UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA
Región Orizaba – Córdoba
PORTADA

SÍNDROME DE HELLP
Maitany Mata Valencia

OBSTETRICIA 93876
DR. JORGE ENRIQUE LÓPEZ GONZALEZ
Contenido

PORTADA..................................................................................................................0

INTRODUCCIÓN.......................................................................................................1

SINDROME HELLP...................................................................................................2

EPIDEMIOLOGÍA......................................................................................................3

FACTORES DE RIESGO..........................................................................................4

ETIOLOGÍA................................................................................................................4

FISIOPATOLOGÍA.....................................................................................................5

Cascadas patogénicas...........................................................................................6

HISTOPATOLOGÍA...................................................................................................8

MANIFESTACIONES CLÍNICAS...............................................................................8

DIAGNÓSTICO..........................................................................................................9

CLASIFICACIÓN.....................................................................................................10

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL...............................................................................11

TRATAMIENTO.......................................................................................................12

COMPLICACIONES................................................................................................14

PRONÓSTICO.........................................................................................................16

REFERENCIAS.......................................................................................................17
 INTRODUCCIÓN

Los trastornos hipertensivos del embarazo (HDP) representan la complicación más

común en el embarazo, afectando aproximadamente el 15% de los embarazos y
representan casi el 18% de todas las muertes maternas en el mundo (5) y junto
con la hemorragia y la infección, contribuyen en gran medida a la morbilidad y
mortalidad materna (7)

La Organización Mundial de la Salud (OMS) revisa sistemáticamente la mortalidad

materna en todo el mundo y, en los países desarrollados, se informó que el 16%
de las muertes maternas se debieron a complicaciones hipertensivas. El
mecanismo por el cual el embarazo induce o exacerba la hipertensión sigue sin
explicarse a pesar de décadas de intensa investigación. De hecho, los trastornos
hipertensivos siguen estando entre los problemas no resueltos más importantes e
intrigantes de la obstetricia (7).

Tanto la morbilidad y la mortalidad materna se incrementa en paciente con

embarazo complicado por preeclampsia (PE) y posee implicaciones económicas
significativas para la familia de la paciente afectada por la enfermedad y para los
servicios de salud (5).

Por cada mujer que muere, se estima que otras 20 pacientes pueden sufrir
morbilidad severa o discapacidad (un incremento en el riesgo enfermedad
cardiovascular y diabetes tipo 2. La proporción de las mujeres que sobreviven a
complicaciones maternas graves por preeclampsia (también llamados casos
“casi”) ha sido propuesto como un indicador útil para la evaluación de la calidad de
la atención y su salud materna determinantes. Esta enfermedad puede amenazar
la vida e incrementar la morbilidad y mortalidad materna y fetal, con riesgo a siete
años de hipertensión y microalbuminuria de 20% (5).
 SINDROME HELLP

El síndrome de HELLP es una complicación multisistémica del embarazo (3). La

hemólisis en conjunción con una función anormal del hígado y trombocitopenia se
ha conocido durante muchos años como una complicación del embarazo, pero no
fue sino hasta 1982 que Weinstein, en base a pruebas con 29 pacientes con estos
síntomas, acuñó el término HELLP

 (H de "hemolysis" en inglés): hemólisis (la descomposición de glóbulos

rojos)
 (EL de "elevated liver enzymes" en inglés): enzimas hepáticas elevadas
 (LP de "low platelet count" en inglés): conteo de plaquetas bajo

Inicialmente, se creía que el síndrome HELLP era una variante de la preeclampsia

grave (PreE), ya que se ha informado que entre el 5 y el 20 % de las mujeres con
PreE grave desarrollan el síndrome HELLP; sin embargo, hasta el 15-20% de las
mujeres con síndrome HELLP no tienen antecedentes de PreE. Además, hasta el
30% de las mujeres con síndrome HELLP son diagnosticadas en el posparto;
mientras que la mayoría de las mujeres con PreE son diagnosticadas antes del
parto. Por lo tanto, la idea de que el síndrome HELLP es una entidad patológica
separada se ha vuelto más ampliamente aceptada (7).

EPIDEMIOLOGÍA

A nivel mundial se estima que el síndrome HELLP afecta del 0,1% al 0,9% de los
embarazos, así como del 10% al 20% de los embarazos con preeclampsia grave
(2) y 50% de los casos de eclampsia (3). Esta complicación tiene un elevado
índice de mortalidad, encontrándose entre 1 a 24% en la madre y 7 a 34% en el
feto (3).
En América Latina, 27.6% de las mujeres con eclampsia presenta síndrome de
HELLP, con un índice de mortalidad del 14%. En México, las defunciones
maternas por hemorragia obstétrica durante el período 2002-2017 presentan una
tendencia hacia la baja con ligeros repuntes. Esta disminución en la incidencia se
observa mejor a partir del año 2011. Durante el 2015 se registraron 106
defunciones con una razón de mortalidad materna (RMM) de 4.8 defunciones por
100,000 nacidos vivos. Los datos de 2016-2017 registran 96 y 108 defunciones
respectivamente.

La incidencia varía de 3.8 a 10% en mujeres con preeclampsia-eclampsia. En el

anteparto se presenta en 69%, y en el postparto, 31%. El 80% de los casos ocurre
entre la 26 y 37 semana de gestación (3,2)

FACTORES DE RIESGO

El índice de masa corporal elevado, los trastornos metabólicos y el síndrome

antifosfolípido aumentan significativamente el riesgo de síndrome HELLP en todas
las mujeres. Las mujeres que tuvieron o están relacionadas con una mujer con
complicaciones previas del síndrome HELLP tienden a tener un mayor riesgo en
todos sus embarazos posteriores. El riesgo de síndrome HELLP no se asocia de
manera concluyente con una variación genética específica, pero es probable que
una combinación de variaciones genéticas, como el gen FAS (también llamado
receptor APO-1 o CD95, pertenece a la superfamilia de receptores TNF (Factor de
Necrosis Tumoral), el gen VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
es un importante regulador de la angiogénesis), el gen del receptor de
glucocorticoides (regula genes implicados en desarrollo, metabolismo y respuesta
inmune.) y el gen del receptor tolllike (Toll-like receptors), aumente el riesgo (6)

ETIOLOGÍA
Las diferentes teorías propuestas comparten que el inicio del proceso de la
enfermedad es el daño en la capa íntima endotelial, causado por mecanismos aún
inciertos, pero asociado a alteraciones en la placentación, la participación de la
cascada hepática y de la coagulación, complejos inmunes y a la misma
hipertensión. Los factores genéticos también desempeñan un papel fundamental;
al parecer, ciertos genotipos maternos y fetales confieren un riesgo aumentado de
presentación y desarrollo del HELLP. La respuesta inmunológica materna puede
afectar la placentación ya en el primer trimestre al afectar la invasión de células
trofoblásticas (3, 4).

FISIOPATOLOGÍA

No se conoce exactamente cómo es que inicie el síndrome de HELLP; sin

embargo, muchas de sus características son semejantes a la preeclampsia grave,
lo que hace suponer que, al igual que la preeclampsia, el síndrome de HELLP
también puede catalogarse como una enfermedad inducida por la placenta pero
con un proceso inflamatorio agudo más grave y dirigido, principalmente, contra el
hígado. Al inicio del embarazo normal, el endotelio, la lámina interna y la capa
muscular de las arterias espirales que abastecen la placenta son reemplazadas
por el trofoblasto.

En la preeclampsia ocurre una invasión trofoblástica incompleta o errónea de las

arterias espirales que ocasiona que sean mas cortas. Es probable que estas
alteraciones del desarrollo y funcionamiento de la placenta provoque isquemia
placentaria y estrés oxidativo, lo que origina alteraciones en la liberación y en el
metabolismo de diferentes factores, como el óxido nítrico, prostaglandinas y
endotelina en la circulación materna que lesiona el endotelio vascular y esto tiene
como consecuencia agregación plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión y
finalmente disfunción multisistémica (2).
La fisiopatología aún no está clara y aún no se ha encontrado una causa exacta.
Sin embargo, comparte un mecanismo común, que es la lesión de las células
endoteliales, con otras condiciones, como la lesión renal aguda y la púrpura
trombocitopénica trombótica. Como resultado de la lesión de las células
endoteliales, se manifiesta una cascada de reacciones patológicas que se vuelven
cada vez más graves e incluso mortales a medida que progresan los signos y
síntomas.

Después de la lesión endotelial, se producen vasoespasmos y activación

plaquetaria junto con la disminución de la liberación del factor de relajación
derivado del endotelio (óxido nítrico) y el aumento de la liberación del factor de von
Willebrand (vWF - es una glucoproteína de la sangre que interviene en el
momento inicial de la hemostasia. Su función, junto con la fibronectina es permitir
que las plaquetas se unan de manera estable a la superficie del vaso roto.), las
plaquetas se adhieren al endotelio activado y dañado y esto conduce a la
activación general de la cascada de la coagulación y la inflamación, las plaquetas
liberan tromboxano A (potente vasoconstrictor y el inductor de la agregación de las
plaquetas) y serotonina, lo que provoca vasoespasmo, agregación plaquetaria y
mayor daño endotelial (7).

Los componentes de la placenta, como las citocinas inflamatorias y las partículas

de sincitiotrofoblasto, interactúan con el sistema inmunológico materno y las
células endoteliales, promoviendo aún más la coagulación y la inflamación. Estas
interacciones también elevan el número de leucocitos y las concentraciones de
interleucina, así como también aumentan la actividad del complemento (6)

Todo esto provoca isquemia de la placenta, qua su vez, activa el endotelio y se

liberan factores antiangiogénicos que provocan hipertensión y proteinuria. Lo que
puede conducir a una lesión microvascular multiorgánica, que es la razón del daño
hepático en el síndrome HELLP. Además, la oxidación anormal de ácidos grasos
por parte del feto y la liberación de intermediarios metabólicos en la circulación de
la madre provoca disfunción hepática y vascular. Esto ocurre cuando el feto tiene
un defecto heredado en la oxidación de ácidos grasos mitocondriales.
Los glóbulos rojos se descomponen al pasar por estos capilares ricos en
plaquetas y fibrina, lo que provoca anemia hemolítica microangiopática. La lesión
microvascular multiorgánica y la necrosis hepática conducen al desarrollo del
síndrome HELLP (4) La cascada de coagulación solo termina con el nacimiento
del feto. Esto provoca el uso de plaquetas y por lo tanto, trombocitopenia.

Cascadas patogénicas

La patogenia de los síndromes maternos HELLP y PE puede percibirse como

cascadas de reacciones. Algunos resultados obtenidos en estudios únicos pueden
tener una validez limitada y es evidente la necesidad de realizar más estudios.
Aunque, la importancia relativa de las sustancias inductoras de la microangiopatía
trombótica no es bien conocida. El papel central de la antipatía en el desarrollo del
HELLP clínico parece bien establecido. No sólo es la causa principal del consumo
de plaquetas y de la anemia microangiopática, sino que también contribuye al
daño hepático. Es lógico suponer que la inhibición terapéutica de la activación
plaquetaria y de la anticoagulación podría reducir la extensión de la
microangiopatía trombótica. Parece necesario realizar estudios clínicos
multicéntricos sobre el posible efecto profiláctico de los medicamentos
antiplaquetarios o anticoagulantes en mujeres embarazadas con alto riesgo de
HELLP (6)
Desarrollo de los síndromes maternos HELLP y preeclampsia (abreviaturas.
HELLP, anemia hemolítica, enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de
plaquetas; NKB, neuroquinina B; sFlt1, tirosina quinasa similar a fms soluble;
sEng, endoglina soluble; Fas L, FasLligand, también llamada ligando CD95; EC,
células endoteliales vasculares; VWF, factor de von Willebrand; TNAa, factor de
necrosis tumoral a; MAHA, anemia hemolítica microangiopática)

Las sustancias bioactivas emitidas por la placenta se muestran en la fila superior

de recuadros (nombres de las sustancias en cursiva). Las sustancias se emiten
desde la placenta estresada por oxidación a la sangre materna. Sus
concentraciones aumentan gradualmente y en la segunda mitad del embarazo
activan cascadas de reacciones que terminan en los signos y síntomas maternos
del síndrome HELLP (lado derecho del panel) o preeclampsia (lado izquierdo del
panel). El esquema se centra en las vías del síndrome HELLP. Los reactivos que
se muestran en las vías HELLP también están presentes en concentraciones más
bajas en la preeclampsia (6)
 HISTOPATOLOGÍA

Una de las características del síndrome HELLP es la anemia hemolítica

microangiopática. Los esquistocitos o células casco (eritrocitos que pasan por
capilares ricos en plaquetas y fibrina), presentes en un frotis de sangre periférica,
son diagnósticos de anemia hemolítica microangiopática, lo que hace que los frotis
periféricos sean útiles en el estudio del síndrome HELLP. En el hígado, los
depósitos de fibrina intravascular dan lugar a obstrucción sinusoidal, congestión
vascular intrahepática, presiones hepáticas aumentadas que conducen a necrosis
hepática. Esto eventualmente puede resultar en hemorragia intraparenquimatosa o
subcapsular y ruptura capsular (4)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas del síndrome de HELLP se pasan comúnmente por

alto, lo que conduce a un mal diagnóstico inicial y, por ende, a un tratamiento
preliminar inadecuado. Las pacientes con esta complicación pueden tener los
mismos signos y síntomas que los que padecen preeclampsia/eclampsia. Sin
embargo, también pueden encontrarse diferentes hallazgos clínicos a los que casi
siempre se manifiestan en esta enfermedad. En 50% de los casos la enfermedad
es precedida por edema generalizado y aumento de peso desproporcionado (3).

Dado que el síndrome de HELLP es una enfermedad primariamente coagulopática

en origen, las manifestaciones pueden empezar comúnmente como dolor de tipo
cólico y fluctuante en hipocondrio derecho o epigastrio es el síntoma más común y
puede ser el único hasta en 50%, anemia y consumo plaquetario por medios
microangiopáticos (4).

También se ha registrado en la consulta como síntomas iniciales episodios de

vómitos y náuseas en el 50% de los pacientes, así como malestar general. En
algunos casos, se ha documentado la aparición de cefalea (60%) y visión borrosa
(20%). La condición se exacerba durante la noche. Los síntomas progresan
continuamente (4).

Se ha comentado que los síntomas pueden ser altamente inespecíficos, como los
previamente mencionados, o como consecuencia de la trombocitopenia
presentada en la enfermedad, síntomas tales como sangrado de las mucosas,
hematuria, hemorragia petequial o equimosis. Aunque la mayoría de los pacientes
presenta hipertensión, ésta puede estar ausente en 20% de los casos por razones
desconocidas hasta ahora (2)

La presentación clínica más común es dolor abdominal y sensibilidad en el

epigastrio medio, cuadrante superior derecho o debajo del esternón. Muchos
pacientes también tienen náuseas, vómitos y malestar, que pueden confundirse
con una enfermedad viral inespecífica o una hepatitis viral, en particular si el
aspartato aminotransferasa sérica y la LDH están muy elevadas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del síndrome de HELLP se identifica normalmente en pacientes que

presentan preeclampsia severa, pero se basa en el reconocimiento de parámetros
de laboratorio característicos; hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y
trombocitopenia. Las pruebas de laboratorio son importantes para el diagnóstico
del síndrome, y siempre deben solicitarse en casos de preeclampsia, eclampsia y
en mujeres embarazadas con dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen
(3).

El diagnóstico de hemólisis se establece mediante biometría hemática y pruebas

de funcionamiento hepático, en las que se encuentra una disminución de los
valores de hematocrito (normal 80-120mg/dl), hematíes fragmentados
(esquistocitos), aumento en la deshidrogenasa láctica (DHL) (normal 600U/l) (El
incremento de la DHL refleja varios fenómenos tales como: actividad
osteoblástica, hemolisis, daño y necrosis celular, proliferación neoplástica, etc),, la
bilirrubina >1,2 mg/dL y creatinina (>1.1mg/dL). La disfunción hepática lleva al
incremento de las enzimas aspartato aminotranferasa (AST) en suero de >70 IU/L
y alanina aminotransferasa (ALT) en suero de >70 IU/L (39-41).

CLASIFICACIÓN

Existen dos sistemas de clasificación para el diagnóstico del síndrome de HELLP.

Se ha desarrollado un sistema de clasificación de Mississippi basado en el
recuento de plaquetas maternas más bajo observado como un indicador primario y
fácil de medir de la gravedad de la enfermedad, clasifica la enfermedad en tres
grupos en función del número de plaquetas, sabiendo que, ante menor cantidad
de éstas, la severidad del cuadro clínico y las complicaciones son mayores (2).

Las pacientes embarazadas que desarrollan el síndrome HELLP de clase I tienen

la mayor incidencia de morbilidad y mortalidad perinatal y los períodos de
recuperación posparto más prolongados.

El sistema de clasificación de Tennessee se basa en la expresión parcial o

completa de este síndrome. Se denomina completo o verdadero aquel trastorno
que tenga, además de la anemia hemolítica microangiopática en mujeres con
preeclampsia severa (6), un nivel sérico de DHL (deshidrogenasa láctica -
enzimas) ≥ 600 UI/L, recuentos de plaquetas < 100.000/μl y niveles séricos de
aspartato aminotransferasa (AST) o alanina aminotransferasa (ALT) ≥ 70 UI

Asimismo, en pacientes que presentan afectación de alguno, pero no de todos los

parámetros, se le denomina síndrome de HELLP atípico o parcial. Estos pueden
ser: Síndrome de ELLP (no presenta hemólisis), El (sólo presenta aumento de
enzimas hepáticas), HEL (hemólisis asociada con aumento de enzimas hepáticas)
y LP (bajo conteo plaquetario), las cuales pueden progresar hacia una variante
completa empeorando el pronóstico (2).
El recuento de plaquetas maternas en la mayoría de las parturientas con síndrome
HELLP continúa disminuyendo inmediatamente después del parto, con una
tendencia creciente que generalmente se observa hacia el tercer día posparto y se
logra un recuento de plaquetas > 100 000/μl hacia el sexto día posparto (6,3).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los signos y síntomas del síndrome de HELLP pueden confundirse con otras
enfermedades, éstas tienen diferente tratamiento y pronóstico, por lo que debe
hacerse una cuidadosa evaluación diagnóstica para evitar un error clínico o
diagnóstico tardío que puedan empeorar el pronóstico materno y perinatal. Entre
las enfermedades con las que se puede confundir se incluyen: el hígado graso
agudo del embarazo, gastroenteritis púrpura trombótica trombocitopénica,
síndrome urémico hemolítico, lupus sistémico, síndrome antifosfolípido y algunos
procesos infecciosos del hígado y vías biliares, como la hepatitis y colangitis (2).
 TRATAMIENTO

El parto es la única terapia definitiva, aunque, en casos clínicamente leves, el

enfoque recomendado es esperar y vigilar hasta después de la semana 34 para
permitir la maduración completa del desarrollo fetal. En casos severos, el parto
debe completarse inmediatamente o entre las 24-48 horas como máximo,
acelerando la maduración del pulmón fetal con la administración de
corticosteroides.

Se ha propuesto el protocolo Mississippi en el manejo del Síndrome de Hellp, el

cual posee 3 componentes:

El tratamiento con corticoesteroides no está recomendado, pero puede

considerarse en algunas situaciones clínicas (GPC)
La plasmaféresis, procedimiento extracorpóreo realizado con el objetivo de
remover elementos específicos del plasma, se usa en pacientes que muestran un
aumento progresivo de bilirrubinemia, creatinina sérica, trombocitopenia grave y
para pacientes en los que el síndrome HELLP persiste durante más de 72 horas
después del parto. No se recomienda en los primeros 4 dias postparto como parte
del tratamiento en Síndrome de Hellp debido al riesgo de púrpura
trombocitopénica trombótica. (3,5)

El recambio plasmático con plasma fresco congelado ha demostrado ser útil en

pacientes que persisten 72 horas después del parto con elevación de bilirrubina o
creatinina y trombocitopenia grave; sin embargo, los estudios publicados incluyen
un número reducido de pacientes, por lo que su uso sigue siendo controversial y
son necesarios estudios controlados y comparativos con mayor número de
pacientes para definir su utilidad (2).

La paciente con embarazo y síndrome de hellp con feto viable es recomendado la

terminación del embarazo una vez lograda la estabilización materna.

Las pacientes con gestación <34 semanas, clínicamente estables, podrían esperar
la resolución del embarazo entre 24 a 48 horas, a fin de recibir el beneficio de
madurez pulmonar fetal.

En estas mismas pacientes se recomienda la aplicación de inductores de madurez

pulmonar. Los esquemas recomendados son: Betametasona 12 mg
intramuscular cada 24 horas 2 dosis. Ó, dexamentasona 6 mg intramuscular cada
12 horas por 4 dosis

Se recomienda aplicar las indicaciones de transfusion plaquetaria relacionadas a

la vía de resolución del embarazo. Está indicada si hay sangrado materno
significativo (espontáneo o por incisiones quirúrgicas) o si el recuento de plaquetas
es inferior a 20 000 células/μl. La transfusión para lograr un recuento de plaquetas
preoperatorio superior a 40 000 a 50 000 células/μl (17).

Es necesario el uso de antihipertensivos, como hidralazina para el control

inmediato y, nifedipina o labetalol para estabilizar la presión arterial a corto y a
largo plazo.

Se administra a la madre sulfato de magnesio, que causa dilatación microvascular

central y periférica, al tiempo que reduce la resistencia vascular sistémica.
También protege la barrera hematoencefálica al reducir el edema cerebral y evitar
crisis convulsivas.

La administración de corticosteroides incrementa o estabiliza las plaquetas (3) a

través de modificación de la adhesión plaquetaria, activación plaquetaria o a nivel
del bazo (no secuestro).
 COMPLICACIONES

El síndrome de HELLP tiene complicaciones maternas y fetales. En la paciente,

los principales órganos que pueden afectarse son: los riñones, el hígado y el
cerebro, y con menor frecuencia puede haber complicaciones cardiorrespiratorias.
Las complicaciones más graves suelen observarse en pacientes con síndrome de
HELLP clase 1 (2).

Se han identificado múltiples y variadas complicaciones severas relacionadas con

esta enfermedad y la negligencia a la hora de tratarla, entre éstas se incluyen
ceguera cortical, ruptura de hígado, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea y,
el más común de todos, derrame hemorrágico.

La hemorragia suele presentarse en casos en los que la presión diastólica y

sistólica de la paciente sube 30 mmHg y 15 mmHg, respectivamente, arriba de la
media en las etapas tardías del embarazo; también se puede presentar proteinuria
y edema durante la misma etapa.

Se han documentado pocos casos de ceguera cortical acompañada de anomalías

bilaterales parieto-occipitales y posible hemorragia subaracnoidea en los que la
terminación inmediata del embarazo vía cesárea demostró una mejoría inmediata
en el paciente.

Diferentes cuadros hemorrágicos se han diagnosticado como las complicaciones

más comunes y severas en la preeclampsia no tratada, por lo que el dolor
epigástrico en la consulta e historial de shock durante el tercer trimestre de
gestación debería considerarse como una potencial hemorragia y ruptura hepática,
para la cual se ha utilizado en diversos casos la embolización arterial selectiva
como tratamiento inmediato con altos índices de supervivencia materna y perinatal
(3).

PRONÓSTICO

El pronóstico de los embarazos complicados por el síndrome HELLP depende del

diagnóstico precoz y del enfoque terapéutico temprano. La mayoría de las
pacientes recupera su estado basal de salud, normalizando su función renal, así
como sus valores de AST y DHL en el seguimiento de al menos 5 años, pero
inmediatamente después del parto los recuentos maternos de plaquetas continúan
disminuyendo con una tendencia creciente hasta el tercer día (3).

Por otra parte, se ha identificado una importante presencia de enfermedades

psiquiátricas, como depresión y ansiedad en casi un tercio de las mujeres con
síndrome de HELLP en relación con largas estadías hospitalarias y la muerte de
neonatos. Algunos pacientes con el síndrome HELLP, especialmente aquellos con
DIC (coagulación intravascular diseminada), pueden mostrar una resolución
retrasada o incluso un deterioro en el período posparto. Además, se ha
identificado una incidencia de hasta 33% de hipertensión posterior al síndrome de
HELLP (6).

La tasa de mortalidad de las mujeres con síndrome HELLP es del 0% al 24%, con
una tasa de mortalidad perinatal de hasta el 37%. La muerte materna ocurre
debido a coagulación intravascular diseminada (CID) (15-25%), desprendimiento
de placenta (11-25%), hemorragia posparto (12.5-40%) o insuficiencia renal aguda
(36-50%). El mal pronóstico perinatal se debe al desprendimiento de la placenta,
la hipoxia y la asfixia intrauterinas, la prematuridad y el bajo peso al nacer (4)

Las pacientes con síndrome HELLP tienen un riesgo del 19 % al 27 % de

desarrollar el síndrome HELLP en embarazos posteriores (1) El síndrome HELLP
de clase 1 tiene la tasa de recurrencia más alta. Los casos recurrentes ocurren en
la última parte del período de gestación y son menos severos después de dos
episodios.

El diagnóstico y tratamiento tempranos, junto con cuidados intensivos maternos y

neonatales, pueden ayudar a reducir la mortalidad en el síndrome HELLP.
 REFERENCIAS

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City: McGraw-Hill Interamericana; 2014.
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Almaguer D. Síndrome de HELLP, diagnóstico y tratamiento. Rev Hematol
Mex 2012;13(4):195-200.
3. Bracamonte-Peniche J, López-Bolio V, Mendicuti-Carrillo M, Ponce-Puerto
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fisiológicas del síndrome de Hellp. Rev Bio Med 2018;29(2):33-41
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Publishing; Jan-2022.
5. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la Preeclampsia en segundo y
tercer nivel de atención, Instituto Mexicano del Seguro Social; Ciudad de
México, 16/03/2017.
6. Ahmed-Elsaied AR, Hamza-Abu AM, Ghada-Abdel GR, Mohammed-Samir
I, Al shymaa-Mahmoud A. HELLP Syndrome after Caesarean Section:
Review Article. The Egyptian Journal of Hospital Medicine 2022;87(1):1540-
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