Metabolism o

METABOLISMO.
METABOLISMO
ALEX CHIMENTY SIERRA
Autor, Ciudad y fecha
SEPARADOR 1
GENERALIDADES
• Isómeros
• Ruta metabólica:
• Catabolismo
• Anabolismo
• Anfibolismo
• Glucolisis, glucogénesis,
glucogenólisis y
gluconeogénesis
• Hidrolisis
• Fosforilación
METABOLISMO DE LAS BIOMOLÉCULAS.
METABOLISMO DE LIPIDOS Y POTEÍNAS.
DIGESTION Y ABSORCION DE
CARBOHIDRATOS.
Dieta de carbohidratos:
1. Mayor proporción:
• Sacarosa
• Lactosa
• Almidones (pan, papa, pastas…)
• CELULOSA
2. Menor proporción:
• Acido láctico
• Acido pirúvico
• Glucógeno
• Entre otros.
DIGESTIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO
C. reticuloendoteliales
C. Parenquimatosa nobles
Hepatocitos
Mitad o 2/3
Difusión facilitada Transporte activo

Islote pancreático de Langerhans
TRANSPORTADORES GLUT
Otros transportadores: http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v15n3/v15n3a4.pdf

CAMBIOS RELATIVOS DE LOS PARÁMETROS METABÓLICOS DURANTE EL COMIENZO DE LA INANICIÓN
FUENTES DE GLUCOSA.
GLUCÓLISIS.
• Catabolismo
• Principal vía para el metabolismo de la
glucosa
• Citosol
• Otros monosacáridos:
• Fructosa
• Galactosa
• No requiere de oxigeno
• Sustrato inicial: (1) Glucosa
• Moléculas finales: (2) Piruvatos
• 2 ATP
• 2 NADH + 2H+
• 2 H2O
Cinasas Isomerasas Deshidrogenasas
(2)
Yodoacetato
Arseniato
(2)
(2) (2)
(2)
𝑯𝟐 𝑶 (2)
RUTAS DE INCORPORACIÓN DE OTROS MONOSACARIDOS A LA RUTA DE LA GLUCÓLISIS
NOTA CLÍNICA
• Intoxicación por Arseniato:
• Comparte propiedades con el fosfato
• No inhibe ninguna enzima
• Utilizado por la G3-P deshidrogenasa produciendo 1-
arseniato-3-fosfoglicerato
• Desacopla las reacciones G3-P deshidrogenasa y la
fosfoglicerato cinasa
• Evita la formación de ATP por fosforilación de la
fosfoglicerato cinasa.
• Síntomas: (intoxicación aguda o crónica)
• Falla multisistémica
• Cuadro clínico por intoxicación (vómitos, diarrea,
cefalea, disnea, arritmia…)
• Otros:
• Inhibición de la enolasa por fluoruro (M. sangre)
• Inhibición por yodoacetato
• Deficiencia de piruvato cinasa en anemia hemolítica
Cinasas Isomerasas Deshidrogenasas
Arseniato
(2)
Yodoacetato
Arseniato
(2)
(2) (2) (2) (2)
1-arseniato-3-fosfoglicerato
GLUCÓLISIS ANAERÓBICA.
• Fermentación láctica
• Lactato: Producto final en
condiciones anaerobias
• Concentración en sangre: >2 mmol/l
• Eritrocitos
• No mitocondrias
• Excreción de lactato en sangre
• Toma de lactato por el hígado
para la gluconeogénesis.
• Reciclaje del 𝑵𝑨𝑫+
(2)𝑃𝑖𝑟𝑢𝑣𝑎𝑡𝑜 + (2)𝑁𝐴𝐷𝐻 + 𝐻 + ↔ (2)𝐿𝑎𝑐𝑡𝑎𝑡𝑜 + (2)𝑁𝐴𝐷 +

NOTA CLÍNICA
• Glucólisis en células tumorales: • Musculo (acido láctico)
• Actividad física
• Glucolíticas (dependencia de glucólisis)
• Infarto agudo de miocardio (LDH)
• Inhibición de la fosforilación • Acidosis láctica.
oxidativa mitocondrial
• Hipoxia
• Alto requerimiento metabólico •Caries Dental
• Producción de lactato • Bacterias anaerobias (Streptococcus mutans y Lactobacillus)
• Toxico
• Necrosis tumoral
CICLO DE KREBS.
• Anfibolismo
• Ciclo del acido cítrico o ciclo de los
ácidos tricarboxilicos
• Ruta central del metabolismo
• Ocurre en la mitocondria
• Aerobio
• Respiración celular
• Anfibólico
• Percusores para algunas
biomoléculas
• Fuente de producción de energía
Inhibición
Complejo piruvato deshidrogenasa

• E1: Piruvato deshidrogenasa (PDH) (pirofosfato de
tiamina (TPP))
Fluoroacetato
• E2: Dihidrolipoil transacetilasa (DLTA) (lipoamida)
• E3: Dihidrolipoil deshidrogenasa (FAD)
Descarboxilación oxidativa
Malonato
Arsenita
Fluoroacetato
Por 2 piruvatos:
Malonato
Arsenita
Inhibición
NOTA CLÍNICA
• Inhibición por fluoroacetato • Variante de enfermedad de Leigh
• Fluoroacetato de sodio (mata rata)
• “La célula se suicida” Un lactante de 7 meses de edad mostraba un deterioro
neurológico progresivo caracterizado por pérdida de la
• No es propiamente toxico, se activa coordinación y del tono muscular. Era incapaz de mantener
metabólicamente la cabeza erguida y mostraba una gran dificultad para mover
• Forma toxica: fluoroacetil-COA las extremidades, que estaban sin fuerza. El paciente también
• Fluoroacetil-COA + oxalacetato = fluorocitrato presentaba acidosis persistente. La administración de tiamina
no tuvo ningún efecto. Las pruebas de laboratorio revelaban
• Inhibe la aconitasa cifras elevadas de lactato, α-cetoglutarato y aminoácidos de
• Acumulación de citrato cadena ramificada en sangre. El niño falleció 1 semana más
tarde. Después del fallecimiento se examinó el hígado, el
cerebro, el riñón, el músculo esquelético y el corazón, y se
apreció una actividad normal de todas las enzimas
gluconeogénicas, pero tanto la piruvato deshidrogenasa
como el α-cetoglutarato eran deficitarias. Se observó que el
componente defectuoso era la dihidrolipoil deshidrogenasa
(E3).
• Otros: Comentario: Defecto en los complejos piruvato

deshidrogenasa y α-cetoglutarato.
• Inhibición por Malonato y arsenita.
¿Por qué acidosis? ¿Por qué se administro tiamina?
CADENA RESPIRATORIA Y
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
• Cadena respiratoria:
• 4 complejos
• Transporte de electrones
• Transportadores 𝐹𝐴𝐷𝐻2 y NADH+H+
• Membrana mitocondrial
• M. interna
• Espacio intermembranal
• Producción de 𝐻2 𝑂
• Fosforilación oxidativa:
• ATP-sintasa
• Aprovechamiento de fuerza motriz de
los protones
• Producción de ATP a partir de ADP
+ 𝑃𝑖
Ayuda didáctica: https://www.youtube.com/watch?v=0qOpR4L2JGI
FORMACION DE ATP EN EL CATABOLISMO DELA GLUCOSA

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Difusión facilitada Transporte activo

Otros transportadores: http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v15n3/v15n3a4.pdf

(2) (2) (2) (2)

• Reciclaje del 𝑵𝑨𝑫+

(2)𝑃𝑖𝑟𝑢𝑣𝑎𝑡𝑜 + (2)𝑁𝐴𝐷𝐻 + 𝐻 + ↔ (2)𝐿𝑎𝑐𝑡𝑎𝑡𝑜 + (2)𝑁𝐴𝐷 +

Complejo piruvato deshidrogenasa

• Otros: Comentario: Defecto en los complejos piruvato

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