso pues mejoran el asma
 Es fundamental el ejercicio físico va a mejorar mucho el control del asma, disminuye el
estado pro inflamatorio donde se encuentra el paciente
 Es muy importante controlar el resto de comorbilidades del paciente
COMO INVESTIGAR UN PACIENTE CON ASMA NO CONTROLADA EN ATENCION PRIMARIA

 La primera causa es que haga mal la técnica inhalatoria eso es bien importante
 Hay mecanismos de los inhaladores que son un poco difíciles sin embargo hay otros que
son fáciles
 Se confirma el diagnostico de asma, vamos a pedir pruebas de función pulmonar y vamos a
ver si el paciente mejora ese va ser típicamente lo que ocurre en pacientes asmáticos
 Si el paciente sigue con difícil asma de control vamos a retirar todos los factores de
riesgo potenciales que le quiten al gato de la casa, que se exponga menos al polen etc,
después de evaluar todo correctamente se aumenta el tratamiento asmático, si con el
tratamiento aumentado no se controla, es un paciente que se debe estudiar más.
  El manejo del asma es un manejo cíclico es un manejo de largo plazo es decir son
pacientes crónicos, son pacientes que en ciertos periodos están mejor y van a necesitar
poca intervención del médico pero hay periodos que están peor y se necesita modificar
la medicación, los factores de riesgo y evaluar al paciente cada cierto tiempo

CAMBIOS IMPORTANTES
  En el 2019 por razones de seguridad ya no se recomienda a raíz de una serie de estudios, el
SABA (salbutamol o ventolin ) en monoterapia
 El asma leve se inicia con unas dosis bajitas de corticoide inhalada y en pacientes que
usan muy poquito los rescates aún se hacen con el corticoide inhalado ya no se
recomienda tanto los rescates con ventolin únicamente el ventolin quedaría para
pacientes graves asmáticos en el hospital
REPASO RAPIDO

 Primero tenemos un paciente con los síntomas y se le hace las pruebas y cuando
investigamos por factores de riesgo le preguntamos bien y cuando tenemos el
diagnostico que se basa en la clínica y en las pruebas complementarias que es
fundamental la espirometría
 Generalmente ya con un diagnóstico de asma vamos a iniciar con un tratamiento
 Se va por pasos, esto se ve en función de cómo vaya el paciente
 Paso 1 antes se ponía el SABA o el salbutamol como primera opción de rescate, ahora ya
se poner el corticoide inhalado y el LABA en pacientes que tienen muy poquitos
síntomas
 Luego vamos a variar las dosis, en el paso 1 va ser como sea necesario si el paciente se
encuentra mal un día le decimos que se haga unos 2,3 días de medicación se hace mejora
y ya está, este va más leve intermitente, el tipo asmático que no le limita mucho
 Paso 2 ya son si o si corticoides inhalados más formoterol pero ya diario, este ya le
prescribimos y le decimos que se tome el tratamiento de largo, y en un mes se lo vuelve a
ver y se hace una espirometría
 Paso 3 ya tenemos dosis bajas igual de ICS mas LABA pero vamos a ver que en algunos
pacientes ya vamos a usar dosis intermedias de corticoides, lo que vamos ir subiendo
son los corticoides dependiendo de la gravedad y de cómo se vaya controlando el asma
se sube los corticoides, dosis bajas, intermedias y altas
 Paso 5 es el último caso, el paciente pese a todo se ha subido mucho la medicación y
no se ha controlado en este caso ya vamos a investigar a fenotípica al paciente, se le hace
exámenes de sangre, ver que alérgenos tiene, investigar el asma profundamente
para darle una medicación anti IgE anti IL5 anti IL4 estos solamente el último paso
 Después del resto de pacientes asmáticos no va ser necesario tanta prueba,
generalmente tengamos una radiografía de tórax fundamental espirometría para el control
 Tratamiento de recate: de todos los casos va ser el formoterol
 ASMA PARTE 3, 5 DE JULIO
Resumen del manejo del ASMA ESTABLE:

 El Paciente tiene que estar estable. El asma se maneja por pasos.

 A raíz de algunos estudios entre 2019 el tratamiento del asma en el escalón 1 ya se inicia
los corticoides inhalados, desde el escalón 1.
 El paso 1 y el paso 2 son ICS-FORMOTEROL (cortioides inhalados más B2 de larga).
 El paso 3 lo que van subiendo son las dosis de corticoides que recibe el paciente. Son dosis
intermedias, dosis bajas, intermedias altas con un inhibidor de leucotrienos en el paso 4. El
inhibidor de los leucotrienos es Montelukast.
 El paso 5 serían las asmas graves, asmas que necesitan toda la medicación que se tiene
disponible. Es importante la investigación fenotípica del asma, es decir, es el momento en
que se plantea qué tipo de asma es, hacemos más pruebas entre ellas: IgE, interleuquinas
que son todos los mediadores inflamatorios del asma para poder tratar con los fármacos
antidiana.
 El fármaco más usado es el:
Omalizumab (anticuerpo
monoclonal); estos son
fármacos que van a atacar muy
específicamente a la cascada
inflamatoria del asma, es decir,
se tendrá fármacos que ataquen
directamente al eosinófilo, a la
IgE, también atacan a las
diferentes interleuquinas. Llega
el fármaco, es muy específico, se
pega a interleuquina o a la
inmunoglobulina y hace
afuncionar, es decir, le
neutraliza, por ende, frena la
cascada inflamatoria y
mejora el asma.
 Únicamente se considera
el uso de esos fármacos cuando el asma está en un escalón 5, es decir, cuando se haya
agotado todas las opciones terapéuticas.
 Todo esto es para el paciente estable que le vemos en consultas, por ello es muy importante
preguntarle al paciente qué es lo que toma.
 Si un asmático refiere que toma budesónida 200 en la mañana y 200 en la noche, un
puf cada 12 horas: Está en un escalón 1 o 2.
Este es un cuadro de dosis de corticoides para ver en qué dosis está el paciente, para ver si subimos
o bajamos o hasta cuánto podemos subir o bajar. Los corticoides más usados son la Budesonida y
la Fluticasona.
 Se le pregunta al paciente las dosis tomadas (preguntar la medicación que lleva) y lo
siguiente es preguntar toda la tabla. Para saber si su asma está bien controlada o no.

 Preguntar: síntomas diurnos, nocturnos, si tiene que utilizar o no la medicación de rescate

(quiere decir que haciendo su tratamiento no es suficiente, entonces tiene que usar
medicación extra) y si hay alguna limitación de la actividad en la semana.
 Si tiene 1 o 2 está parcialmente controlado, si tienen 3 o 4 no está controlado. Si está en
cualquiera de estos dos hacer fijarnos en qué paso está el paciente y subir la medicación.
 El salbutamol ya no se usa ni de inicio ni de rescate porque en el mecanismo del asma, es
un mecanismo inflamatorio, por lo tanto, el tratamiento tiene que ser con antiinflamatorios,
con corticoides. No se sirve de nada dar un SABA.
 La idea del tratamiento del asma en todos sus escalones desde el paso 1 son
CORTIOIDES.
 Si ven a un asmático que solo lleve ventolín y se esté dando eso todo el día es un asma mal
controlado.
 El salbutamol solo se usa en crisis de asma.
PACIENTE QUE LLEGA A EMERGENCIAS CON UNA CRISIS DE ASMA
 Se espera ver al paciente:
taquipneico, disnea, uso de
musculatura accesoria,
Hiperinsuflación, las costillas van a
estar horizontalizadas, escuchar
sibilantes.
 Es el paciente inestable: Una
exacerbación, ataque de asma,
agudización, hacen referencia al
empeoramiento del asma un paciente
ya diagnosticado con asma.
 Factores de riesgo para exacerbaciones
 Un factor de riesgo es que el paciente solo use B2 adrenérgico, que haya estado en la UCI,
que tenga un FEV1 basal bajo: remodelado.
¿Cómo se cataloga la gravedad de la exacerbación?
 Cuando veamos un paciente y con una crisis de asma hay que preguntarnos qué tan
grave es la crisis y ¿cómo vamos a tratar esto? Con el examen físico. El examen físico nos
dará una idea certeza de la gravedad de la crisis de asma.
 Se tiene que aprender a distinguir entre una leve y una moderada grave porque la leve se
puede tratar en la casa o se puede dar directamente de alta al paciente y en la moderada
grave es el paciente que necesitará hospitalización.
 Aquí nos va a ayudar el peak expiratory flow (PEF), el FEV1 NO se usa.
 El PEF es el parámetro numérico más importante que tenemos para catalogar la gravedad
de la crisis del asma.
 Si el PEF está menor a 70% de lo que le tocaría al paciente ya tiene una crisis moderada o
grave.
 El PEF es un tubo por el cual soplamos con toda la fuerza y nos dirá en cm3 el valor. Lo
normal es entre 350 y 600 cm3 aprox.
 Si le vemos al paciente con 360 quizás sea una crisis leve, pero si le vemos al paciente con
400, con 250 será una crisis moderada o grave.
 El PEF lo que nos dice indirectamente es la gravedad de la gravedad de la obstrucción.
 Como al paciente grave no le podemos hace una espirometría para ver el FEV1 que es
más exacto le hacemos un PEF.
 En la gasometría: ¿Por qué creen que una crisis leve está menos de 40 la PCO2 y en
una crisis grave más de 40 la PCO2? La PCO2 aumenta en hipoventilación y disminuye
cuando se hiperventila. En hipoventilación empeora la crisis.
 Se dice que cuando un px asmático tiene una PCO2 normal hay que correr porque es un
paciente que está evolucionando mal.
 AUTOMANEJO DEL ASMA
 Generalmente el asma como es una enfermedad crónica los px estarán habituados a usar
medicación toda su vida.
 Cuando exista una crisis el primer paso en ellos es decirle que aumente la medicación
broncodilatadora.
 El segundo paso dependiendo de los pacientes que le dice que tome directamente un
corticoide oral.
 Los CORTICOIDES ORALES únicamente se dan en las crisis, NO se da como tratamiento de
asma en ningún escalón por el menor tiempo posible debido a los efectos secundarios (5 a
7 días, más de 7 días no se da).
 Si llegamos a tener un paciente asmático de difícil control, se hace eso para que ya no venga
a la consulta. Son pacientes que progresivamente se educan y ellos saben qué hacer.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS COMO TAL
Decir las herramientas y fármacos que tenemos para tratar
la crisis:
1. Broncodilatadores
2. SAMA (anticolinérgicos de corta duración ) /LAMA (larga
duración)
3. SABA /LABA
4. Corticoide inhalado
5. Corticoides sistémicos
6. Oxigeno
Cuando tenemos una crisis por un lado vemos la gravedad, si la
crisis es severa si hay FR de 30, si hay uso de musculatura
accesoria si hay frecuencia de pulso por encima de 120 o baja
saturación pues directamente se traslada a un centro de UCI
  Porque un paciente asmático con una crisis grave dura muy poco, se complica muy
rápido por eso va directamente a un centro de agudos
 En cambio si la crisis es leve o moderada dependiendo si es leve se puede tratar en
domicilio si es moderada podemos tratar en el hospital
 Los pacientes a diferencia de las neumonías de los EPOC, los pacientes asmáticos son
generalmente jóvenes que tienen buena reserva de espiratoria, por lo tanto solo van a
desaturar cuando estén muy mal
 Cuando baja la saturación en el paciente asmático requiere manejo inmediato

CASO CLINICO
Varón de 36 años que nos viene a emergencia con clínica: tos, sibilantes, FR: 28 taquipneico como
uso de musculatura accesoria y con FC de 110, se sabe que ya ha tenido crisis de asma
previamente y le auscultamos y se escuchan sibilancias.
Lo que se hace es:
 Se le trata cuanto antes, se le dice a la enfermera que canalice una vía porque es posible
que se use corticoides sistémicos
 Se le da un SABA (salbutamol) de 2-4 veces
 Corticoides sistémicos se utiliza la prednisona o metil prednisolona , para esto se
necesita saber el peso (70 kilos =70mg) 0,5 a 1 mg vía venosa (IV) siempre que se pueda
 Oxigeno
  SAMA (atrovent o bromuro de ipratropio ) se le da 2-4 si es con inhalador
 Peak flow
 Gasometría, si la crisis es leve y el paciente responde bien no es necesario, pero si la crisis
es grave se le hace exámenes complementarios
 Radiografía de tórax para descartar neumonía etc.
Ojo: no se nebuliza por el covid porque se puede contagiar todo el piso, por eso se prefiere
inhalado
 Se hace la pregunta ¿Cuál es la causa de la agudización? Hay pacientes que dicen que se
han ido a ver el ganado y que hay un gato y que el gato le pone peor, entonces ya hay un
desencadenando
 Si la crisis es por infección respiratoria que este COMPROBADA se le da antibiótico
 Luego que se le da el tratamiento al paciente se le re evalúa, se le regresa a urgencias lo
más objetivo que tenemos para evaluar es el Peak flow
 Supongamos que el peak flow estaba en 200 si hay una mejora más del 20% en el peak
flow se considera una respuesta positiva, si sube a 250 por ejemplo ya se considera una
respuesta positiva y luego se evalúa, el resto de cosas es subjetiva (si mejoro a la
auscultación si bajo los sibilantes, si está respirando bien etc) se ve para ver si se va
de alta o el paciente tiene que ingresar
Para dar de alta

 El peak flow este entre el 60 y 80% de su valor basal, la mayoría de asmáticos ya tiene
un valor base entonces mínimo tiene que estar en esos valores
  Tiene que estar con una adecuada saturación de oxígeno y muy importante que
cuando se les de alta a los pacientes que continúen el tratamiento en casa, muchas
veces se les manda con corticoides orales por unos días hasta completar 5 a 7 días y
luego se le re evalúa en consulta
Se pide pruebas de:
 Espirometría mas una prueba broncodilatadora
 Biometría para ver cómo están los eosinofilos
 Luego se vuelve a clasificar porque se le tiene que preguntar al paciente que
tratamiento estaba haciendo, normalmente en las agudizaciones se escala un paso, o
sea si el paciente estaba en un paso 2 se le manda con un paso 3 y luego se le ve en
consulta y se le baja el tratamiento
 TUBERCULOSIS: 6 de Julio
 Es una infección contagiosa a través de las gotículas.
 Va a afectar más a los pacientes inmunodeprimidos.
 En nuestro medio puede ser la primera causa de hemoptisis.
 Infección que puede dañar el tejido pulmonar.
 Casos de Tuberculosis en Azuay: Tenemos una prevalencia baja para Ecuador, se
diagnostica aproximadamente 1 caso cada 2 o 3 días, es decir, no es tan poco frecuente como
se piensa. La Tuberculosis todavía se sigue viendo con cierta frecuencia.
 En ecuador tenemos más tuberculosis: Más del 51% de la TBC del Ecuador está en el
Guayas, en la zona urbana, en el Guasmo.
 La TBC es una enfermedad infecciosa que se tiene de registros de mayor antigüedad.
 Probablemente exista para siempre.
 Después de la pandemia por COVID ha empeorado la TBC (aumentando los casos y la
mortalidad de TBC): Esto ocasionando 1.5 millones de muertes alrededor del mundo cada
año. El año de la pandemia causó aproximadamente 2 millones de muertes porque los
programas de control de TBC alrededor del mundo dejaron de trabajar durante la pandemia
y las personas con TBC no se diagnosticaron a tiempo y por eso fallecieron más, porque los
hospitales estaban colapsados con COVID.
 El 24 de marzo es el día mundial TBC, día que se descubrió el bacilo.
 El cuadro de la miseria describe a los pacientes con TBC; da a cualquier persona, pero
tiene mucha afinidad por la gente pobre, hacinada, desnutrida. Esta es la razón porque
ya no importa mucho la tuberculosis, ya que afecta a gente pobre y generalmente no tienen
dinero para costear el tratamiento; teniendo poca visibilidad por eso.
 La TBC se parece mucho al cáncer clínicamente cuando avanza porque les dejan a los
pacientes caquéxicos, les dejan muy delgados.
 TRIADA:
1. Pérdida de peso.
2. Tos crónica.
3. Sudoración nocturna.
ETIOLOGÍA
 Está causada por el Mycobacterium tuberculosis en la mayoría de los casos, pero también
hay otras bacterias que pueden causar cuadros similares como el M. africanum y M. bovis.
 Es una bacteria aerobia gram positiva y la característica más importante es que son
BAAR (BACILOS ALCOHOL ÁCIDO RESISTENTE).
 Esta característica sirve para identificar en la tinción de Ziehl-Neelsen para ver el bacilo.
 Una de las razones del por qué ha convivido hasta ahora es por la resistencia del bacilo al
medio ambiente, pudiendo vivir mucho tiempo en el aire a diferencia de los demás (es
una bacteria muy resistente).
 La TBC ha sido, es y será una pandemia.
 Alrededor de 10.000 millones de caso de tuberculosis activa se diagnostica solo en el
hemisferio sur.
FACTORES DE RIESGO PARA LA TBC
 Típicamente es el estado nutricional del paciente (mal nutrición).
 Comorbilidades: VIH, Inmunodepresiones.
 Tratamiento con anti – TNF: Son fármacos usados en distintas enfermedades
autoinmunes, renales que van en contra diana, es decir, fármacos anti – diana que van
directamente contra el factor de necrosis tumoral. En estos pacientes se ve TBC bastante
grave, es por eso que pacientes con anti – TNF vamos a ver necesitan hacer cribados para
infección de TBC.
 Todo paciente que va a recibir un biológico tiene que hacer una prueba de PPD por lo
menos para despistaje de la infección de TBC.
 En la patogenia la TBC: primero hay una primoinfección donde uno se expone por primera
vez al bacilo y que generalmente esta primoinfección en la mayoría de nosotros
inmunocompetentes se encapsula y queda el bacilo ahí controlado por el sistema inmune.
Entonces, en estos pacientes con TTO anti – TNF una de las formas que hacen TBC son TBC
bastante agresivas.
 Siempre en pacientes que estén con anti – TNF se tiene que hacer un cribaje de TBC.
 La convivencia, el hacinamiento, el estar hacinado con alguien es un factor de riesgo
importante. Lo indicado cuando se diagnostica un caso de TBC hay que hacer el estudio de
Mortatos. Se le trae al paciente con TBC y se hace el estudio en todos los familiares,
normalmente eso depende mucho de las guías de tiempo, existe bastante variabilidad en
eso.
 Normalmente se hace un estudio a los familiares con una Radiografía de Tórax y después
se les hace un PPD para descartar la infección latente.
PATOGENIA
 Las mascarillas quirúrgicas no filtran el bacilo de la TBC.
 Las únicas mascarillas que filtran moléculas de TBC son las mascarillas de FFP3.
¿Qué pasa si estamos en la consulta y nos exponemos a un paciente con TBC? Normalmente
lo que pasa es que si tienen un buen sistema inmune
Qué pasa si se está en la consulta y se expone a un paciente con tuberculosis? Normalmente
si hay un buen sistema inmune, aproximadamente ¾ de la población mundial está expuesta al
bacilo de la tuberculosis en la vida, sino que la mayoría somos personas inmunocompetentes que
logramos combatir
 El bacilo entra al pulmón y generalmente el bacilo tiene más valides en las zonas altas que
tienen mucho oxígeno y poca vascularización
 Lo que normalmente pasa en una Primoinfección es que nuestro sistema inmune es muy
bueno como para combatir la infección, se encapsula además los ganglios que están en
el mediastino reaccionan y hacen la tuberculosis primaria que es como un resfriado y lo
hace es encapsular y matar al bacilo y suele quedar en el ganglio una pequeña calcificación,
se llama complejo de GHON
  El complejo de GHON es una tuberculosis que el organismo o nuestro sistema
inmune ha logrado controlar, en la mayoría de personas el bacilo va a quedar como
dormido, va a quedar controlado por el sistema inmune en este ganglio, es muy difícil que
se elimine del todo.
 Cuando se hace una rx se ve una calcificación y muchas rx van a informar como
granuloma calcificada porque tuvieron infección de tuberculosis
 En otras personas no saben dejar ni calcificaciones, pero dejan el bacilo que significa que
estamos expuestos a la tuberculosis
 Una infección no es igual que una enfermedad, en estas personas se hace un test de
PPD en pacientes que ya se han expuesto a la tuberculosis y hay reacción
 PPD: proteína derivada de la tuberculosis, son proteínas que produce el bacilo de la
tuberculosis
 Esta prueba PPD es una reacción intradérmica lo que hace es poner es esta proteína y
ver cómo reacciona el cuerpo, si sale positiva es porque ha estado en contacto con el bacilo
 El sistema inmune identifica que hemos estado expuestos y reacciona como una zona de
induración, en la zona del pinchazo se hace como una bolita
 El PPD quiere decir que el paciente tiene una infección o ha estado expuesto al bacilo, no
es lo mismo decir que tengo una enfermedad
 Un paciente sano con PPD positiva significa que ha estado expuesto al bacilo de la
tuberculosis
 Se vacuna de la tuberculosis a los 6 meses porque ya nos exponemos a la proteína por lo
tanto, en una persona no vacuna el Lumbral es 5 ml y para una personas vacuna son 10
ml de induración
 No es lo mismo infección que enfermedad, nosotros podemos estar infectados y no
desarrollar la enfermedad.
 La PPD en una paciente con tuberculosis activa se va a encontrar positivo porque se ha
expuesto
 Como se distingue una infección de una enfermedad? Se le hace a un paciente un
estudio de contacto una PPD y sale inmunización de 18 se le hace una rx de tórax, si se ve
alteración del parénquima es una enfermedad y si se ve normal es una infección
 La mayoría de casos de tuberculosis son reactivaciones o sea son pacientes que ya se han
infectado y su inmunodepresión ha bajado mucho y por eso empeoran

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA

 Hay la primaria es la tuberculosis que sucede en el momento que por primera vez
estamos expuestos al bacilo, si alguien nunca ha estado expuesta al bacilo y se
expone y ese momento puede desarrollar la infección
 La mayoría de casos el 95% de casos la tuberculosis se va a resolver y controlar
 La tuberculosis primera: infección al primer momento que nos expones al bacilo
 A veces cursa como un cuadro de infección respiratoria, con tos, fatiga, fiebre o actúa
como resfriado
  En la tuberculosis pulmonar primaria normalmente lo que se hace en la rx es derrame
pleural.
 Adenopatías que están en el mediastino están calcificadas
TUBERCULOSIS PLEURAL
 Es el 15-20% de las tuberculosis extra pulmonares
 La tuberculosis puede dar a cualquier órgano, la más frecuente es la pulmonar luego y
luego la pleural y la tercera es la hepática.
 La tuberculosis representa el 20% de extra pulmonares es la pleural, se ve en jóvenes
y adolescentes, es más común que sea por exposición primaria, en la primera exposición se
hace derrame pleura y por eso es la pleural
DIAGNOSTICO
 Se hace una toracocentesis
 En la imagen la B es la que tiene un derrame tuberculoso, la de alado es un quilotorax
porque es lechoso
 En el derrame tuberculosos es un exudado de predominio mononuclear
 Siempre que hay infecciones es exudado, la tuberculosis no es la excepción es un exudado
mononuclear
 Siempre que se sospecha de tuberculosis pleural van a tener IC siempre se pide ADA en
liquido pleural, si esta esta elevado ya se tiene el diagnostico
 La tuberculosis pleural no se acompaña de tuberculosis pulmonar, solo van a ver un
derrame pleural no hay condensación
 El diagnostico suele ser ayudado por el ADA
 Si se hace un ziehl neelse o una baciloscopia del líquido pleural solo va ser positivo
en un 20%, son pacientes que no van a tener expectoración, no van a tener enfermedad
del parénquima, solo van a tener derrame pleural
 Suele ser de primera infección, gente joven con exudados y se pide un ADA
Caso un poco raro es un derrame pleural de lado derecho, hay opacidad en la base derecha
con un signo a nivel hidro aéreo, hay consolidación, esta sería una tuberculosis pleura
pulmonar
 Es raro que el derrame pleural se acompañe de la pulmonar
 Se encuentra: neutrófilos más de 60, la glucosa baja porque las bacterias se alimentan
de la glucosa, las proteínas no son muy altas (menos de 4) y lo más importante el ADA
FACTORES ASOCIADOS:
 Edad mayor
 Derrame bilateral
 Factores de mortalidad
 VIH
 TBC 12/07/2022
REPASO DE TUBERCULOSIS

 Vía de contagio de la Tuberculosis: Vía aérea, microgotas o microgotículas que contienen

los bacilos y la forma más común de contagio es de una persona a otra.
 Si tenemos un sistema inmune bueno lo que puede pasar es que: si hay exposición puede
pasar que el sistema inmune controle el bacilo directamente con la inmunidad humoral. En
este caso, nos exponemos al bacilo y no hay infección ni enfermedad: sucede en la
mayoría de casos.
PRIMOINFECCIÓN
 Después puede pasar un segundo panorama: Alguien se expone al bacilo y se infecta y
hace la primoinfección tuberculosis.
 Primoinfección tuberculosa: Quiere decir que los infectados y el bacilo logra replicarse en
nuestro cuerpo.
  Tiene afinidad por los Ápices del pulmón y lo que hace la primoinfección es que el bacilo
forma un infiltrado y como hay una grande reacción inflamatoria los ganglios, el mediastino,
también reacciona dando el complejo de Ghon: que es un infiltrado más adenopatías
mediastínicas.
 La primoinfección es más frecuente en pacientes: Inmunodeprimidos o px que se
contagian por primera vez: niños y adolescentes (jóvenes).
 En la PRIMOINFECCIÓN lo más común es que se dé el complejo de Ghon, el cual es el
infiltrado más adenopatía mediastínica, pero también es muy común en el 20 – 30% de
los casos se da el derrame pleural tuberculosis y hay unos pocos casos que pueden hacer
ambas cosas: el complejo de Ghon, infiltrado y un derrame pleural Tuberculosis.
 Si vemos en una radiografía un infiltrado como un derrame pleural lo más frecuente
es que sea una primoinfección tuberculosa.
 Es en esta primoinfección cuando el bacilo por primera vez infecta que el bacilo no solo
se puede quedar en el pulmón, sino que también puede ir a varios órganos como el
cerebro, riñón, hígado y dan otras formas de tuberculosis: TBC hepática, renal, meníngea.
Es en la primoinfección donde suele pasar esto.
 En la mayoría de casos de pacientes que hacen la primoinfección van a lograr a
controlar esta infección. El cuadro clínico de la primoinfección en px que logran controlar
la infección se es similar a una gripe (una primoinfección puede dar los mismos síntomas
que una gripe, resfriado: fiebre, sudoración, tos).
 En las radiografías se verá calcificaciones puntiformes o calcificaciones mediastínicas.
Esto es típico de ver las RX con secuela de la tuberculosis primaria. Cuando cura deja una
calcificación. En estos px de la primoinfección la mayoría logra controlar, pero el bacilo se
quedará en nuestro cuerpo, quedándose en este pequeño granuloma o en el ganglio
mediastínico del complejo de Ghon.

TUBERCULOSIS SECUNDARIA O REACTIVACIÓN TUBERCULOSA:

 Este es el típico caso, siendo el que más se va a ver, 90% de los casos de las TBC. Es más
frecuente en países de África, nuestro país, y también en países desarrollados.
 Corresponde a las personas que se lograron curar de la primoinfección TBC y que en
algún punto de su vida tienen un estado de inmunodepresión y se reactiva la infección
tuberculosa.
 Síntomas de TBC: Tos con expectoración, pérdida de peso y sudoración nocturna.
 En una RX encontramos: Infiltrado en lóbulos superiores (sospechar como primera
opción TBC), es RARO ver solamente neumonías apicales.
 Generalmente la Miliar es consecuencia de la primaria.
 La TBC puede dar formas extra pulmonares, pero es menos frecuente.
 Lo más común es que la RX en la primoinfección lo común es que sea normal porque va
a ser un cuadro poco sintomático y que el cuerpo va a controlar la infección, pero si hay
alguna infección se verá el complejo de Ghon: que es el infiltrado peridial más adenopatías
iliares.
TUBERCULOSIS PLEURAL
 Es la más frecuente de las TBC extrapulmonares.
 Es el 15 a 20%.
 La TBC pleural es consecuencia de la primaria, por lo tanto, es más frecuente en jóvenes y
adolescentes.
 Clínica: Dolor pleurítico (dolor a la inspiración profunda). Se tiene que hacer el diagnóstico
diferencial con fracturas costales.
 Si el diagnóstico NO está claro se tiene que tomar una muestra, una TORACOCENTESIS.
 La imagen B: es de TBC.
 Imagen A: corresponde a Kilotórax.
 La característica de este líquido pleural tuberculoso al ser una infección se espera
encontrar:
o EXUDADO.
o Realizar criterios de Light: que vemos LDH, relación de LDH del plasma con el LDH
del líquido pleural y proteínas. Esto nos dará un exudado.
 El DIAGNÓSTICO DEL DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO se hace:
o El cultivo es únicamente positivo el 35-75%.
o Después se puede pedir un Ziehl-Neelsen: es la baciloscopia (BAAR). Solo será
positivo en el 20% de los casos.
o PCR será positivo solo en el 30% de los casos.
o SE TIENE QUE HACER TODO ESTO, pero lo más útil para el derrame pleural TBC es
el ADA. El ADA es mucho más sensible y específico que cualquier otra cosa.
o ADA: Adenosin desaminasa. Es un líquido que secreta los linfocitos cuando se
exponen a la TBC y está muy elevado en el derrame pleural TBC.
Si se sospecha de un derrame pleural SIEMPRE pedir ADA a excepción de pacientes con
insuficiencia cardiaca.
o Pedir ADA a todo derrame pleural.
o Si el derrame pleural tiene ADA ELEVADA lo más probable es que sea una TBC pleural.

En la imagen hay consolidación apical o un infiltrado apical y derrame pleural derecho; cuando se
encuentran ambas cosas lo más probable es: TBC primaria.
Puede presentarse un derrame tuberculoso con una ADA BAJO cuando hay una LDH baja o cuando
el tamaño es pequeño; en estos casos puede presentarse un ADA BAJO.
Factores de líquido pleural: ¿Cómo esperamos encontrar la glucosa? Disminuida.
RESUMEN:
El diagnóstico nos da el ADA ELEVADO, teniendo como punto de
corte 30.
 El derrame pleural tuberculoso es de predominio
linfocítico, si hacemos un recuento celular va a salir la gran
mayoría linfocitos.
La glucosa al ser una bacteria que necesita comer glucosa: se verá
glucosa baja y un derrame pleural tuberculoso, si hacemos un
cultivo de micobacterias y este va ser positivo aproximadamente
un 50% de los casos
 BK va ser positivo en un 20-30% de los casos

TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Es el cuadro clínico que más se ve: fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso estos
síntomas se ve en pacientes con tuberculosis.
 Cualquier cosa que disminuya la inmunidad (enf. Renal crónica, renal) va a
predisponer que se reactive la tuberculosis, generalmente son pacientes que ya vienen
crónicos de varios meses de evolución
 El diagnostico de tuberculosis no es un diagnostico fácil porque se tiene que
sospechar y hacer los exámenes
 La mayoría de exámenes físicos con tuberculosis van a ser casi normales
 Lo más frecuente en un paciente con tuberculosis en el examen físico se ve si hay
crepitantes, en el caso de tuberculosis secundaria
 Cuando pasa mucho tiempo la tuberculosis se empieza a comer el plumón, suele
aparecer hemoptisis
COMPLICACIONES
 Neumotórax
 Bronquiectasias
 en pacientes inmunodeprimidos se colonizan por hongos (Aspergillus pulmonar)
DIAGNOSTICO
Radiografía
 infiltrado apical más el derecho que el izquierdo
 hay una caverna tuberculosa
Tomografía
 tomografía se ve que se ha destruido el parénquima, la típica caverna, alrededor hay un
infiltrado que es muy característico de la tuberculosis, se llama infiltrado de árbol en
brote son como ramificaciones pequeñas.
 También hay aire, es una dilatación bronquial, estas se ve el bronquio y la arteria estas
siempre se ven del mismo tamaño
 Se el signo del anillo, el bronquio se ve más grande que la arteria, característico de las
bronquiectasias
 Lo más frecuente en la tuberculosis secundaria es el infiltrado
 En TB que lleva mucho tiempo de evolución se dan las cavitaciones, quiere decir que la TB
ya está algún tiempo
ZIEHL – NEELSEN: BAAR (BK)
 Uno de los primeros test en la rural son el examen físico y la baciloscopia, a todo
sintomático respiratorio se le pide una baciloscopia
 Lo mejor es hacer un rx de tórax, pero en Ecuador en algunos lugares no hay, por eso se
hace la baciloscopia
 BARR (bacilo acido alcohol resistente)
En la imagen
 Se ven bacilos alargados más rosaditos, son típicos que se ven en la baciloscopia
 Se ven en 100 campos, y se cuentan los bacilos por campo
 El zieHL neelsen es dada por el ácido micolico de la pared de la bacteria, que es la que
les confiere la capacidad de alcohol resistente
 El BK en adultos se hace en el esputo pero en niños es más difícil, por eso se hace una
muestra de jugo gástrico porque se pasan la saliva el moco, generalmente se hace un
lavado gástrico en niños y se hace la muestra del lavado gástrico, siempre en niños
menores de 6 años
 Dependiendo del tipo de tuberculosis va a variar la sensibilidad, si hacemos en esputo y
hacemos tres muestras seriada, la sensibilidad esta alrededor de 40-80%
 Sensibilidad: es la capacidad para detectar las personas que tienen la enfermedad
 Especificidad: capacidad para clasificar bien a los positivos es decir si alguien tiene el
test positivo Cual es la probabilidad que tenga tuberculosis? La especificidad de la
baciloscopia es casi del 100% si vemos un bacilo es más probable que tenga tuberculosis y
la sensibilidad quiere decir de 100 enfermos que tengan TB si les hacemos la baciloscopia
aun teniendo los 100 TB solo vamos a detectar en 50
 Sensibilidad: test para detectar en general
 Especificidad: es la capacidad de clasificar bien a los positivos
 La PCR tiene una especificidad del 99% porque solo va a replicar en presencia de
ADN del covid pero la sensibilidad es más baja 90-95%
CULTIVO DE TUBERCULOSIS
 Ante sospecha de caso de tuberculosis el BK es positivo se tiene que hacer si o si a todos
un cultivo
 Todas las tuberculosis deben ser cultivadas esto se hace para ver el patrón de resistencia,
para hacer el test de sensibilidad a los antibióticos, es fundamental porque la
resistencia en la tuberculosis en nuestro medio es cada día más común
 Cultivo típico para micobacterias de LOWENSTEIN - JENSEN
 La limitante más grande del cultivo es el tiempo, generalmente iniciamos tratamiento
antes de ver el cultivo, solo con el BK, luego que salga el cultivo en un mes o dos meses ya
se cambia por el correcto.
DIAGNÓSTICO MOLECULAR
 PCR: generalmente se hace en paciente con TB
 La ventaja de PCR para tuberculosis es que es muy rápida, tarda de 24 a 48 horas los
resultados y tiene buena sensibilidad y buena especificidad
 se usa la PCR se utiliza también para ver resistencias, también para diagnostico
 diagnóstico molecular: esa prueba es que en 24 o 48 horas dan la sensibilidad
(rifampicina, nicionacina) que son los más frecuentes
 esto logra a ver a que fármacos es resistente sin ver el cultivo debido a que son
generalmente las bacterias resistente a tuberculosis a ciertos fármacos por ejemplo a
levofloxaciono se asocia a una mutación de un gen, entonces lo que hace es amplificación
de ese gen, se busca si hay ese gen y se va sacando la resistencia
 estas pruebas también sirven para dx, la prueba de diagnóstico molecular se hace en
esputo en unas máquinas amplificadores, suelen tardar poco 24-48 h ya saben estar
disponibles.
 TUBERCULOSIS PARTE 3: 19 de julio de 2022

En resumen, para repaso rápido:

 El Ziehl – Neelsen es la baciloscopia o del BAAR.

 El Ziehl – Neelsen generalmente no se le pide, lo que dice el ministerio: Todo paciente con
tos productiva más de 15 días se le debería hacer un BK, es una baciloscopia, un examen en
fresco que se ve el bacilo haciendo una tinción, son bacilos alcohol resistente por eso se ven
estructuras más rosadas que son los bacilos.
 También se le puede hacer un Cultivo que es más sensible, más específico. El cultivo tiene
la ventaja de que se puede hacer un antibiograma y se puede conocer las resistencias, pero
la limitante principal del cultivo es el tiempo (se tiene que esperar mucho tiempo).
 El mejor de todos que es mucho más sensible y específico que los dos anteriores, es la: PCR.
La PCR detecta el ADN del Mycobacterium tuberculosis, la limitación es que no está
disponible en todos los lugares. Siempre que se tenga disponible hay que hacerlo, porque
este además de detectar el Mycobacterium tuberculosis; este método hace que se pueda
identificar resistencias. Es un método rápido que en cuestión de 24 horas se obtiene los
resultados, se puede hacer en muestras de esputos, de líquido pleural, líquido
cefalorraquídeo. La PCR es el test de elección.
 Para el diagnóstico de la TBC en el adulto se necesita varios criterios:
1. Se necesita un criterio clínico: El paciente tiene que tener una enfermedad
compatible (Triada típica de TBC: Tos, fiebre, pérdida de peso, sudoración
nocturna).
2. Tener criterio bacteriológico: Es decir, debemos ser capaces de demostrar que el
Mycobacterium tuberculosis está ahí de alguna manera.
3. Criterios bacteriológicos.
Si tenemos los 3 criterios tenemos el diagnóstico de tuberculosis.

En algunos casos si solo tenemos los 2 de 3; el clínico o el bacteriológico o radiológico ya podemos

diagnosticar, pero idealmente tenemos que tener los 3 criterios.
 Para el criterio bacteriológico
¿Qué examen harían?: BK,
cultivo y la PCR.
 Las guías del ministerio
recomiendan realizar
BACILOSCOPIA, PCR y CULTIVO.
 La PCR ES MUY IMPORTANTE
porque es más sensible y más
específica y puede detectar las
resistencias.
 La PCR se puede hacer en
esputo, líquido cefalorraquídeo,
se puede hacer en tejidos en TBC
renal, TBC ósea.
 Del criterio imagenológico: La prueba más solicitada es la RX de tórax: PA y Lateral.
 Esto es lo primero que hacemos.
 Dependiendo del lugar también se tendrá acceso a la TOMOGRAFÍA DE TÓRAX y en lugares
que no se pueda acceder puede ser necesario hacer un ULTRASONIDO DE TÓRAX.
 Con el ultrasonido de tórax se ha visto que en lugares de difícil acceso y alta prevalencia
que no tienen RX disponibles, se puede ver las condensaciones y se puede tratar al px con
TBC.
 Zonas de difícil acceso y alta prevalencia: En África, allá se diagnostica la TBC por
ultrasonido, siendo algo de los últimos años.
  Se necesita el criterio
clínico, bacteriológico y la
radiografía de tórax u
imagenológico

 Es importante hacer el
diagnóstico diferencial con la TB:
Neumonía atípica,
bronquiectasias, absceso
pulmonar.
 En pacientes
inmunodeprimidos se tiene
considerar la neumonía por
pheumocystis jirovecii y
pheumocystis carinii.
 También el Dx diferencial con
enfermedades no infecciosas como
el asma y la insuficiencia cardíaca.
 El asma al ser una enfermedad
crónica puede cursar con tos y algo de
expectoración.
 INFECCIÓN LATENTE
 Primera posibilidad: Nos
expongamos y la inmunidad sea tan
buena que controlemos la infección
y se quede ahí.
 Segunda posibilidad: La
primoinfección tuberculosa, es
decir, que nuestro sistema inmune
no logre controlar de primeras y
que se dé la primoinfección.
 La característica de la
primoinfección tuberculosa es el
complejo de Ghon: es el infiltrado
parahiliar y las adenopatías hiliares.
 La mayoría de las
primoinfecciones se logra controlar,
pero queda algo del bacilo en alguna
parte, ya sea en los ganglios o en el
parénquima como dormido; la
inmunidad controla y ahí queda
como dormido durante años. A este
estado, desde el bacilo ya pasa la
infección primaria, nuestro cuerpo la logra controlar y el bacilo se queda ahí quiescente;
esto se llama infección tuberculosa latente.
 La infección tuberculosa latente NO CONTAGIA porque el bacilo está metido ahí, no hay
manera de que salga.
  El otro tipo de infección de TBC es la secundaria. En la TBC secundaria se reactiva esta
infección.
 La infección tuberculosa latente es tan importante porque hay personas de riesgo o
inmunodeprimidos que pueden reactivar la tuberculosis.
 La infección tuberculosa latente en ciertos grupos, como son las personas: Inmigrantes
(personas vulnerables que tienen desnutrición, un sistema inmune bajo)
inmunodeprimidos, y personas que toman fármacos biológicos que alteran la
inmunidad; serán personas en riesgo de reactivar la TBC latente.

¿Cómo se diagnostica esta infección tuberculosa latente? Se diagnostica con la prueba de PPD.
Se pueden diagnosticar con dos Test; con Test inmunológicos. Estos Tests ve si nuestro cuerpo al
exponerle a una proteína que contiene el bacilo de la tuberculosis reacciona o no.
 Si nuestro cuerpo ya ha expuesto alguna vez al bacilo de la TBC va a reaccionar.
Generalmente es una reacción subdermica hace un habón y luego de 24 a 72 horas se ve
cuanto ha crecido
 El eritema es diferente a la induración, la induración se puede tocar, el eritema es una reacción
que se hace alrededor
 Lo que se mide en la PPD es la induración NO el eritema
 Luego del habón vamos a ver que la induración una parte de eritema, entonces es importante ver la
induración porque se ven los valores, mayor a 5 se considera positivo si el paciente no es
vacunado, si el paciente es vacunado mayor a 10
 En zonas de alta prevalencia mayor a 10 o mayor a 15 se considera positivo
 La PPD mide la EXPOSICIÓN, nos dice que hemos estado expuestos, no nos dice que estamos enfermos
de TB, lo único que nos dice si nos hemos expuesto o no

 Prueba de QuantiFERON gamma esta prueba es inmunológica, nos mide o nos dice exposición, no
enfermedad, esta prueba lo que hace es que nuestro cuerpo libera interferón para luchar y mantener
en control la infección de la tuberculosis, entonces libera un interferón específico para la
tuberculosis, es un tipo de interferón
 Lo que hace esta prueba es detectar el interferón gamma de la tuberculosis, esta prueba es reciente
y es “mucho mejor” esta prueba está indicada en pacientes inmunodeprimidos que pueden dar
 negativos en PPD, pacientes con VIH suelen ser negativos en PPD por eso se hace esta prueba, de
igual forma se indica en pacientes vacunados
 Es más específico nos quiere decir que en pacientes vacunados no es por la vacunación sino que si ha
tenido contacto con la TB a diferencia de la PPD
 La PPD es muy barata cuesta centavos, el examen de Quianferon es muy cara esta alrededor de 60 -
80 dólares
 Se le pide la PPD a pacientes con alto riesgo, inmigrantes, inmunodeprimidos, pacientes con fármacos
biológicos y pacientes con un estudio de contactos ( siempre que se diagnostica caso de TB se le
debe hacer el estudio a toda la familia cercana para ver si tiene o no TB, se le inicia con la
prueba de PPD y si salen positivos se le hace rx de tórax)

 La PPD negativa es que el paciente no ha estado expuesto

 Hay casos especiales que en los pacientes inmunodeprimidos como VIH que puede dar negativo,
hay pacientes que se infectan hace poco, se necita tiempo para hacer la respuesta inmune, si el
contacto es reciente la PPD puede ser negativa
 ID Booster : es cuando una persona se ha expuesto hace muchos años al bacilo, la memoria
inmune se debilita, entonces la PPD no le logra reconocer, y se tiene que repetir en un mes para
que se active la memoria inmune
 En el caso que sea positivo puede que sea una infección latente o puede ser un enfermo que tenga
tuberculosis activa, en ambos casos puede dar positiva la PPD porque estamos midiendo
exposición
 Se descarta con rx de tórax y va a tener clínica
 Pueden existir falsos positivos por las otras micobacterias, son raras las infecciones por
micobacterias pero si existen pueden dar falsos positivos
TRATAMIENTO

 Cuando da PPD positivo una paciente (estudio de contacto), se le da un rx de tórax y sale

negativo se le trata o no?
 No es lo mismo tratamiento de tuberculosis con exposición latente
 La infección latente si es que hay algún factor de riesgo si se trata (se da tratamiento)
 El tratamiento de TB latente elimina el bacilo de nuestro cuerpo
 Tratamiento de tuberculosis latente: Isoniacida y rifampicina por 2 a 3 meses
 Tratamiento de tuberculosis: Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol
OBJETIVOS TERAPEUTICOS

 Primero que la enfermedad no progrese y que mejore el paciente

 No tenga recidivas el paciente
 El paciente no sea contagioso
 Tratamiento adecuado nos previene el desarrollo de resistencia
 DOTS: es una estrategia de tratamiento directamente observar, se observa. Esta estrategia
ha demostrado tener una mejor adherencia al tratamiento

 El tratamiento son de 6 meses, hay pocos casos de TB que duran más de 6 meses
 La fase inicial es con 4 fármacos, se dan solamente 2 meses y se llama fase bactericida, mata
todas las bacterias que están replicándose
 Cuando se tiene un estudio de resistencia, ya sea por la PCR o por un cultivo y el paciente es
sensible con estos 3 fármacos se puede tratar con estos 3 fármacos ( Isoniazida,
rifampicina y Pirazinamida) se quita el Etambutol
 Son 2 meses con los 4 fármacos o 3 fármacos y la fase de continuación solo con los dos
fármacos (Isoniazida y rifampicina) es una fase larga lo que hace es matar a todos los
bacilos que están en estado de esterilización
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FARMACOS

 Isoniazida, Pirazinamida y rifampicina son fármacos hepatotoxicos, por eso a los

pacientes se les debe hacer un control semanal al principio y luego mensual de enzima
hepáticas porque son fármacos hepatotoxicos
 Pirazinamida que se relaciona con la hiperuricemia
 Etambutol causa toxicidad ocular NO se da en niños muy pequeños
 Etambutol y pirazinadima causan insuficiencia renal
 En mujeres embarazadas la Isoniacida, rifampicina y la Pirazinamida pasan la placenta,
mujer embarazada va a comité para ver que tratamiento se le da.

 Tratamiento antiguo: Isoniacida durante 9 meses

 Tratamiento actual: rifampicina, Isoniacida se da de 2 a 3 meses
 SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO: 20/06/2022

 IRA: Se define por la PO2 menor

a 60 o también la PCO2 mayor a
45.
 Existe dos tipos de insuficiencia
respiratoria Hipoxémica y la
insuficiencia respiratoria
hipercápnica.
 Hipoxémica está bajo el oxígeno
e hipercápnica está aumentada la
PCO2 ambos son signos de
fracaso respiratorio.
 La PCO2 se relaciona mucho con
la ventilación alveolar, es un
ácido, que cuando disminuye la
ventilación alveolar la PCO2
aumenta, por lo tanto, se acidifica.
 Hay otro tipo de insuficiencia
que es la mezcla de ambos,
llamado insuficiencia
respiratoria global; se ve en
estadios terminales de Enf. Resp.
 Lo que varía de una persona al
estar al nivel del mar de una
persona en el monte Everest es la
presión de oxígeno, la
concentración de oxígeno a nivel del mar (fracción de oxígeno encontrado en el aire) es de
21% o 0.21.
 Es decir, el 21% del aire que se respira es oxígeno puro, el resto son nitrógeno y otros gases.
Esta concentración de oxígeno es la misma al nivel del mar, que, en la cima del Everest, lo
que varía es la presión de oxígeno.
 Dependiendo de la velocidad de instauración tenemos la insuficiencia respiratoria:
Aguda y Crónica. A estas las diferencia las causas:
o La aguda es la que se instaura, se desarrolla en cuestión de horas, máximo días.
Causas: Un neumotórax, neumonía, la mayoría de infecciones, un trauma que haga
un hemotórax.
o La crónica es la que se desarrolla en meses o en años. Causas: Epoc, asma de base, el
asma puede ser en ambos, el asma en la exacerbación al igual que el Epoc en la
exacerbación puede ser aguda que esto nos dará otro tipo de insuficiencia
 respiratoria como es la crónica agudizada: en el caso del asma que hace neumonía o
del EPOC que hace una neumonía. Es la insuficiencia respiratoria crónica, pero
agudizada.
 Hay algo fundamental que les va a distinguir a estas dos, a la crónica y a la agudizada:
cuando tenemos oxígeno bajo durante mucho tiempo en la sangre, nuestro cuerpo responde
compensando, la ERITROPOYETINA, el estímulo más grande de la eritropoyetina es la
hipoxemia: paciente con mucho tiempo de hipoxemia produce mucha eritropoyetina y va a
ser un paciente con poliglobulia.
 En el caso de insuficiencia respiratoria aguda como no se han puesto en marcha los
mecanismos de defensa, en este caso los síntomas son mucho mayores; si vemos a alguien
con una neumonía saturando 85 con tiraje, taquipneico, en cambio en una insuficiencia
crónica los síntomas son pocos porque ya está compensado.
 La GASOMETRÍA ARTERIAL mide la presión parcial de los gases: PO2, PCO2 y PH.
 La ventilación alveolar la vamos a relacionar con la PCO2. Si el paciente hipoventila, la
PCO2 aumenta.
o El paciente va a hipoventilar en las siguientes ocasiones: Pacientes que toman muchos
fármacos para dormir, generalmente deprimen el SNC y hace que el paciente
hipoventile, si hay una sobredosificación de estos fármacos el px muere porque deja
de respirar.
o La PCO2, el bicarbonato y el pH darán el equilibrio ácido base. Existen dos
mecanismos de compensación: RIÑÓN Y PULMÓN.
 El riñón regula el bicarbonato.
 El pulmón regula la PCO2.
 Estos van a hacer un equilibrio para mantener el pH dentro de límites normales.
 Es situaciones que aumente el álcali ocurrirá alcalosis, si disminuye una acidosis.
 Para la oxigenación vamos a ayudarnos de la PO2, PCO2 y de un derivado de la PCO2 que
es el gradiente alveolo arterial de oxígeno.
 PO2: IR siempre por debajo de 60, esté donde esté, viva donde vida y la edad que tenga.

GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO:

Fórmula: (150 – PCO2) – PaO2; así se calcula el gradiente alveolo arterial de O2.

Para calcular el gradiente se necesita una gasometría.

¿Qué es el gradiente y por qué es tan importante? El aire llega con el objetivo de intercambio
gaseoso, para llevar a cabo la respiración. La interfase alveolo capilar son los nuemocitos tipo 1. El
O2 tiene que pasar por todas esas capas para llegar al vaso sanguíneo y para que pueda difundir
correctamente el oxígeno, de un lugar de mayor concentración a un lugar de menor
concentración.
  La PO2 lo normal sería un valor de 85 y 80 para que exista un gradiente y pase de la zona
de mayor a menor concentración.
 La diferencia entre la concentración de oxígeno en el alvéolo y la arteria va a darnos el
gradiente alveolo arterial de oxígeno.
 El gradiente alveolo arterial de oxigeno nos sirve para ver la causa de la insuficiencia
respiratoria. ¿Cuándo puede estar aumentado? En cualquier enfermedad que altere esta
interfase, por ejemplo, enfermedades intersticiales. Esto a grandes rasgos quiere decir que
el paciente está difundiendo bien el oxígeno, está cumpliendo bien el pulmón su función de
difundir el oxígeno.
 El gradiente alveolo menor a 20 es normal, por lo tanto, la causa de IR no está en el
pulmón. Esto nos responde a la pregunta si el gradiente es el causante de IR que tiene el
paciente. Elevado causa pulmonar y normal causa extra pulmonar.

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Y ALTERACIONES DE LA GASOMETRÍA

 Hipercapnia (+ de 45 mmHg): generalmente se asocia a hipoventilación.

 Si tenemos hipoxemia e hipercapnia es un tipo de insuficiencia respiratoria global.
 Hipocapnia: Se verá en casos de hiperventilación, en casos de asma, neumonía, IRA o en
crisis de ansiedad.

ALTERACIONES DEL PH

 Acidosis metabólica: Pude darse por un aumento de ácidos o por un aumento de la pérdida
de bicarbonato. Un aumento de la pérdida de bicarbonato se da en casos de: Pérdida
renales o extrarenales, renales (síndrome nefrótico); extrarenales (diarrea).
o Además, puede ser en casos de aumento de ácidos (hipoperfusión, por ejemplo, en un
shock séptico el paciente hipoperfunde y al dejar menos sangre las células pasan a un
metabolismo anaeróbio, se produce más ácido).
 Alcalosis respiratoria: Se da en casos de hiperventilación; la PCO2 va a disminuir.

MECANISMOS DE LA PRODUCCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Fisiológicamente como se produce en nuestro cuerpo la IR:

 El primero es una alteración de la ventilación – perfusión; un desequilibrio.

 Es un desequilibrio de la ventilación – perfusión porque a nuestros pulmones para respirar
necesitamos que llegue por un lado aire y por otra sangre para que se mezclen ambas cosas,
regresan al corazón izquierdo e envían sangre oxigenada al resto del cuerpo.
 La ventilación hace referencia a la cantidad de aire que llega al pulmón por la vía aérea.
 La perfusión hace referencia a la cantidad de sangre que llega a oxigenarse en el pulmón,
equilibrio: generalmente están 1 a 1, en los ápices hay más ventilación y en las bases hay
un poco más de perfusión.
  Cualquier desequilibrio va a haber hipoxemia, disminuirá el oxígeno.
Ejemplos:
1. Casos en los cuales disminuya la perfusión: Un coágulo, un trombo – embolismo
pulmonar que altere la ventilación perfusión: Aquí llega mucho aire, pero ya no llega
sangre, va a producir un descenso del oxígeno.
2. Casos en los que la ventilación disminuya en un paciente EPOC avanzado: Puede
hipoventilar zonas que solo lleguen únicamente sangre, por lo tanto, la sangre regresa
sin oxigenarse, es una alteración de la ventilación perfusión. Si se altera eso causa
insuficiencia respiratoria.

Hay otro mecanismo que es el

mecanismo de corto circuito o de
shunt: Este mecanismo se puede a
dar nivel pulmonar por una
malformación artereovenosa. Si
se abre la sangre iría de izquierdo a
derecho, del lugar de más presión
al de menos presión; en donde
pasará sangre oxigenada a la no
oxigenada, por lo tanto, este tipo de
shunt tiene poca repercusión a nivel
de saturación del oxígeno, causando poca hipoxemia, pero hay algunos defectos del corazón o
pulmón como malformaciones arteriovenosas que hacen lo contrario, que pasan del lado
derecho al izquierdo, y este shunt, si pasa sangre no oxigenada a la oxigenada ahí viene el
problema.

 Este shunt de derecha a izquierda son los shunts que más hipoxemia causan.
 Otra causa de hipoxemia el shunt porque se mezcla la sangre no oxigenada con la oxigenada.

ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN ALVEOLO – CAPILAR

¿En dónde se difunde? En la interfase, entre los neumocitos del endotelio vascular, las células
entre el alveolo y el capilar. Cualquier cosa que altere esto también va a dificultar este intercambio
gaseoso, por lo tanto, va a causar hipoxemia. Ejemplo: en infecciones, edema agudo de pulmón,
distrés respiratorio que cause este tipo de alteración.

 El otro mecanismo es el de hipoventilación pull: paciente no respira, hay poca

ventilación, aumenta la PCO2, pero la hipoventilación es grande y también va a disminuir la
PO2.
 CAUSAS INTRAPULMONARES DE HIPOXEMIA VS LAS CAUSAS EXTRAPULMONARES DE
HIPOXEMIA

Hacemos esto para saber el diagnóstico diferencial (El doc menciona de un cuadro más importante
de la clase).

 Ese cuadro sirve para ver las causas de hipoxemia.

 Cuando estamos frente a una hipoxemia que no nos queda claro el por qué, tenemos que
ver la PCO2 primero, observamos en la gasometría la PO2 baja el paciente está
hipoxémico.
 Lo siguiente que se hace es mirar la PCO2 para mirar la causa, si el paciente tiene una
PCO2 alta indica: hipoventilación.
 Después ver si existe alguna causa añadida aparte de la hipoventilación, por ejemplo, en este
caso vamos a ver si el gradiente está alterado o no.
 En el caso de que no esté elevado va a ser una hipoventilación pura, es decir, no va
a haber una causa pulmonar de hipoventilación, por ejemplo, en el caso de alguien que
tome una dosis letal de fármacos para la orina.
 En el caso de que SI tenga un gradiente elevado va a ser la hipoventilación, pero
más alguna otra alteración a nivel del parénquima, por ejemplo, puede ser la persona
intoxicada haya broncoaspirado, además de que haya hipoventilado por los fármacos haya
broncoaspirado y que estén llenos de líquido los alveolos.
 Otro caso es el que una hipoxemia tenga una PC02 normal; esto quiere decir que la
ventilación del paciente está bien.
 En seguida ver nuevamente el gradiente, si el gradiente está elevado nos indica que hay
alguna alteración en el pulmón, pero si el gradiente no está elevado la alteración no
está en el pulmón.
 ¿En qué casos veríamos a alguien con hipoxemia, con la PCO2 normal y con un
gradiente normal?
 Gradiente normal quiere decir que la causa no está en el pulmón, PCO2 normal nos quiere
decir que no es un problema de ventilación, el paciente está respirando bien
 Es alguien que se expone a alturas muy altas
 PCO2 normal con gradiente elevado nos quiere decir que el pulmón está afectado, en este
caso vamos a poner oxígeno, en este caso vamos a valorar la respuesta si no se corrige va a
producir SHUNT porque si hay de derecha a izquierda da igual porque sigue el defecto.
 El extremo más común es un paciente con hipoxemia, PCO2 normal con gradiente elevado
que si reacciona a la oxigenoterapia, paciente con neumonía, edema agudo de pulmón.

TRATAMIENTO

 Paciente que esta hipoxemico se le da oxigeno si o si y se trata la causa

 Siempre corregir el efecto primario
  Las indicaciones de oxigeno varían, dependiendo de la insuficiencia respiratoria, el
oxígeno siempre está indicado en la IRA, todo paciente con crisis de asma, neumonía
SIEMPRE se le da oxigeno
 El problema o la indicación es cuando el paciente tiene insuficiencia respiratoria
crónica, se basa en la PO2 por eso se necesita la gasometría si o si
 Cuando la PO2 esta menor a 55 en paciente con insuficiencia respiratoria crónica si o
si se le da oxigeno terapia domiciliaria más de 16 H al día, oxígeno para que duerma y
este todo el día cuando lo necesite
 Se le pregunta si hay comorbilidades en ese caso se le indica el oxigeno
 El oxígeno que se le da al paciente es un oxígeno “por objetivos” así se llama, es decir
queremos revertir la insuficiencia respiratoria, queremos volver al paciente a los
niveles de oxígeno normales, por lo tanto va ser siempre una PO2 sobre 60 o una sat
sobre 90% eso van a ser los objetivo, se pone oxígeno a 1 litro y se ve si satura más
de 90, si no sube se va a 2 litros de oxígeno, el objetivo es que siempre este por encima
de 90%
 Por cánulas nasales se puede administrar por 3 o 4 litros máximo
 Luego por mascarilla se puede administrar más, si se necesita administrar más hay las
cánulas de alto flujo y si se tiene que ventilar más pues hay entubación, dependiendo
del grado se va progresando en el tratamiento

Resumen

Todos los pacientes se les van a dar el oxígeno necesario para que saturen más del 90%

Después hay una excepción, es el paciente con Insuficiencia respiratoria hipercapnia

Paciente EPOC llega hacer insuficiencia respiratoria hipercapnia, se tiene una Sat entre 88 y 92,
la PO2 y PCO2, la PCO2 si aumenta hiperventilamos y si disminuye también
hiperventilamos.

Por lo tanto pacientes que tienen hipercapnia crónica es decir el estímulo de la hipercapnia ya lo
perdieron porque la CO2 esta elevado y el único estimulo que tiene es la PO2, si la PO2 está
muy alta se deja de respirar, la PO2 está muy alta y baja la respiración

 En estos paciente la saturación objetiva va a estar más baja entre 88 y 92%

 Luego de poner el oxígeno se ve los efectos
 Vamos a ver si corregimos la hipoxemia si la PCO2 está entre 90 y 100 hay casos en los
que se pone más oxígeno y la PO2 está más alto de 100

SISTEMAS DE OXIGENO TERAPIA

 El sistemas más usado son las cánulas nasales, gafas de oxigeno etc, pero al final son tubos
que transportan oxigeno concentrado al paciente
  Valores normales es por encima de 60 y mayor a 90% en sat
 Las mascarillas tipo venturi son mascarillas que se ponen en nariz y boca, este efecto
permite dar una FiO2 constante, exacta.
 En casos interesa dar una FiO2 exacto, se da en pacientes con EPOC porque la oxigenoterapia
vamos a mantener entre 88 y 92
 Las mascarillas tipo venturi en pacientes con EPOC para controlar la FiO2 de una mejor
manera
 Las gafas nasales al resto de pacientes que necesitan oxigeno

SISTEMA DE OXIGENO TERAPIA DOMICILIARIA

 Cuando el paciente tiene insuficiencia crónica

 Existen los sistemas estáticos y portados
 Estáticos: el paciente no puede llevar el oxigeno
 Portátiles: para que el paciente lo lleve por ejemplo fuera de la casa
 Sistemas estáticos tenemos oxigeno liquido se les pone en la habitación de los pacientes y
los concentradores de oxigeno que son sistemas que pueden dar hasta 4 litros de oxígeno
y que funcionan solo con la electricidad.
 El oxígeno líquido se da directamente al paciente, generalmente los pacientes que la llevan
oxigeno crónico tiene maquinas que se alquilan porque son muy caras
 También hay cilindros que son portátiles
 Y el más usado el concentrador portátil de oxigeno
 Cuando un paciente necesita más y más oxigeno este paciente se tiene que entubar o
iniciar ventilación invasiva, con diferentes parámetros

CAUSAS DE HIPOXEMIA

 Se ven mecanismos combinados

 Hay mecanismo predominantes
 Una neumonía puede causar shunt
 En las atelectasias se obstruye la entrada del bronquio y colapsa el pulmón, ya no llega aire
solo llega sangre sucia y va a regresa la misma sangre sucia porque no hay ventilación
 Fármacos
 Trastornos de caja torácica
 Toda enfermedad que pueda causar hiperventilación

LESION PULMONAR AGUDA – SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

Definición: la más usada es la definición de Berlin, este es un síndrome que puede producir
cualquier enfermedad como por ejemplo el COVID

1. Temporalidad debe ser aguda, menor a una semana

 2. Radiografía, infiltrados pulmonares bilaterales, es un fallo pulmonar agudo, generalmente
corresponde a un edema, un exceso de líquido en el pulmón
3. Se divide en: leve, moderado y severo en función de la PaFi

Lo que nos da el diagnostico de síndrome de distrés respiratorio agudo es la presentación aguda,

la radiografía de tórax de infiltrados bilaterales y necesidades altas de oxigeno

 En el síndrome de distrés respiratorio agudo, todo el equilibrio que hay en nuestros

pulmones sanos entre células que nos defienden: macrófagos y todo del sistema inmune
pierde su equilibrio, se rompe el equilibrio y vemos que hay neutrófilos activados,
leucotrienos activados hay un caos infamatorio que da como resultado edema tanto alveolar
como edema en el intersticio, dependiendo de la causa
 Todo esto causa que no se pueda ventilar bien el paciente

CAUSAS DE SITRES RESPIRATORIO AGUDO

 Se divide en intrapulmonares y extra pulmonares

 Intrapulmonares: neumonía, bronco aspiración, contusión pulmonar, inhalación de humo,
hemorragia alveolar
 Extra pulmonar: traumatismo, pacientes por inhalación de humo, quemados, pacientes con
enfermedades inflamatorias agudas como la pancreatitis

Resumen

 Cualquier cosa que pueda causar una inflamación grande en nuestro cuerpo, como una
sepsis, neumonía, puede dar un síndrome de distrés respiratorio agudo

COMO SE TRATA

 Se trata con oxígeno, es como una insuficiencia respiratoria grande, es como estar al límite
de la vida
 El tratamiento es dar oxígeno, normalmente en el síndrome leve se puede dar
ventilación no invasiva
 Síndrome de distrés moderado y grave el paciente tiene que ser entubado porque
vamos a ventilar y relajas para resolver el síndrome de distrés que está pasando
 Que tratamiento han demostrado mejorado la supervivencia en estos pacientes:
pacientes con síndrome de distrés moderado o grave lo único que se ha demostrado es
una ventilación protectora esto quiere decir es una ventilación con volumen corriente
(volumen de espirometría que se moviliza con respiración normal) usar volúmenes
adecuados con el peso del paciente
 El sentido del prono del paciente mejora la dinámica respiratoria, la idea es optimizar la
ventilación perfusión, se le da la vuelta y se alternan las áreas alveolares, se dejan descansar
a los otros alveolos.
 Prono ventilación protectora – importante porque son los dos tratamientos que
mejoran el síndrome de distrés respiratorio agudo
 Es importante saber en qué punto el paciente ya necesita una ventilación invasiva, en el caso
de un síndrome de distrés moderado y grave
 Sabemos que tan grave es con la PaFi, esta se calcula con presion de oxigeno sobre la
Fio2 administrada
 SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO: 20/06/2022

 IRA: Se define por la PO2 menor

a 60 o también la PCO2 mayor a
45.
 Existe dos tipos de insuficiencia
respiratoria Hipoxémica y la
insuficiencia respiratoria
hipercápnica.
 Hipoxémica está bajo el oxígeno
e hipercápnica está aumentada la
PCO2 ambos son signos de
fracaso respiratorio.
 La PCO2 se relaciona mucho con
la ventilación alveolar, es un
ácido, que cuando disminuye la
ventilación alveolar la PCO2
aumenta, por lo tanto, se acidifica.
 Hay otro tipo de insuficiencia
que es la mezcla de ambos,
llamado insuficiencia
respiratoria global; se ve en
estadios terminales de Enf. Resp.
 Lo que varía de una persona al
estar al nivel del mar de una
persona en el monte Everest es la
presión de oxígeno, la
concentración de oxígeno a nivel del mar (fracción de oxígeno encontrado en el aire) es de
21% o 0.21.
 Es decir, el 21% del aire que se respira es oxígeno puro, el resto son nitrógeno y otros gases.
Esta concentración de oxígeno es la misma al nivel del mar, que, en la cima del Everest, lo
que varía es la presión de oxígeno.
 Dependiendo de la velocidad de instauración tenemos la insuficiencia respiratoria:
Aguda y Crónica. A estas las diferencia las causas:
o La aguda es la que se instaura, se desarrolla en cuestión de horas, máximo días.
Causas: Un neumotórax, neumonía, la mayoría de infecciones, un trauma que haga
un hemotórax.
o La crónica es la que se desarrolla en meses o en años. Causas: Epoc, asma de base, el
asma puede ser en ambos, el asma en la exacerbación al igual que el Epoc en la
exacerbación puede ser aguda que esto nos dará otro tipo de insuficiencia
 respiratoria como es la crónica agudizada: en el caso del asma que hace neumonía o
del EPOC que hace una neumonía. Es la insuficiencia respiratoria crónica, pero
agudizada.
 Hay algo fundamental que les va a distinguir a estas dos, a la crónica y a la agudizada:
cuando tenemos oxígeno bajo durante mucho tiempo en la sangre, nuestro cuerpo responde
compensando, la ERITROPOYETINA, el estímulo más grande de la eritropoyetina es la
hipoxemia: paciente con mucho tiempo de hipoxemia produce mucha eritropoyetina y va a
ser un paciente con poliglobulia.
 En el caso de insuficiencia respiratoria aguda como no se han puesto en marcha los
mecanismos de defensa, en este caso los síntomas son mucho mayores; si vemos a alguien
con una neumonía saturando 85 con tiraje, taquipneico, en cambio en una insuficiencia
crónica los síntomas son pocos porque ya está compensado.
 La GASOMETRÍA ARTERIAL mide la presión parcial de los gases: PO2, PCO2 y PH.
 La ventilación alveolar la vamos a relacionar con la PCO2. Si el paciente hipoventila, la
PCO2 aumenta.
o El paciente va a hipoventilar en las siguientes ocasiones: Pacientes que toman muchos
fármacos para dormir, generalmente deprimen el SNC y hace que el paciente
hipoventile, si hay una sobredosificación de estos fármacos el px muere porque deja
de respirar.
o La PCO2, el bicarbonato y el pH darán el equilibrio ácido base. Existen dos
mecanismos de compensación: RIÑÓN Y PULMÓN.
 El riñón regula el bicarbonato.
 El pulmón regula la PCO2.
 Estos van a hacer un equilibrio para mantener el pH dentro de límites normales.
 Es situaciones que aumente el álcali ocurrirá alcalosis, si disminuye una acidosis.
 Para la oxigenación vamos a ayudarnos de la PO2, PCO2 y de un derivado de la PCO2 que
es el gradiente alveolo arterial de oxígeno.
 PO2: IR siempre por debajo de 60, esté donde esté, viva donde vida y la edad que tenga.

GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO:

Fórmula: (150 – PCO2) – PaO2; así se calcula el gradiente alveolo arterial de O2.

Para calcular el gradiente se necesita una gasometría.

¿Qué es el gradiente y por qué es tan importante? El aire llega con el objetivo de intercambio
gaseoso, para llevar a cabo la respiración. La interfase alveolo capilar son los nuemocitos tipo 1. El
O2 tiene que pasar por todas esas capas para llegar al vaso sanguíneo y para que pueda difundir
correctamente el oxígeno, de un lugar de mayor concentración a un lugar de menor
concentración.
  La PO2 lo normal sería un valor de 85 y 80 para que exista un gradiente y pase de la zona
de mayor a menor concentración.
 La diferencia entre la concentración de oxígeno en el alvéolo y la arteria va a darnos el
gradiente alveolo arterial de oxígeno.
 El gradiente alveolo arterial de oxigeno nos sirve para ver la causa de la insuficiencia
respiratoria. ¿Cuándo puede estar aumentado? En cualquier enfermedad que altere esta
interfase, por ejemplo, enfermedades intersticiales. Esto a grandes rasgos quiere decir que
el paciente está difundiendo bien el oxígeno, está cumpliendo bien el pulmón su función de
difundir el oxígeno.
 El gradiente alveolo menor a 20 es normal, por lo tanto, la causa de IR no está en el
pulmón. Esto nos responde a la pregunta si el gradiente es el causante de IR que tiene el
paciente. Elevado causa pulmonar y normal causa extra pulmonar.

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Y ALTERACIONES DE LA GASOMETRÍA

 Hipercapnia (+ de 45 mmHg): generalmente se asocia a hipoventilación.

 Si tenemos hipoxemia e hipercapnia es un tipo de insuficiencia respiratoria global.
 Hipocapnia: Se verá en casos de hiperventilación, en casos de asma, neumonía, IRA o en
crisis de ansiedad.

ALTERACIONES DEL PH

 Acidosis metabólica: Pude darse por un aumento de ácidos o por un aumento de la pérdida
de bicarbonato. Un aumento de la pérdida de bicarbonato se da en casos de: Pérdida
renales o extrarenales, renales (síndrome nefrótico); extrarenales (diarrea).
o Además, puede ser en casos de aumento de ácidos (hipoperfusión, por ejemplo, en un
shock séptico el paciente hipoperfunde y al dejar menos sangre las células pasan a un
metabolismo anaeróbio, se produce más ácido).
 Alcalosis respiratoria: Se da en casos de hiperventilación; la PCO2 va a disminuir.

MECANISMOS DE LA PRODUCCIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Fisiológicamente como se produce en nuestro cuerpo la IR:

 El primero es una alteración de la ventilación – perfusión; un desequilibrio.

 Es un desequilibrio de la ventilación – perfusión porque a nuestros pulmones para respirar
necesitamos que llegue por un lado aire y por otra sangre para que se mezclen ambas cosas,
regresan al corazón izquierdo e envían sangre oxigenada al resto del cuerpo.
 La ventilación hace referencia a la cantidad de aire que llega al pulmón por la vía aérea.
 La perfusión hace referencia a la cantidad de sangre que llega a oxigenarse en el pulmón,
equilibrio: generalmente están 1 a 1, en los ápices hay más ventilación y en las bases hay
un poco más de perfusión.
  Cualquier desequilibrio va a haber hipoxemia, disminuirá el oxígeno.
Ejemplos:
1. Casos en los cuales disminuya la perfusión: Un coágulo, un trombo – embolismo
pulmonar que altere la ventilación perfusión: Aquí llega mucho aire, pero ya no llega
sangre, va a producir un descenso del oxígeno.
2. Casos en los que la ventilación disminuya en un paciente EPOC avanzado: Puede
hipoventilar zonas que solo lleguen únicamente sangre, por lo tanto, la sangre regresa
sin oxigenarse, es una alteración de la ventilación perfusión. Si se altera eso causa
insuficiencia respiratoria.

Hay otro mecanismo que es el

mecanismo de corto circuito o de
shunt: Este mecanismo se puede a
dar nivel pulmonar por una
malformación artereovenosa. Si
se abre la sangre iría de izquierdo a
derecho, del lugar de más presión
al de menos presión; en donde
pasará sangre oxigenada a la no
oxigenada, por lo tanto, este tipo de
shunt tiene poca repercusión a nivel
de saturación del oxígeno, causando poca hipoxemia, pero hay algunos defectos del corazón o
pulmón como malformaciones arteriovenosas que hacen lo contrario, que pasan del lado
derecho al izquierdo, y este shunt, si pasa sangre no oxigenada a la oxigenada ahí viene el
problema.

 Este shunt de derecha a izquierda son los shunts que más hipoxemia causan.
 Otra causa de hipoxemia el shunt porque se mezcla la sangre no oxigenada con la oxigenada.

ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN ALVEOLO – CAPILAR

¿En dónde se difunde? En la interfase, entre los neumocitos del endotelio vascular, las células
entre el alveolo y el capilar. Cualquier cosa que altere esto también va a dificultar este intercambio
gaseoso, por lo tanto, va a causar hipoxemia. Ejemplo: en infecciones, edema agudo de pulmón,
distrés respiratorio que cause este tipo de alteración.

 El otro mecanismo es el de hipoventilación pull: paciente no respira, hay poca

ventilación, aumenta la PCO2, pero la hipoventilación es grande y también va a disminuir la
PO2.
 CAUSAS INTRAPULMONARES DE HIPOXEMIA VS LAS CAUSAS EXTRAPULMONARES DE
HIPOXEMIA

Hacemos esto para saber el diagnóstico diferencial (El doc menciona de un cuadro más importante
de la clase).

 Ese cuadro sirve para ver las causas de hipoxemia.

 Cuando estamos frente a una hipoxemia que no nos queda claro el por qué, tenemos que
ver la PCO2 primero, observamos en la gasometría la PO2 baja el paciente está
hipoxémico.
 Lo siguiente que se hace es mirar la PCO2 para mirar la causa, si el paciente tiene una
PCO2 alta indica: hipoventilación.
 Después ver si existe alguna causa añadida aparte de la hipoventilación, por ejemplo, en este
caso vamos a ver si el gradiente está alterado o no.
 En el caso de que no esté elevado va a ser una hipoventilación pura, es decir, no va
a haber una causa pulmonar de hipoventilación, por ejemplo, en el caso de alguien que
tome una dosis letal de fármacos para la orina.
 En el caso de que SI tenga un gradiente elevado va a ser la hipoventilación, pero
más alguna otra alteración a nivel del parénquima, por ejemplo, puede ser la persona
intoxicada haya broncoaspirado, además de que haya hipoventilado por los fármacos haya
broncoaspirado y que estén llenos de líquido los alveolos.
 Otro caso es el que una hipoxemia tenga una PC02 normal; esto quiere decir que la
ventilación del paciente está bien.
 En seguida ver nuevamente el gradiente, si el gradiente está elevado nos indica que hay
alguna alteración en el pulmón, pero si el gradiente no está elevado la alteración no
está en el pulmón.
 ¿En qué casos veríamos a alguien con hipoxemia, con la PCO2 normal y con un
gradiente normal?
 Gradiente normal quiere decir que la causa no está en el pulmón, PCO2 normal nos quiere
decir que no es un problema de ventilación, el paciente está respirando bien
 Es alguien que se expone a alturas muy altas
 PCO2 normal con gradiente elevado nos quiere decir que el pulmón está afectado, en este
caso vamos a poner oxígeno, en este caso vamos a valorar la respuesta si no se corrige va a
producir SHUNT porque si hay de derecha a izquierda da igual porque sigue el defecto.
 El extremo más común es un paciente con hipoxemia, PCO2 normal con gradiente elevado
que si reacciona a la oxigenoterapia, paciente con neumonía, edema agudo de pulmón.

TRATAMIENTO

 Paciente que esta hipoxemico se le da oxigeno si o si y se trata la causa

 Siempre corregir el efecto primario
  Las indicaciones de oxigeno varían, dependiendo de la insuficiencia respiratoria, el
oxígeno siempre está indicado en la IRA, todo paciente con crisis de asma, neumonía
SIEMPRE se le da oxigeno
 El problema o la indicación es cuando el paciente tiene insuficiencia respiratoria
crónica, se basa en la PO2 por eso se necesita la gasometría si o si
 Cuando la PO2 esta menor a 55 en paciente con insuficiencia respiratoria crónica si o
si se le da oxigeno terapia domiciliaria más de 16 H al día, oxígeno para que duerma y
este todo el día cuando lo necesite
 Se le pregunta si hay comorbilidades en ese caso se le indica el oxigeno
 El oxígeno que se le da al paciente es un oxígeno “por objetivos” así se llama, es decir
queremos revertir la insuficiencia respiratoria, queremos volver al paciente a los
niveles de oxígeno normales, por lo tanto va ser siempre una PO2 sobre 60 o una sat
sobre 90% eso van a ser los objetivo, se pone oxígeno a 1 litro y se ve si satura más
de 90, si no sube se va a 2 litros de oxígeno, el objetivo es que siempre este por encima
de 90%
 Por cánulas nasales se puede administrar por 3 o 4 litros máximo
 Luego por mascarilla se puede administrar más, si se necesita administrar más hay las
cánulas de alto flujo y si se tiene que ventilar más pues hay entubación, dependiendo
del grado se va progresando en el tratamiento

Resumen

Todos los pacientes se les van a dar el oxígeno necesario para que saturen más del 90%

Después hay una excepción, es el paciente con Insuficiencia respiratoria hipercapnia

Paciente EPOC llega hacer insuficiencia respiratoria hipercapnia, se tiene una Sat entre 88 y 92,
la PO2 y PCO2, la PCO2 si aumenta hiperventilamos y si disminuye también
hiperventilamos.

Por lo tanto pacientes que tienen hipercapnia crónica es decir el estímulo de la hipercapnia ya lo
perdieron porque la CO2 esta elevado y el único estimulo que tiene es la PO2, si la PO2 está
muy alta se deja de respirar, la PO2 está muy alta y baja la respiración

 En estos paciente la saturación objetiva va a estar más baja entre 88 y 92%

 Luego de poner el oxígeno se ve los efectos
 Vamos a ver si corregimos la hipoxemia si la PCO2 está entre 90 y 100 hay casos en los
que se pone más oxígeno y la PO2 está más alto de 100

SISTEMAS DE OXIGENO TERAPIA

 El sistemas más usado son las cánulas nasales, gafas de oxigeno etc, pero al final son tubos
que transportan oxigeno concentrado al paciente
  Valores normales es por encima de 60 y mayor a 90% en sat
 Las mascarillas tipo venturi son mascarillas que se ponen en nariz y boca, este efecto
permite dar una FiO2 constante, exacta.
 En casos interesa dar una FiO2 exacto, se da en pacientes con EPOC porque la oxigenoterapia
vamos a mantener entre 88 y 92
 Las mascarillas tipo venturi en pacientes con EPOC para controlar la FiO2 de una mejor
manera
 Las gafas nasales al resto de pacientes que necesitan oxigeno

SISTEMA DE OXIGENO TERAPIA DOMICILIARIA

 Cuando el paciente tiene insuficiencia crónica

 Existen los sistemas estáticos y portados
 Estáticos: el paciente no puede llevar el oxigeno
 Portátiles: para que el paciente lo lleve por ejemplo fuera de la casa
 Sistemas estáticos tenemos oxigeno liquido se les pone en la habitación de los pacientes y
los concentradores de oxigeno que son sistemas que pueden dar hasta 4 litros de oxígeno
y que funcionan solo con la electricidad.
 El oxígeno líquido se da directamente al paciente, generalmente los pacientes que la llevan
oxigeno crónico tiene maquinas que se alquilan porque son muy caras
 También hay cilindros que son portátiles
 Y el más usado el concentrador portátil de oxigeno
 Cuando un paciente necesita más y más oxigeno este paciente se tiene que entubar o
iniciar ventilación invasiva, con diferentes parámetros

CAUSAS DE HIPOXEMIA

 Se ven mecanismos combinados

 Hay mecanismo predominantes
 Una neumonía puede causar shunt
 En las atelectasias se obstruye la entrada del bronquio y colapsa el pulmón, ya no llega aire
solo llega sangre sucia y va a regresa la misma sangre sucia porque no hay ventilación
 Fármacos
 Trastornos de caja torácica
 Toda enfermedad que pueda causar hiperventilación

LESION PULMONAR AGUDA – SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

Definición: la más usada es la definición de Berlin, este es un síndrome que puede producir
cualquier enfermedad como por ejemplo el COVID

1. Temporalidad debe ser aguda, menor a una semana

 2. Radiografía, infiltrados pulmonares bilaterales, es un fallo pulmonar agudo, generalmente
corresponde a un edema, un exceso de líquido en el pulmón
3. Se divide en: leve, moderado y severo en función de la PaFi

Lo que nos da el diagnostico de síndrome de distrés respiratorio agudo es la presentación aguda,

la radiografía de tórax de infiltrados bilaterales y necesidades altas de oxigeno

 En el síndrome de distrés respiratorio agudo, todo el equilibrio que hay en nuestros

pulmones sanos entre células que nos defienden: macrófagos y todo del sistema inmune
pierde su equilibrio, se rompe el equilibrio y vemos que hay neutrófilos activados,
leucotrienos activados hay un caos infamatorio que da como resultado edema tanto alveolar
como edema en el intersticio, dependiendo de la causa
 Todo esto causa que no se pueda ventilar bien el paciente

CAUSAS DE SITRES RESPIRATORIO AGUDO

 Se divide en intrapulmonares y extra pulmonares

 Intrapulmonares: neumonía, bronco aspiración, contusión pulmonar, inhalación de humo,
hemorragia alveolar
 Extra pulmonar: traumatismo, pacientes por inhalación de humo, quemados, pacientes con
enfermedades inflamatorias agudas como la pancreatitis

Resumen

 Cualquier cosa que pueda causar una inflamación grande en nuestro cuerpo, como una
sepsis, neumonía, puede dar un síndrome de distrés respiratorio agudo

COMO SE TRATA

 Se trata con oxígeno, es como una insuficiencia respiratoria grande, es como estar al límite
de la vida
 El tratamiento es dar oxígeno, normalmente en el síndrome leve se puede dar
ventilación no invasiva
 Síndrome de distrés moderado y grave el paciente tiene que ser entubado porque
vamos a ventilar y relajas para resolver el síndrome de distrés que está pasando
 Que tratamiento han demostrado mejorado la supervivencia en estos pacientes:
pacientes con síndrome de distrés moderado o grave lo único que se ha demostrado es
una ventilación protectora esto quiere decir es una ventilación con volumen corriente
(volumen de espirometría que se moviliza con respiración normal) usar volúmenes
adecuados con el peso del paciente
 El sentido del prono del paciente mejora la dinámica respiratoria, la idea es optimizar la
ventilación perfusión, se le da la vuelta y se alternan las áreas alveolares, se dejan descansar
a los otros alveolos.
 Prono ventilación protectora – importante porque son los dos tratamientos que
mejoran el síndrome de distrés respiratorio agudo
 Es importante saber en qué punto el paciente ya necesita una ventilación invasiva, en el caso
de un síndrome de distrés moderado y grave
 Sabemos que tan grave es con la PaFi, esta se calcula con presion de oxigeno sobre la
Fio2 administrada