HIPOTIROIDISMO

R E S U LTA DE LA DISMINUCIÓN EN EL EFECTO DE LAS

HORMONAS TIROIDEAS A NIVEL TISULAR; LA CAUSA MÁS

FRECUENTE ES LA DISMINUCIÓN EN LA SÍNTESIS Y

SECRECIÓN DE LAS MISMAS, Y OCASIONALMENTE

RESISTENCIA PERIFÉRICA A LAS HORMONAS TIROIDEAS.

 ETIOLOGIA
1. Hipotiroidismo primario representa 99% La tiroiditis de Hashimoto
es la primera causa de hipotiroidismo primario
2. Hipotiroidismo central causa rara por una insuficiente estimulación
de una glándula tiroidea normal, puede deberse a una disfunción en
la hipófisis es sugerido por concentraciones bajas de hormonas
tiroideas con TSH baja
3. Resistencia a hormonas tiroideas
4. Yodo La deficiencia es la causa más común de hipotiroidismo
5. Fármacos
6. Infecciosas
ETIOLOGIA
 Cuadro clínico
MECANISMO SINTOMAS SIGNOS

Ralentización de los Fatiga y debilidad Intolerancia al frío Movimiento lento y habla lenta.
procesos metabólicos Disnea de esfuerzo Aumento de peso Relajación retardada de los reflejos
Disfunción congnitiva Discapacidad tendinosos bradicardia
intelectual (inicio infantil) carotenemia
Constipación
Falta de crecimiento

Acumulación de Piel seca Piel gruesa

sustancias de la matriz Ronquera Facies hinchada y pérdida de cejas.
Edema Edema periorbitario
Agrandamiento de la lengua
Otros Disminución de la audición Hipertensión diastólica
Mialgia y parestesia Derrames pleurales y pericárdicos
Depresión ascitis
Menorragia Artralgia galactorrea
Retraso puberal
 Fatiga
-Constipación
Disminución de
-Falla congestiva motivación
-Anemia Anorexia
-Artritis vaga Perdida peso
-Depresión Falla para caminar
-Efusión pericardica Dificultad para
concentración
-Neuropatía
 MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES DEL
HIPOTIROIDISMO
 DIAGNÓSTICO DE
HIPOTIROIDISMO

Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto; Instituto Mexicano del Seguro Social; 2016; disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html
 DIAGNÓSTICO
DE
HIPOTIROIDISMO
DIAGNÓSTICO DE
HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO Y CONTROL
SELECCIÓN DE LA DOSIS
DE LEVOTIROXINA
Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto; Instituto Mexicano del Seguro Social; 2016; disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html
HIPOTOROIDISMO Y
EMBARAZO
HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE

Grupo de desordenes autoinmunes ORGANO-ESPECÍFICOS que reúne un amplio

espectro de condiciones clínicas y patológicas superpuestas entre sí

Se incluyen:
E. de Graves; Tiroiditis de Hashimoto; Mixedema primario; Tiroiditis
silente; T. post parto; Formas autoinmunes de hiper o hipotiroidismo
Neonatal; Oftalmopatía de Graves; Mixedema pretibial
Además estas entidades pueden manifestarse en personas que tienen en
asociación otras condiciones autoinmunes de tipo:

Órgano - específico como:

Anemia perniciosa; Enf. De Addison; D.M.I; Miastenia Gravis; Púrpura
trobocitopénica idiopática; Anemia Hemolítica autoinmune; Vitíligo;
Canicie prematura

No Órgano - específico como:

Síndrome de Sjogren; Artritis Reumatoide Esclerosis sistémica
progresiva; L.E. sistémico; etc
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
R. GRAVES 1835: Bocio, Palpitación, Exoftalmos.
E. de Graves Basedow: 60-80 %: de Hipertiroidismos
0.5/1000/año: Mujeres >20 a (40-60 a)
+ Común: Desorden autoinmune de EU
Mujer: 5-10 veces > que Varón.
Blancos = Asiáticos y < en Negros
EN RESUMEN:
La enfermedad se desarrolla por:
Disminución función de los Linfocitos T supresores
En consecuencia no controlan adecuadamente a los Linfocitos T Helper
Los Linfocitos Helper mal controlados estimulan a los Linfocitos B para
producir Células plasmáticas y en consecuencia anticuerpos

El estado hipertiroideo en el GRAVES es

desencadenado y mantenido por
Anticuerpos
FORMAS CLÍNICAS:
FORMAS CLINICAS:  FORMAS INUSUALES DE
PRESENTACION:
A) Hipertiroidismo asociado a Tiroiditis
sub-aguda.
A) Bocio Difuso Toxico B) Hipertiroidismo asociado a Tiroiditis
(Enf. De Graves de Basedow) crónica
C) Hipertiroidismo facticio.
D) Hipertiroidismo inducido por Yodo
E) Hipertiroidismo por Ca. Metastácico
B) B. multinodular. Toxico activo de tiroides
F) Hipertiroidismo por tumores
trofoblasticos.
C) B.N. Toxico o Adenoma G) Hipertiroidismo por tumor
hipofisiario.
Tóxico (Enf de PLUMMER forma H) Hipertiroidismo por estruma ovárico
completa)
CONDICIONES ESPECIALES DE
PRESENTACION DEL
HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo mas gestación
Hipertiroidismo en la infancia
Hipertiroidismo neonatal
Hipertiroidismo en el anciano
Hipertiroidismo con manifestaciones cardiovasculares severas
Hipertiroidismo en crisis o tormenta tiroidea
Hipertiroidismo asociado a orbitopatía severa
HIPERTIROIDISMO – (GRAVES-BASEDW)
CUADRO CLÍNICO
1. FASCIE:
◦ Expresión de: ansiedad, angustia, temor.
◦ Mirada asustada; brillante.
◦ Cierta humedad en la piel que recubre la cara.
◦ La fascie generalmente está dada en gran parte por los signos
oftalmológicos
2. EXAMEN DE CUELLO.
◦ Bocio: sea evidencia a la
inspección o palpación
◦ Establecer grado de
Bocio.
◦ Buscar frémitos, soplos.
◦ Presencia de latidos
arteriales.
3. SISTEMA NERVIOSO:
◦ Hiper excitabilidad: estímulos pequeños provocan
reacciones máximas.
◦ Hiperquinesia: movimiento constante.
◦ Palabra fácil: verborrea
◦ Reflejos vivos
◦ Tremor digital: temblor fino y rápido de los dedos
extendidos.
◦ Tremor palpebral – lingual.
◦ En algunos casos (edad avanzada) hay mas bien un estado
de depresión psíquica: apatía, letargo. Es el
HIPERTIROIDISMO APATETICO de los ancianos.
4. SISTEMA CARDIOVASCULAR:
– SINTOMAS: palpitaciones, latidos en cuello o epigastrio,
disnea a medianos esfuerzos.
– SIGNOS: taquicardia; pulso amplio, fuerte; se objetiva
latidos arteriales en cuello; se aprecia choque de la punta
enérgico.
A la auscultación: intensidad de los ruidos aumentada:
puede haber soplos de intensidad moderada.
En ocasiones pulso irregular; arritmia.
En casos severos: signos de insuficiencia cardiaca de tipo
congestivo: edema, hepatomegalia, reflejo hepato –
yugular.
5. SISTEMA MÚSCULO – ESQUELÉTICO (MIOPATÍA TIROTOXICA)
La miopatía es expresión de la fuerza muscular disminuida.
¿Qué síntomas presentan los pacientes?
◦ Dificultad para caminar; para subir escaleras; para pasar de la posición
sentada a la de pié; para poner la pierna sobre una silla; para ponerse
en cuclillas o agacharse.
◦ Caídas brusca por claudicación de miembros inferiores.
◦ Rara vez: parálisis periódica (paraplejia o cuadriplejia) desencadenado
por un esfuerzo o ingesta excesiva de H. de carbono.
Es la parálisis periódica hipopotasémica.
MANIOBRAS: LAHEY-PLUMMER-VENCER RESISTENCIA DE UNA MANO
CONTRA LA OTRA.
6. SISTEMA DÉRMICO Y
ANEXOS:
◦ Refieren sudoración exagerada
desencadenada con facilidad al
menor esfuerzo. Intolerancia al calor:
prefieren ambientes fríos, caída de
cabello.
◦ Al examen: piel fina, delgada,
húmeda; temperatura aumentada
sobre todo en manos. Eritema
palmar. Dermografismo.
◦ Pelo: delgado, fino, se cae con
facilidad; calvicie precoz. Uñas:
delgadas, frágiles.
ONICOLISIS O UÑAS DE PLUMMER-
DERMOPATÍA O MIXEDEMA
PRETIBIAL.
7. SISTEMA DIGESTIVO:
◦ Pérdida de peso con hiperorexia.
◦ Ocasionalmente aumento de peso, apetito normal o disminuido.
◦ Sed aumentada. Hiperdefecación.
◦ Ocasionalmente en casos severos: náuseas, vómitos, dolor abdominal,
ictericia, hepatomegalia.
8. SISTEMA REPRODUCTOR:
MUJERES: Hipomenorrea; oligamenorrea; se puede
llegar hasta la amenorrea; aumento de libido y
actividad sexual / disminución de la fertilidad;
frecuente los abortos.

HOMBRES: aumento de libido y actividad sexual; en

caos severos disminución de la libido e impotencia
sexual.
9. SISTEMA OCULAR:
◦ Constituye uno de los aspectos más
destacados de la Enfermedad de Graves.
◦ Desorden auto inmune órgano
específico.
◦ Generalmente las alteraciones oculares
son bilaterales y asimétricas; raramente
unilaterales y simétricas.
◦ Aparece generalmente con la semiología
general o puede ser la primera
manifestación o aparecer tardíamente.
CUADRO CLÍNICO
Nerviosismo
Intolerancia al calor
90 % Sed Aumentada
Perdida de peso
Transpiración Hiperorexia 70 - 90 %

Palpitaciones Miopatia
Tremor digital

Signos: Molestias oculares

 Taquicardia
 Bocio
70 - 90 %
 Tremor digital Miopatía

 Transpiracion Signos oculares

90 %
 Aumento de temperatura de piel Dermografismo

 Manos sudorosas y calientes Eritema palmar

DIAGNOSTICO
1.- CUADRO CLINICO
2.- EXAMENES AUXILIARES:
A) ESPECIFICO DE FUNCION TIROIDEA:
a) Perfil tiroideo en sangre: T4 total
T4 libre
T3 total y libre
TSH- Ac TPO antiperoxidasa tiroidea
b) Pruebas dinámicas con radioyodo 131:
Captación: temprana (2 hras)
tardía (24 hrs)
Gammagrafía
B) ECOGRAFIA
C) BIOPSIA POR ASPIRACION ( BAAF)
D) OTROS EXAMENES: hemograma; glucosa: urea,
creatinina; perfil lipidico; perfil hepático; examen
de orina, etc, etc.
TRATAMIENTO (Graves -
Basedow)
1. ANTITIROIDEOS
2. RADIOYODO
3. CIRUGÍA

¿Cuál de las medidas terapéuticas es la mejor?

 Satisfactorias en menor o mayor grado
 FACTORES EN JUEGO PARA LA DECISION TERAPEUTICA:
 Gravedad del trastorno
 Experiencia del medico tratante
 Edad
 Costo
 Tendencia natural a la remisión
 Preferencia del Paciente
 Cualquiera que sea la decisión: seguimiento permanente
 FACTOR MAS IMPORTANTE: gravedad del trastorno
 ANTITIROIDEOS Tapazol:
Administración por vía oral Reducir la dosis progresivamente.

Absorción total en T. digestivo Dosis de mantenimiento:10-20 mgs

VMP: corta Criterio de seguimiento: Clínico;

determinaciones hormonales.
Concentración activa en la glándula
Tiempo de administración: 2-3 años.
Forma de administración: dósis única
o fraccionada. Recidivas:3/4 dentro del primer año.
El resto: años después.
Dosis de ataque: 30 -40 mgs.
Efecto favorable entre la 3ra y 4ta
semana
Estado metabólico normal:6 semanas
 3.- TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Forma definitiva de tratamiento: tiroidectomía amplia

• INDICACIONES: parametro bocio es fundamental para
decisión
• Caracteristicaas semiológicas o por
imágenes o por BAF de malignidad
• Recidiva a tratamiento con Radioyodo (3ra
dosis)
• Exoftalmos infiltrativo severo
• CONTRAINDICACIONES: Riesgo cardiológico elevado.
• CONSIDERACIONES: preparación preoperatoria adecuada.
restituir el estado metabólico normal
se disminuye la morbi-mortalidad
Antitiroideos a dosis convencionales
COMPLICACIONES:
• Hipoparatiroidismo:permanente o transitorio
• Compromiso de cuerdas vocales.
• Hemorragia post operatoria
• Recurrencia de hipertiroidismo.
• Crisis tirotoxicas.
• Hipotiroidismo.
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO DEL
HIPERTIROIDISMO
• Reposo relativo
• Sedantes del S.N.C.
• Régimen dietético adecuado
• Antagonistas beta adrenergicos
DIABETES MELLITUS
“ Diabetes mellitus :
Gpo de desórdenes metabólicos
caracterizados por hiperglicemia que resulta
en Enf Microvascular o Macrovascular“
(American Diabetes Association)
 Causas de Muerte Prematura
DM Tipo 1 DM Tipo 2
13% 15% 11%
4%
10% 3%
11%
0%
4% 1%
58%
3%
12%
55%
Enf
Enf Cardiovascular
Cardiovascular Enf
Enf Cerebrovascular
Cerebrovascular
Nefropatía
Nefropatía NEF
NEF Coma
Coma Diabético
Diabético KAD
KAD
Malignidad
Malignidad NEO
NEO Infecciones
Infecciones INF
INF
Otros
Otros

Handbook of diabetes, 1999

 COMPLICACIONES DE LA DM

• CETOACIDOSIS DIABÉTICA
AGUDAS: • ESTADO HIPERGLICÉMICO
HIPEROSMOLAR

• MICROVASCULARES:
• NEFROPATÍA
• RETINOPATIA

CRÓNICAS: • MACROVASCULARES:
• CORONARIOPATIAS
• ENF ART PERIFÉRICA
• ENF CEREBROVASCULAR
2. DIAGNÓSTICO
VALORES DE GLUCOSA EN SISTEMA INTERNACIONAL DE UNIDADES Y SU
EQUIVALENCIA A mg/dL
NIVELES DE GPA Y HbA1c
CRITERIOS PARA EL DX DE DM
TAMIZAJE PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
CRITERIOS DE PRE DIABETES MELLITUS
CRITERIOS DE TAMIZAJE PARA EL DX DE DM Y PRE DM EN ADULTOS
ASINTOMÁTICOS
FACTORES DE RIESGO DE LA DIABETES MELLITUS
VALORES DE GLUCOSA EN SISTEMA INTERNACIONAL DE
UNIDADES Y SU EQUIVALENCIA A mg/dL

1 mmol/L = 18 mg/dL
 Niveles de GPA y HbA1c

• 90 mg/dL • 5.0mmol/L
GLICEMIA

GLICEMIA

HbA1c
• 100mg/dL • 5.6mmol/L
• 110mg/dL • 6.1mmol/L • 5.7%
• 125mg/dL • 6.9mmol/L • 6.0%
• 126mg/dL • 7.0mmol/L • 6.4%
 Hemoglobina Glicosilada o HbA1c

14 360
13 330
12 300
11 270
Promedios de
10 240
HbA1c % 9 210 glucemia
8 180 mg/dL
7 150
6 120
5 90
4 60

PACE Diabetes
Nathan D: N Engl J Med 310:341-346, 1984
CRITERIOS PARA EL DX
DE DM
 CRITERIOS PARA EL DX DE LA DM
◦ Síntomas de diabetes más concentración de glucosa
plasmática casual > ó = 200 mg/dL (11.1mmol/L). Casual:
cualquier momento del día independiente del tiempo
transcurrido desde la última comida; o,
◦ Glucosa plasmática en ayunas > ó = 126 mg/dL (7.0
mmol/L). Ayunas: ausencia de ingesta calórica durante al
menos 8 hras; o,
◦ Glucosa plasmática a las 2 hras > ó = 200 mg/dL durante
un TTOG. La prueba debe ser realizada como lo describe la
OMS, usando una carga de glucosa que contenga el
equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua
destilada (250 cc).

Diabetes Care, Volume 20, Number 7, pp 1183 – 1197, July 1997.

 NUEVOS CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE
LA DM

◦ Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) > ó = 6.5%. La pba

deberá realizarse mediante un método certificado por la
National Glycohemoglobin Standardization Program
(NGSP) y estandarizado con los parámetros del DCCT
(Diabetes Control and Complications Trial).;o,
◦ Glucosa plasmática en ayunas > ó = 126 mg/dL (7.0
mmol/L);o,
◦ Glucosa plasmática a las 2 hras > ó = 200 mg/dL durante
un TTOG;o,
◦ Glucosa plasmática casual > ó = 200 mg/dL (11.1mmol/L).

Diabetes Care, Volume 33, Supplement 1 201º S67.

ESTADIOS DE LA DM TIPO 1
CRITERIOS DE PRE DIABETES MELLITUS
FACTORES DE RIESGO DE LA DM2
3. EPIDEMIOLOGIA
PREVALENCIA DE DM EN EL MUNDO.
EL AUMENTO DE LA DM EN EL MUNDO SE RELACIONA CON EL
AUMENTO DE OBESIDAD Y SEDENTARISMO
DISPONIBILIDAD DE AZUCAR Y LA PREVALENCIA DE DM A NIVEL
MUNDIAL
NUMERO ESTIMADO DE PERSONAS (20-79AÑOS) CON DM EN EL
MUNDO EN EL 2015 Y 2040
PREVALENCIA DE DM2 EN LATINOAMERICA.
ESTUDIO PERUDIAB

02 de Marzo del 2020

 Prevalencia de diabetes
en el mundo

151 millones 366 millones 552 millones

2000 2011 2030

Danaei et al. Lancet 2011;378: 31–40

International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. Fifth Edition. 2011
El aumento de diabetes en el mundo
se relaciona con el aumento de
obesidad y sedentarismo
Sobrepeso
Obesidad

2.3
2.5 2.5 billones

2.0 1.6 2.0

Cambios
billones alimenticios

1.5 1.5

1.0 1.0 700

Disminución de millones
400 actividad física
millones
0.5 0.5

0.0 0.0
2005 2015

World Health Organization.

 SECUENCIA FISIOPATOLÓGICA

OBESIDAD

OBESIDAD VISCERAL

RESISTENCIA A LA INSULINA

ENFERMEDADES METABÓLICAS
 PEPTIDO C
MARCADOR POR EXCELENCIA
DE LA PRODUCCIÓN
ENDÓGENA DE INSULINA.
OBJETIVOS DE CONTROL
METABÓLICO
RELACION ENTRE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DM2
LINEAMENTOS DE LA FDA PARA ESTUDIO DE LA SEGURIDAD CV PARA
LOS ANTIDIABÉTICOS.
METAS GLICÉMICAS SEGÚN INSTITUCIONES Y ASOCIACIONES
INTERNACIONALES.
RECOMENDACIONES DE LA ADA PARA EL CONTROL DE LA DM:
TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO Y EN ADULTOS MAUORES.
CLASIFICACION DE LA HIPOGLICEMIA SEUN ADA.
DM2: factor de riesgo importante e independiente
para las complicaciones MICROVASCULARES Y
MACROVASCULARES

Macrovascular Microvascular

1. Organización Mundial de la Salud

http://www.who.int/diabetes/action_online/basics/en/index3.html
2. http://www.heart.org/HEARTORG/Caregiver/Resources/WhatisCardiovascularDisease/What-is-
Cardiovascular-Disease_UCM_301852_Article.jsp
 DM2 es un factor de riesgo cardiovascular
independiente

50
Sin diabetes (n=1373)
Con diabetes (n=1059)
40
(%) durante 7 años
Incidencia de MI

30

20

10

0
Sin MI previo Con MI previo
MI, infarto del miocardio

Haffner et al. N Engl J Med 1998;339:229–34

 Causas de Muerte en la DM2
25
individuals with diabetes
Percent of U.S. deaths in

20

15

10

0
Ischemic CV CHF Other Cancer Liver Renal Pneumonia
Heart Disease Heart Disease Disease
Disease Disease
Vascular Causes of Death Nonvascular Causes of Death

National Vital Statistics System, 2008.

 Metas Glicémicas
IDF ADA AACE ALAD
International American Diabetes American Asociación
Diabetes Association Association Latinoamericana de
Federation Clinical Diabetes
Endocrinologist

Glucemia < 100 80 – 130 < 110 < 126

basal mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl

Glucemia 135 < 180 < 140 < 180

pp mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl
(2hpp) (1 a 2hpp)
HbA1c < 6.5% < 7% ≤ 6.5% < 7%
Control Glicémico y las Complicaciones
de la DM – Evidencia Actual

Prevención de Prevención de
Complicaciones Enfermedad
Microvasculares Cardiovascular

Conducido por la Conducido por la

Reducción de la Estrategia de Agentes
HbA1C, independiente Farmacológicos más
del régimen de que una reducción de
tratamiento la HbAc
OBJETIVOS GLICEMICOS (ADA) EN PACIENTES ADULTOS NO
GESTANTES
CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA
6. TRATAMIENTO MÉDICO
NO FARMACOLÓGICO
SEGÚN ADA: AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
SEGÚN ALAD: ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DE DIABETES

02 de Marzo del 2020

 RECOMENDACIÓN RESPECTO A
PROTEÍNAS PARA PACIENTES CON
DM
En personas con DM 2 y sin nefropatía existente, la ingesta diaria de proteínas
puede alcanzar 30% del total de calorías diarias, y no debe ser menor a 1g
proteína/kg de peso por día. Recomendación B
La restricción de proteínas no ha demostrado proveer protección renal en
pacientes con DM 2 y sin nefropatía. Recomendación B

SAL PARA PACIENTES CON DM2

Se debe limitar el consumo de sal a menos de 4 g al día en personas con
DM2. Recomendación B
 EDULCORANTES ARTIFICIALES
EN EL PACIENTE CON DM
Los edulcorantes no calóricos (sacarina, sucralosa,estevia, acesulfame K,
aspartame, neotame) se pueden emplear en pacientes con diabetes tipo 2,
sin superar la Ingesta Diaria Aceptable para cada uno. Recomendación C
6. TRATAMIENTO MEDICO
FARMACOLÓGICO
ANTIDIABÉTICOS ORALES
ANTIDIABETICOS PARENTERALES
TRATAMIENTO IDEAL DE LA DIABETES MELLITUS

02 de Marzo del 2020

Antidiabéticos Orales
• a) Glibenclamida.(EUGLUCON, GLIDIABET)
• b) Glimepirida.(AMARYL)
SULFONILUREAS • c) Glipizida.(MINIDIAB)
(SU) • d) Glicazida.(DIAMICRON)
• e) Clorpropamida.(DIABENESE)

SECRETAGOGOS • a) Repaglinide.(PRANDIN,HIPOVER)
DE LA INSULINA • b) Nateglinide.(STARLIX)

NO SU
 Antidiabéticos Orales
INHIBIDORES DE LA • a) Acarbosa.(GLUCOBAY)
ALFA GLUCOSIDASA

BIGUANIDAS • a) Metformina.(GLUCOPHAGE)

• a) Sitagliptina. (JANUVIA) d)Saxagliptina (ONGLYZA)

INHIBIDORES DE LA • b) Vildagliptina (GALVUS)
DPP- IV • c) Linagliptina (TRAYENTA)

• a) Pioglitazona (ACTOS).
GLITAZONAS
 Antidiabéticos Parenterales
• a) Cristalina, Regular, Rápida(HUMULIN R, NOVOLIN R)
• b) Intermedia, NPH (HUMULIN N, NOVOLIN N)

INSULINAS
• c) Análogos:
• BASALES: Glargina (Lantus); Detemir (Levemir); Degludec (Tresiba)
• ULTRA-RAPIDOS: Lispro (HUMALOG), Aspart (NOVORAPID),
Glulisina (APIDRA)

• a) Exenatide(BYETTA)
ANÁLOGOS • b) Liraglutide(VICTOZA)
• c) Dulaglutide (TRULICITY)

DE LA GLP-1 • d) Semaglutide
 Tipos de insulina
Tipo de Inicio de Pico de
Acción Duración
Insulina efecto efecto
Lispro
0,5 a 1,5
Extrarápida Aspart 10 min 2 a 4 horas
horas
Glulisina

Rápida R, C 30 min a 1 hora 2 a 3 horas 3 a 6 horas

Intermedia NPH 2 a 4 horas 4 a 10 horas 10 a 16 horas

Glargina 20 a 24 horas
Prolongada Detemir 2 a 4 horas No tiene Hasta 24 hrs
Degludec Hasta 42 hrs
MENINGITIS
MENINGITIS Y ENCEFALITIS BACTERIANA
MENINGITIS
BACTERIANA
AGUDA
(PIOGENA)
Inflamación Aguda de las leptomeninges y del LCR como resultado
de la invasión por bacterias que activan el sistema inmunitario.

Presenta una importante morbilidad, de hasta el 60%, y una

mortalidad del 25%.

PUNCION LUMBAR

Su diagnóstico y tratamiento precoces son fundamentales.

La evaluación adecuada y la instauración de la cobertura antibiótica

influyen directamente en el pronóstico
MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
1,2 millones ocurren cada año, 135000 muertes.

secuelas neurológicas entre los supervivientes (21-28%)

En los últimos años, disminución de la incidencia con la vacunación,( VACUNA

NEUMOCOCICA CONJUGADA heptavalente
Hemos observado un descenso en la incidencia de meningitis por Haemophilus
influenzae y un aumento de la producida por Listeria monocytogenes .
Actualmente, los microorganismos más implicados son el neumococo y el
meningococo.
En los neonatos, la causa más frecuente continúa siendo Streptococcus agalactiae

En neonatos la incidencia es de 0.25 por cada 1000 nacidos vivos.

La etiología mas común sigue siendo el STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (50%) Y

aumenta con la edad.
MENINGITIS
BACTERIANA
CARACTERISTICAS CLINICAS
SIGNOS Y SINTOMAS CLASICOS:
◦ FIEBRE (95%)
◦ RIGIDEZ DE NUCA
◦ ALTERACION DE LA CONCIENCIA
◦ CEFALEA

HIPOTERMIA (signo alarmante)

40-50% presentan todos los signos clásicos.
95% muestran por lo menos dos.
Casi todos por lo menos uno.

INFECCIONES DEL S.N.C. 86

 MENINGITIS
BACTERIANA
CARACTERISTICAS CLINICAS

Fotofobia Cerebritis( Listeria spp)

Náuseas
Abscesos cerebrales
Vómitos
Papiledema Romboencefalitis(encefalitis del
troco cerebral)
Deficit focal
Ataxia Meningococica : petequias y
Paralisis del nervio craneal.
purpura , erupción maculopapular
Sordera sensorioneural.
Signo de brudzinski
Signo de kernig
 MENINGITIS
BACTERIANA
CUADRO CLÍNICO:

Síndrome Infeccioso.
Síndrome de Irritación Meníngea.
Síndrome de Hipertensión Endocraneana.
Síndrome Encefálico.

15/05/2024 Infecciones del S.N.C. 88

 ERUPCIÓN
CUTANEA
PURPURICA EN
PACIENTES CON
MENINGITIS Y
SEPTICEMIA
MENINGOCÓSICA
  MENINGITIS BACTERIANA
Anatomía Patológica

Hallazgos macroscópicos:
Necrosis del tejido cerebral.
Vasculitis.
Hemorragia y trombosis de los senos venosos.
Abscesos.

15/05/2024 Infecciones del S.N.C. 90

 MENINGITIS BACTERIANA
Anatomía Patológica

Hallazgos macroscópicos:
Exudado purulento en la base o convexidad del cráneo.
Natas de Fibrina.
Daño a pares craneales.
Obstrucción del drenaje del L.C.R.

15/05/2024 Infecciones del S.N.C. 91

MENINGITIS
BACTERIANA

Anatomía Patológica:
Hallazgos microscópicos:
Microhemorragias en Aracnoides y Piamadre.
Proliferación de microglia.
Destrucción de células ependimarias.
Infiltración de P.M.N.
EDEMA.

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 MENINGITIS
BACTERIANA
DIAGNOSTICO:
Síndrome infeccioso:
Fiebre.
Hipotermia. (especialmente en R.N. o prematuros).
Malestar general.
Pobre respuesta a estímulos.
Leucocitosis con Neutrofilia.

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MENINGITIS
BACTERIANA
Síndrome de Irritación Meníngea:

Rigidez de cuello.
Kerning.
Brudzinsky.

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MENINGITIS
BACTERIANA
SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA:
Vómitos en proyectil.
Cefalea.
Irritabilidad.
Alteraciones de la conciencia.
Fontanela abombada.
Fondo de ojo alterado. (edema de papila)
Separación de suturas.

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MENINGITIS
BACTERIANA
SINDROME ENCEFALICO:
Alteración de pares craneales.
Alteraciones en el estado de conciencia.
Crisis convulsivas.
Alteraciones del tono muscular, marcha y coordinación.
Coma.

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 DIAGNOSTICO
ACTITUD CLÍNICA
INICIAL
Debe tenerse un alto índice de sospecha.
Ante cualquier paciente con un posible cuadro meníngeo hay que plantearse la
realización de una punción lumbar.
Solicitar en LCR: recuento celular, proteínas, glucosa, tinción de gram y el cultivo.
Medir presión de apertura
Ciertos pacientes solicitar tinción y cultivo de acidos resistentes, PCR paraTBC,
antígeno criptocococico, VDRL, PCR para herpesvirus y arbovirus.
TAC cerebral antes de PL en pacientes con sospecha de PEC , aumento de la PIC,
pacientes inmunocomprometidos(VIH, malignidad hematológica,
quimioterapia), déficit neurológico focal, papiledema, obnubilación , crisis
epiléptica.
Exámenes de rutina.
DIAGNOSTICO
MENINGITIS
BACTERIANA
DIAGNÓSTICO, POR L. C. R.
Parámetro: Normal: Meningitis bacteriana:
Presión 75 a 200 mm de Aumentada.
agua.
Aspecto Agua de roca. Turbio a purulento.
Células 0-10. >500 a Incontables.
Tipo de células Mononucleares. Polimorfonucleares.
Proteínas 20 a 45 mg. Aumentadas.
Glucosa 50 a 75% de la Disminuida a Ausente.
glicemia.

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DIAGNOSTICO
La PL revela un LCR con > 5 leucocitos /ul ( generalmente > 1000
células/ul con predominio de neutrófilos, proteínas altas
(100-500mg/dl) ( 1-5g/l); glucosa baja ( cociente glucosa de LCR y
sérica< 0.4)
La sensibilidad de la tinción de gram es de 60-90%, especificidad del 97-
100%
La tinción de gram es positiva en el 10- 15 % de los pacientes que
tienen un cultivo negativo y puede sugerir un patógeno a los minutos de
realizar la PL.
MENINGITIS
BACTERIANA
Diagnóstico:
Exámenes complementarios:
Niveles de lactato en L.C.R.
Biometría hemática.
Glicemia.
V.S.G.
P.C.R.
D.H.L.

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MENINGITIS
BACTERIANA
Diagnostico:
Otros estudios de utilidad:

Tomografía axial computarizada.

Resonancia magnética.

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MENINGITIS
BACTERIANA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
No existe un signo patognomónico de Meningitis.
Los signos meníngeos, encefálicos, de hipertensión endocraneana,
sugieren el diagnóstico, pero no el agente etiológico.

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MENINGITIS
BACTERIANA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Meningitis Viral, Micótica, Parasitaria o por otros gérmenes.
Absceso cerebral.
Endocarditis bacteriana con embolismo cerebral.
Intoxicaciones.

15/05/2024 Infecciones del S.N.C. 105

MENINGITIS
BACTERIANA
MANEJO GENERAL:
Control de la Fiebre.
Control de crisis convulsivas.
Manejo del edema cerebral.
Manejo de sépsis.

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MENINGITIS
BACTERIANA
TRATAMIENTO:
Manejo del edema cerebral:
Iniciar de 15 a 20 minutos antes de la primera dosis de Antimicrobiano.
Utilizar Dexametazona en dosis de 0.6 mg./kg./día, repartida en cuatro
dosis.
Utilizar por 3 a 4 días, maximo.

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MENINGITIS
BACTERIANA
TRATAMIENTO ESPECIFICO:
El esquema “ideal” se fundamenta en el aislamiento del gérmen causal.
Antes de aislar el gérmen debe basarse en la edad del paciente.

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MENINGITIS
BACTERIANA
RECIEN NACIDOS:
Tratamiento:
Cefalosporinas de tercera generación: Cefotaxima
200 mg/kg/día o Ceftriaxona 100 mg/kg/dia para
cubrir gram (-) más Ampicilina 200 mg/kg/día para
cubrir Listeria monocytogenes, por un promedio de
21 días.
Actualmente no se recomienda tratamiento
intraventricular.

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MENINGITIS
BACTERIANA
TRATAMIENTO:
Lactantes de 1 a 3 meses de edad: Cefalosporina de tercera
generación: Cefotaxima a dosis de 200 mg./kg./día, o Ceftriaxona a
dosis de 100 mg./kg./día durante 15 a 21 días.

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MENINGITIS
BACTERIANA
TRATAMIENTO:
De tres meses a cinco años: S. pneumoniae: Cefalosporina de tercera
generación o Penicilina si es sensible. En el caso de resistencia (22.2%),
utilizar Vancomicina a dosis de 60 mg/kg/día repartida en 4 dosis,
durante 10 a 14 días.

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MENINGITIS
BACTERIANA
DE 5 AÑOS DE EDAD EN ADELANTE:
Cefalosporinas de tercera generación + Vancomicina.
El tratamiento antimicrobiano en niños mayores de un mes sin
complicaciones es de 10 a 14 días

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