1.

FISURA ANAL
Concepto
Ulceracion de la parte inferior del canal anal
Aguda: 2 semanas
Crónica: 8 semanas
Primaria Secundaria

NO relación patológica Relación patológica

● Enfermedad de crohn
● CUCI

Epidemiología
● 2da-4ta década
● NO hay predominio de sexo
● Traumáticas
Factores de riesgo
● Edad
● Ocupación
● DM
● Tabaquismo
● Alcohol
● Sexo anal
Manifestaciones clínicas (Examinar en posicion genipectoras o Sims)
Síntoma predominante:
★ Dolor anal durante y despues de la defecacion
★ Sangre fresa
Fisura anal cronica:
—--------->Triada de Brodie
1. Papila anal hipertrófica
2. Úlcera
3. Colgajo cutáneo/ hemorroide centinela
Características fisuras crónicas:
● Induración de los bordes
● Visualización del GAT (fibras)
● Ausencia de t. de granulación en base
● Hemorroide centinela distal
● Evolución 8-12 semanas
Fisiología
Esfinter anal interno estado de contraccion parcial permanente que se relaja en respuesta a la
distension rectal (reflejo rectoesfinteriano)

Simpática Parasimpática

Receptores alfa: aumenta tono de esfinter anal interno Acetilcolina en el esfinter anal interno

Receptores beta: disminución de tono Relajación con ayuda de óxido nítrico

Tratamiento farmacológico
FISURA AGUDA FISURA CRÓNICA

Vía tópica: Vía oral:

Diltiazem/ Betanecol cada 4 horas Isosorbide
Nifedipino
Vía oral: L-arginina
Isosorbide
Nifedipino
L-arginina

Dieta:
 Ingesta de líquidos
Fibra
Evitar irritantes

Tratamiento Quirúrgico
★ Esfinterotomía lateral interna parcial (ELIP)
1. Abierta:
-Anoplastia (avance de colgajos)
-Fisurectomía (curetaje)
Se corta el esfínter interno para evitar la contracción
Cirugía parcial, no se corta todo el esfinter
2. ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Concepto
Cojinetes vasculares que se localizan en el conducto anal
Paquetes hemorroidales:
2 laterales
1 superior
Irrigación
⅔ proximales/superior: Arteria rectal superior
⅓ inferior: pudenda interna
Drenaje venoso
Plexo hemorroidal interno
Epidemiología
● >20 años
● 50% 50 años
Factores de riesgo
● Pujo
● Tenesmo
● Posición erecta
● Estreñimiento
● Ocupación
Clasificación

Internas Externas

Canal anal

Por encima de la línea pectínea Debajo de la línea pectínea

Plexo hemorroidal interno Plexo hemorroidal externo

Escasas fibras sensitivas Rica en fibras sensitivas

I II III IV

Las hemorroides son por No llega al recto Más allá del ano Son externas
completo internas Espontáneo Reducirla manualmente Irreductible
Cirugía

Internas Externas

Hemorragia (más característico) Dolor

Prolapso hemorroidal Tumoración

Hematoquecia Prurito anal

Rojo fresco Sangre fresco

Manifestaciones clinicas Diagnostico
➔ Tacto rectal: consistencia de globo de agua
➔ Anoscopia: hemorragia interna
➔ Colonoscopia: prueba de guayaco positivo, anemia ferropénica crónica, >50 años
Tratamiento conservador
1. Dieta: aumento de fibra y aumento de agua
2. Obesidad: ejercicio
3. Corticoesteroides tópicos
4. AINES
Tratamiento farmacologico
● Fleboconstrictor
● Ablandador de heces (senósidos, procinéticos)
Tratamiento Quirúrgico
● Ligadura de bandas: ENDOSCOPIA
● Ferguson (se sutura) vS Milligan y Morgan (no se sutura)
Complicaciones
● Dolor
● Abscesos
● Retención urinaria
● Retención fecal
● Cerrada: estenosis
3. ABSCESO ANO RECTAL
Concepto
Acumulacion de material purulento en una region anal, recto, es superficial
Microorganismos más frecuentes:
Agentes
➔ E. coli
➔ Bacteroides spp.
➔ Clostridium spp.
➔ Estreptococos
➔ Estafilococos
Clasificación

Perianal: más frecuente

Pelvirrectal: menos frecuente y se relaciona con diverticulitis complicada
Fisiopatología
● Criptoglandular
No hay absceso sin patología previa anorrectal
Etiología
1. Inespecificos/Primarios
Origen criptoglandular (se obstruyen por traumatismos y materia fecal)
 2. Específicas/Secundarias
CUCI, Enfermedad de Crohn, diverticulitis, carcinoma, etc.
Traumas: 90%
Tumores: 10%
Factores de riesgo
● DM
● Crohn y CUCI
● Corticoesteroides
● Sistema inmune debilitado (VIH/SIDA)
Manifestaciones clínicas
Dolor, eritema, tumor, rubor y calor
Fiebre
Malestar general
Rectorragia
Diagnóstico
● Clínica
Tratamiento
● Incision y drenaje (forma radiada)
● Antibioticoterapia
Complicaciones
● Fístulas 60%
● Recurrencia 90%
● Incontinencia
● Infección necrotizante anorrectal

4. QUISTE PILONIDAL Y FISTULA PERIANAL

Concepto
Cavidad anormal en la piel que, generalmente, contiene vello y partículas cutáneas en la región
coxígea.
Epidemiología
Edad temprana 20-30 años
Etiología
Congenita: invaginacion ectodermica
Adquirido: folículo piloso que penetra dentro de la piel
Clasificación
Por su estado evolutivo, pueden ser:
➔ Asintomáticas
➔ Fase aguda: signos de inflamación aguda
➔ Fase cronica: aparece uno o varios trayectos fistulosos
Factores de riesgo
➢ Sexo masculino
➢ Obesidad
➢ Estilo de vida inactivo
➢ Profesión que requiere pasar mucho tiempo sentado
Manifestaciones clínicas
Asintomáticos
Agudo Crónico

Dolor Orificios fistulosos

Eritema

Tumefacción

Drenaje espontáneo de líquido seroso

Diagnóstico
Historia clinica y exploracion fisica
Tratamiento quirúrgico
Marsupialización
FISTULA ANAL
Concepto
Conducto anormal de 2 tejidos epitelizados
Irrigación:
● Hemorroidal superior
● Hemorroidal media
● Hemorroidal inferior
Epidemiología
➔ Mayor frecuencia entre los 30 y 50 años
➔ Mayor en hombres
Fisiopatología
Se gener de las glándulas anales, se forma un absceso, el cual protruye a la superficie de la piel
perianal
Factores de riesgo
● Sedentarismo
● Obesidad
● Estreñimiento

Tipo de fístula Trayecto

1. Interesfinteriana Atraviesa solo el esfinter anal

interno

2. Transesfinterianas Atraviesa ambos esfínteres

3. Supraesfintericas Atraviesa por encima del esfínter

externo

4. Extraesfintericas Va por fuera de los esfínteres

Clasificación

Simples Complejas

Superficiales (debajo de la línea dentada) Profundas (arriba de la línea dentada)

-Interesfinterianas -Interesfinterianas
-Interesfinterianas -Transesfinteriana
-Extra y supraesfintericas
 Solo 1 salida + de una salida

Sin complicaciones perianales Complicaciones:

Absceso perianal, estenosis rectal, proctitis,
comunican con vagina y vejiga

Manifestaciones clínicas
❖ Dolor
❖ Prurito
❖ Disuria
❖ Sangrado
❖ Estreñimiento
❖ Abscesos previos
Diagnóstico diferencial
● Enfermedad de crohn
● CUCI
● Enfermedad de transmisión sexual
● Tuberculosis
Diagnóstico
● RM
● Ecografía endoanal y endorrectal
Tratamiento
1.
● Fistulotomia: abren el tubo (menos segura pero mas sencilla)
● Fistulectomia quitan todo el tubo
2. Setones: se puede repitalizar
5. ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO Y PIÓGENO
Concepto
Colección de pus en el hígado
Epidemiología
● Mayor prevalencia en hombres
Parásito; ciclo de vida
Intestino—-->trofozoito—-->torrente sanguíneo—->hígado—->pulmones
Hígado (porta)
Pulmones (vena cava)
Factores de riesgo
● África e India
● 30-50 años
● Hombres
Manifestaciones clínicas
● Ictericia
● Náuseas
● Vómitos
● Distension abdominal
● Diarrea
● Disnea
● Dolor hipocondrio derecho
● Fiebre
Diagnóstico
● Elevación de leucocitos
● Anemia microcitica
● Hematocrito
● Elevación fosfatasa alcalina
● ELISA (ANTICUERPOS 7-10 DÍA)
 ● Electroinmuniforesis
● inmunodifusión
Imagen
★ GOLD DE STANDARD: USG
● TAC
● RM
● RX
Diagnóstico diferencial
Absceso hepatico amebiano Absceso hepático piógeno

Endemicidad Enfermedad concomitante

Síntomas <2 semanas Síntomas >3 semanas

Dolor cuadrante superior derecho Dolor cuadrante superior derecho

Fiebre y mal estado general Fiebre y mal estado general

Lesión hipoecoica solitaria de márgenes regulares >50% Lesiones hipoecoicas múltiples de márgenes irregulares >50%

Serología positiva antiamebiana Serología antiamebiana negativa

Tratamiento
Elección: metronidazol 500-750 mg
Nitazoxanida: orina color verde
1 pastilla cada 12 horas x 3 días
Tratamiento Quirúrgico (siempre se recomienda)
Punción percutánea: guiada por USG. Aspirado y hacer drenaje (Dx y Tx)
Si es insuficiente y hay absceso recurrente: drenaje laparoscopia
Complicaciones
● Peritonitis
● Derrame pleural
● Fístula broncohepática
● Absceso pulmonar
● Pericarditis. taponamiento cardiaco
● Amebiasis del sistema nervioso central
ABSCESO PIÓGENO
Concepto
Colección localizada de pus en el hígado, resultado de cualquier proceso infeccioso con destrucción
del parénquima y el estroma hepático
Agentes: gramnegativos y grampositivos
Gramnegativos aerobios:
★ E. coli
★ Klebsiella
Grampositivos aerobios:
● Enterococcus faecalis
Gramnegativos anaerobios
● B. fragilis
● Bacteroides species
Grampositivos anaerobios:
● Clostridia
● Estreptococos
Epidemiología
➔ Clima templado
➔ Ocurren en DM, pacientes con trasplante de hígado o tumores malignos.
➔ Mayor frecuencia entre la quinta y sexta década.
Etiología
Vias de diseminacion:
1. Biliar (40%): por sobreinfección, secundaria a un obstáculo en el drenaje de la bilis que
favorece la difusión bacteriana intraparenquimatosa
Afectando a ambos lóbulos en el 90%
2. Portal (25%): secundario a un foco séptico intraabdominal (CUCI, Enfermedad de Crohn,
pancreatitis)
65% Lóbulo derecho
12% Lóbulo izquierdo
23% ambos
3. Traumática: lesiones abiertas o cerradas (directamente al hígado)
4. Arteria hepática: debido a septicemia, solo 1% de los pacientes (poco habitual)
Presentación clínica
Predominan en el lóbulo derecho
Fiebre
Dolor
Hepatomegalia
Otros: pérdida de peso, anorexia y vómito
Diagnóstico
➢ Pruebas de función hepática
Elevación de bilirrubina
Elevación de fosfatasa alcalina
Hipoalbuminemia
➢ Biometría hepática
Leucocitosis
Anemia
➢ Radiografia de torax y abdomen (Signo Joubert y Signo de Chilaiditi)
★ Ultrasonografía
★ TAC
Tratamiento
1. Drenaje percutáneo para el cultivo
Absceso >3 cm
2. Antibiótico
Quinolonas + metronidazol
Ceftriaxona
Complicaciones
Abdomen: cuadro de abdomen agudo
Tórax: derrame pleural, consolidación, absceso pulmonar e incluso fístula hepatobronquial
6. COLECISTITIS AGUDA Y CRÓNICA
Concepto
Aguda: inflamación de la pared vesicular en un periodo corto
Crónica:inflamación caracterizada por varios episodios de la aguda
Anatomía
Vesícula biliar:
● Almacenar y concentrar la bilis producida por el hígado
● 50-70 ml de bilis
● Fondo, cuerpo y cuello
● Irrigación: Art. cística y hepática derecha
Fisiología
● Bilis solubiliza las grasas 0.2 g/ día
● Compuesta por: agua, sales biliares, pigmentos, colesterol, lecitina, etc.
● Distensión por la obstrucción de un lito
● Engrosa la pared vesicular
 ● Aumento de la presión intraluminal
● Infección—-->gangrena—--->perforación

Tipos de litos
● Oxalato de calcio
● Fosfato cálcico
● Ácido úrico
● Estruvita
● Cistina

Vía biliar
Conducto cístico+conducto hepático común= colédoco
1. Triángulo hepatocístico/Budde
➔ Borde inferior del hígado
➔ Conducto cístico
➔ Conducto hepático común
2. Triángulo de Calot
➔ Conducto cístico
➔ Conducto hepático
➔ Arteria cística
Epidemiología
● Más frecuente en mujeres
Factores de riesgo
● Terapia hormonal
● Obesidad
● Grasas
● Edad avanzada
● DM
● Hispanos
Manifestaciones clínicas
Dolor hipocondrio derecho
Nausea y vomito
Anorexia
Signo de murphy: cese abrupto de inhalación (consiste en pedirle al paciente la inspiración
profunda al tiempo que el médico debe palpar profundo el reborde subcostal derecho, un
paciente en un cuadro agudo suspende la inspiración a la palpación profunda debido a la
inflamación de la vesícula biliar)
Reborde costal + línea clavicular
NO HAY FIEBRE
Diagnóstico
Signo sistémico de inflamación:
● Fiebre
● Elevación PCR
● Leucocitos
Imagen
★ USG
Tratamiento (Manejo del dolor y cirugía)
1. Analgesicos Diclofenaco 75 mg (SOLO CUANDO HAY COMPLICACIONES)
2. Colecistectomía laparoscópica
Complicación
● Colangitis
● Necrosis
● Perforación
● Absceso
● Fístula colecistoentericas
Clasificación de Mirizzi

Complicaciones del tratamiento quirúrgico

● Biliperitoneo por:
No cierra bien el cístico
Lesión inadvertido
Reflujo de bilis
● Lesiones accesorias del hígado
● Sangrados
● Infecciones
● Perforaciones
7. COLEDOCOLITIASIS

Vesicula biliar
Capacidad: 30-50 ml

Concepto
Ocupacion parcial o total del coledoco por litos produciendo obstruccion del mismo
Fisiologia
La principal ruta de eliminacion del colesterol es bilis
Etiología
1. Se origina en el colédoco por colectomía
2. Se origina en la vesícula biliar asociado al colesterol
Residual: postoperados de colecistectomía
Factores de riesgo

Manifestaciones clínicas
Asintomaticos/ Sintomaticos
No complicada:
● Dolor hipocondrio derecho o epigastrio(<6 horas)
● Nausea y vomito
● Ictericia
● Signo de courvoisier
Complicada
1. Pancreatitis biliar
● Dolor hipocondrio derecho o epigastrio
● Nausea y vomito
● Ictericia
2. Colangitis aguda

Diagnóstico
● Ultrasonido
● TC
● Colangioresonancia
★ CPRE (dx y tx)
Laboratorio:
● Elevación de leucocitos
● Elevación amilasa y lipasa
● Elevación ALT y AST
Elevación de la bilirrubina total: >3 mg/dl
Directa—--->Posthepática
Indirecta—---> PreHepática, parenquimatosa
Diagnóstico diferencial
● Cáncer
● Hepatopatías
Tratamiento
1. CPRE
2. Colecistectomía laparoscópica
Complicaciones
● Pancreatitis biliar
 ● Colangitis aguda (más común)
● Cirrosis biliar secundaria
● Perforación
Riesgo
MUY FUERTE FUERTE MODERADOS

➔ Cálculo en USG ➔ Colédoco dilatado ➔ Alteración PFH

➔ Colangitis clínica ➔ Bilirrubina total 1.8-4 mg/dl ➔ >55 años
➔ Bilirrubina total >4 mg/dl ➔ Pancreatitis biliar clínica

Alto riesgo: 1 criterio muy fuerte o los 2 fuertes.

Riesgo intermedio: 1 criterio fuerte o 1 moderado.
Riesgo bajo: Sin criterios
8. PANCREATITIS AGUDA