Cetoacidosis diabtica

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Cetoacidosis diabtica 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Factores precipitantes Diagnstico Diagnstico diferencial Criterios de ingreso en UCI Tratamiento Tratamiento de las alteraciones electrolticas Tratamiento adjunto Complicaciones Bibliografa

Introduccin La cetoacidosis diabtica (CAD) representa una de las ms serias complicaciones metablicas agudas de la diabetes mellitus causada por un dficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catablico en el metabolismo de los carbohidratos, las protenas y los lpidos, presentndose clsicamente con la trada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Esta emergencia hiperglicmica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatologa y a los acuerdos ms uniformes sobre su diagnstico y tratamiento. Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabticos por ao; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabticos tipo I y en los adultos, tpicamente entre los ms jvenes (28 a 38 aos), sin que exista predileccin por algn sexo. Desde su descripcin original en 1886 por Dreschfeld hasta el descubrimiento de la insulina en 1922, la tasa de mortalidad por esta complicacin era cercana al 100%, constituyendo en aquel momento la primera causa de muerte entre los diabticos. En 1932

la tasa disminuy a 29% y actualmente se estima la mortalidad entre 2% y 14%; ensombrecindose el pronstico en pacientes con edades extremas y con la presencia de signos como el coma y la hipotensin. En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalizacin, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa, llegndose a estimar en ms de un billn de dlares por ao en los EE UU. En los ltimos aos el perfil del paciente cetoacidtico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad mdica de la asistencia primaria. Factores precipitantes Los factores precipitantes ms comunes por orden de frecuencia son: (1) la infeccin (30% a 39%), (2) la omisin o la administracin de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los simpaticomimticos y los b -bloqueadores), el trauma, la ciruga y el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante. Las infecciones ms frecuentes son la neumona y la infeccin urinaria, que se presentan en 30% a 50% de los casos. Las causas de omisin de las dosis de insulina son los factores sicolgicos, que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejora del control metablico, el miedo a la hipoglucemia, la rebelin a la autoridad y el estrs de las enfermedades crnicas, as como un pobre cumplimiento del tratamiento.
y

Fisiopatognesis

De manera general, los desrdenes metablicos de la CAD resultan de una reduccin de la concentracin circulante efectiva de insulina, asociada con una elevacin concomitante de las hormonas contrainsulares del estrs (glucagn, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento). El dficit insulnico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras. Tambin contribuye al estado hiperglicmico una disminucin en la actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al disminuir la utilizacin perifrica de la glucosa.
y

Metabolismo de los lpidos

La produccin de cuerpos cetnicos en la CAD es el resultado de la combinacin del dficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicridos y estimula la proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicrido (TG) transportados en las lipoprotenas

de muy baja densidad; adems, inhibe la produccin de prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatacin y promueven la liberacin de cidos grasos libres (AGL), a la circulacin sistmica. A la vez las catecolaminas, especialmente la epinefrina, estimulan la lipasa del tejido adiposo, lo que trae como consecuencia que los TG se metabolicen a glicerol y AGL. El glicerol es utilizado en el hgado y el rin como sustrato para la gluconeognesis, mientras que los AGL sirven de precursores a los cetocidos. En el hgado los AGL son oxidados a cuerpos cetnicos en un proceso estimulado principalmente por el glucagn, pues los altos niveles de este ltimo inhiben la acetil CoA carboxilasa que bloquea la conversin de piruvato a acetil CoA, que a su vez produce disminucin en los niveles de malonil CoA. Esta ltima inhibe la carnitin-palmitoiltransferasa-1 (CPT-1), necesaria para el transporte de los AGL al interior de las mitocondrias donde son oxidados hasta cetocidos; o sea, que el incremento de la actividad de la CPT-1 por disminucin de los niveles de malonil CoA es responsable de la cetognesis.
y

Metabolismo proteico

La ausencia de insulina, sola o en combinacin con un aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminocidos que sirven de substrato para la gluconeognesis.
y

Metabolismo hidroelectroltico y acidobsico

Como consecuencia de la hiperglicemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorcin de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina la aparicin de diuresis osmtica y prdida de agua y electrlitos que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, disminucin del filtrado glomerular con lo que se exacerba aun ms la hiperglicemia y la cetonemia al disminuir su eliminacin. Por otro lado la deshidratacin refuerza los mecanismos patognicos cetoacidticos al incrementar la liberacin de hormonas contrainsulares. Producto de la diuresis osmtica se produce un dficit de lquidos de aproximadamente 100 mL/kg de peso corporal, asociado a un dficit de 7 a 10 mmol de Na+, de 5 a 7 mmol de Cl- y de 5 a 10 mmol de K+ por cada kilogramo de peso. El dficit de insulina per se puede contribuir tambin a las prdidas renales de agua y electrlitos, ya que ella estimula la reabsorcin de sal y agua en el tbulo proximal y de los fosfatos en el tbulo distal. Otros mecanismos que conducen a las prdidas hdricas y de electrlitos son la hiperventilacin y los vmitos. La hiperglicemia aumenta la tonicidad plasmtica ocasionando deshidratacin celular, por salida del agua de las clulas al espacio intravascular, acompaada de potasio y fosfatos, lo que acenta la acidosis y el catabolismo proteico intracelular; adems, la entrada de potasio a la clula se ve entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el hecho de que a pesar de las prdidas urinarias de potasio y de su dficit corporal, muchos pacientes presentan en la evaluacin inicial el potasio srico normal o alto.

Los cetocidos (acetona, cido acetoactico y cido b -hidroxibutrico), son cidos fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiolgico, lo que ocasiona con su aumento la aparicin de una acidosis metablica con brecha aninica incrementada. La cetonuria produce prdidas electrolticas adicionales. La acetona, producto de la descarboxilacin espontnea del cido actico, se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiracin y aunque no es responsable del descenso del pH, s lo es del olor caracterstico (a manzanas) del aire espirado (la acetona es un anestsico para el SNC, pero la causa del coma en la CAD se desconoce). La Figura 1 resume la fisiopatologa de la CAD.

Diagnstico
y

Interrogatorio y examen fsico

Aunque los sntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar presentes desde varios das antes, las alteraciones metablicas tpicas de la CAD usualmente se desarrollan rpidamente (generalmente en menos de 24 horas). El cuadro clnico incluye una historia de poliuria, polidipsia, prdida de peso, nauseas, vmitos y disminucin del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestacin del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es ms comn en los nios), que puede simular un abdomen agudo quirrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratacin del tejido muscular, dilatacin gstrica y a un leo paraltico (secundario a los trastornos electrolticos y a la acidosis metablica). Otra teora lo relaciona con alteraciones de las PG. El diagnstico del abdomen agudo metablico solo se puede admitir cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los sntomas mejoran con la correccin de la acidosis; pues si no ocurre mejora del dolor, deben descartarse otras posibilidades diagnsticas como la trombosis mesentrica y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompaar a la CAD). Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparicin ms tarda y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un nmero pequeo de casos se presenta en coma. Otros sntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fcil. La exploracin fsica muestra signos de deshidratacin (prdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensin) que pueden llegar al shock hipovolmico. Se puede ver un patrn respiratorio caracterstico (respiracin de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor tpico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiracin de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,207,10, por tanto constituye el signo clnico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo ( 6,9) puede desaparecer por afectacin del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronstico. Aunque la infeccin es un factor desencadenante comn para la CAD, los pacientes pueden estar normotrmicos e incluso hipotrmicos debido a la presencia de una vasodilatacin perifrica importante secundaria a los altos niveles circulantes de PG. La presencia de hipotermia es un signo de mal pronstico.
y

Exmenes complementarios

Cuando se sospecha una CAD los exmenes complementarios deben incluir: hemogasometria arterial, glicemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con clculo de brecha aninica y de sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva). Adicionalmente deben realizarse hemograma completo con diferencial, parcial de orina, urocultivo, Rx de trax, ECG y test de embarazo cuando estn indicados para identificar el factor precipitante. Los criterios diagnsticos ms ampliamente utilizados para la CAD son:

y y y y

Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) pH arterial < 7,30 Bicarbonato srico < 15 mmol/L Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Sin embargo, est justificado un diagnstico presuntivo a la cabecera del lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con respiracin profunda y rpida que presenta glucosuria, cetonuria y cetonemia. La glicemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL (16,7 a 44,4 mmol/L), y los valores superiores a los 1 000 mg/dL (55,5 mmol/L) son excepcionales. Puede ser normal o estar mnimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD (< 300 mg/dL o 16,7 mmol/L) principalmente en los sujetos alcohlicos o en los que reciben insulina. La valoracin de la cetonuria y cetonemia se realiza usualmente mediante la reaccin con nitroprusiato, la cual provee una estimacin semicuantitativa de los niveles de cido acetoactico y acetona, aunque pudiera subestimarse la severidad de la CAD al no reconocerse la presencia del cido b -hidroxibutrico (principal cetocido en la CAD). Si es posible la medicin directa de este cido, disponible en muchos hospitales, es preferible para establecer el diagnstico de CAD (niveles > 3 mmol/L). La proporcin plasmtica normal entre el cido b hidroxibutrico y el acetoactico es de 3:1 alcanzando a veces una proporcin de 8:1 en la CAD. La acumulacin de cetocidos produce usualmente una acidosis metablica con incremento de la brecha aninica. Esta ltima tiene un valor normal de 12 4 mmol/L, pero si el laboratorio utiliza electrodos especficos para determinar Na+ y Cl-, entonces se considera normal el rango de 7 a 9 mmol/L. (el Cuadro 1 muestra las formulas usadas en los clculos de laboratorios). En el momento del ingreso las concentraciones sricas de sodio normalmente estn disminuidas debido al flujo osmtico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglicemia, por lo que para valorar la severidad del dficit de sodio y agua se debe calcular la correccin para el sodio (Cuadro 1). Las concentraciones sricas de potasio usualmente estn elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rpidamente (niveles iniciales < 4,5 mmol/L indican una intensa deplecin y la necesidad de tratamiento rpido y una estrecha monitorizacin cardiovascular ya que el tratamiento puede disminuirlo aun ms y causar arritmias cardacas). Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glicemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo- o normoglicemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso. El pH y la concentracin de bicarbonato en plasma estn usualmente disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. La intensidad de la acidosis guarda relacin con el tiempo transcurrido entre los primeros sntomas y el momento de la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH puede estar

moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).
Cuadro 1. Frmulas frecuentemente utilizadas en el manejo de la CAD Brecha aninica = Na+ - (Cl- + HCO3-) Valor normal: 12 4 mmol/L Sodio corregido: Aadir al Na+ medido 1,6 mmol/L por cada 100 mg/dL (5,4 mmol/L) de glucosa sobre los 100 mg/dL de glicemia (el Na+ desciende 1 mmol/L por cada 3 mmol/L que aumenta la glucosa). Osmolaridad srica:

Total:

2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8 2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mmol/dL) + Urea (mmol/dL) Valor Normal: 290 5 mOsm/L

Efectiva:

2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL) / 18 Valor normal: 285 5 mOsm/L

En algunos casos el diagnstico de CAD puede confundirse por la coexistencia de otros desrdenes acidobsicos. El pH puede ser normal o incluso elevado dependiendo del grado de compensacin respiratoria o de la presencia de una alcalosis metablica causada por vmitos frecuentes o por el uso de diurticos. En raras ocasiones, y con una constelacin parecida a la CAD, los diabticos insulinodependientes pueden presentar una situacin clnica aguda caracterizada por vmitos importantes, deshidratacin moderada o ligera, hiperglicemia ligera y alcalosis metablica con cetonuria marcada. Este estado se denomina cetoalcalosis diabtica y no es aceptado por muchos como una entidad aislada, sino como una cetoacidosis diabtica asociada a una alcalosis metablica debida a los vmitos, la ingesta de lcalis o de ambos. Es de sealar que el bicarbonato desciende habitualmente en igual grado en que aumenta la brecha aninica. Algunos sujetos pueden presentar una "acidosis metablica hiperclormica sin una brecha aninica significativamente alta, lo que puede presentarse durante la fase de recuperacin. Los pacientes con CAD que estn en coma tienen una osmolaridad plasmtica alrededor de 330 mOsm/L, y si esta es menor, debe buscarse otra causa del trastorno de la conciencia.

La mayora de los pacientes se presentan con leucocitosis por lo que este dato es rara vez de utilidad en la investigacin etiolgica del proceso. La creatinina medida por un mtodo colorimtrico, puede estar falsamente elevada como resultado de la interferencia del cido acetoactico. Es caracterstica la elevacin de la amilasa srica, aunque es raro que la CAD se asocie con pancreatitis. Se debe medir la lipasa srica para el diagnstico diferencial, aunque esta tambin puede estar elevada. DIAGNSTICO DIFERENCIAL No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohlica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen fsico asociados a los niveles de glicemia, que varan de una hiperglicemia ligera (rara vez > 250 mg/dL 13,9 mmol/L) a la hipoglucemia. La CAA puede causar una acidosis intensa, sin embargo, los niveles de bicarbonato en la cetosis de ayuno rara vez estn por debajo de 18 mmol/L. La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metablica con incremento del hiato aninico, lo que incluye la insuficiencia renal crnica, la acidosis lctica y la ingestin de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI La mayora de los pacientes admitidos con el diagnstico de CAD tienen una acidosis metablica ligera, con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetnicos, muchos estn alertas y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar, de ser necesario, a una sala general. Por otro lado los pacientes con una CAD severa tpicamente presentan un nivel de bicarbonato inferior a 10 mmol/L y / o un pH , 7,0, con una osmolaridad srica total mayor de 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una UCI. Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD segn su severidad (Tabla 1), lo que facilita su manejo teraputico.
Tabla 1. Clasificacin de la CAD segn su severidad Ligera >250 mg/dL (13,9 mmol/L) Moderada >250 mg/dL (13,9 mmol/L) Severa >250 mg/dL (13,9 mmol/L) < 7,0 < 10 > 12 CHO >600 mg/dL (33,3 mmol/L) > 7,3 > 15 < 12 Estado mixto >600 mg/dL (33,3 mmol/L) < 7,3 < 15 >10

Glicemia

Bicarbonato

15 - 18 > 10

10 - 15 > 12

Brecha

pH arterial

7,25

7,30

7,0

7,24

aninica Estado de conciencia Cetonemia / cetonuria Osmolaridad efectiva Alerta / somnoliento Estupor / Coma Estupor / Coma Estupor / Coma

Alerta

++

++

++

++

Variable

Variable

Variable

> 320

> 320

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estn bajo las circunstancias siguientes:
y y y y y

Inestabilidad hemodinmica Necesidad de proteger la va area Obnubilacin / Coma Imposibilidad de administrar una infusin de insulina en sala abierta Necesidad de monitorizacin frecuente (cada 1 2 horas)

Tratamiento Las metas teraputicas para el tratamiento de la CAD consisten en: 1) mejorar el volumen circulante y la perfusin hstica, 2) disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la osmolaridad plasmtica, 3) corregir los trastornos electrolticos e 4) identificar y tratar el evento precipitante. Los tres elementos teraputicos principales son: 1) la fluidoterapia, 2) el tratamiento insulnico y 3) la reposicin electroltica.
y

Fluidoterapia

Debido a que un paciente con una CAD esta invariablemente deshidratado con un dficit importante de sodio y cloro y que la hipovolemia puede contribuir a la produccin de acidosis lctica, as como a una disminucin en el aclaramiento plasmtico de cidos orgnicos e inorgnicos y de la glucosa (contribuyendo a la hiperglicemia y a la hipercetonemia) y si es significativa y causa hipoperfusin perifrica produce resistencia a la accin de la insulina (al estimular la liberacin de hormonas contrainsulares), la reposicin del dficit hidroelectroltico es de primera prioridad. Este dficit est determinado por la duracin de la hiperglicemia, el nivel de funcin renal y la ingestin por el paciente de solutos y agua. Puede estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 2, a menos que el paciente sufra una neuropata con afectacin de los reflejos cardiovasculares:
Tabla 2

Manifestacin Incremento del pulso con el ortostatismo sin variaciones de la TA Hipotensin ortosttica (Disminucin TA > 15/10 mmHg) Hipotensin supina

Dficit en el volumen extracelular 10%

Volumen para la correccin 2L

15% a 20%

3a4L

> 20%

>4L

El estado de hidratacin tambin puede estimarse calculando el sodio corregido y la osmolaridad srica total y efectiva pues una concentracin del sodio corregido > 140 mmol/L y una osmolaridad srica total calculada > 340 mOsm/L estn asociadas con una gran prdida de agua. El dficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse mediante las formulas: ACT = 0,6 x peso (kg) x [1 (140 / Sodio srico corregido)] ACT = 0,6 x peso (kg) x [(Sodio srico corregido / 140) - 1] La meta inicial en el tratamiento de rehidratacin es la replecin del volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen intravascular, lo que mejora la perfusin, disminuye los niveles de hormonas contrainsulares y la hiperglicemia, y aumenta la sensibilidad a la insulina. La solucin inicial de eleccin es la solucin salina isotnica al 0,9%, aun en pacientes con marcada hipertonicidad, y particularmente en aquellos con evidencias de dficit marcado de sodio; pues esta solucin es hipotnica con respecto al lquido extracelular del paciente y permanece limitada a este compartimiento. La velocidad inicial de infusin ser de 15 a 20 ml/kg de peso durante la primera hora (aproximadamente 1 a 2 litros en el adulto) en ausencia de compromiso cardiovascular, disminuyndose la velocidad entre 4 a 14 ml/kg de peso ((250 a 1 000 ml / hora) en dependencia del estado de hidratacin, hemodinmico y del ritmo diurtico. Si la hipotensin es severa, con evidencias clnicas de hipoperfusin, y no responde a los cristaloides; debe considerarse el uso de coloides y de realizar una monitorizacin hemodinmica invasora. Cuando se estabiliza la TA y el ritmo diurtico es adecuado, se cambia a solucin salina al 0,45% con igual velocidad de infusin (esta conducta tambin se sigue si aparece hipernatremia). Esta solucin tiene una composicin similar a los lquidos perdidos con la diuresis osmtica, lo que permite una reposicin gradual del dficit tanto del compartimiento lquido extracelular como del intracelular. La cantidad promedio de lquido a administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5 litros. La dextrosa debe aadirse a los lquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permite continuar la administracin de insulina hasta

que se controle la cetognesis y evita una correccin rpida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral. Se sugiere que los cambios en la osmolaridad srica no excedan los 3 mOsm/kg de agua/hora. En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorizacin de la osmolaridad srica y la valoracin frecuente del estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe realizarse durante la reposicin hdrica para evitar una sobrecarga de volumen iatrognica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis metablica hiperclormica. Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hdrico son las prdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetocidos disminuye la diuresis osmtica, lo que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en los nios. La duracin de la reposicin de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en dependencia de la respuesta clnica
y

Tratamiento insulnico

La hiperglicemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento insulnico al inhibirse la gluconeognesis, la sntesis heptica de cetocidos y la liplisis en el tejido adiposo. Su inicio est contraindicado en el paciente con hipotensin e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la administracin de lquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento de lquido del espacio extracelular al intracelular por cada rpida de los niveles de glicemia como resultado de la administracin de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasmico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposicin de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la accin de la insulina. En general, se recomienda iniciar la administracin de insulina una hora despus de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solucin salina isotnica. A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusin endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de eleccin (diluyendo la insulina en solucin salina al 0,9% en una proporcin aproximada de 1 U/ml). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso (aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta va) y continuar con una infusin de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles sricos de insulina cercanos a lo fisiolgicos (100 m U/ml). Esta dosis usualmente produce una disminucin gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) por hora; pero si esta disminucin no se produce, debe evaluarse el estado de hidratacin y si ste es aceptable, se duplicar la velocidad de la infusin cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por hora, ya que su correccin rpida incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe

disminuirse la velocidad de la infusin a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se aadir dextrosa a los lquidos de hidratacin ajustndose la velocidad de infusin y la concentracin de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva. Usualmente la cetonemia demora ms tiempo en resolverse que la hiperglicemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles control (15 mmol/L y 7,3), generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Durante el tratamiento el cido b -hidroxibutrico disminuye transformndose en cido acetoactico, lo cual puede hacer creer al mdico que la cetonemia empeora cuando se monitoriza con los mtodos convencionales (recordar que estos mtodos no determinan el cido b -hidroxibutrico); y es por eso que los niveles de cetonemia y cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la respuesta teraputica y solo para el diagnstico y para comprobar su total resolucin. El paciente con alteracin de la conciencia y osmolaridad elevada requiere aproximadamente el mismo nmero de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende mantener la glicemia alrededor de 300 mg/dL (16,7 mmol/L) hasta que el paciente est alerta y orientado. En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por va SC o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorcin, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la va EV en la reduccin de la glicemia y la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionndola en dos y administrando de la dosis por va EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por va SC o IM; continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM. El tratamiento insulnico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejoren significativamente y la brecha aninica se normalice o est cercana a lo normal. La continuacin del tratamiento por aproximadamente 7 horas despus de alcanzar la normoglicemia permite usualmente la resolucin completa de la cetoacidosis. Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por va oral se pasar a un rgimen insulnico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabtico de debut la dosis total de insulina se calcular a 0,6 a 0,7 U/kg por da modificndose segn la glicemia (Tabla 3). Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por va EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su accin cuando se administra por va SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de accin intermedia), es importante que se mantenga la infusin hasta que se estime que estn actuando para evitar una rpida cada de la concentracin srica de insulina que ocasione una recada de la CAD (la infusin no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora despus del cambio en la va de administracin). Lo mismo ocurre tras cualquier omisin del tratamiento durante las primeras 24 horas.
Tabla 3. Dosis de insulina a administrar segn niveles de glicemia.

Glucosa (mg/dL) < 150 150 a 200 201 a 250 251 a 300 > 300

Glucosa (mmol/L) < 8,3 8,3 a 11,1 11,1 a 13,8 13,8 a 16,6 > 16,6

Insulina (unidades) Ninguna 5 10 15 20

Tratamiento de las alteraciones electrolticas

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Potasio

El potasio es el electrlito que ms se pierde durante la CAD con un dficit total en un rango de 300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la diuresis osmtica. A pesar de esta deplecin no es raro que el paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada; pero sus concentraciones sricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulnico, la correccin de la acidosis y la expansin de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electroltico ms grave que ocurre durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las prdidas teniendo como meta alcanzar una concentracin srica entre 4 y 5 mmol/L. La cantidad de potasio a administrar depender de sus niveles sricos (Tabla 4). Se recomienda administrar un tercio de la dosis en forma de fosfato para evitar un exceso de cloruros y prevenir una hipofosfatemia severa. En la mayora de los casos el comienzo de la reposicin puede retardarse 2 horas, utilizando como gua las determinaciones sricas horarias. En los pacientes con un potasio srico < 4,5 mmol/L la reposicin debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente. La cantidad total que se repone en las primeras 24 horas es, por lo comn, de unos 200 a 300 mmol/L recomendndose mantener un aporte oral suplementario, por lo menos durante una semana para corregir el total de las prdidas.
Tabla 4. Cantidad de potasio a infundir segn sus concentraciones sricas. Nivel inicial de Potasio > 5 mmol/L 4 a 5 mmol/L 3 a 4 mmol/L Dosis de reposicin Ninguna 20 mmol/L 30 - 40 mmol/L

< 3 mmol/L

40 - 60 mmol/L

El tratamiento insulnico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles sricos de potasio y se pospondr hasta que sus valores sean mayores de 3,3 mmol/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los msculos respiratorios (los pacientes que en le momento de la admisin tengan un potasio normal o bajo se estima que tienen un dficit total mucho mayor). El potasio no se aadir al primer litro de solucin salina, usado para mejorar la volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasmico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales. Inicialmente se realizar ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los cambios ms importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento, continundose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situacin clnica. Se recomienda la monitorizacin electrocardiogrfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal.
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Fosfato

El fosfato es una sustancia primordialmente intracelular que al igual que el potasio es desplazado al espacio extracelular en respuesta a la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, a la vez que se producen prdidas importantes por la diuresis osmtica (aproximadamente de 1 mOsm/kg de peso). Su re-entrada a las clulas con el tratamiento insulnico produce una disminucin significativa de sus concentraciones sricas. Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1 mg/dL) incluyen la depresin respiratoria, debilidad de los msculos esquelticos, anemia hemoltica y depresin cardiaca. Tericamente la reposicin de fosfato debe prevenir estas complicaciones y adicionalmente aumentaran los 2,3 difosfoglicridos que estn disminuidos en la CAD, lo que debe mejorar la oxigenacin hstica. La reduccin de los niveles de fosfato junto al efecto inhibidor que tiene la acidosis sobre la gluclisis, determina una disminucin del contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3difosfogliceromutasa (2,3-DPG); cuyo dficit es responsable, junto con la posible hipotermia y la hemoglobina glucosilada elevada, del aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno (desplazamiento de la curva de disociacin hacia la izquierda) y, en consecuencia, de una menor oxigenacin hstica. Este efecto est compensado por la propia acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que el efecto resultante es un aporte normal de oxgeno a los tejidos. Durante el tratamiento, no obstante, la correccin del pH suele ser rpida, mientras que las concentraciones bajas de 2,3-DPG tardan varios das en normalizarse, de modo que puede alterarse de nuevo la oxigenacin hstica; sin embargo, hasta ahora los estudios controlados y aleatorizados no han podido demostrar beneficios con la reposicin rutinaria de este electrlito, pudiendo aparecer efectos adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia, tetania y calcificaciones hsticas metastticas.

La reposicin de fosfato, por tanto, debe limitarse a pacientes con fosfato srico < 1 mg/dL y en aquellos con hipofosfatemia moderada e hipoxia concomitante, anemia o compromiso cardiorrespiratorio.
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Magnesio y calcio

Tambin estn disminuidos en la CAD. Si los niveles de magnesio son menores de 1,8 mmol/L o existe tetania se debe administrar 5 g de sulfato de magnesio en 500 ml de solucin salina al 0,45% en 5 horas. La hipocalcemia sintomtica se trata con 1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una solucin al 10%) en un perodo de 10 minutos.
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Bicarbonato

La administracin de insulina inhibe la liplisis y la produccin de cetocidos, promoviendo su metabolismo. Ya que los protones se consumen durante el metabolismo de los cetocidos, se favorece la regeneracin del bicarbonato y esto permite una correccin parcial de la acidosis metablica. Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la evolucin clnica, la morbilidad y la mortalidad con la administracin de bicarbonato, adems de que el tratamiento con bicarbonato acarrea riesgos como irritacin local, hipopotasemia, desva la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por sobrecorreccin. Si la acidosis es severa (pH < 7,0) se puede utilizar para contrarrestar los posibles efectos hemodinmicos adversos de una acidosis intensa que incluyen el inotropismo negativo y la vasodilatacin perifrica junto a la depresin del SNC y una mayor resistencia a la insulina. Se recomienda en el adulto, administrar 200 ml por hora de una solucin de 400 ml de agua para inyeccin con 100 mmol de bicarbonato de sodio si el pH es < 6,9; si el pH est entre 6,9 a 7,0 la solucin se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y se administra a igual velocidad. Con un pH > 7,0 no se recomienda administrar bicarbonato. Debe monitorizarse el pH venoso cada 2 horas hasta que sea mayor de 7,0. El tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario vigilando los nivele sricos de potasio durante el tratamiento por el riesgo de alcalosis hipopotasmica. Se sugiere administrar un suplemento de 20 mmol de potasio cada vez que se infunda bicarbonato. Tratamiento adjunto Se ajustar acorde a la situacin clnica especfica, lo que incluye el uso de antibiticos de amplio espectro para el tratamiento de la infeccin o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad tromboemblica. La identificacin y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo. La figura 2 resume el algoritmo teraputico propuesto para el manejo de la CAD en el adulto.
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Monitorizacin

Se necesita de una monitorizacin estrecha debido a los cambios hidroelectrolticos que se producen durante la atencin de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI. La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora despus de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina; cada dos horas despus de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado despus de dos nuevos chequeos se evala cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta teraputica, controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el momento de introduccin de soluciones glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se contina con el tratamiento insulnico hasta que se controle la cetoacidosis.

Los electrlitos y el pH venoso (mucho ms fcil de obtener y menos doloroso, usualmente 0,03 menor que el pH arterial) junto con la brecha aninica (estos dos ltimos para definir la resolucin de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta

clnica, recomendndose realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 6 horas hasta la completa recuperacin. La urea, la creatinina y el cido rico se evalan cada 6 horas. En pacientes con una situacin hemodinmica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la monitorizacin invasora de parmetros hemodinmicos puede ser til para el manejo ptimo de los lquidos. Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente. En la figura 3 se muestran los elementos a monitorizar durante el tratamiento de la CAD. Los criterios de resolucin de la CAD se resumen en la tabla 5
Tabla 5. Criterios de resolucin de la CAD Glicemia CO3HpH venoso Brecha aninica < 200 mg/dL (11,1 mmol/L) 18 mmol/L > 7,3 12 mmol/L

La medida de los cetocidos por los mtodos habituales no se recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la teraputica ya que no nos permiten evaluar las concentraciones del cido b -hidroxibutrico, por lo que se debe cuantificar este ltimo (valor normal < 1,5 mmol/L) en los pacientes con acidosis metablica prolongada, con desrdenes cido bsicos mixtos o con la asociacin de diabetes y acidosis lctica. Un aspecto adicional de la monitorizacin es la evaluacin continua de los factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una exploracin completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estndar con bajas dosis de insulina, haciendo nfasis en la bsqueda de los sitios de infeccin habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y regin peri-rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decbito; adems debe realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto agudo del miocardio silente. Resulta conveniente recordar que en los momentos iniciales una neumona puede no ser reconocida, pues la intensa deshidratacin reducir la deteccin de los crepitantes a la auscultacin y disminuir la condensacin radiolgica.

Complicaciones Las complicaciones ms comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la administracin de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulnico insuficiente (las dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina). Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solucin salina isotnica, lo que puede llevar a una acidosis metablica con brecha aninica normal. Estas anormalidades bioqumicas son transitorias, autolimitadas y sin ningn significado clnico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas.

El edema cerebral es una complicacin rara pero casi siempre fatal. El asintomtico no es raro entre nios y adultos jvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de sntomas en el adulto. Entre los nios ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas despus de iniciado el tratamiento. Su fisiopatologa es poco comprendida, creyndose que est relacionada al menos parcialmente, con los "osmoles idigenos". Clnicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los sntomas y signos progresan como si se produjera una herniacin). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparicin brusca o disminucin rpida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestacin inicial es la parada respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la hiperventilacin, los esteroides y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria. La aparicin de hipoxemia y del sndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, estn relacionados con un mal manejo de los lquidos; lo que tambin pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva. La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparicin de complicaciones tromboemblicas por factores como la deshidratacin y la inmovilidad que favorecen el stasis, la hipercoagulabilidad y el dao endotelial. La dilatacin gstrica aguda aunque infrecuente puede estar presente.
Cuadro 2. Complicaciones de la cetoacidosis diabtica 1. Dilatacin gstrica aguda o gastritis erosiva

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Edema cerebral Hiperpotasemia o hipopotasemia Hipoglicemia Infeccin Resistencia insulnica Infarto del miocardio Lesin pulmonar aguda o sndrome de distress respiratorio agudo Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)

Mucormicosis

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Cetoacidosis diabtica
Enviado por Ana Virginia Borregales Saavedra Anuncios Google Tiene dolor...? Tratamiento mdico - Per Clnica Especializada en Dolor www.cedomuh.org

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Partes: 1, 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Signos y sntomas Valoracin y hallazgos diagnsticos Diagnstico diferencial Fisiopatologa Estudios diagnsticos Criterios de ingreso a la UCI Tratamiento mdico Cuidados de enfermera Complicaciones

Es una forma severa y especfica de acidosis metablica; como en todas las acidosis hay un incremento en la concentracin de hidrogeniones que resulta en disminucin del bicarbonato plasmtico (HCO3-). En la Cetoacidosis Diabtica (CAD), los trastornos metablicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas anti-insulina u "hormonas del estrs": glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Es la causa ms importante de morbimortalidad en los nios que presentan diabetes mellitus.

ETIOLOGA
Disminucin del aporte exgeno de insulina
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Falta de informacin, cumplimiento pobre Omisin de dosis Dosis insuficiente para los requerimientos de glucosa (p.ej., hiperalimentacin) Alteracin del funcionamiento de la bomba de insulina Frmacos Tratamiento con esteroides Adrenalina/noradrenalina Fenitona Diurticos tiacdicos/sulfamidas Aumento endgeno de glucosa Alteraciones del control de la diabetes
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Disminucin del ejercicio sin disminucin de la ingesta o sin incremento de la insulina Incremento de la ingesta diaria

Respuestas del sistema nervioso simptico Situaciones de estrs:

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Lesiones Ciruga

Infecciones
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Tracto respiratorio Tracto urinario Pancreatitis

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Traumatismo emocional Aumento de glucagn Aumento de las hormonas del estrs

SIGNOS Y SNTOMAS
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Sntomas de hipoglucemia: Poliuria Polidipsia Prdida de peso Dolor muscular y calambres Sntomas de acidosis y deshidratacin: Dolor abdominal Hiperventilacin Confusin y coma Otros sntomas Vmito Proceso intercurrente (infeccin del tracto respiratorio y urinario) Astenia y malestar general Signos en la cetoacidsis diabtica: Deshidratacin: algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede ser correlacionado con el promedio de dficit de lquidos.

Leve <3% Apariencia Turgencia de piel Mucosas Presin arterial Pulso Ojos Fontanelas

Moderado 3-10%

Severa 10%, shock 15% Somnoliento, fro Ausente Muy secas Baja para la edad Acelerado y dbil Muy hundidos Muy hundidos

Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Normal Hmedas Normal Normal Normal Normal Ausente Secas Normal o baja Acelerado Hundidos Hundidos

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Acidosis Respiracin con olor a cetona (manzana) Dolor abdominal a la palpacin Coma que puede estar presente en 10% de los casos Respiracin de Kussmaul (hiperventilacin)

VALORACIN Y HALLAZGOS DIAGNSTICOS

La CAD se manifiesta, habitualmente, por sntomas como malestar, cefalea, poliuria (aumento del volumen urinario), polidipsia (sed excesiva) y polifagia (hambre excesiva). Se siguen nuseas, vmitos, cansancio extremo, deshidratacin y prdida de peso. La depresin del sistema nervioso y los cambios en el nivel de conciencia pueden conducir rpidamente al coma. ESTADO NEUROLGICO Los pacientes con CAD pueden estar letrgicos, estuporosos o inconscientes, dependiendo del grado de alteracin en el equilibrio hdrico. EQUILIBRIO HDRICO La exploracin fsica muestra signos de deshidratacin, como piel seca y caliente, sequedad de mucosas orales y elasticidad de la piel, que permite conservar su posicin durante ms de tres segundos. Puede presentarse hundimiento de los globos oculares, debido a la falta de lquidos en el espacio intersticial ocular. En casos de prdidas extremas de lquidos, pueden producirse taquicardia, hipotensin y disminucin de la presin venosa central (PVC). La temperatura e normal o por debajo de lo normal, salvo en caso de infeccin, la cual, si existe, puede ser la causa precipitante de la CAD. PULMONAR

La tpica respiracin de Kussmaul es muy evidente. Adems el aire espirado tiene un olor afrutado por la acetona. Las gasometras de sangre arterial muestran, habitualmente, acidosis metablica con compensacin respiratoria parcial. ESTUDIOS DE LABORATORIO Las pruebas habituales de laboratorio incluyen anlisis de sangre y orina. SANGRE: los anlisis de sangre revelan hiperglicemia (habitualmente superior a 300mg/dl), cetonemia, disminucin del pH sanguneo arterial, disminucin del bicarbonato plasmtico, incremento de la osmolalidad srica, aumento del hematocrito, leucocitosis marcada (independientemente de la presencia de infeccin), incremento en el nitrgeno ureico sanguneo (BUN) y alteraciones en la concentracin de sodio, potasio y otros electrolitos. Si los pacientes no son diabticos, deben descartarse otras causas de acidosis metablicas (coma hiperormolar hiperglucmico no cetsico) antes de iniciar el tratamiento. El alcoholismo, el ayuno, algunos txicos qumicos, el cido lctico y la uremia tambin pueden producir un estado cetoacidtico. ORINA: la orina presenta una marcada cetonuria, glucosuria y un aumento de la densidad urinaria.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
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Acidosis metablica de otro origen Acidosis respiratoria Asma Hipocalemia Neumona Intoxicacin por salicilatos

FISIOPATOLOGA
INSULINA La insulina es la clave metablica para el transporte de glucosa desde la sangre hasta el interior de las clulas, donde puede ser inmediatamente utilizada para producir energa, o ser almacenada para su uso posterior. Sin la insulina necesaria la glucosa permanece en la corriente sangunea y las clulas se ven privadas de su fuente de energa. En este caso, se produce una compleja sucesin de mecanismos fisiopatolgicos. GLUCAGN La liberacin de glucagn se estimula cuando la insulina no puede proporcionar a las clulas la glucosa necesaria para producir energa. El glucagn incrementa la cantidad de glucosa en el torrente circulatorio gracias al catabolismo de la glucosa almacenada (glucogenlisis) y la conversin de molculas no glcidas en glucosa (gluconeognesis). Las concentraciones de glucosa en sangre en pacientes con CAD varan habitualmente, entre 300 y 800mg/dl sanguneo. La CAD no puede diagnosticarse tan solo en funcin de las concentraciones de glucosa en sangre, ya que la cetoacidsis es tambin un factor determinante.

HIPERGLUCEMIA La hiperglucemia incrementa la osmolalidad plasmtica produciendo hiperosmolalidad sangunea. A medida que el lquido extracelular hiperosmolar arrastra en un intento de normalizar la osmolalidad del plasma, a los lquidos mas diluidos de la expansin intracelular e intersticial, hacia el espacio vascular, se produce la deshidratacin celular. La deshidratacin estimula la produccin de catecolaminas, que estimula la glucogenlisis, la liplisis, la gluconeognesis y la cetognesis. DESHIDRATACIN El aumento del volumen urinario y la glucosuria se producen como consecuencia de la diuresis osmtica. El exceso de glucosa se filtra a travs de los glomrulos y es eliminado con la orina al no poder reabsorberse en los tbulos renales. Los solutos no absorbidos ejercen su propia presin osmtica en los tbulos renales, con lo que, la cantidad de agua que regresa a la circulacin a travs de los tbulos colectores es menor. Como resultado se excretan a la orina grandes volmenes de agua, as como sodio, potasio y fsforo. SED La polidipsia se produce como consecuencia de la disminucin del volumen sanguneo circulante, lo que estimula a los osmoreceptores del hipotlamo y provoca la liberacin de angiotensina II. Este mecanismo provoca una intensa sensacin de sed encaminada a compensar la prdida de lquidos y aumentar el volumen sanguneo. El dficit de volumen de lquidos tambin estimula la vasoconstriccin, con el objeto de mantener la presin sangunea. Tanto la vasoconstriccin, como las concentraciones extremadamente elevadas de glucosa alteran el transporte de oxgeno a las clulas perifricas, lo que impide la eliminacin de los desechos metablicos. CETOACIDOSIS A medida que progresa el desequilibrio entre insulina y glucosa, la gluconeognesis contina convirtiendo molculas no glucdicas en glucosa. La cetoacidsis se produce como consecuencia de la acumulacin sangunea de cetocidos y por la liberacin de cidos (cido acetoactico y cido -hidroxibut rico) producto del metabolismo incompleto de las grasas del torrente circulatorio (cetonemia) y la orina (cetonuria). ACIDOSIS Los pacientes con CAD moderada o grave tienen, generalmente un pH inferior a 7,20, mientras que en el CAD leve el pH suele ser superior a 7,20 pero inferior a 7,35. La frecuencia respiratoria se incrementa con objeto de compensar el exceso de cidos producidos por el metabolismo. La aparicin de respiraciones rpidas y profundas se conoce como respiracin de Kussmaul. Asimismo, el aliento adquiere un olor afrutado caracterstico debido a la eliminacin de acetona. GLUCONEOGNESIS La gluconeognesis estimula la movilizacin de protenas e incrementa el catabolismo proteico. En el hgado las protenas son degradadas y convertidas en glucosa. La

gluconeognesis continua e ininterrumpida agota la reserva proteica disponible para la sntesis y reparacin de tejidos corporales vitales. UREA El metabolismo proteico produce la acumulacin de nitrgeno. La urea, eliminada al torrente circulatorio, incrementa la diuresis osmtica y favorece la deshidratacin. Los trastornos de la utilizacin de protenas originan una prdida de la masa muscular y disminucin de la resistencia del organismo a las infecciones.

ESTUDIOS DIAGNSTICOS
SANGUNEOS

Glucosa sangunea: su determinacin debe efectuarse con una frecuencia de al menos una vez cada hora. Gases arteriales: en casos de CAD moderada o severa, el pH puede ser menor de 7,2. Los niveles de bicarbonato reflejan el grado de la acidosis. Sodio y potasio: durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles de potasio en forma horaria. Es tambin importante la monitorizacin con electrocardiograma. Fosfato, calcio y magnesio: estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero carecen de una clara significancia clnica. HEMOGRAMA Usualmente se observa leucocitosis, incluso en ausencia de infeccin. UROANLISIS Sirve para descartar la presencia de infeccin, si se hallan bacterias u hongos se procede con urocultivos. Es un buen indicador de las cetonas y glucemia del organismo. ESTUDIOS IMAGENOLGICOS Radiografa de trax: es importante para descartar infeccin respiratoria y para determinar el estado de los pulmones y el tamao del corazn, entre otras. TAC cerebral: se debe ordenar en presencia de coma o ante la sospecha de edema cerebral. Electrocardiograma: es importante para la monitorizacin de los niveles sanguneos de potasio.
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Cambios caractersticos de Hipocalemia Depresin del segmento ST Onda T plana o bifsica Onda U prominente Cambios caractersticos de hiperkalemia Ondas T picudas Complejo QRS ancho Desaparicin de ondas P

CRITERIOS DE INGRESO A LA UCI

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estn bajo las circunstancias siguientes:
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Inestabilidad hemodinmica Necesidad de proteger la va area Obnubilacin/coma

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Imposibilidad de administrar una infusin de insulina en sala abierta Necesidad de monitorizacin frecuente (c/1-2horas)

TRATAMIENTO MDICO
Una vez diagnosticada, la CAD requiere un tratamiento agresivo para prevenir la progresin de las descompensaciones. El tratamiento mdico se centra en los siguientes puntos:
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Restaurar el equilibrio entre insulina y glucagn para romper el ciclo cetsico Solucionar la deshidratacin como tratamiento y prevencin del colapso circulatorio Reponer la prdida de electrolitos

RESTAURAR EL EQUILIBRIO ENTRE INSULINA Y GLUCAGN PARA ROMPER EL CICLO CETSICO Para revertir la cetoacidsis y restaurar el equilibrio normal entre insulina y glucagn debe administrarse la insulina simultneamente con el aporte de lquidos intravenosos. Administracin de insulina: el uso tradicional de grandes dosis nicas de insulina se ha ido sustituyendo lentamente por la administracin continua de pequeas dosis intravenosas de insulina. Puede administrarse un bolo de 0,3 UI/Kg. para saturar los receptores celulares de insulina y evitar que compitan con cualquier resistencia a la insulina en el receptor celular. La administracin de bajas dosis de insulina intravenosa 0,1UI/Kg./h (aproximadamente 5-10UI/h) se realiza hasta que la acidosis revierte en la mayora de los pacientes las concentraciones de glucosa srica disminuyen hasta 75100mg/dl/h Interrumpir el ciclo cetsico: la administracin de insulina restaura la proporcin entre insulina y glucosa e inhibe la liberacin de glucagn, con lo que la glucosa ya no se acumula en el torrente sanguneo. Esto detiene la produccin de cetocidos como un subproducto del metabolismo incompleto de las grasas. Finalmente la rehidratacin restaura el contenido lquido intracelular y diluye la concentracin srica de cetonas, urea y glucosa. SOLUCIONAR LA DESHIDRATACIN COMO TRATAMIENTO Y PREVENCIN DEL COLAPSO CIRCULATORIO Los pacientes con CAD estn gravemente deshidratados y pueden llegar a perder entre un 5-10% de su peso corporal en lquidos, lo que supone un dficit hdrico de 3-5,1. Inicialmente, se puede administrar suero salino fisiolgico para revertir el dficit intravascular, la hipotensin y la prdida de lquido extracelular. Durante la primera hora puede administrase hasta un litro de suero fisiolgico. La velocidad de administracin de lquidos depender del volumen urinario, de la coexistencia de otras enfermedades y de la presencia de factores precipitantes. Los aportes posteriores de lquidos deben realizarse con soluciones bajas en sodio, para disminuir as la osmolalidad srica. Como el dficit de agua excede a las perdidas de sodio, pueden administrarse dichas soluciones bajas en cloruro de sodio (0,45% de NaCl) a una velocidad de 300-500ml/h, hasta que la osmolalidad srica vuelva a los valores normales y las concentraciones de glucosa en

sangre disminuyan. Una vez que la concentracin de glucosa alcanza los 250-300mg/dl, se inicia la administracin de dextrosa al 5%. La glucosa intravenosa es necesaria para rellenar los depsitos de glucosa y prevenir el dao cerebral, ya que las reservas de glucgeno muscular y heptico pueden haber disminuido la gluconeognesis. Tambin es necesario prevenir un rpido descenso en las concentraciones de glucosa que podra producir hipoglucemia. La administracin de glucosa intravenosa se mantiene hasta que los pacientes puedan ingerir lquidos por va oral. REPOSICIN DE ELECTROLITOS Es frecuente que durante la acidosis se produzca hiperpotasemia. En el caso de CAD, el tratamiento consiste en la administracin de insulina, que provoca el retorno de potasio a las clulas. La hipopotasemia puede producirse precisamente en esta fase, cuando la insulina provoca la entrada de potasio en el interior de las clulas y se corrige la acidosis. El aporte de potasio se controla mediante la administracin de concentraciones de potasio srico hasta que se estabiliza dicho desplazamiento. La hipopotasemia, puede presentarse en las primeras cuatro horas del tratamiento con rehidratacin e insulina.

CUIDADOS DE ENFERMERA
La prioridad del profesional de enfermera es normalizar la glucosa sangunea, optimizar el equilibrio hdrico, rehidratar sin producir sobrecarga circulatoria, monitorizar la diuresis, controlar los electrolitos, conservar la higiene oral, mantener la integridad de la piel y, prevenir infecciones. NORMALIZACIN DE LA GLUCOSA SANGUNEA Los anlisis de glucosa en sangre deben realizarse cada hora, mediante un glucmetro porttil y durante el periodo de tratamiento con insulina. Se valoran tanto la respuesta del paciente, como los datos de laboratorio, buscando alteraciones relacionadas con las concentraciones de glucosa. Es importante reconocer los sntomas clnicos de la hipoglucemia. REHIDRATACIN SIN SOBRECARGA CIRCULATORIA Los pacientes deshidratados estn taquicrdicos y presentan valores bajos de presin arterial, PVC, PAP y GC. Durante la fase inicial de rehidratacin, el profesional de enfermera debe monitorizar continuamente las constantes vitales, incluyendo el ritmo cardiaco, la presin sangunea y los factores hemodinmicas. Los cambios en el pulso pasando de rpido y dbil a fuerte y enrgico indican que el aporte de lquidos es efectivo. As mismo, una presin arterial sistlica por encima de 90mmHg y un incremento en la PVC, PAP y GC tambin indican un reemplazo de lquidos efectivo. Sin embargo, la rpida expansin de volumen en los pacientes con CAD puede provocar sobrecarga circulatoria. Esta complicacin se observa principalmente en pacientes con afectacin renal o cardiaca, o ambas. La disnea, el descenso de la SATO2, los incrementos de la frecuencias respiratoria y cardiaca, la PAP y la PVC elevadas, la presencia de crepitantes pulmonares y la distensin de las venas del cuello indican una sobrecarga de lquidos. Las enfermeras deben prevenir la sobrecarga disminuyendo la velocidad de perfusin intravenosa a medida que las constantes vitales se normalizan. Si la hipervolemia ya se ha producido, las intervenciones

de enfermera deben encaminarse a reducir la velocidad y el volumen de perfusin, elevar la cabecera de la cama del paciente y administrar oxgeno. MONITORIZACIN DE LA DIURESIS La determinacin horaria del volumen de orina es fundamental para valorar la eliminacin renal y para el control adecuado del aporte de lquidos. En pacientes conscientes la realizacin de sondaje vesical es controvertida, debido a riesgos de infecciones secundarias. Normalmente, las determinaciones de glucosa en orina, cetonas y densidad urinaria se realizan en la misma UCI. Deben registrase exactamente todas las entradas y salida, para valorar la utilizacin de lquidos por el organismo. La medicin horaria del volumen urinario ayuda en la valoracin de la funcin renal y proporciona informacin para prevenir la hiperhidratacin o la hipohidratacin. EVALUAR ELECTROLITOS La determinacin de electrolitos debe realizarse cada una a cuatro horas dependiendo del grado de desplazamiento del potasio desde el suero al interior de la clula. En pacientes graves pueden determinarse en la UCI. Los enfermos con CAD estn a menudo hiperpotasmicos durante la fase aguda de acidosis, y pueden desarrollar hipopotasemia a medida que la administracin de insulina desplaza al potasio al interior de las clulas. Por lo tanto, es esencial una monitorizacin cardiaca continua, ya que la alteracin de las concentraciones de potasio afecta la conduccin elctrica del corazn y el hipo o hiperpotasemia pueden producir arritmias cardiacas letales. Hiperpotasemia: en el monitor cardiaco, la hiperpotasemia se presenta con ondas T grandes y picudas, ondas P planas y complejos QRS anchos. Tambin puede aparecer fibrilacin ventricular. Otros cambios relacionados con la elevacin de las concentraciones de potasio incluyen bradicardia, aumento de la motilidad GI (con nauseas y diarreas) y oliguria. Los sntomas neuromusculares de hiperpotasemia incluyen debilidad, actividad muscular alterada y parlisis flccida. Hipopotasemia: la Hipocalemia produce alteraciones del registro cardiaco que consisten en aumento del intervalo QT, ondas T aplanadas y depresin del segmento ST. Los sntomas clnicos de hipopotasemia incluyen debilidad muscular, descenso de la motilidad intestinal (evidenciado por distensin abdominal e leo paraltico), hipotensin y pulso dbil. En casos de hipopotasemia grave puede producirse paro respiratorio. Otros anlisis de laboratorio: otros datos de laboratorio para la evaluacin de la funcin renal incluyen la determinacin diaria de la osmolalidad srica, el BUN y la creatinina. CONSERVAR LA HIGIENE ORAL Los pacientes con CAD que estn inconscientes y deshidratados requieren un meticuloso cuidado oral. Habitualmente se utilizan blsamos labiales, esponjas hmedas o bastoncillos con gasas para humedecer las mucosas orales. El cuidado de la boca es necesario para eliminar las bacterias que se acumulan cuando la saliva, que tiene un efecto bacteriosttico, se encuentra disminuida por la deshidratacin. En pacientes conscientes se

utilizan trocitos de hielo para mantener la boca hmeda, al tiempo que se eliminan las bacterias y mediante un cepillado y un lavado frecuente. MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA PIEL El cuidado de la piel es de suma importancia en los pacientes con CAD. La deshidratacin, la hipovolemia la hipofosfatemia interfieren con el transporte de oxgeno a nivel celular, lo que provoca trastornos en la perfusin y dao tisular. Los pacientes deben cambiarse de posicin al menos cada 2 horas, para disminuir la presin capilar y proporcionar una adecuada perfusin a los tejidos corporales. Puede ser til un colchn antiescaras. Generalmente, los pacientes con diabetes tipo 1 tienen un peso normal o inferior al normal, por lo que deben vigilarse las prominencias seas y proporcionar masajes antes de cambiarlos de posicin. Asimismo, debe evitarse la irritacin de la piel durante los cortes de pelo, vello o afeitado y por la utilizacin de detergentes. PREVENIR INFECCIONES Debe mantenerse una asepsia estricta de todas las vas intravenosas. Todos los puntos de puncin venosa deben comprobarse cada 4 horas buscando cualquier sntoma de inflamacin, flebitis o infiltracin. Asimismo, en todos los procedimientos invasivos debe mantenerse una asepsia quirrgica estricta. Si es necesario el sondaje vesical para la obtencin de muestra de orina es esencial el uso de medidas estriles.

COMPLICACIONES
Las complicaciones ms comunes de la CAD incluyen: Hipoglucemia: debido a un tratamiento exagerado con insulina Hipopotasemia: causada por la administracin de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulnico insuficiente Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solucin fisiolgica isotnica, lo que puede llevar a una acidosis metablica con brecha aninica normal. Estas anormalidades bioqumicas son transitorias, autolimitadas y sin ningn significado clnico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24-48 horas. El edema cerebral es una complicacin rara pero casi siempre fatal. El asintomtico no es raro entre nios y adultos jvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de sntomas en el adulto. Ocurre principalmente entre los que debutan con la diabetes y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas despus de iniciado el tratamiento. Su fisiopatologa es poco comprendida, creyndose que est relacionada al menos parcialmente, con los "osmoles idigenos". Clnicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los sntomas y signos progresan como si se produjera una herniacin). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparicin

brusca o disminucin rpida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestacin inicial es la parada respiratoria. La aparicin de hipoxemia y del sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), ambos raros, estn relacionados con un mal manejo de los lquidos, lo que tambin pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparicin de complicaciones tromboemblicas por factores como la deshidratacin y la inmovilidad que favorecen el xtasis, la hipercoagulabilidad y el dao endotelial. La dilatacin gstrica aguda o gastritis erosiva aunque infrecuentes pueden estar presentes.

Autora Ana Virginia Borregales Saavedra http://www.monografias.com/trabajos58/cetoacidosis-diabetica/cetoacidosis-diabetica2.shtml http://www.monografias.com/trabajos15/cetoacidosis/cetoacidosis.shtml

Cetoacidosis diabtica
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Cetoacidosis diabtica 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Factores precipitantes Diagnstico Diagnstico diferencial Criterios de ingreso en UCI Tratamiento Tratamiento de las alteraciones electrolticas Tratamiento adjunto Complicaciones Bibliografa

Introduccin La cetoacidosis diabtica (CAD) representa una de las ms serias complicaciones metablicas agudas de la diabetes mellitus causada por un dficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catablico en el metabolismo de los carbohidratos, las protenas y los lpidos, presentndose clsicamente con la trada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Esta emergencia hiperglicmica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatologa y a los acuerdos ms uniformes sobre su diagnstico y tratamiento. Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabticos por ao; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabticos tipo I y en los adultos, tpicamente entre los ms jvenes (28 a 38 aos), sin que exista predileccin por algn sexo. Desde su descripcin original en 1886 por Dreschfeld hasta el descubrimiento de la insulina en 1922, la tasa de mortalidad por esta complicacin era cercana al 100%, constituyendo en aquel momento la primera causa de muerte entre los diabticos. En 1932 la tasa disminuy a 29% y actualmente se estima la mortalidad entre 2% y 14%; ensombrecindose el pronstico en pacientes con edades extremas y con la presencia de signos como el coma y la hipotensin. En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalizacin, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa, llegndose a estimar en ms de un billn de dlares por ao en los EE UU. En los ltimos aos el perfil del paciente cetoacidtico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad mdica de la asistencia primaria. Factores precipitantes Los factores precipitantes ms comunes por orden de frecuencia son: (1) la infeccin (30% a 39%), (2) la omisin o la administracin de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los simpaticomimticos y los b -bloqueadores), el trauma, la ciruga y el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante. Las infecciones ms frecuentes son la neumona y la infeccin urinaria, que se presentan en 30% a 50% de los casos.

Las causas de omisin de las dosis de insulina son los factores sicolgicos, que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejora del control metablico, el miedo a la hipoglucemia, la rebelin a la autoridad y el estrs de las enfermedades crnicas, as como un pobre cumplimiento del tratamiento.
y

Fisiopatognesis

De manera general, los desrdenes metablicos de la CAD resultan de una reduccin de la concentracin circulante efectiva de insulina, asociada con una elevacin concomitante de las hormonas contrainsulares del estrs (glucagn, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento). El dficit insulnico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras. Tambin contribuye al estado hiperglicmico una disminucin en la actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al disminuir la utilizacin perifrica de la glucosa.
y

Metabolismo de los lpidos

La produccin de cuerpos cetnicos en la CAD es el resultado de la combinacin del dficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras. La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicridos y estimula la proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicrido (TG) transportados en las lipoprotenas de muy baja densidad; adems, inhibe la produccin de prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatacin y promueven la liberacin de cidos grasos libres (AGL), a la circulacin sistmica. A la vez las catecolaminas, especialmente la epinefrina, estimulan la lipasa del tejido adiposo, lo que trae como consecuencia que los TG se metabolicen a glicerol y AGL. El glicerol es utilizado en el hgado y el rin como sustrato para la gluconeognesis, mientras que los AGL sirven de precursores a los cetocidos. En el hgado los AGL son oxidados a cuerpos cetnicos en un proceso estimulado principalmente por el glucagn, pues los altos niveles de este ltimo inhiben la acetil CoA carboxilasa que bloquea la conversin de piruvato a acetil CoA, que a su vez produce disminucin en los niveles de malonil CoA. Esta ltima inhibe la carnitin-palmitoiltransferasa-1 (CPT-1), necesaria para el transporte de los AGL al interior de las mitocondrias donde son oxidados hasta cetocidos; o sea, que el incremento de la actividad de la CPT-1 por disminucin de los niveles de malonil CoA es responsable de la cetognesis.
y

Metabolismo proteico

La ausencia de insulina, sola o en combinacin con un aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminocidos que sirven de substrato para la gluconeognesis.
y

Metabolismo hidroelectroltico y acidobsico

Como consecuencia de la hiperglicemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorcin de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina la aparicin de diuresis osmtica y prdida de agua y electrlitos que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, disminucin del filtrado glomerular con lo que se exacerba aun ms la hiperglicemia y la cetonemia al disminuir su eliminacin. Por otro lado la deshidratacin refuerza los mecanismos patognicos cetoacidticos al incrementar la liberacin de hormonas contrainsulares. Producto de la diuresis osmtica se produce un dficit de lquidos de aproximadamente 100 mL/kg de peso corporal, asociado a un dficit de 7 a 10 mmol de Na+, de 5 a 7 mmol de Cl- y de 5 a 10 mmol de K+ por cada kilogramo de peso. El dficit de insulina per se puede contribuir tambin a las prdidas renales de agua y electrlitos, ya que ella estimula la reabsorcin de sal y agua en el tbulo proximal y de los fosfatos en el tbulo distal. Otros mecanismos que conducen a las prdidas hdricas y de electrlitos son la hiperventilacin y los vmitos. La hiperglicemia aumenta la tonicidad plasmtica ocasionando deshidratacin celular, por salida del agua de las clulas al espacio intravascular, acompaada de potasio y fosfatos, lo que acenta la acidosis y el catabolismo proteico intracelular; adems, la entrada de potasio a la clula se ve entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el hecho de que a pesar de las prdidas urinarias de potasio y de su dficit corporal, muchos pacientes presentan en la evaluacin inicial el potasio srico normal o alto. Los cetocidos (acetona, cido acetoactico y cido b -hidroxibutrico), son cidos fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiolgico, lo que ocasiona con su aumento la aparicin de una acidosis metablica con brecha aninica incrementada. La cetonuria produce prdidas electrolticas adicionales. La acetona, producto de la descarboxilacin espontnea del cido actico, se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiracin y aunque no es responsable del descenso del pH, s lo es del olor caracterstico (a manzanas) del aire espirado (la acetona es un anestsico para el SNC, pero la causa del coma en la CAD se desconoce). La Figura 1 resume la fisiopatologa de la CAD.

Diagnstico
y

Interrogatorio y examen fsico

Aunque los sntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar presentes desde varios das antes, las alteraciones metablicas tpicas de la CAD usualmente se desarrollan rpidamente (generalmente en menos de 24 horas). El cuadro clnico incluye una historia de poliuria, polidipsia, prdida de peso, nauseas, vmitos y disminucin del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestacin del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es ms comn en los nios), que puede simular un abdomen agudo quirrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratacin del tejido muscular, dilatacin gstrica y a un leo paraltico

(secundario a los trastornos electrolticos y a la acidosis metablica). Otra teora lo relaciona con alteraciones de las PG. El diagnstico del abdomen agudo metablico solo se puede admitir cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los sntomas mejoran con la correccin de la acidosis; pues si no ocurre mejora del dolor, deben descartarse otras posibilidades diagnsticas como la trombosis mesentrica y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompaar a la CAD). Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparicin ms tarda y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un nmero pequeo de casos se presenta en coma. Otros sntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fcil. La exploracin fsica muestra signos de deshidratacin (prdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensin) que pueden llegar al shock hipovolmico. Se puede ver un patrn respiratorio caracterstico (respiracin de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor tpico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiracin de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,207,10, por tanto constituye el signo clnico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo ( 6,9) puede desaparecer por afectacin del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronstico. Aunque la infeccin es un factor desencadenante comn para la CAD, los pacientes pueden estar normotrmicos e incluso hipotrmicos debido a la presencia de una vasodilatacin perifrica importante secundaria a los altos niveles circulantes de PG. La presencia de hipotermia es un signo de mal pronstico.
y

Exmenes complementarios

Cuando se sospecha una CAD los exmenes complementarios deben incluir: hemogasometria arterial, glicemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con clculo de brecha aninica y de sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva). Adicionalmente deben realizarse hemograma completo con diferencial, parcial de orina, urocultivo, Rx de trax, ECG y test de embarazo cuando estn indicados para identificar el factor precipitante. Los criterios diagnsticos ms ampliamente utilizados para la CAD son:
y y y y

Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) pH arterial < 7,30 Bicarbonato srico < 15 mmol/L Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Sin embargo, est justificado un diagnstico presuntivo a la cabecera del lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con respiracin profunda y rpida que presenta glucosuria, cetonuria y cetonemia.

La glicemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL (16,7 a 44,4 mmol/L), y los valores superiores a los 1 000 mg/dL (55,5 mmol/L) son excepcionales. Puede ser normal o estar mnimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD (< 300 mg/dL o 16,7 mmol/L) principalmente en los sujetos alcohlicos o en los que reciben insulina. La valoracin de la cetonuria y cetonemia se realiza usualmente mediante la reaccin con nitroprusiato, la cual provee una estimacin semicuantitativa de los niveles de cido acetoactico y acetona, aunque pudiera subestimarse la severidad de la CAD al no reconocerse la presencia del cido b -hidroxibutrico (principal cetocido en la CAD). Si es posible la medicin directa de este cido, disponible en muchos hospitales, es preferible para establecer el diagnstico de CAD (niveles > 3 mmol/L). La proporcin plasmtica normal entre el cido b hidroxibutrico y el acetoactico es de 3:1 alcanzando a veces una proporcin de 8:1 en la CAD. La acumulacin de cetocidos produce usualmente una acidosis metablica con incremento de la brecha aninica. Esta ltima tiene un valor normal de 12 4 mmol/L, pero si el laboratorio utiliza electrodos especficos para determinar Na+ y Cl-, entonces se considera normal el rango de 7 a 9 mmol/L. (el Cuadro 1 muestra las formulas usadas en los clculos de laboratorios). En el momento del ingreso las concentraciones sricas de sodio normalmente estn disminuidas debido al flujo osmtico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglicemia, por lo que para valorar la severidad del dficit de sodio y agua se debe calcular la correccin para el sodio (Cuadro 1). Las concentraciones sricas de potasio usualmente estn elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rpidamente (niveles iniciales < 4,5 mmol/L indican una intensa deplecin y la necesidad de tratamiento rpido y una estrecha monitorizacin cardiovascular ya que el tratamiento puede disminuirlo aun ms y causar arritmias cardacas). Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glicemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo- o normoglicemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso. El pH y la concentracin de bicarbonato en plasma estn usualmente disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. La intensidad de la acidosis guarda relacin con el tiempo transcurrido entre los primeros sntomas y el momento de la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).
Cuadro 1. Frmulas frecuentemente utilizadas en el manejo de la CAD

Brecha aninica = Na+ - (Cl- + HCO3-) Valor normal: 12 4 mmol/L Sodio corregido: Aadir al Na+ medido 1,6 mmol/L por cada 100 mg/dL (5,4 mmol/L) de glucosa sobre los 100 mg/dL de glicemia (el Na+ desciende 1 mmol/L por cada 3 mmol/L que aumenta la glucosa). Osmolaridad srica:

Total:

2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8 2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mmol/dL) + Urea (mmol/dL) Valor Normal: 290 5 mOsm/L

Efectiva:

2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL) / 18 Valor normal: 285 5 mOsm/L

En algunos casos el diagnstico de CAD puede confundirse por la coexistencia de otros desrdenes acidobsicos. El pH puede ser normal o incluso elevado dependiendo del grado de compensacin respiratoria o de la presencia de una alcalosis metablica causada por vmitos frecuentes o por el uso de diurticos. En raras ocasiones, y con una constelacin parecida a la CAD, los diabticos insulinodependientes pueden presentar una situacin clnica aguda caracterizada por vmitos importantes, deshidratacin moderada o ligera, hiperglicemia ligera y alcalosis metablica con cetonuria marcada. Este estado se denomina cetoalcalosis diabtica y no es aceptado por muchos como una entidad aislada, sino como una cetoacidosis diabtica asociada a una alcalosis metablica debida a los vmitos, la ingesta de lcalis o de ambos. Es de sealar que el bicarbonato desciende habitualmente en igual grado en que aumenta la brecha aninica. Algunos sujetos pueden presentar una "acidosis metablica hiperclormica sin una brecha aninica significativamente alta, lo que puede presentarse durante la fase de recuperacin. Los pacientes con CAD que estn en coma tienen una osmolaridad plasmtica alrededor de 330 mOsm/L, y si esta es menor, debe buscarse otra causa del trastorno de la conciencia. La mayora de los pacientes se presentan con leucocitosis por lo que este dato es rara vez de utilidad en la investigacin etiolgica del proceso. La creatinina medida por un mtodo colorimtrico, puede estar falsamente elevada como resultado de la interferencia del cido acetoactico.

Es caracterstica la elevacin de la amilasa srica, aunque es raro que la CAD se asocie con pancreatitis. Se debe medir la lipasa srica para el diagnstico diferencial, aunque esta tambin puede estar elevada. DIAGNSTICO DIFERENCIAL No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohlica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen fsico asociados a los niveles de glicemia, que varan de una hiperglicemia ligera (rara vez > 250 mg/dL 13,9 mmol/L) a la hipoglucemia. La CAA puede causar una acidosis intensa, sin embargo, los niveles de bicarbonato en la cetosis de ayuno rara vez estn por debajo de 18 mmol/L. La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metablica con incremento del hiato aninico, lo que incluye la insuficiencia renal crnica, la acidosis lctica y la ingestin de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI La mayora de los pacientes admitidos con el diagnstico de CAD tienen una acidosis metablica ligera, con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetnicos, muchos estn alertas y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar, de ser necesario, a una sala general. Por otro lado los pacientes con una CAD severa tpicamente presentan un nivel de bicarbonato inferior a 10 mmol/L y / o un pH , 7,0, con una osmolaridad srica total mayor de 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una UCI. Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD segn su severidad (Tabla 1), lo que facilita su manejo teraputico.
Tabla 1. Clasificacin de la CAD segn su severidad Ligera >250 mg/dL (13,9 mmol/L) Moderada >250 mg/dL (13,9 mmol/L) Severa >250 mg/dL (13,9 mmol/L) < 7,0 < 10 CHO >600 mg/dL (33,3 mmol/L) > 7,3 > 15 Estado mixto >600 mg/dL (33,3 mmol/L) < 7,3 < 15

Glicemia

Bicarbonato Brecha aninica Estado de conciencia

15 - 18

10 - 15

> 10

> 12

Alerta

Alerta / somnoliento

pH arterial

7,25

7,30

7,0

7,24

> 12

< 12

>10

Estupor / Coma

Estupor / Coma

Estupor / Coma

Cetonemia / cetonuria Osmolaridad efectiva

++

++

++

++

Variable

Variable

Variable

> 320

> 320

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estn bajo las circunstancias siguientes:
y y y y y

Inestabilidad hemodinmica Necesidad de proteger la va area Obnubilacin / Coma Imposibilidad de administrar una infusin de insulina en sala abierta Necesidad de monitorizacin frecuente (cada 1 2 horas)

Tratamiento Las metas teraputicas para el tratamiento de la CAD consisten en: 1) mejorar el volumen circulante y la perfusin hstica, 2) disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la osmolaridad plasmtica, 3) corregir los trastornos electrolticos e 4) identificar y tratar el evento precipitante. Los tres elementos teraputicos principales son: 1) la fluidoterapia, 2) el tratamiento insulnico y 3) la reposicin electroltica.
y

Fluidoterapia

Debido a que un paciente con una CAD esta invariablemente deshidratado con un dficit importante de sodio y cloro y que la hipovolemia puede contribuir a la produccin de acidosis lctica, as como a una disminucin en el aclaramiento plasmtico de cidos orgnicos e inorgnicos y de la glucosa (contribuyendo a la hiperglicemia y a la hipercetonemia) y si es significativa y causa hipoperfusin perifrica produce resistencia a la accin de la insulina (al estimular la liberacin de hormonas contrainsulares), la reposicin del dficit hidroelectroltico es de primera prioridad. Este dficit est determinado por la duracin de la hiperglicemia, el nivel de funcin renal y la ingestin por el paciente de solutos y agua. Puede estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 2, a menos que el paciente sufra una neuropata con afectacin de los reflejos cardiovasculares:
Tabla 2 Dficit en el volumen extracelular 10% Volumen para la correccin 2L

Manifestacin Incremento del pulso con el ortostatismo sin variaciones de la TA

Hipotensin ortosttica (Disminucin TA > 15/10 mmHg) Hipotensin supina

15% a 20%

3a4L

> 20%

>4L

El estado de hidratacin tambin puede estimarse calculando el sodio corregido y la osmolaridad srica total y efectiva pues una concentracin del sodio corregido > 140 mmol/L y una osmolaridad srica total calculada > 340 mOsm/L estn asociadas con una gran prdida de agua. El dficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse mediante las formulas: ACT = 0,6 x peso (kg) x [1 (140 / Sodio srico corregido)] ACT = 0,6 x peso (kg) x [(Sodio srico corregido / 140) - 1] La meta inicial en el tratamiento de rehidratacin es la replecin del volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen intravascular, lo que mejora la perfusin, disminuye los niveles de hormonas contrainsulares y la hiperglicemia, y aumenta la sensibilidad a la insulina. La solucin inicial de eleccin es la solucin salina isotnica al 0,9%, aun en pacientes con marcada hipertonicidad, y particularmente en aquellos con evidencias de dficit marcado de sodio; pues esta solucin es hipotnica con respecto al lquido extracelular del paciente y permanece limitada a este compartimiento. La velocidad inicial de infusin ser de 15 a 20 ml/kg de peso durante la primera hora (aproximadamente 1 a 2 litros en el adulto) en ausencia de compromiso cardiovascular, disminuyndose la velocidad entre 4 a 14 ml/kg de peso ((250 a 1 000 ml / hora) en dependencia del estado de hidratacin, hemodinmico y del ritmo diurtico. Si la hipotensin es severa, con evidencias clnicas de hipoperfusin, y no responde a los cristaloides; debe considerarse el uso de coloides y de realizar una monitorizacin hemodinmica invasora. Cuando se estabiliza la TA y el ritmo diurtico es adecuado, se cambia a solucin salina al 0,45% con igual velocidad de infusin (esta conducta tambin se sigue si aparece hipernatremia). Esta solucin tiene una composicin similar a los lquidos perdidos con la diuresis osmtica, lo que permite una reposicin gradual del dficit tanto del compartimiento lquido extracelular como del intracelular. La cantidad promedio de lquido a administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5 litros. La dextrosa debe aadirse a los lquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permite continuar la administracin de insulina hasta que se controle la cetognesis y evita una correccin rpida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral. Se sugiere que los cambios en la osmolaridad srica no excedan los 3 mOsm/kg de agua/hora. En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorizacin de la osmolaridad srica y la valoracin frecuente del estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe

realizarse durante la reposicin hdrica para evitar una sobrecarga de volumen iatrognica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis metablica hiperclormica. Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hdrico son las prdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetocidos disminuye la diuresis osmtica, lo que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en los nios. La duracin de la reposicin de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en dependencia de la respuesta clnica
y

Tratamiento insulnico

La hiperglicemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento insulnico al inhibirse la gluconeognesis, la sntesis heptica de cetocidos y la liplisis en el tejido adiposo. Su inicio est contraindicado en el paciente con hipotensin e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la administracin de lquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento de lquido del espacio extracelular al intracelular por cada rpida de los niveles de glicemia como resultado de la administracin de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasmico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposicin de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la accin de la insulina. En general, se recomienda iniciar la administracin de insulina una hora despus de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solucin salina isotnica. A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusin endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de eleccin (diluyendo la insulina en solucin salina al 0,9% en una proporcin aproximada de 1 U/ml). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso (aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta va) y continuar con una infusin de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles sricos de insulina cercanos a lo fisiolgicos (100 m U/ml). Esta dosis usualmente produce una disminucin gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) por hora; pero si esta disminucin no se produce, debe evaluarse el estado de hidratacin y si ste es aceptable, se duplicar la velocidad de la infusin cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por hora, ya que su correccin rpida incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusin a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se aadir dextrosa a los lquidos de hidratacin ajustndose la velocidad de infusin y la concentracin de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva. Usualmente la cetonemia demora ms tiempo en resolverse que la hiperglicemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles control (15 mmol/L y 7,3),

generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Durante el tratamiento el cido b -hidroxibutrico disminuye transformndose en cido acetoactico, lo cual puede hacer creer al mdico que la cetonemia empeora cuando se monitoriza con los mtodos convencionales (recordar que estos mtodos no determinan el cido b -hidroxibutrico); y es por eso que los niveles de cetonemia y cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la respuesta teraputica y solo para el diagnstico y para comprobar su total resolucin. El paciente con alteracin de la conciencia y osmolaridad elevada requiere aproximadamente el mismo nmero de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende mantener la glicemia alrededor de 300 mg/dL (16,7 mmol/L) hasta que el paciente est alerta y orientado. En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por va SC o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorcin, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la va EV en la reduccin de la glicemia y la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionndola en dos y administrando de la dosis por va EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por va SC o IM; continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM. El tratamiento insulnico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejoren significativamente y la brecha aninica se normalice o est cercana a lo normal. La continuacin del tratamiento por aproximadamente 7 horas despus de alcanzar la normoglicemia permite usualmente la resolucin completa de la cetoacidosis. Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por va oral se pasar a un rgimen insulnico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabtico de debut la dosis total de insulina se calcular a 0,6 a 0,7 U/kg por da modificndose segn la glicemia (Tabla 3). Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por va EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su accin cuando se administra por va SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de accin intermedia), es importante que se mantenga la infusin hasta que se estime que estn actuando para evitar una rpida cada de la concentracin srica de insulina que ocasione una recada de la CAD (la infusin no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora despus del cambio en la va de administracin). Lo mismo ocurre tras cualquier omisin del tratamiento durante las primeras 24 horas.
Tabla 3. Dosis de insulina a administrar segn niveles de glicemia. Glucosa (mg/dL) < 150 150 a 200 Glucosa (mmol/L) < 8,3 8,3 a 11,1 Insulina (unidades) Ninguna 5

201 a 250 251 a 300 > 300

11,1 a 13,8 13,8 a 16,6 > 16,6

10 15 20

Tratamiento de las alteraciones electrolticas

y

Potasio

El potasio es el electrlito que ms se pierde durante la CAD con un dficit total en un rango de 300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la diuresis osmtica. A pesar de esta deplecin no es raro que el paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada; pero sus concentraciones sricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulnico, la correccin de la acidosis y la expansin de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electroltico ms grave que ocurre durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las prdidas teniendo como meta alcanzar una concentracin srica entre 4 y 5 mmol/L. La cantidad de potasio a administrar depender de sus niveles sricos (Tabla 4). Se recomienda administrar un tercio de la dosis en forma de fosfato para evitar un exceso de cloruros y prevenir una hipofosfatemia severa. En la mayora de los casos el comienzo de la reposicin puede retardarse 2 horas, utilizando como gua las determinaciones sricas horarias. En los pacientes con un potasio srico < 4,5 mmol/L la reposicin debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente. La cantidad total que se repone en las primeras 24 horas es, por lo comn, de unos 200 a 300 mmol/L recomendndose mantener un aporte oral suplementario, por lo menos durante una semana para corregir el total de las prdidas.
Tabla 4. Cantidad de potasio a infundir segn sus concentraciones sricas. Nivel inicial de Potasio > 5 mmol/L 4 a 5 mmol/L 3 a 4 mmol/L < 3 mmol/L Dosis de reposicin Ninguna 20 mmol/L 30 - 40 mmol/L 40 - 60 mmol/L

El tratamiento insulnico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles sricos de potasio y se pospondr hasta que sus valores sean mayores de 3,3 mmol/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los msculos respiratorios (los pacientes que

en le momento de la admisin tengan un potasio normal o bajo se estima que tienen un dficit total mucho mayor). El potasio no se aadir al primer litro de solucin salina, usado para mejorar la volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasmico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales. Inicialmente se realizar ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los cambios ms importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento, continundose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situacin clnica. Se recomienda la monitorizacin electrocardiogrfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal.
y

Fosfato

El fosfato es una sustancia primordialmente intracelular que al igual que el potasio es desplazado al espacio extracelular en respuesta a la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, a la vez que se producen prdidas importantes por la diuresis osmtica (aproximadamente de 1 mOsm/kg de peso). Su re-entrada a las clulas con el tratamiento insulnico produce una disminucin significativa de sus concentraciones sricas. Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1 mg/dL) incluyen la depresin respiratoria, debilidad de los msculos esquelticos, anemia hemoltica y depresin cardiaca. Tericamente la reposicin de fosfato debe prevenir estas complicaciones y adicionalmente aumentaran los 2,3 difosfoglicridos que estn disminuidos en la CAD, lo que debe mejorar la oxigenacin hstica. La reduccin de los niveles de fosfato junto al efecto inhibidor que tiene la acidosis sobre la gluclisis, determina una disminucin del contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3difosfogliceromutasa (2,3-DPG); cuyo dficit es responsable, junto con la posible hipotermia y la hemoglobina glucosilada elevada, del aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno (desplazamiento de la curva de disociacin hacia la izquierda) y, en consecuencia, de una menor oxigenacin hstica. Este efecto est compensado por la propia acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que el efecto resultante es un aporte normal de oxgeno a los tejidos. Durante el tratamiento, no obstante, la correccin del pH suele ser rpida, mientras que las concentraciones bajas de 2,3-DPG tardan varios das en normalizarse, de modo que puede alterarse de nuevo la oxigenacin hstica; sin embargo, hasta ahora los estudios controlados y aleatorizados no han podido demostrar beneficios con la reposicin rutinaria de este electrlito, pudiendo aparecer efectos adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia, tetania y calcificaciones hsticas metastticas. La reposicin de fosfato, por tanto, debe limitarse a pacientes con fosfato srico < 1 mg/dL y en aquellos con hipofosfatemia moderada e hipoxia concomitante, anemia o compromiso cardiorrespiratorio.
y

Magnesio y calcio

Tambin estn disminuidos en la CAD. Si los niveles de magnesio son menores de 1,8 mmol/L o existe tetania se debe administrar 5 g de sulfato de magnesio en 500 ml de

solucin salina al 0,45% en 5 horas. La hipocalcemia sintomtica se trata con 1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una solucin al 10%) en un perodo de 10 minutos.
y

Bicarbonato

La administracin de insulina inhibe la liplisis y la produccin de cetocidos, promoviendo su metabolismo. Ya que los protones se consumen durante el metabolismo de los cetocidos, se favorece la regeneracin del bicarbonato y esto permite una correccin parcial de la acidosis metablica. Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la evolucin clnica, la morbilidad y la mortalidad con la administracin de bicarbonato, adems de que el tratamiento con bicarbonato acarrea riesgos como irritacin local, hipopotasemia, desva la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por sobrecorreccin. Si la acidosis es severa (pH < 7,0) se puede utilizar para contrarrestar los posibles efectos hemodinmicos adversos de una acidosis intensa que incluyen el inotropismo negativo y la vasodilatacin perifrica junto a la depresin del SNC y una mayor resistencia a la insulina. Se recomienda en el adulto, administrar 200 ml por hora de una solucin de 400 ml de agua para inyeccin con 100 mmol de bicarbonato de sodio si el pH es < 6,9; si el pH est entre 6,9 a 7,0 la solucin se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y se administra a igual velocidad. Con un pH > 7,0 no se recomienda administrar bicarbonato. Debe monitorizarse el pH venoso cada 2 horas hasta que sea mayor de 7,0. El tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario vigilando los nivele sricos de potasio durante el tratamiento por el riesgo de alcalosis hipopotasmica. Se sugiere administrar un suplemento de 20 mmol de potasio cada vez que se infunda bicarbonato. Tratamiento adjunto Se ajustar acorde a la situacin clnica especfica, lo que incluye el uso de antibiticos de amplio espectro para el tratamiento de la infeccin o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad tromboemblica. La identificacin y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo. La figura 2 resume el algoritmo teraputico propuesto para el manejo de la CAD en el adulto.
y

Monitorizacin

Se necesita de una monitorizacin estrecha debido a los cambios hidroelectrolticos que se producen durante la atencin de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI. La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora despus de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina; cada dos horas despus de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado despus de dos

nuevos chequeos se evala cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta teraputica, controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el momento de introduccin de soluciones glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se contina con el tratamiento insulnico hasta que se controle la cetoacidosis.

Los electrlitos y el pH venoso (mucho ms fcil de obtener y menos doloroso, usualmente 0,03 menor que el pH arterial) junto con la brecha aninica (estos dos ltimos para definir la resolucin de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta

clnica, recomendndose realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 6 horas hasta la completa recuperacin. La urea, la creatinina y el cido rico se evalan cada 6 horas. En pacientes con una situacin hemodinmica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la monitorizacin invasora de parmetros hemodinmicos puede ser til para el manejo ptimo de los lquidos. Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente. En la figura 3 se muestran los elementos a monitorizar durante el tratamiento de la CAD. Los criterios de resolucin de la CAD se resumen en la tabla 5
Tabla 5. Criterios de resolucin de la CAD Glicemia CO3HpH venoso Brecha aninica < 200 mg/dL (11,1 mmol/L) 18 mmol/L > 7,3 12 mmol/L

La medida de los cetocidos por los mtodos habituales no se recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la teraputica ya que no nos permiten evaluar las concentraciones del cido b -hidroxibutrico, por lo que se debe cuantificar este ltimo (valor normal < 1,5 mmol/L) en los pacientes con acidosis metablica prolongada, con desrdenes cido bsicos mixtos o con la asociacin de diabetes y acidosis lctica. Un aspecto adicional de la monitorizacin es la evaluacin continua de los factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una exploracin completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estndar con bajas dosis de insulina, haciendo nfasis en la bsqueda de los sitios de infeccin habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y regin peri-rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decbito; adems debe realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto agudo del miocardio silente. Resulta conveniente recordar que en los momentos iniciales una neumona puede no ser reconocida, pues la intensa deshidratacin reducir la deteccin de los crepitantes a la auscultacin y disminuir la condensacin radiolgica.

Complicaciones Las complicaciones ms comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la administracin de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulnico insuficiente (las dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina). Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solucin salina isotnica, lo que puede llevar a una acidosis metablica con brecha aninica normal. Estas anormalidades bioqumicas son transitorias, autolimitadas y sin ningn significado clnico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas.

El edema cerebral es una complicacin rara pero casi siempre fatal. El asintomtico no es raro entre nios y adultos jvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de sntomas en el adulto. Entre los nios ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas despus de iniciado el tratamiento. Su fisiopatologa es poco comprendida, creyndose que est relacionada al menos parcialmente, con los "osmoles idigenos". Clnicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los sntomas y signos progresan como si se produjera una herniacin). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparicin brusca o disminucin rpida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestacin inicial es la parada respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la hiperventilacin, los esteroides y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria. La aparicin de hipoxemia y del sndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, estn relacionados con un mal manejo de los lquidos; lo que tambin pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva. La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparicin de complicaciones tromboemblicas por factores como la deshidratacin y la inmovilidad que favorecen el stasis, la hipercoagulabilidad y el dao endotelial. La dilatacin gstrica aguda aunque infrecuente puede estar presente.
Cuadro 2. Complicaciones de la cetoacidosis diabtica 1. Dilatacin gstrica aguda o gastritis erosiva

y y y y y y y

Edema cerebral Hiperpotasemia o hipopotasemia Hipoglicemia Infeccin Resistencia insulnica Infarto del miocardio Lesin pulmonar aguda o sndrome de distress respiratorio agudo Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)

Mucormicosis

Bibliografa 1. Wagner A, Risse A, Brill HL et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1999,22:674 677, 2. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29(4): 683705 3. Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physic 1999; 60: 455 464 4. Umpierrel GE, Khajavi M, Kitabchi AE. Review: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Am J Med Sci 1996; 311:225233 5. Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995; 79(1): 937 6. Rucker DW. Diabetic ketoacidosis. Medicine Journal 2001; 2(4) 7. American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1): S83 S90 8. Magee MF, Bhatt BA. Management of descompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Critical Care Clinics 2001; 17(1): 75106 9. Kitabchi AE, Umpierrel GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes (technical review). Diabetes Care 2001; 24(1): 131153 10. Garber AJ. Diabetes Mellitus. In: Stein JH (Editor in Chief). Internal Medicine. Fourth Edition. Mosby; 1994,13911424, 11. Pallrdo Snchez LF. Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono. En Teixidor RJ, Guardia MJ. Medicina Interna. MASSON SA. 1997, 12. Dagas Ruiz D. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. En: Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos. SAMIUC. 13. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 14 edicin 2000 Ed. Harcourt. 14. Cetoacidosis diabetica. En Manual Merk. 10ma ed. Ediciones Harcourt. 1999 15. Dinneen ST. Diabetic ketoacidosis. In: Conns current therapy. WB Saunders Company, 1998, 16. Laffel L. Sickday management in type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29 (4): 707723 17. Laffel L. Ketone bodies: a review of phisiology, pathophisiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999; 15 (6): 412426 18. American Diabetes Association: tests for glycemia. Diabetes Care 2000; 23: 580582

Autor:

Dra. Nadia Labaut Arevalo Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergencias Medicas.Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Provincial Clinico Quirurgico Docente " Saturnino Lora ". Santiago de Cuba. Dr. Eduardo Mrquez Capote Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias Medicas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Provincial Clinico Quirurgico Docente "Saturnino Lora ". Dra. Oneiris Cobas Martin Especialista de I Grado en Anestesiologia y Reanimacion. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergencias Medicas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital General Santiago.

Captulo 12. 4. Cuidados Intensivos peditricos

9. CETOACIDOSIS DIABTICA
La Diabetes Mellitus es un sndrome producido por deficiencia en la secrecin de insulina o en la accin de la insulina a nivel celular lo que provoca una alteracin del medio interno que afecta a hidratos de carbono, protenas y grasas.112,113 Es la enfermedad endocrinometablica ms frecuente en la infancia. En 1979 el Comit de Expertos de la OMS propuso la definicin de la diabetes detallada en la Tabla 13 que ha sido aceptada universalmente.112

9.1. FISIOPATOLOGA La progresiva destruccin de clulas beta lleva a una deficiencia de insulina cada vez mayor. La diabetes no se manifiesta hasta que las reservas de secrecin de insulina son menores del 10-20% de lo normal. En la diabetes mellitus insulino-dependiente (D.M.I.D.) se produce un estado catablico donde el defecto primario es la deficiencia de insulina, pero tambin aparecen elevadas las concentraciones plasmticas de hormonas de estrs: adrenalina, cortisol, GH y

glucagn (Fig. 6). Este aumento de las hormonas de contrarregulacin empeora la secrecin de insulina (adrenalina) y antagoniza la accin de la insulina (epinefrina, cortisol, GH) aumentando la glucogenolisis, neoglucognesis, lipolisis y cetognesis. La disminucin de la utilizacin perifrica de la glucosa incrementa la glucognesis y la produccin de hiperglucemia por glucogenolisis. Al no poderse utilizar esta glucosa como sustrato energtico, se origina hiperglucemia, glucosuria, cetonuria, hiperosmolaridad, diuresis osmtica y deshidratacin mixta con alteracin de los niveles de Na, K y P. La va metablica se mueve entonces en direccin a aumentar la lipolisis, glucognesis y cetognesis. Se produce en consecuencia una acumulacin de cido actico, beta-hidroxibutrico y acetoactico, empeorando la acidosis. Por otro lado, la proteolisis va a producir metabolitos cidos que empeoran an ms la situacin de hipercatabolia.114 La diuresis osmtica junto a la hiperglucemia, cetoacidosis y vmitos van a causar deshidratacin mixta, shock, disminucin del filtrado glomerular, incremento del consumo de oxgeno y coma. 9.2. DIAGNSTICO DE CETOACIDOSIS Y PRESENTACIN CLNICA El diagnstico de la cetoacidosis debe cumplir los siguientes criterios: glucemia >300 mg/dl, pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L, presencia de cetonemia, cetonuria y glucosuria. El 90 % de los nios presentan nicturia, polidipsia y poliuria y el 75 % tienen prdida ponderal o astenia con glucemia >200 mg/dl, glucosuria y cetonuria. El paciente con cetoacidosis por cada kilogramo de prdida ponderal pierde 100 cc de agua, 8 mEq/L de Na, 6 mEq/L de Cl y de 6 a 10 mEq/L de K. En el 25-40 % de los nios la diabetes debuta como cetoacidosis y entre el 5-10 % en forma de coma. La osmolaridad plasmtica (N= 285 mOs/L) y el Anin Gap (Na-(Cl + CO3H = 12.4 2) estn elevados. La cetoacidosis severa produce anorexia, enlentecimiento del vaciado gstrico, vmitos y dolor abdominal que puede confundirse con un cuadro de abdomen agudo o infeccin gastrointestinal. La acidosis metablica produce hiperventilacin para compensar la acidosis (respiracin de Kussmaul) que puede simular un cuadro de bronquitis, asma bronquial o estado de ansiedad. 9.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS - Coma hiperglucmico no cetnico: glucemia >500 mg/dl, osmolaridad srica >300 mOs/L, cetonas ausentes en sangre y orina, raro en nios. - Situaciones de acidosis metablica con "anin gap" elevado: acidosis lctica y cetoacidosis hiperglucmica que generalmente indica un error innato del matabolismo o intoxicacin por

salicilatos, la mayora de las veces sin hiperglucemia. - Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como tubulopatas renales. Otros diagnsticos son coma hiperosmolar, sndrome de Reye, intoxicacin alcohlica, sepsis, meningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratacin con hiperglucemia de estrs. Un dato a tener en cuenta en Urgencias es el diagnstico diferencial entre coma hipoglucmico e hiperglucmico, sobre todo en el paciente diabtico en tratamiento con insulina que puede consultar por mareos, palidez, sudoracin, decaimiento, convulsiones o coma. En el coma hipoglucmico existe el antecedente de dosis excesiva de insulina, o ejercicio fsico intenso, comienzo brusco, hambre, sudoracin fra y respuesta inmediata a ingestin de glucosa. En el coma hiperglucmico hay antecedentes de abandono de la insulina, infeccin previa, sed, poliuria, respiracin dificultosa, aliento cetnico y el comienzo es gradual.115,116 Las cifras de glucemia por debajo de las cuales existe hipoglucemia significativa son segn la edad: prematuros <20 mg/dl, recin nacidos <30 mg/dl, lactantes <40 mg/dl, y escolares <50 mg/dl. 9.4. TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS Antes de iniciar el tratamiento se debe de valorar el grado de descompensacin metablica, la repercusin hemodinmica y respiratoria, y si el paciente presenta acidosis grave (pH <7.1, CO3H <5 mmol/L) o acidosis moderada, pero con alteracin del nivel de conciencia o intolerancia oral. En Urgencias se realizar control de FC, TA, glucemia, EAB y sistemtico de orina. En la Tabla 14 se indica los datos de laboratorio iniciales que se deben recoger en Urgencias Peditricas y su monitorizacin, una vez que ingrese el nio en UCIP o en planta de hospitalizacin. Las medidas generales a tener en cuenta en el nio con cetoacidosis son: canalizacin de dos vas venosas perifricas (una para controles analticos y perfusin de insulina, otra va para rehidratacin), monitorizar FC, FR, ECG, TA, T , diuresis y buscar un posible foco infeccioso. El tratamiento del nio con cetoacidosis debe comenzar con la programacin de la fluidoterapia, teniendo en cuenta que los lquidos no deben sobrepasar de 4 L/m2/da, y la perfusin de insulina, evitando la cada brusca de la glucemia y la osmolalidad plasmtica para evitar el edema cerebral.117,118 9.4.1. Fluidoterapia El aporte de lquidos tiene cuatro diferentes componentes: 1.- Correccin de la depleccin vascular aguda. 2.- Aporte de lquidos para correccin de la deshidratacin. 3.- Aporte de lquidos de mantenimiento. 4.- Aporte de lquidos para reemplazar las prdidas continuas.

9.4.2. Shock Si el nio se encuentra en shock se administrar SSF 10-20 cc/Kg rpidamente. Esta infusin puede ser seguida de una dosis adicional de SSF o seroalbmina al 5 % 10 cc/kg, si no se obtiene una expansin de volumen vascular adecuada. En caso de presentar hipotensin con pH <7.05 y bicarbonato <8 se administrar bicarbonato 1/6 M. No se recomienda el uso de coloides ni lactato. 9.4.3. Acidosis La correccin de la acidosis con bicarbonato slo se hace cuando la acidosis es muy intensa ya que la administracin de lquidos, insulina y electrolitos corrige la acidosis metablica e interrumpe la cetognesis. El uso de bicarbonato es controvertido porque la alcalosis desva la curva de disociacin de Hb a la izquierda, disminuyendo la liberacin de O2 a los tejidos y favoreciendo la acidosis lctica. De igual forma, la alcalosis acelera la entrada de K en la clula provocando hipokaliemia. Tambin el aporte de bicarbonato puede empeorar la acidosis cerebral. El CO3H se combina con los H+ disocindose en CO2 y H2O. El CO2 difunde rpidamente a travs de la barrera hematoenceflica exacerbando la acidosis cerebral.118,119 Si la acidosis metablica es intensa (pH <7) se produce depresin respiratoria y miocrdica, hipotensin y aumento de la resistencia a la insulina. En estos casos se puede administrar CO3HNa 1 mEq/Kg en 20 minutos. Se puede repetir esta dosis si el pH no aumenta de 7.10. Hay autores que aconsejan no utilizar bolos de bicarbonato IV. 9.4.4. Hidratacin El volumen de lquidos total a reponer es la suma de las necesidades basales (NB) ms el dficit de la deshidratacin estimada (7%-10%) ms las prdidas que se siguen produciendo (exceso de diuresis de >2 cc/Kg/h). En las primeras 24 horas se corrige la 1/2 del dficit. La reposicin de volumen se hace lenta (24-36 h) para evitar una disminucin brusca de la osmolaridad plasmtica. No se debe sobrepasar los 4 L/m2 de S.C. para prevenir el edema cerebral.117 La reposicin de lquidos ser de la siguiente forma: a) Primeras 8 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del dficit b) Siguientes 16 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del dficit. Mientras la glucemia se mantenga por encima de 250 mg/dl se utiliza SSF, de este modo los aportes de Na sern de 8-15 mEq/kg lo que compensa el dficit y las necesidades basales. Cuando los niveles sean menores se debe aportar glucosa en forma de glucosalino 1/3 con suero glucosado segn sea necesario. 9.4.5. Glucosa e insulina

La cantidad de glucosa que se requiere es de 3-4 gr por unidad de insulina cuando la glucemia es <300 mg/dl, o si la glucemia baja ms de 20 mOs/L (300 mg/dl) an si la glucemia es >300 mg/dl. El tratamiento con insulina debe iniciarse precozmente porque corrige la acidosis y la hiperglucemia. Se utiliza insulina humana regular. Es preferible la perfusin a bajas dosis constantes de insulina. El uso de un bolo de insulina IV (0.1-0.2 U/kg) no disminuye significativamente el tiempo de correccin de la cetoacidosis, por lo que actualmente no se utiliza.120 La perfusin se inicia de 0.05-0.1 U de insulina/Kg/h diluyendo en 100 cc de SSF tantas unidades de insulina rpida (Humulina regular, Actrapid) como Kg tenga el paciente. Esta solucin debe ser cambiada cada 8-12 h. Idealmente la glucosa sangunea disminuir entre 50-100 mg/dl/h. El pH presentar una significativa mejora. En ausencia de estos resultados la perfusin de insulina puede incrementarse primero a 0.15 U/kg/h y si no mejora el pH hasta 0.2 U/kg/h. El 95 % de los pacientes responden a la perfusin de 0.1 U/kg/h. Una vez corregida la acidosis se disminuye el ritmo de perfusin en funcin de la glucemia. Cuando la glucemia sea <350 mg/dl se bajar la perfusin a 0.07 U/kg/h. No disminuir la glucemia a un ritmo superior de 100 mg/dl/h por el riesgo de edema cerebral. Mantener la glucemia >100 mg/dl. Cuando la acetona plasmtica es indetectable se utiliza la insulina subcutnea regular humana (0.25 U/kg/dosis cada 6 horas), la primera dosis debe utilizarse 30 minutos antes de retirar la infusin de insulina. Cada dosis debe de acompaarse de ingesta de alimento. La cantidad de insulina a administrar en cada dosis se ajustar a los niveles de glucemia determinados previamente. La administracin de insulina regular durante 1-2 das permite determinar la dosis diaria total (aproximadamente 1 U/kg/h) y pasar a una pauta de insulina de mantenimiento113,120 La dosis total diaria habitual de insulina se repartir en 2/3 por la maana (9 horas) y 1/3 por la noche (21 horas). Normalmente se administran 2/3 como insulina intermedia (Insulatard NPH, Humulina NPH) y 1/3 como insulina rpida (Actrapid, Humulina regular). En caso de cetoacidosis moderada con buena tolerancia oral, y nivel de conciencia normal se inicia tratamiento con insulina humana regular subcutnea cada 6h, siguiendo los mismos criterios de reposicin hidroelectroltica. 9.4.6. Electrolitos El potasio en una cetoacidosis severa no refleja las prdidas intracelulares de K, hay que tener en cuenta que al corregirse la cetoacidosis varios factores tienden a disminuir la kaliemia: el K se mueve hacia el interior de la clula junto con la glucosa. La

expansin del volumen extracelular disminuye la concentracin de K extracelular por la dilucin. Al corregirse la acidosis el K junto con los hidrogeniones pasa al interior de la clula. La reposicin del potasio debe ser precoz, pero con cautela porque se puede producir una hiperkaliemia en el paciente con escasa perfusin renal. Se aadir K a 2-4 mEq/dl si K <5.5 mEq/L y no existe oligoanuria o cuando se aada glucosa; si el PO4 es <3 mg/dl, se aadir todo en forma de fosfato dipotsico, si el PO4 >3 mg/dl, la mitad en forma de fosfato dipotsico y la otra en forma de cloruro potsico. De igual forma se aportar calcio y magnesio segn las necesidades. Existe una prdida global de Na a consecuencia de una diuresis osmtica, acentuada por una hiponatremia dilucional secundaria a hiperosmolaridad plasmtica. Hay que tener en cuenta que por cada 100 mg/dl que ascienda la glucemia el Na disminuye 1.6 mEq/L. El fosfato est depleccionado en la cetoacidosis. El aporte exgeno de fosfato promueve la formacin de 2-3 DPG facilitando la liberacin de oxgeno en los tejidos y la correccin de la acidosis. Se administra en forma de fosfato dipotsico al corregir la hipocaliemia. 9.4.7. Alimentacin Una vez que el paciente haya tolerado lquidos orales se calcula la dieta en raciones. Raciones de hidrato de carbono (HC): 10 + edad en aos (1 racin: 10 gr de HC). La alimentacin en el nio diabtico se divide en seis tomas: desayuno, media maana, comida, merienda, cena y medianoche. Mientras persista cetoanuria se debe aportar una dieta baja en protenas y grasas. 9.5. PREVENCIN DE LA CETOACIDOSIS Es aconsejable la divulgacin para un diagnstico precoz de los sntomas de la diabetes. En los nios diabticos se debe evitar las situaciones desencadenantes como: falta de administracin de insulina e incremento de sta en situaciones especiales (infecciones, pubertad, tratamiento con corticoides, intervenciones quirrgicas y otros).121,122 CETOACIDOSIS DIABETICA
Luis Antonio Solari Jos Luis Leone Ester Beatriz Quintana Antonio Abdala Yez

RESUMEN La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una patologa frecuente y grave cuyo diagnostico temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En este artculo

se revisan, entre otros, la fisiopatologa, las manifestaciones clnicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clnico-teraputicos vinculados a la prctica cotidiana. Palabras clave: CetoAcidosis Diabtica, Acidosis Metabolica, Estado Hiperosmolar No Cetosico, Edema Cerebral. SUMMARY Diabetic KetoAcidosis (DKA) is a frequent and serious pathology whose early diagnostic and precise treatment allow the mortality rate keep under 5 %. This article reviews the pathophysiology, the clinical manifestations, the pronostic criteria, the treatment and certain clinic-therapeutics aspects in the daily practice. Key words: Diabetic KetoAcidosis, Metabolic Acidosis, Hyperosmolar Nonketotic State, Cerebral Edema. INTRODUCCION La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el mdico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el mdico que trate al paciente diabtico con esta complicacion. 1886: Ao de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabtico con la descripcion 21 clnica original de la CAD realizada por J. Dreschfeld. 1922: Ao del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y tambin, ao del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento).16 1930: En la Clnica Joslin, comienzo de la "era de Banting tarda" en que el promedio de la mortalidad se establece en 4,9 %. 9 1973: Publicacion del clsico artculo de Alberti sobre la aplicacion de dosis bajas de insulina.
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".....": Ao en que el mdico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer ao de Residencia...). 1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que en EE.UU. el costo promedio de la atencion de un episodio de CAD es de u$s 6.444.19 DEFINICION Si bien Lebovitz23 en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de consenso, podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la Asociacion Americana de 8 Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabticos. Un paciente presenta un episodio de CAD cuando: y y y La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l) El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato srico es menor de 15 mEq/l. Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En 1973, Muro y col26 describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37 (17,5%) fueron designadas como euglucmicas. Se definio como tal a la presencia de una glucemia menor a 300 mg/dl acompaada de cetoacidosis y bicarbonato srico menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia20, otros decididamente tratan de explicar su fisiopatologa. En realidad la normoglucemia relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los ltimos aos se atribuye a perodos 13 relativamente breves de ayuno en presencia de un dficit de insulina. Este sera uno de los mecanismos que explicara la as llamada "CAD euglucmica" que se observa con mayor frecuencia en embarazadas y pacientes alcoholicos.10 FISIOPATOLOGIA ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO La CAD es originada primariamente por un dficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rpida (adrenalina y glucagon) o ms lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatologa de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores 5 consideran como los extremos de una estado fisiopatologico comn. En la CAD predominara el dficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras. Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estmulo de un transportador. Esta funcion permite clasificar a los tejidos en: y y Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, tales como el hgado, el msculo y el tejido adiposo, entre otros. Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energa en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.

Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al dficit de insulina. Si bien estn ntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en: y Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

La hiperglucemia tpica de la CAD se produce bsicamente por dos grandes mecanismos: 1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa y 2. En el mbito heptico, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeognesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante. y Alteraciones en el metabolismo de los lpidos y origen de los cuerpos cetonicos

El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aqu su rol ms protagonico junto al dficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los cidos grasos libres. Estos cidos grasos se metabolizan por medio de la F-oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs est bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetognesis da origen a los cidos Acetoactico y F-Hidroxibutrico y a la Acetona. A su vez, tambin esta disminuida la utilizacion perifrica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante.

Alteraciones en el metabolismo de las protenas

Est aumentada la proteolisis originndose aminocidos que en el hgado son utilizados como precursores en la gluconeognesis. CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE y Patron clsico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado

Los cetocidos, en el lquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con una disminucion del bicarbonato. Recordamos que el clculo prctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la concentracion de sodio la suma del cloro ms el bicarbonato: A GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-) El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento del bicarbonato. Es decir, el ( GAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el normal es igual al ( bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato normal y el bicarbonato real; establecindose un cociente de 1 (uno) entre ambos parmetros:( GAP/ ( bicarbonato = 1 (uno). y Acidosis metabolica hipercloremica

A partir de observaciones clnicas6 se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que los patrones observados comprendan un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclormica pura. Cuando se est en presencia de esta alteracion el cociente ( GAP/( BIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un disminucion del numerador (( GAP) o un aumento del denominador (( BIC). A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclormica. Hallazgos clnicos antes del comienzo del tratamiento: y y y y Dficit de volumen del LEC: leve Disminucion de la funcion renal: leve Prdida de fluidos extrarrenales: ausente Ingreso de lquidos: adecuado

Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento: y Hto, Hb, protenas sricas, urea, creatinina y cido rico normales o disminuidos.

Causa de cambios en el cociente despus de la iniciacion del tratamiento: y Infusion de soluciones ricas en cloruros.
2

Ante los factores enumerados, en general los autores concluyen que el rion juega un papel fundamental en la patognesis de los variables estados cido-base observados en la CAD. Si la funcion renal est conservada y el dficit de volumen es mnimo se comprobar algn grado de acidosis metabolica hiperclormica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general

es de corta duracion y no tiene consecuencias.31 Ahora bien, debido a que la prdida urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de la acidemia. Otros autores27 atribuyen la patognesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los cetocidos, en el sentido que estos ltimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del dficit de bicarbonato es intracelular. CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el lquido extracelular (LEC), transformndose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandindose momentneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmtico manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis osmotica, que es una de las caractersticas principales de este cuadro. La diuresis osmotica produce una prdida urinaria de agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10 mEq/Kg y de 21 cloro de 5 a 7 mEq/kg. En general, la prdida de agua es mayor que la de cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente con la glucosa. Se debe recordar que los niveles plasmticos de sodio y cloro, pueden variar por otros motivos. En primer lugar debemos corregir la natremia, entre otras, de la siguiente forma: por cada 100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se deben restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para obtener la natremia real. A su vez, si hay lipemia manifiesta tambin se debe corregir la natremia. Adems, la natremia y la cloremia estn influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua, el intercambio celular Na+/K+, el grado de poliuria y la prdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato digestivo, por vomitos. En sntesis, siempre el agua y el sodio corporal total estn disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante. CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO El problema del K+ en la CAD podemos enfocarlo desde dos ngulos: y Balance externo de K : K corporal total
+ +

El K+ corporal total est profundamente disminuido en la CAD. Los autores 5.21 calculan el dficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de 70 kg. A nivel del balance podemos decir que est disminuido el ingreso de K+ al organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales que acompaan a la CAD y fundamentalmente est aumentado su egreso debido al aumento de las prdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las prdidas extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos. y Distribucion compartimental del K : Kalemia
+ 3

El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K+ plasmtico normal o elevado, mientras que solo el 20 % de los mismos presenta hipokalemia. Esta clsica paradoja entre el K+ corporal total profundamente disminuido y la normo o hiperkalemia encontrada en los pacientes que + + ingresan por CAD nos lleva a recordar la distribucin compartimental del K . Como sabemos, el K es el catin intracelular ms importante con una concentracin a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l, mientras que a nivel extracelular la concentracin oscila entre 3,5 y 5 mEq/l en personas normales. Tambin debemos recordar que dicha diferencia de concentracin est

mantenida principalmente por la accin de la bomba Na-K ATPasa. Si bien clsicamente se + + atribua al intercambio K /H , el aumento de la kalemia, ms recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el desarrollo de la hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la clula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos ltimos la depresin de la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el dficit de insulina es uno de los ms importantes. Adems el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte transmembrana. CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO El fsforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fsforo plasmtico pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La prdida de fsforo se debe, entre otros factores, a la disminucin de la reabsorcin tubular renal de fosfato en presencia de diuresis osmtica por hiperglucemia. La concentracin de fsforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribucin compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fsforo del intracelular al extracelular se enumeran los siguientes: el dficit de insulina, la acidosis metablica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmtica aumentada. A los fines prcticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de resumir el promedio de las prdidas hidroelectrolticas (Cuadro 1)
Cuadro 1 Promedio

de prdidas hidroelectrolticas en un adulto de 70 kg21

7.000 ml

Agua

Sodio

600 mEq

Cloro

425 mEq

Potasio

525 mEq

MANIFESTACIONES CLINICAS Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen fsico inicial. Cuanto ms exhaustivos sean, en general ms tiempo ahorraremos a posteriori y menos morbi-mortalidad generaremos.12.17 Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones mdicas, ya sean diagnosticas o teraputicas, las realizamos en forma simultnea y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de CAD. Hemos visto casos, en general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como diabticos, que an con el cuadro tpico de CAD se ha

demorado el diagnstico por falta de sospecha del mismo. Por este motivo deben conocerse bien las manifestaciones clnicas de la cetoacidosis. Tambin, no debemos olvidar que, si bien la mayora de los episodios ocurren en diabticos insulinodependientes, un pequeo porcentaje se presenta en pacientes no insulinodependientes de 32 varios aos de evolucin o an ms raramente como forma de comienzo. El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiossimo para diagnosticar los factores desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. Si bien las situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes diabticos pueden presentarse en forma atpica o solapada. Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los dems factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta. El examen fsico debe ser lo ms completo posible. Se debe seguir un orden personal o institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde el aparato o sistema que impresiona ms afectado o buscando los hallazgos previsibles ms frecuentes. La inspeccin y la palpacin de la piel y el tejido celular subcutneo no deben ser suplantados por ningn examen complementario: la presencia de erisipela, celulitis, absceso glteos (en general por inyecciones intramusculares de antiinflamatorios) y en los sitios de aplicacin de insulina explican no pocos casos de CAD. La extremidad ceflica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la dentadura, los odos, etc. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino, una otitis supurada, ms raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una mucormicosis rinocerebral, puede estar la clave del origen de la descompensacion. En el trax, debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratacin, los signos clnico-radiolgicos de una neumona bacteriana pueden ser poco manifiestos o an prcticamente ausentes. Con la mejora de la hidratacin, tambin estos signos se hacen evidentes. Poco se repetir sobre la presentacin indolora de un infarto agudo de miocardio que se diagnosticar basndose en el ECG y las enzimas. El abdomen del diabtico con CAD merece un pequeo apartado como se ver abajo. El aparato genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en mujeres. Las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis y an embarazos no reconocidos en mujeres son factores de descompensacin que deben buscarse. El examen de las extremidades debe ser minucioso. Un dedo infectado puede desencadenar una catstrofe, en las articulaciones la presencia de una artritis sptica puede ser la causa de la descompensacin, etc. Como obviamente conocemos, las manifestaciones clnicas dependern de la cetoacidosis per se y de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas en el mismo paciente, aqu consideraremos por separado. DE LA CETOACIDOSIS Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarn intentando agruparlas por aparatos y sistemas. 6. Piel y Mucosas Piel tibia y/o caliente an en el paciente afebril. Mucosas intensamente secas.

7. Aparato Digestivo Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, nuseas y vmitos que acompaados de dolor abdominal, dilatacin gstrica (por gastroparesia diabtica) e leo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirfano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal. En ms del 90% de los casos el dolor abdominal desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un hgado graso por mal control metabolico previo. 8. Aparato Respiratorio Aliento cetnico. Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul. 9. Aparato Urinario Poliuria. 10. Sistema Nervioso Central El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos ms graves se presenta estupor y coma. 11. Aparato Cardiovascular Taquicardia, hipotensin ortosttica, arritmias. DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (Ver abajo) Factores desencadenantes No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a: BUSCARLOS SIEMPRE! 1. Infecciones. 80% Respiratoria. Urinaria. Cutnea.
30

20% Gastrointestinal. Osteoarticular Menngea. Endocarditis

Recordar que hay infecciones mortales que se presentan con una frecuencia mucho mayor en diabticos que en la poblacin general, entre ellas destacamos: a. b. c. d. e. Otitis externa maligna. Mucormicosis rinocerebral. Pielonefritis enfisematosa. Colecistitis enfisematosa. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos.

2. Insulina. No se aplico (abandono intencional o no intencional). Se aplic pero no lo suficiente frente a determinadas condiciones.

Se aplic pero la Insulina estaba vencida. 3. Inicio de Diabetes InsulinoDependiente. 4. IAM ACV. 5. Stress quirrgico o emocional. 6. Drogas. a. b. c. d. e. Corticoides Anticonceptivos Orales Difenilhidantona Diurticos tiazdicos Agonistas FAdrenrgicos

7. Politraumatismo. 8. Transgresin alimentaria. 9. Hipertiroidismo. 10. Desconocido (siempre en ltimo lugar). EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO En el apartado de la definicin se han mencionado y comentado los exmenes sobre los que asienta la trada diagnostica, a saber: y y y Glucemia. Gasometra arterial y venosa. Cuerpos cetonicos en sangre y orina.

Sobre estos ltimos debemos considerar que cuando se determina su presencia en orina con tiras reactivas (que utilizan Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea falsamente negativo debido a los siguientes factores: a. El Cuerpo Cetnico que se encuentra en mayor concentracin es el FHidroxibutrico en relacin 3:1 a 5:1 respecto del Acetoatico. b. Este mtodo mide exclusivamente el Acetoactico, que es el que se encuentra en menor concentracin, por lo cual la reaccin puede ser negativa. Hay varias formas de superar este inconveniente: Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego realizar la determinacin con la tira reactiva. Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato. Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetonicos. Adems ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relacin antes mencionada y si era negativa la determinacin se transforma en positiva o si era positiva, permanece as por varias horas. Por lo tanto la investigacin de los cuerpos cetnicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejora. No se debe indicar la insulina segn la determinacin de los cuerpos cetnicos. A continuacin comentaremos los resultados probables de otros exmenes de laboratorio:

Ionograma :

Se citaran los valores promedios ms frecuentes al ingreso de los pacientes: a. b. c. d. e. f. y Sodio plasmtico: Hiponatremia en el 67 %. Cloro plasmtico: Normocloremia en el 45 %. Potasio plasmtico: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39 %. Magnesio plasmtico: Hipermagnesemia en el 69 %. Fosforo plasmtico: Hiperfosfatemia en el 71 %. Calcio plasmtico: Normocalcemia en el 68 %. Funcion renal: la urea y creatinina estn habitualmente elevadas por la deplecin del volumen intravascular; a veces la creatinina est espuriamente elevada debido a una reaccin cruzada con el cido acetoactico. Hto, Hb y protenas totales: elevadas como expresin de hemoconcentracin. 3 Recuento de glbulos blancos y frmula: puede haber leucocitosis de 20.000 x mm con linfopenia y eosinopenia an en ausencia de infeccin. GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del cido acetoactico en ensayos colorimtricos. CPK: cuando est elevada debe valorarse la fraccin MB para atribuir su origen al msculo miocrdico, ya que puede estar elevada por dao del msculo estriado esqueltico por rabdomiolisis o deplecin de fsforo. Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluacin de las isoenzimas revela que el origen es pancretico en el 50 %, salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace automticamente el diagnstico de pancreatitis. Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento es patolgico. Cultivos: ante la sospecha de infeccin siempre deben realizarse.

y y y y

y y

ECG y Rx de Torax Siempre se deben realizar por las razones antes mencionadas. Otros examenes Imposible de enumerar, se realizarn segn la sospecha clnica (Ej: sospecha de meningitis: puncion lumbar, etc). CRITERIOS DE GRAVEDAD Se consideran criterios que empeoran el pronstico la presencia de: 1. Acidosis Respiratoria. 2. Shock. 3. Arritmias. 4. Hipotensin. 5. Insuficiencia Cardaca. 6. Hipokalemia. 7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20). 8. Insuficiencia Renal Aguda. TRATAMIENTO

La nica clave del xito del tratamiento consiste en que el paciente tenga a su lado un/a enfermero/a y un/a mdico/a que dejen registro de su accin y pensamiento en conjunto con un personal de laboratorio disponible. "AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Los cambios en el paciente ocurren minuto a minuto. "DEJAR REGISTRO": se debe utilizar una hoja de seguimiento horario aparte de los registros habituales y que luego de pasado el momento agudo se adjunta a la Historia Clnica. "ACCION": rpida pero no atolondrada. La colocacion de la via es fundamental. "PENSAMIENTO": claro, alerta. Buscar los Factores Desencadenantes. Vigilar el estado hemodinmico. "PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE": avisar del caso a Laboratorio, explicando que por varias horas (en promedio 4 cuatro- horas) se van a solicitar exmenes en forma horaria. Segn el estado del sensorio se colocar una sonda nasogstrica para evitar la broncoaspiracin, asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se colocar una sonda vesical que se retirar apenas haya mejorado el ritmo diurtico. De ser posible siempre se internar al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos pero nunca se demorar el comienzo de la teraputica si aquello no fuera posible. Comenzamos con el tratamiento especfico: HIDRATACION Conseguir la Mejor Va Perifrica. Solo se usa va central en caso de insuficiencia cardaca. La fluidoterapia tiene como objetivos: y y y Normalizar el volumen circulatorio. + + Disminuir la concentracin de glucosa e H (tambin disminuye el K ) por dilucin y por 22 mayor excrecin en el mbito renal. Disminuir por dilucin la concentracin de las Hormonas Contrarreguladoras.

Tres preguntas deben responderse: a. Qu fluidos deben elegirse? b. En caso de infundir solucin fisiolgica: a qu concentracin? c. A qu velocidad deben aportarse los fluidos? Debido a que los siguientes son temas de controversia trataremos de aportar las respuestas con ms consenso prctico y bibliogrfico. a. En ausencia de shock, que es la situacin clnica ms frecuente, debe elegirse la solucin fisiolgica. Cuando el shock est presente, deben infundirse coloides junto con la solucin fisiolgica, ya que en esa situacin la prioridad es preservar el volumen del lquido intravascular. Recordemos que mientras infundimos plasma fresco o albmina al 5 % el volumen intravascular se expande en una cantidad casi igual al volumen infundido, mientras que en el caso de la solucin fisiolgica al 0.9 % se distribuye en el espacio intersticial y en el intravascular, de forma tal que de 1.000 ml infundidos, solo 250 ml permanecen en el intravascular. b. En general, se aporta solucin salina isotnica (cloruro de sodio al 0.9 %) ya que al infundir la misma solucin pero al 0.45 %, es decir solucin salina hipotnica, se corre mayor riesgo de general una complicacin temible, como es el edema cerebral. Tal vez la nica

c.

situacin en que est indicado infundir solucin salina hipotnica sea en el caso de hipernatremia extrema. Tambin se ha discutido la velocidad de infusin de la solucin fisiolgica en una concentracin al 0.9 %.

En caso de aportarse grandes volmenes se aumenta el riesgo de presentar edema cerebral, edema pulmonar y acentuar el grado de acidosis hiperclormica junto con un mayor costo; en el caso de aportarse escasos volmenes el riesgo es de perpetuar el compromiso hemodinmico y la 1.14 hipoperfusin renal. Se han publicado trabajos comparando una velocidad de infusin en las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h (500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1.000 ml), con igualdad de resultados en ausencia de severa deplecin de volumen. Hasta que esta concepcin se acepte en forma general, un aporte de 1.000 ml en la primera hora y de 500 ml en las tres horas restantes puede ser un 23 camino intermedio. Poco se insistir en la evaluacin al lado del paciente donde los signos de 5 deplecin de volumen pueden tambin orientar la reposicin como se sugiere en otro lado : y y y Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h. De moderada a severa: 10 ml/Kg/h. De severa a extrema: 15 ml/Kg/h.

En las siguientes 4 horas la velocidad de infusin se reduce al 50 % de la velocidad inicial. Dos datos ms: la infusin de Dextrosa al 5 % se comienza cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl agregndose a la solucin salina que contina infundindose y se comienza a probar tolerancia oral a lquidos cuando el paciente no presenta vmitos o intolerancia a los mismos en por lo menos las ltimas 4 horas. INSULINA Junto con la correccin hidroelectroltica, la administracin de insulina es fundamental en el tratamiento de la CAD. 4 Como consideracin prctica debemos establecer que se debe revisar en forma peridica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrar Insulina Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U). Luego se administrar, segn los autores y el criterio del profesional actuante: A. Infusion Ev Constante Con Bomba: 0,1 U/K/H. Es prctico preparar una infusin de 1 U/ml. Ej: 30 U en 300 cm3 de Solucin Fisiolgica pasando a 7-10 ml/H. B. Dosis Horaria (IM): 0,1 U/K/H. La va IntraMuscular no se utilizar en caso de hipotensin arterial o mala perfusin perifrica. Cualquiera sea la modalidad elegida, en caso de no descender el nivel de glucemia entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras dos horas respecto de los valores basales se proceder a duplicar la dosis. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la cetonuria es negativa se puede comenzar con la va subcutnea. BICARBONATO Su indicacin es cada vez ms discutida.10.24.25 Los autores invocan ventajas y desventajas de su uso. Se enumeran a continuacin:

Ventajas
y
Puede mejorar el estado hemodinmico cuando el shock persiste a pesar de una adecuada reposicin de volumen en presencia de acidosis metablica

Desventajas

significativa.

y y y y

Aumenta la contractilidad miocrdica y la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. Corrige la hiperkalemia especialmente en pacientes con insuficiencia renal pre-renal. Puede prevenir una cada rpida de la osmolalidad del LCR y disminuir el riesgo del edema cerebral. Puede mejorar la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la insulino resistencia.

y y y y y

Puede precipitar o empeorar una hipokalemia. Puede producir edema pulmonar por la expansin de volumen que genera. Puede disminuir el flujo cerebral. Empeora la hipofosfatemia. Puede producir alcalosis de rebote.

Con estos conceptos en mente, las indicaciones seran: y y y y y Presencia de pH menor de 7.0. Presencia de pH menor de 7.10 y respiracin magna de Kussmaul. Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a la reposicin de volumen. Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de varias horas de terapia convencional. Presencia de hiperkalemia mayor de 7 mEq/l.

La dosis prctica sera de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 30-60 minutos por va EV. POTASIO La reposicion inicial de K+ es obligatoria excepto en la presencia de anuria o hiperkalemia severa. Recordemos que si no reponemos este catin cuando comenzamos la administracin de insulina an con valores de potasio plasmtico normales podemos desencadenar una hipokalemia + peligrosa para el paciente. La dosis de K es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor de 4 mEq/l. FOSFATO La reposicin de fosfato tambin es objeto de controversias en el paciente con CAD debido a los resultados contradictorios de varios estudios. En general se admite que si la fosfatemia es menor de 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de una calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por va EV. Si el paciente es un desnutrido severo y/o alcohlico crnico es admisible duplicar dicha dosis. DEL FACTOR DESENCADENANTE Su tratamiento es clave para lograr la compensacin del paciente y no debe demorarse. DIETA-INSULINA-TIEMPO Cuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener compromiso de la va oral, puede comenzarse con esta modalidad de tratamiento antes de comenzar con la dosis de Insulina NPH que le corresponda. Consiste en aportar cada 6 horas: 250 ml de jugo de naranja, 250 ml de caldo salado y 250 ml de t con azcar, controlar la glucemia en forma previa a la ingesta y corregir con Insulina Cristalina SC. Dado que no es fcil para el paciente ingerir esta dieta lquida y, a veces,

para las instituciones prepararlas, en la actualidad se trata que dure la menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego pasar a la dieta slida. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES La trada diagnostica de la CAD, a saber, la presencia de hiperglucemia, acidosis metablica y cetosis est presente en forma aislada o en combinacin, entre otros, en los siguientes estados fisiopatologicos 21: Hiperglucemia: y y Estado hiperosmolar no cetsico. Hiperglucemia por stress.

Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado: y y y Acidosis lctica. Acidosis de la insuficiencia renal. Acidosis txica (Acido acetilsaliclico, alcohol metlico, etc.).

Acidosis Metablica Hiperclormica (Con GAP Normal): y Cetosis: y y De ayuno. Alcohlica Asociada a prdida de bicarbonato por diarrea profusa.

MORTALIDAD Segn una revisin reciente23 la tasa de mortalidad por CAD oscila entre el 2 a 5 % en los pases desarrollados y el 6 a 24 % en los pases en vas de desarrollo. En los mayores de 65 aos, en los pases desarrollados la mortalidad puede exceder el 20 % debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras que en los nios y jvenes est alrededor del 2 % y vinculada en general a la presencia de edema cerebral. ASPECTOS CLINICO-TERAPEUTICOS PARTICULARES Debido a que estamos acostumbrados por los textos clsicos, a pensar que el paciente siempre es un varn joven, queremos comentar y reflexionar sobre tres estados particulares vinculados a la CAD que se observan ms all de esos lmites de sexo y edad: y y y El nio o adolescente con edema cerebral. La mujer embarazada con CAD. El anciano con estado hiperosmolar no cetsico.

EL NIO O ADOLESCENTE CON EDEMA CEREBRAL Si bien esta revisin esta redactada por clnicos y terapistas de adultos queremos hacer mencin a esta grave complicacin debido a que entre otros factores cuando se hacen estudios sobre la

terapia con fluidos en pacientes con CAD, una de las causas para limitar la velocidad de infusin de los mismos es evitar que aparezca esta complicacin. Descripta por Dillon y colaboradores en 193618 se presenta con mayor frecuencia en nios y adolescentes, ya que el 95 % de los casos se producen en menores de 20 aos y un tercio en menores de 5 aos. La mortalidad de esta complicacin permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el enfoque ms conveniente continua siendo su prevencin. Se presenta usualmente entre las 2 y 24 horas despus de haber comenzado el tratamiento de la CAD, con deterioro neurolgico abrupto y coma seguido por paro respiratorio. Signos premonitorios son la aparicin de cefalea, cambios de conducta e incontinencia. La administracin de manitol podra reportar algn 28 beneficio, no as la hiperventilacin o la administracin de dexametasona. La patognesis de esta condicin no est dilucidada en forma terminante. Clsicamente se atribuye a un desequilibrio osmtico entre las clulas cerebrales y el LCR. Tambin se ha invocado a los cambios bruscos del pH y de la tensin de oxgeno que sigue a la teraputica con bicarbonato. Las hiptesis de los "osmoles idiognicos" y de la alteracin del transporte inico de membranas han sido involucradas por distintos autores con demostraciones discutidas, por lo cual la controversia contina.23 LA MUJER EMBARAZADA CON CAD15.33 Segn estudios recientes, la mujer embarazada con diabetes pregestacional tiene una incidencia de CAD de 1,73 % y si la diabetes es gestacional, la incidencia es de 0,7 %. Como todos sabemos estas cifras dependen de la poblacin estudiada, ya que en grupos de mujeres diabticas de bajos recursos econmicos, deficiente educacin y autocontrol diabtico y poco acceso al control mdico obsttrico los porcentajes son mayores. La mortalidad fetal est aumentada debido al ambiente hostil para el feto que se produce en la madre diabtica con CAD, las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %, con oscilaciones relacionadas a los factores arriba expuestos. El embarazo predispone a la aparicin de CAD. Entre los factores que se mencionan estn los siguientes: y Estado de "ayuno o inanicin acelerado": en el 2 y 3 trimestre del embarazo se produce un aumento del consumo de glucosa por la unidad feto-placentaria que lleva a una hipoglucemia relativa acompaada de hipoinsulinemia (causada entre otros, por la produccin de insulinasa placentaria), hipercetonemia y catabolismo proteico. Aumento de las hormonas contrarreguladoras. Insulinoresistencia en los tejidos perifricos. Disminucion de los buffers plasmticos: debido al desarrollo de alcalosis respiratoria mayormente originada por el estmulo del centro respiratorio producido por la progesterona, el rin aumenta la excrecin de bicarbonato disminuyendo el bicarbonato plasmtico y la capacidad de amortiguar cargas cidas. Entre los factores desencadenantes que estn presentes con mayor frecuencia en el embarazo debemos mencionar a las nuseas y vmitos con la consecuente deshidratacin, la predisposicin a padecer infecciones urinarias, el uso de drogas especialmente los glucocorticoides11 utilizados para completar la maduracin pulmonar fetal y los agonistas b-Adrenrgicos usados como agentes tocolticos.
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y y y

Otro de los hechos digno de mencin en este particular estado fisiopatolgico, es que junto con los pacientes diabticos alcohlicos, la mujer embarazada que presenta un episodio de CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro conocido como "CAD euglucmica" debido entre otros a los factores enumerados arriba, fundamentalmente el estado de ayuno o inanicin acelarado y el aumento de glucosa por la unidad fetoplacentaria.10 Si bien el enfoque teraputico es similar al de las pacientes no embarazadas, se debe prestar especial atencin al cuidado del feto, monitoreando en forma permanente la frecuencia cardiaca

fetal y manteniendo una saturacin de oxgeno mayor del 90 % en la madre si es necesario con aporte de oxgeno suplementario con mscara. EL ANCIANO CON ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC) Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato fisiopatolgico y a menudo se observan formas mixtas o intermedias que deben ser incluidas en la lista de diagnsticos diferenciales se tratar aqu este cuadro clnico particular. Se acepta que comparten el mismo proceso patolgico bsico pero en el caso del EHNC predomina el protagonismo del aumento de las hormonas contrarreguladoras con menor dficit de insulina que el presente en la CAD. Adems, se presenta un mayor dficit de volumen con insuficiencia renal pre-renal secundaria al mismo. El cuadro clnico tpico se observa en pacientes mayores de 60 aos portadores de diabetes no insulinodependiente, desencadenado por alguna complicacin infecciosa que se instala en forma relativamente lenta, en general con alguna restriccin al acceso de agua. Los signos y sntomas predominan en la esfera neurolgica, desde una leve desorientacin tmporo-espacial consistente en el abandono de la rutina habitual hasta la instalacin progresiva de estupor y coma si no media la teraputica correspondiente pasando por la instalacin de focos neurolgicos potencialmente reversible y convulsiones. La diuresis est francamente disminuida. La semiologa respiratoria puede aportar algunos pequeos datos en el diagnstico diferencial clnico pero deben interpretar con precaucin. En el EHNC no estn presentes la disnea y la tpica respiracin de Kussmaul que acompaa a la CAD debido a la acidosis metablica, pero el paciente puede tener disnea por otras causas (cardaca, respiratoria, sepsis, etc.), adems puede tener hiperpnea central o respiracin de Cheyne-Stokes por patologa neurolgica asociada o exacerbada por la hipertonicidad. Por estos y otros motivos siempre el diagnstico debe sustentarse en los datos de laboratorio. Por definicin se encuentran siempre, en los casos "puros": y y y y Hiperglucemia (mayor de 800 mg/dl). Hiperosmolaridad (mayor de 340 mOsm/kg). Ausencia de cetonuria o cetonemia. Aumento de urea y creatinina.

Varias teoras tratan de explicar la ausencia de cetosis. Se ha propuesto que la cantidad de insulina presente en el EHNC es suficiente para inhibir la liplisis pero no para permitir el ingreso de glucosa a los tejidos insulinosensibles. Tambin se ha sugerido que la hiperosmolaridad suprime la liplisis. Si bien las hormonas contrarreguladoras estn aumentadas en ambos estados, su papel aqu sera ms preponderante debido a que la presencia de insulina a nivel portal no estara tan descendida como en la CAD. La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Hasta la dcada del 70 se reportaban tasas hasta del 60%, en aos ms recientes ha descendido hasta el 10 a 17 % segn las series. Se han diferenciado las causas de mortalidad temprana (dentro de las 72 horas de la atencin mdica) atribuidas a sepsis, shock refractario o enfermedad subyacente, de las causas de mortaliadad tarda (luego de las 72 horas) causada por eventos tromboemblicos o por efectos del tratamiento. Bsicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD pero aqu los autores hacen hincapi en el inmediato comienzo de la reposicin volumtrica para evitar los fenmenos tromboemblicos. Poco se insistir en la individualizacin del tratamiento segn el caso clnico y los antecedentes del paciente. El profesional mdico y de enfermera permanecer al lado del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar en forma inmediata la aparicin de posibles complicaciones.

BREVES CONCLUSIONES La CAD siempre contina desafiando nuestra capacidad de observacin y de trabajo en equipo. Despus de varios aos de prctica intensa de la medicina crtica las conclusiones se repiten en cada caso individual que atendemos. Primero la prevencin. Qu habra pasado si hubiramos educado correctamente a nuestro paciente en el autocontrol y la deteccin inmediata de los primeros sntomas? Luego la fisiopatologa. Revisamos nuestros conocimientos y los aplicamos para tratar de entender que est ocurriendo con el paciente? Siempre la clnica. Cunto tiempo hubiramos ahorrado si lo utilizramos interrogando y revisando bien al paciente?. Simultneamente el tratamiento: Lo realizamos en forma ordenada?, Dejamos constancia de nuestro accionar? Al ir terminando: Disminuir la mortalidad en los prximos aos?, De quin depender? APENDICE 1: HOJA DE BALANCE DIARIO Dadas las caractersticas dinmicas del tratamiento hidroelectroltico de estos pacientes se adjunta una hoja de balance diario adecuada al seguimiento de los mismos.

HOJA DE BALANCE DIARIO

Hora 1 AGUA Ingresos Egresos Parcial Acumulativo SODIO Ingresos Egresos Parcial Acumulativo POTASIO Ingresos Egresos Parcial Acumulativo Hora 6 Hora 12 Hora 24

APENDICE 2: HOJA DE SEGUIMIENTO HORARIO

Pero, como siempre, para el final dejamos aquello que ms nos ha ayudado, nuestra inseparable hoja de ruta en el camino del tratamiento de la CAD, la ya clsica hoja de seguimiento horario.

HOJA DE SEGUIMIENTO HORARIO

Fecha Hora Clnica TA FC FR T.Ax. Diuresis Sensorio Otros Laboratorio Glucemia Na+ K+ Urea Cetonemia Cetonuria pH pCo2 pO2 Bic Eb Sat FiO2 Tratamiento Insulina: ev im sc Hidratacin: Sol fisiologica Da5%

K+ Bicarbonato

Firmas: Enfermera/o...................... Mdica/o............................

BIBLIOGRAFIA
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http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/ceto.htm http://tratado.uninet.edu/c120409.html

Manejo de Hiperglucemia y hipoglucemia

Autores: Marta Cordero Martnez Correo: [email protected] Titulacin acadmica: Diplomada en Enfermera Centro de Trabajo: Unidad de Cuidados intensivos Peditricos, HGU Gregorio Maran, Madrid. Espaa Ana Isabel del Burgo Sala Correo: [email protected] Titulacin acadmica: Diplomada en Enfermera Centro de Trabajo: Unidad de Cuidados intensivos Peditricos, HGU Gregorio Maran, Madrid. Espaa Resumen:
Se puede considerar motivo de ingreso en la unidad de cuidados intensivos una descompensacin metablica del nio diabtico ya sea por compromiso neurolgico o cardiocirculatorio de cualquier intensidad.

Alguna de las complicaciones ms frecuentes en el curso de la diabetes son la hipoglucemia y la cetoacidosis . Por la importancia que tienen y las secuelas que pueden generar nos vamos a centrar ms en este captulo

Manejo de Hiperglucemia y hipoglucemia

1. INTRODUCCIN La diabetes mellitus es un grupo de trastornos sistmicos que afectan al metabolismo de carbohidratos, protenas y grasas. Puede afectar cada uno de los rganos y sistemas del cuerpo y causar complicaciones a largo plazo, y de no tratarse poner en riesgo la vida. En el manejo de pacientes diabticos pueden presentarse diversas

posibles urgencias: Descompensacin del paciente diabtico( Cetoacidosis , sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico, e hipoglucemia.) Hiperglucemia del paciente crtico o por estrs. 2. OBJETIVOS Conocer cada uno de estos casos. Manifestaciones segn la edad . Intervencin y manejo de la Cetoacidosis diabtica y de la hipoglucemia. Conocer conceptos de Fase de luna de miel, efecto Somogy y Fenmeno del Alba Educacin diabetolgica. 3. CETOACIDOSIS DIABTICA Es un trastorno metablico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de insulina. Cuando no se dispone de insulina los niveles de glucemia suben y el organismo metaboliza grasas y protenas para producir cuerpos cetnicos. Un excesivo nivel de cuerpos cetnicos produce cefaleas, nauseas, vmitos y dolor abdominal. Hay un aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de las respiraciones para aumentar la eliminacin de Co2 y reducir la acidosis. La glucosa inhibe la reabsorcin de agua en el glomrulo renal , produciendo una diuresis osmtica con prdida de agua, sodio, potasio y fosfato. 3.1. INTERVENCIONES: BUSCAR SIGNOS DE CETOACIDOSIS. Glucemia >300mg/dl Cuerpos cetnicos en plasma Aliento con olor a acetona ( manzana) Respiracin de Kussmaul Anorexia, vmitos Poliuria, polidipsia

Disminucin de potasio, sodio y fosfato Deshidratacin que se aprecia por sequedad de mucosas, mala turgencia cutnea... Prdida de peso. 3.2 MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABTICA: Las dos primeras horas FLUIDOTERAPIA: 20cc/Kg/hora de Suero Salino Fisiolgico o seroalbmina CUIDADOS ESPECIALES: Colocacin de SONDA NASOGSTRICA y SONDA VESICAL Monitorizacin de tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y electrocardiograma. Si hubiera hipotensin monitorizacin de TA invasiva y PVC Valoracin neurolgica: clnica, Glasgow, Fondo de ojo , EEG, TAC Clculo de deshidratacin Control de diuresis de forma horaria. Canalizacin de 2 vas venosas perifricas para perfusin de insulina y para rehidratacin y otras medicaciones. Analgesia y proteccin gstrica Administracin de oxigeno hmedo a bajo flujo las primeras horas. Analtica: Hemograma, glucemia, BUN, creatinina, iones

incluido calcio, Fsforo y magnesio) Ph venoso ( valorar ph arterial ) Estudio bacteriolgico ( si se sospecha infeccin) Durante las dos primeras horas los ms importante es la reexpansin del volumen vascular. Posteriormente se proceder a la rehidratacin del espacio intravascular. CORRECCIN DE BICARBONATO: Si pH < 7,1 bicarbonato < 5 mEq, ya que puede producir alteraciones en la funcin miocrdica dando lugar a arritmias Adems con un PH < 7,1 se incrementa la resistencia a la insulina S pH < 7: Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte) SSF ( 2 partes) Si pH [7 - 7,1]: Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte) SSF ( 5 partes) ADMINISTRACIN DE INSULINA: Se administrar en perfusin continua :0,1 UI/ Kg/hora Se preparar en frasco de cristal y se cambiar la solucin cada 6 horas, ya que se inactiva con la luz y la temperatura ambiente. Se utilizar un sistema de perfusin de baja adherencia Despus de las dos primeras horas La perfusin de insulina se mantendr hasta que la cetosis sea negativa y se pasar a insulina subcutnea siempre que la glucemia sea < 180 mg/dl, Ph > 7,3.
La insulina I.V se suspender 1 hora despus de haber comenzado el tratamiento de insulina subcutnea. FLUIDOTERAPIA:

Necesidades basales: Hasta 10 kg: 100 cc/Kg/dia 10 20 Kg: 1000+ (50 cc x Kg que pase de 10 Kg) > 20 Kg: 1500 cc + (20 cc x Kg que pase de 20

Kg) Sodio: 3 mEq / 100 cc de agua de N.B. Dficit: se corregir en 36 horas La mitad en las primeras 12 horas y la otra mitad en las siguientes 24 horas
Agua: oscila entre 5, 10 ,15% ( de 50 a 150 cc/Kg)

Prdidas extraordinarias: en todos los casos con diuresis > 3 cc/Kg/hora (Restar al volumen calculado la cantidad infundida en las dos primeras horas) Hay que hacer siempre BALANCE Potasio: 40 mEq/litro de solucin
CONTROLES EVOLUTIVOS: pH y control de glucemia cada hora Ionograma, BUN , y creatinina cada 6 horas Tira reactiva con cada miccin Valoracin deshidratacin y clnica neurolgica cada 4-6 horas Balance de entradas y salidas REESTABLECIMIENTO DE LA ALIMENTACIN:

Una vez corregida la Cetoacidosis se debe restablecer la alimentacin y la pauta de insulina habitual. Importante administrar la primera inyeccin de insulina subcutnea al menos 1 hora antes de retirar la insulina intravenosa ya que es el tiempo necesario para que empiece a actuar. De esta manera se evita que el nio se encuentre sin insulina cuando se suspenda la perfusin de insulina. La alimentacin oral se har de forma fraccionada y se dar una dieta anticetognica.
DIETA ANTICETOGNICA

Pobre en grasas Pobre en protenas Rica en hidratos de carbono Discretamente hipocalrica N de raciones diarios por la regla de Lawrence ( hasta los 10 aos )

Desayuno

Distribucin de las raciones Comida Merienda Cena Media

Media

Maana 15-20 % 10 % 25-30 % 10 % 25-30 %

Noche 5 10 %

Regla de Lawrence Caloras / dia = 1000 + ( 100 x cada ao de edad ) Caloras / 80 = N de raciones / dia Caloras mximas: Nios 2000 2500 ( 25 raciones como mximo ) Nias 1500 - 2000 ( 23 raciones como mximo) 3.3 COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD) Entre las complicaciones de la cetacidosis se encuentran el edema cerebral y el edema pulmonar. Son poco frecuentes pero es de gran importancia hacer un diagnstico precoz para evitar complicaciones mayores. EDEMA CEREBRAL Es poco frecuente de la CAD ( 1-3% ) pero de elevada mortalidad ( 60- 80 %) Puede aparecer al inicio pero es ms frecuente en las primeras 24-48 horas de tratamiento. Se consideran signos de alarma la cefaleas, crisis de agitacin , obnubilacin progresiva... Favorece su desarrollo: el aporte de lquidos a ritmo > 4 l/m2/dia 10-12 ml/Kg/hora descenso de la glucemia > 100 mg/hora excesivos aportes hiposmolares relativos administracin de bicarbonato alteracin de la secrecin de ADH. Hay que comprobar la correccin de hiponatremia a medida que avanza el tratamiento de la CAD. La sospecha de edema cerebral requiere intubacin, hiperventilacin y otras medidas de proteccin cerebral. Como medida urgente se usar manitol (1g/Kg) EDEMA PULMONAR Poco frecuente.

La presencia de dificultad respiratoria, cianosis, quejido son sntomas de alarma. Precisa ventilacin mecnica. Tratado precozmente su pronstico es favorable. 4.HIPOGLUCEMIA La hipoglucemia puede deberse a una excesiva cantidad de insulina, escaso alimento o una cantidad excesiva de actividad fsica. Cuando hay una cada rpida de la glucemia se estimula el sistema simptico para producir adrenalina, dando lugar a diaforesis, piel fra, taquicardia e intranquilidad, llanto incontrolado. Cuando el nivel de glucemia desciende lentamente existe depresin del sistema nervioso central apareciendo cefalea, alteraciones del patrn del habla, incoordinacin, somnolencia y alteraciones visuales. La falta de disponibilidad de glucosa puede producir sensacin de hambre y malestar gastrointestinal. INTERVENCIONES: BUSCAR SIGNOS Y SNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA. En nios mayores: Glucemia< 70mg/dl Piel fra, plida, pegajosa Taquicardia, irritabilidad Cefalea, forma de hablar poco clara Falta de coordinacin Somnolencia Cambios visuales Hambre, nauseas y dolor abdominal En neonatos: Temblor Apnea, cianosis Hipotona Irritabilidad Dificultad en la alimentacin Llanto anormal Hipotermia Convulsiones, coma MANEJO DE HIPOGLUCEMIA

Si est consciente: se dar 1 2 raciones en forma de azcares de absorcin rpida ( zumo de naranja, agua con azcar ) seguidas de 1 2 raciones de absorcin lenta Si est inconsciente o incordiando con riesgo de atragantamiento: Glucagn ( 0,03 mg /Kg ):  < 15 kg: ampolla  > 15 Kg: 1 ampolla IM, SC IV  Si se recupera: 1 2 raciones de hidratos de carbono de absorcin rpida y 1 2 raciones de absorcin lenta por va oral.  Si no se recupera: glucosa IV. Glucosmon R-50 diluido al medio en agua bidestilada: 2 4 ml / Kg ( 0,5-1 gr de glucosa ) Aproximadamente se pasarn 40 100 ml de glucosmn diluido en 1- 3 minutos ( 10-25 gr de glucosa). A continuacin se inicia una infusin de suero glucosado al 5 10 % ( 1- 1,5 veces las necesidades basales ) para aportar 5-10 gr/ hora de glucosa hasta que pueda comer. Cuando inicie tolerancia oral la infusin IV de glucosa se disminuir paulatinamente 5.EDUCACIN DIABETOLGICA Dado el gran nmero de debuts diabetolgicos que ingresan en nuestra unidad y por la necesidad que tienen los padres de informacin creemos importante incluir este apartado de educacin diabetolgica. Los nios con Diabetes requieren tener un estilo de vida especfico, hbitos alimenticios apropiados y cuidados necesarios. Es importante que los padres y los propios nios conozcan bien algunos aspectos para evitar problemas y situaciones que puedan comprometer su calidad de vida. En el colegio hay que informar a los profesores y darles una mnima informacin para que sepan reconocer y actuar ante una hipoglucemia. La higiene debe extremarse y los nios deben empezar a cuidarse los pies cuanto antes. Igual de importante es el control por parte del dentista al menos una vez al ao.

Tambin deben saber que durante la enfermedad se incrementan las necesidades de insulina y debern realizarse mediciones de glucemia y cetonuria ms a menudo con el fin de evitar descompensaciones importantes. En los adolescentes los cambios hormonales asociados a la pubertad pueden provocar mayores variaciones de los niveles de glucosa. Adems de las inyecciones de insulina y la medicacin, el ejercicio fsico, una dieta adecuada y un horario de comidas regulares son fundamentales para el manejo correcto de la enfermedad. La meta es que el desarrollo el crecimiento y el estilo de vida sean normales al tiempo que se consiguen niveles de glucosa controlados. El ejercicio debe ser diario y durar entre 45 y 50 minutos. Deber ser suave y hacerse de forma regular. Es importante evitar ejercicios de alta resistencia. Aunque no existe un plan nico de alimentacin para todos los nios, es ms fcil controlar los niveles de glucosa si: hace por lo menos tres comidas al da (y siempre la misma cantidad) ligeras o moderadas para evitar sobrecargar el torrente sanguneo de glucosa ingiriendo grandes cantidades de comida Evitar la ingesta de alimentos con azcar agregado. Beber agua y evitar zumos y bebidas con mucha azcar. Una buena hidratacin facilita el control de la glucemia Aumentar la ingesta de fibra reemplazando alimentos como el pan blanco o las patatas fritas por otros de alto contenido en fibra Incrementar la cantidad de frutas y verduras. FASE LUNA DE MIEL Esta fase se da al principio de la enfermedad, una vez comenzado el tratamiento de insulina. Debe conocerse ya que puede dar lugar a hipoglucemias. El nio cada vez necesita menos insulina hasta poder prescindir de ella. Es una situacin transitoria hasta que el pncreas deja de funcionar definitivamente. EFECTO SOMOGY Y FENMENO DEL ALBA En los dos casos hay hiperglucemias por la maana.

Para diferenciarlos se recomienda hacer una medicin de la glucemia de madrugada entre las 2h. y las 4h. de la maana. En el Fenmeno del Alba la glucemia estar elevada y habr que aumentar la dosis de insulina nocturna debido a que se ha producido un aumento progresivo de la glucemia. En el Efecto Somogy hay hipoglucemias a las 2 de la maana debido a una dosis excesiva de insulina nocturna y para compensarlo el organismo trata de elevar los niveles liberndose mayor cantidad de glucosa. El tratamiento en este caso consiste en disminuir la dosis de insulina nocturna. 6. BIBLIOGRAFA Plan de formacin para personal, ENFERMERA PEDIATRICA , Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Harrison, Principios de medicina interna. Ed. Mc GrawHill J.A. Ruiz Domnguez, MANUAL DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICA EN PEDIATRIA, Ed. Publimed. Jose Ramn Calvo Fernndez, Diabetes Mellitus en el nio, INTERVENCIN CLNICA EN PEDIATRA, ICEPSS editores Os invito a que participis activamente en este captulo, dejando vuestras aportaciones en la Seccin de comentarios

ISSN: 1885-7124 Este sitio se actualiz por ltima vez el

http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion10/capitulo156/capitulo156.htm Cetoacidosis diabtica

Seccin

realizada

por:

Esmeralda

Colino

Endocrinlogo

pediatra.

Madrid

Ilustraciones: Lucrecia Herranz

Qu son los cuerpos cetnicos o cetonas y por qu se producen?

Los cuerpos cetnicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas. Se producen cuando el cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azcares para generar energa. En una persona con diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa dentro de las clulas. Las clulas creern entonces que no hay azcar y utilizarn las grasas como fuente de energa.

Cuando una persona sin diabetes est en ayunas durante muchas horas o est vomitando mucho, tambin se pueden producir cetonas. En este caso se producen por falta de glucosa. Al faltar el azcar las clulas quemarn las grasas para obtener la energa que necesitan.

Cundo se deben medir los cuerpos cetnicos?

La medicin de los cuerpos cetnicos es muy importante. Es fundamental que todos los nios con diabetes sepan medirse los cuerpos cetnicos. La acetona se debe determinar siempre que un nio tenga un valor de glucemia mayor de 250 mg/dl en ayunas, o si durante el da se mantiene persistentemente alto. Tambin es muy importante medir los cuerpos cetnicos cuando uno se siente mal o est nauseoso y durante enfermedades agudas como gripe, catarros, infecciones de orina, etc.

Cmo se pueden medir los cuerpos cetnicos?

Se pueden medir en sangre o en orina. La determinacin en sangre es relativamente nueva, es cara y slo hay un medidor que la realiza. Por lo que en la mayora de los nios con diabetes se sigue utilizando la determinacin en orina. Existen diferentes tipos de tiras de orina. Es muy importante leer las instrucciones de cada tipo para poder interpretar los datos de forma adecuada.

La determinacin en sangre es ms precoz ya que las cetonas se producen inicialmente en sangre y posteriormente son filtradas a la orina. La interpretacin de las cetonas en sangre es la siguiente:

y y y y

Menor de 0,6 mmol/L: Normal o negativo. 0,6 1,0 mmol/L: Ligeramente elevado. 1,1 3,0 mmol/L: Riesgo de cetoacidosis. > 3mmol/L: Acudir a Servicio de Urgencias.

subir

Causas de cetosis
y y y
Enfermedades intercurrentes e infecciones. Las necesidades de insulina estn aumentadas durante estos periodos. Olvidos de dosis de insulina. Periodos de estrs.

Sntomas de cetosis y de acidosis

y Inapetencia y Dolor de estmago. y Nauseas o vmitos. y Olor afrutado del aliento. y Dificultad de la respiracin. y Boca seca. y Decaimiento general.

Si de conciencia. Si la evolucin persiste se llegar al coma.

la

situacin sigue sin corregirse, aparecern la tendencia al sueo y la disminucin del nivel

Tratamiento de la cetosis y prevencin de la acidosis

y
INSULINA. Adems de poner la dosis correspondiente de insulina, se deben poner suplementos. La cantidad de suplemento se puede calcular utilizando el ndice de sensibilidad. A la hora de corregir la hiperglucemia, es importante tener en cuenta que no se debe bajar la glucemia ms de 100 mg/dl a la hora. Los suplementos se pondrn siempre en forma de insulina ultrarrpida (Humalog o Novorrapid) y se podr poner un suplemento cada 2-3 horas, teniendo en cuenta la cantidad de insulina que queda remanente del pinchazo anterior.

ALIMENTACIN: Inicialmente si la glucemia es superior a 250 mg/dl, no se deben dar hidratos de carbono. Slo se administrarn lquidos sin azcar (agua, bebidas light, caldo desgrasado...). Si la glucemia es menor de 250 mg/dl se administrarn lquidos que contengan hidratos de carbono de absorcin rpida (leche desnatada, zumos,...). Se darn 1 2 raciones a la hora, y se administrar la cantidad de insulina necesaria para esos hidratos de carbono. Poco a poco, a medida que el nio se encuentre mejor y pueda tolerar los alimentos slidos, se le irn ofreciendo raciones de hidratos de carbono semislidas (yogures, pur de patata, fruta...)

REPOSO. El nio no debe hacer ejercicio ni ir al colegio hasta que la cetosis desaparezca. El ejercicio hara que las clulas precisasen ms energa que tomaran de las grasas, aumentando de esta manera los cuerpos cetnicos.

CONTROLES. Se deben realizar determinaciones de glucemia cada hora y de cuerpos cetnicos cada 2 horas.

http://www.fundaciondiabetes.org/diabetesinfantil/la_diabetes/cetoacidosis_diabetica.htm
y NOMBRE COMERCIAL NOMBRE GENERICO PRESENTACION Insulina N. P. H. Humolin N Frasco de 10ml con 1,000 uni cada ml contiene 100 unidades de insulina humana N. P .H. Esta indicada para el tratamiento de pacientes con diabetes dependientes de insulina. El uso de la insulina humana (ADN) puede tener un beneficio particular en el tratamiento de alergia a la insulina, lipodistrofia inducida por insulina, resistencia al a insulina y diabetes mellitus. Esta preparacin esta contra indicada en pacientes de hiperglusemia. La lipodistrofia, la resistencia al la insulina y las reacciones hipersensibilidad se encuentran en los efectos adversos asociados con las insulinas de origen animal. El uso de preparaciones de Humolin debe reducirse al mnimo la incidencia de efectos adversos hasta el momento, tales reacciones se han reportado raras veces. Unos cuantos pacientes que experimentaron reacciones hipoglucemias despus de cambiar de la insulina de origen animal a insulina humana han comunicado que los primeros sntomas de hipoglucemia fueron diferentes o menos pronunciados que con la insulina de origen animal. Alergia a la insulina: alergia local. Los pacientes ocasionalmente experimentan enrojecimiento inflamacin y prurito en el sitio de la inyeccin de la insulina. Esta condicin suele desaparecer en unos cuantos das o semanas en algunos factores distintos de la insulina como irritacin por el agente con el que se limpia el rea antes de la inyeccin o una tcnica de la inyeccin ineficiente. Alergia sistmica: es menos comn, pero potencialmente mas

INDICACIONES

CONTRA INDICACIONES

EFECTOS SECUNDARIOS

grave. Puede producir erupcin cutnea en toso el cuerpo disnea, sibilancias, hipotensin taquicardia o sudoracin. Los casos severos de alergia a la insulina pueden amenazar la vida. Los casos raros, la administracin subcutnea de insulina puede tener como resultado hipotrofia o hipertrofia.

prmero desequilibrio de liquidos

Bicarbonato sdico
y y y y y y y y y y y y y y y y

Mecanismo de accin
Anticido absorbible de accin rpida. El bicarbonato excedente de la neutralizacin de cido se absorbe y se elimina por orina, actuando tambin como alcalinizante sistmico y urinario. Produce efecto rebote.

Indicaciones teraputicas
Hiperacidez gstrica. Acidosis metablica. Alcalinizante urinario.

Posologa
Oral. Anticido: 1 cucharadita de polvo, 1 sobre o 1 comp. (500 mg) o 1-2 comp. efervescentes (1940 mg) 20 min-1 h despus de las comidas o cuando se presenten molestias. Nios > 6 aos: mitad de dosis. Alcalinizante urinario: 3 g/2 h hasta pH urinario > 7; mantenimiento: 1-2 g/4-6 h. Nios: 80-800 mg/kg/da.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad, alcalosis metablica o respiratoria, hipocalcemia, hipoclorhidria, tendencia a formacin de edemas, apendicitis o sus sntomas, obstruccin intestinal.

Advertencias y precauciones
I.R., insuf. cardiaca, HTA, cirrosis heptica, toxemia gravdica, tto. con diurticos o dietas pobres en sodio, ancianos. No administrar a nios < 6 aos.

Insuficiencia renal
Precaucin por acumulacin de Na, producindose hipernatremia, retencin de lquidos y hasta alcalosis metablica.

Interacciones
Disminuye excrecin de: efedrina, pseudoefedrina, eritromicina, metadona, anfetamina, dezanfetamina, flecainida, quinidina, mecamilamina. Aumenta excrecin de: metotrexato, AAS y salicilatos, litio y barbituratos. Disminuye absorcin de: ketoconazol, quinolonas, sales de hierro, tetraciclinas. Aumenta absorcin de: naproxeno, c. valproico, formas cidas de sulfonamida y levodopa. Disminuye su eficacia con: metenamina.

y y y y y

Embarazo
Riesgo en la madre de alcalosis, edema y aumento de peso.

Lactancia
Precaucin. Puede excretarse en leche. Evitar uso crnico y excesivo.

Reacciones adversas

Cloruro sdico, aditivo para sol IV

y y y y y

HTA, edema, alcalosis metablica. Sndrome leche-lcali, si se ingiere elevada cantidad de leche.

Mecanismo de accin
Controla la distribucin del agua en el organismo y manteniene el equilibrio de lquidos.

Indicaciones teraputicas
- 0,9%: reequilibrio inico en estados de deshidratacin con prdida de sales. Estados de hipovolemia. Vehculo para la administracin de medicamentos y electrolitos. Alcalosis dbiles. - 5,84%: hiponatremia severa de diferentes causas. - 20%: como aditivo parenteral, en la prevencin o tto. del dficit de iones sodio y cloruro.

y y y y y y

Posologa
IV, dosis segn criterio mdico, adaptadas a la necesidad clnica del paciente en funcin de la edad, peso, condicin clnica, del balance de fluidos, de electrolitos y del equilibrio cido-base.

Contraindicaciones
Edema, eclampsia, hipernatremia, hipercloremia; acidosis; estados de hiperhidratacin; hipocaliemia.

Advertencias y precauciones
Terapias prolongadas y en pacientes con desequilibrio cido-base, ICC, HTA, I.R. severa, cirrosis descompensadas, as como en los pacientes tratados con corticoides o corticotropina. Pacientes geritricos y postoperados. Monitorizacin peridica del balance hdrico e inico. Riesgo de hipopotasemia por dosis excesivas. Sol. al 20% al tratarse de una sustancia hiperosmolar (6.320 mOsm/l), administrar siempre diluida con sol. parenterales.

y y y y y y y y y y

Insuficiencia renal
Precaucin en I.R. grave.

Interacciones
Inhibe efecto de: carbonato de litio. No administrar concomitantemente con: amfotericina B.

Embarazo
Puede administrarse siempre con una monitorizacin adecuada.

Lactancia
Precaucin. Puede administrarse siempre con una monitorizacin adecuada.

Reacciones adversas
Administracin inadecuada o excesiva: hiperhidratacin, hipernatremia, hipercloremia, acidosis metablica, sobrecarga cardiaca y formacin de edemas.

La insulina Regular, tambin conocida como insulina cristalina cinc o insulina sin modificacin, es una insulina con un inicio de accin a los 30 - 45 minutos despus de su inyeccin. La administracin de insulina cristalina induce la disminucin de la produccin pancretica de glucagn, inhibe la liplisis y aumenta la utilizacin de glucosa por el msculo y el tejido graso. http://www.elergonomista.com/farmacologia/hip.htm diagnosticos de enfermeria, intervenciones de la cetoacidosis diabtica

PROBLEMAS CIRCULATORIOS:
causas, consejos, alimentos y plantas que te curarn

Causas:
Los problemas de circulacin de la sangre se pueden deber a muchas causas: la falta de vitamina E, el exceso de Sodio, la falta de Potasio, el abuso de alimentos cidos, poca fibra en la dieta, tener el Colesterol alto, la falta de otras vitaminas y minerales as como la deshidratacin. Uno de los problemas de la mala circulacin es, por ejemplo, las venas varicosas, stas se producen por la acumulacin de residuos en sus paredes, la falta de elasticidad y su fragilidad. El componente gentico es muy importante tambin, pero no significa que no podamos atajar el problema a tiempo y ayudar a nuestro organismo a autosanarse. Si decides cambiar tus hbitos de alimentacin o de vida, hazlo poco a poco aadiendo primero aquello ms te llame la atencin y te resulte ms fcil, dndote tiempo para incorporarlo a tu vida y hacerlo parte de esta. Cuando empieces a sentirte mejor puedes empezar a retirar los malos hbitos. Ir poco a poco es la clave, no te agobies si va un poco lento y de vez en cuando reconcete tus logros; mrate al espejo y dite que todo lo que ests haciendo es por tu bien y que t te lo mereces.

Sugerencias:
Hay ciertos hbitos alimenticios y de Salud que nos pueden ayudar a mejorar esta condicin: Hacer ejercicio aerbico de bajo impacto al menos media hora al da (caminar, nadar, montar en bici) Beber al menos 2 L de agua diarios. No excederse en la ingesta de carnes y de grasas animales pues dejan mucho residuo en el cuerpo. Tomar ms alimentos alcalinos que cidos (por ejemplo ms verduras que carne) Disminuir el uso de la sal y vigilar los alimentos envasados pues suelen llevar mucho Sodio y les aaden nitratos para su conservacin. Lo mejor es utilizar sal de mar sin refinar pues es un alimento mineral completo y equilibrado. Aumentar los alimentos que contengan Potasio. El Potasio junto con el Sodio regulan la eliminacin de agua: el Potasio la elimina y el Sodio la retiene. Es importante poder eliminar el exceso de agua sin problemas. Adems el Potasio ayuda a oxigenar el msculo cardiaco y a prevenir la tensin arterial. Alimentos que contienen Potasio: Arroz integral, copos de avena, cereales integrales, Mijo, Germen de Trigo, Levadura de cerveza, Aguacate, todas las frutas frescas, las frutas secas como las ciruelas pasas, orejones, etc menos las uvas pasas, frutos secos, todas las verduras y hortalizas as como las legumbres, setas Aumentar los alimentos con Vitaminas E, B12. Alimentos ricos en vitamina E: aceites vrgenes prensados en fro, germen de trigo, germen de maz y de soja, semillas de algodn y girasol, cacahuetes, olivas e hgado de bacalao. Alimento ricos en vitamina B12: pescados grasos como el salmn o el atn, ternera, huevos, pollo, lecha de vaca, yogures, queso, alga espirulina, levadura de cerveza.

Una copa de vino tinto de vez en cuando ayuda, pues el vino tinto contiene taninos que ayuda a reducir el colesterol y por tanto el bloqueo de las arterias. Descansar unos minutos despus de comer es muy sano. Durante la digestin la sangre se concentra mayoritariamente en el Aparato Digestivo y ayuda el no tener que utilizar energa para otras cosas pues la digestin necesita mucha sangre. Un hbito muy sano y que sienta muy bien es estirar conscientemente todos los msculos del cuerpo a la hora de levantarse, los pone en movimiento de forma suave y hace que se oxigenen. Despus de una noche de sueo y de poca actividad fsica es bueno poner la sangre en movimiento. Empezar el da con un vaso grande de agua tibia con un poquito de limn. Terminar las duchas con agua fra para acelerar le circulacin sangunea. Relajarse antes de irse a dormir, por ejemplo, con Yoga. No es bueno irse a la cama nada ms hacer ejercicio ya que el cuerpo se carga de energa y no puede descansar bien. La clave de una buena salud est en la buena alimentacin, el descanso y el ejercicio. Si se tiene un trabajo en el que debemos estar sentados o de pie mucho tiempo procurar moverse unos minutos cada hora o poner los pies en alto de vez en cuando. No vestir ropas que nos opriman las piernas o la cintura. Evitar los alimentos en cuya etiqueta diga grasa o aceite hidrogenado El proceso de hidrogenacin elimina el oxgeno y aade hidrgeno a los alimentos para evitar su oxidacin y que se estropeen pronto. De esta forma cambian su composicin molecular por lo que ya no ests comiendo lo que t pensabas. Al quitarle el oxgeno, los alimentos se hacen ms difciles de digerir y teniendo en cuenta que es el oxgeno el que transporta los nutrientes a las clulas, estos alimentos se hacen mucho ms difciles de transportar, bloqueando el sistema y en especial el hgado que al fin y al cabo es uno de los rganos ms importantes en el proceso de la digestin.

Alimentos que ayudan a mejorar la circulacin sangunea:

Aceite de Oliva Virgen Extra (asegrate de que es Extra y de que se extrae por presin en fro; de otra manera pierde sus propiedades): Contiene mucha vitamina E, pero si se usa para freir sta desaparece. Contiene Vitamina K que ayuda en la coagulacin de la sangre. No contiene colesterol malo. Nueces: Contienen aceites esenciales y xido ntrico que acta como vasodilatador. Miel: asegurarse de que es de buena calidad y de que est cruda, el calor hace que pierda parte de sus propiedades. La miel de Castao se recomienda especialmente. La miel es un buen sustitutivo del azcar blanquilla que es muy mala desde el punto de vista nutritivo(favorece la dilatacin anormal de los vasos sanguneos). Frutas y Hortalizas: tomarlas sobre todo crudas pues contienen mucha fibra. Las frutas se deben tomar solas, fuera de las comidas para favorecer la absorcin de las vitaminas y que la fibra pase por el cuerpo en una accin limpiadora.

Avena con Leche de Soja, nueces, miel si se tiene el colesterol alto aadir una cucharada de Lecitina de Soja para desayunar, ya que esta ayuda a emulsionar las grasas impidiendo que se depositen en las arterias. Verduras: se deben tomar crudas o cocidas al vapor todos los das. Cereales integrales: Hay muchsimas razones por las que deberamos comer los cereales en su forma original y no refinados, es una forma de adquirir aceites esenciales, vitaminas y minerales y adems fibra. Todo esto nos ayuda a estar bien alimentados y a desechar lo que no nos sirve previniendo el estreimiento y la congestin del aparato digestivo. Si podemos eliminar las toxinas adecuadamente ayudaremos al organismo a autolimpiarse previniendo as el atasco de las arterias, entre otras cosas. Algas : Las Algas son el alimento del futuro. Contienen Protenas : entre 10% y 45% dependiendo de cul sea. Contienen muchos aminocidos esenciales muy importantes a la hora de "crear" protenas tiles para el desarrollo de msculos y la salud de stos (recuerda que el corazn es un msculo). Lpidos y Grasas: Entre 0.3% y 3% Entre ellos cido Oleico que ayuda a reducir el colesterol en la sangre. Hidratos de Carbono: entre 30% y 65%. Aunque es un gran porcentaje, no es de preocupar pues este tipo de Hidratos no pueden ser absorbidos por nuestro sistema digestivo, por lo tanto este alimento es bajo en caloras. Las algas retienen mucha agua, por lo que dan sensacin de saciedad y ayudan a no comer demasiado, previniendo as las digestiones pesadas, nada recomendables para los problemas de circulacin sangunea. Las algas contienen muchas vitaminas y minerales: B12 (que se encuentra en las bacterias que lo acompaan), K (mejora la circulacin de la sangre pues la fluidifica), Calcio, 14 veces ms que en la leche. El calcio acta junto con el Potasio en la eliminacin de lquidos. Bioflavonoides: Protegen la circulacin sangunea, el colgeno y favorece la absorcin de vitamina C. Forman parte de complejo P. Ayudan a proteger la permeabilidad capilar y los pequeos vasos sanguineos. Son antihemorrgicos, antivaricosos y antiflebticos. Estn, por estas razones, indicados en los problemas de circulacin sanguinea. Se puede tomar esta cantidad diaria sin problemas de intoxicacin: 50-3000 miligramos. Hay tres tipos: Hisperidina-Citrina: Se encuentra en el limn, naranja, albaricoque, mora, uva, pomelo. Son buenos adems de para la circulacin, para las infecciones y las inflamaciones. Rutina: Est en el trigo sarraceno (o algorfn), el rusco (planta esmilcea o lilcea), Quercetina: Se encuentra en la corteza de ciertos frutos y rboles como la dimorphandra y es til en el tratamiento de migraas, alergias y artritis. El que ms te conviene es Hisperidina, as que aade estos alimentos a tu dieta.

Plantas que ayudan:

Ginkgo Biloba: Ayuda a transportar la sangre y el oxgeno al cerebro, dilata los vasos sanguneos y aumenta la circulacin, hace ms elsticas las paredes arteriales y combate dolores y hormigueo en las piernas y brazos. Cayena (Capsicum annuum): Es la ms til de las plantas estimulantes ya que ayuda a regular la fluidez del torrente sanguineo, equilibrando y fortaleciendo el corazn,

las arterias, los capilares y los nervios. Es un buen tnico para el sistema circulatorio y digestivo. Cuando la circulacin es deficiente en las extremidades, resultando en manos frias y sabaones, la cayena resulta efectiva.
Infusin: Verter una taza de agua hirviendo sobre una cucharadita y media de cayena y dejar reposar 10 minutos. Una cucharada de esta infusin se mezclar con agua caliente y se beber cuando se necesite.

Prickly Ash (Zanthosylum Americanum): Se puede usar como la Cayena pero es un poco ms lento. En cualquier problema de circulacin se puede utilizar esta planta, por ejemplo: sarpullidos, sabaones, venas varicosas y lceras varicosas.
Infusin: Verter una taza de agua hirviendo sobre una cucharadita o dos de la corteza de este arbusto y dejarlo reposar durante 10 o 15 minutos. Tomar unas tres veces al da.

Jengibre (Zingiber officinale): Es muy til en caso de mala circulacin perifrica, sabaones y calambres.
Infusin: Verter una taza de agua hirviendo sobre una cucharadita de raiz fresca y dejarlo reposar durante 5 minutos. Beber cuando se necesite.

Cola de Caballo (Equisetum arvense): Estimula la curacin de sarpullidos o sabaones. Tambien actua como diurtico leve favoreciendo la eliminacin de lquidos.
Infusin: Verter una taza de agua hirviendo sobre 2 cucharaditas de la planta en seco. Dejar reposar durante 15 20 minutos. Beber unas tres veces al da.

Mostaza Negra (Brassica nigra): Se puede aplicar en un bao caliente para estimular la circulacin y terminar el bao con una ligera ducha de agua fra. Romero (Rosmarinus officinalis): Acta como estimulante de la circulacin y los nervios. No es aconsejable en personas muy nerviosas
Infusin: Verter agua hirviendo sobre 1 2 cucharaditas de la hierba en seco y dejar reposar en un contenedor cerrado durante 10 15 minutos. Tomar tres veces al da.

Hamamelis (Hamamelis virginiana): Es la planta astringente ms usada. Es especialmente til en el tratamiento de hemorroides, inflamaciones y tambin en venas varicosas. Todas estas plantas pueden ayudar a mejorar tanto la circulacin sangunea como sus efectos pero lo que yo creo que ayuda ms es la buena alimentacin, el ejercicio regular, la actitud positiva y el ser constante. Espero que toda esta informacin te sea til para tomar control sobre tu salud y empezar a sentirte cada da mejor. Este maravilloso artculo nos lo envi Leticia Abajo desde EEUU.
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Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de Medicina - N 130 Pg. 19-24

Agosto 2003

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Prof. Dr. Victor Villanueva

Estas son de dos tipos: 1) Propias de la enfermedad. Son de naturaleza metablica, potencialmente reversibles aunque pueden llevar al bito. Comprenden la cetoacidosis diabtica y el sndrome hiperosmolar no cetsico. 2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la enfermedad, ya sea por ella misma o como consecuencia del tratamiento. Algunas son metablicas, y, otras, cursan con lesiones estructurales. Abarcan el sndrome de hipoglucemia (en relacin con la medicacin antidiabtica), la acidosis lctica (instalada en diabticos con complicaciones crnicas que favorecen su aparicin) y los accidentes vasculares enceflicos (desarrollados en pacientes con macroangiopata diabtica previa). Nos ocuparemos de las dos complicaciones mencionadas en el grupo 1 y de las dos primeras del grupo 2 (hipoglucemia y acidosis lctica).

Cetoacidosis diabtica: Etiopatogenia: Este cuadro compromete a diabticos con severo dficit de insulina (DMID) el cual induce deshidratacin intra y extracelular, hipovolemia y acidosis. En oportunidades, con este dficit, y sin precipitantes, comienza la enfermedad con esta alteracin aguda. Otras veces, existe omisin del suministro de la hormona o su reemplazo, incorrecto en este tipo de pacientes, por drogas hipoglucemiantes orales. Por ltimo, puede existir un brusco aumento de las necesidades de insulina de modo que la dosis que el enfermo recibe diariamente se vuelve insuficiente y ello sucede en cualquier circunstancia de stress en que actan hormonas contrainsulares (infecciones, traumatismos, ciruga), uso de algunos medicamentos (tiazidas, furosemida, glucocorticoides, simpaticomimticos como la efedrina, diazxido, algunos tuberculostticos como isoniazida y pirazinamida). El stress y los medicamentos tambin pueden precipitar la cetosis en diabticos no insulinodependientes. Fisiopatologa: Veamos primero la interrelacin entre dos clases de hormonas con acciones opuestas. La insulina determina disminucin de la glucemia a travs del estmulo de su captacin por las clulas. Por medio de esta accin promueve la glucgenognesis (sntesis de glucgeno en el hgado y msculos estriados a travs de la glucosa), lipognesis (combinacin de cidos grasos con glicerina para sntesis de grasas neutras o triglicridos en el tejido celular subcutneo y adiposo de las vsceras) y gluclisis (oxidacin de la glucosa a cido pirvico el cual sigue el ciclo de Krebs o se transforma en cido lctico). Las hormonas antagonistas, glucagon y adrenalina

determinan glucgenolisis (liberacin de glucosa a partir del glucgeno) y liplisis (hidrlisis de los triglicridos en cidos grasos libres y glicerol); los corticoides inducen gluconeognesis (sntesis de glucosa a partir de aminocidos, glicerol, cidos lctico o pirvico); la somatotrofina inhibe la captacin celular de glucosa y la gluclisis. Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas no son contrabalanceadas y el primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la superacin del umbral renal para la reabsorcin de glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuacin se produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La consecuencia de todo esto es la deshidratacin extracelular e hipovolemia. Tambin existe deshidratacin del compartimiento intracelular por salida de agua debido a la hiperosmolaridad plasmtica causada por la hiperglucemia. Por otra parte, se intensifica la liplisis que tambin aumenta la liberacin de glicerol que es usado por la gluconeognesis que incrementa las hiperglucemia y las alteraciones mencionadas. Las proteinas, especialmente las musculares, son hidrolizadas para formar glucosa. Otro hecho importante de la liplisis es la oferta de cidos grasos libres al hgado para su oxidacin a cuerpos cetnicos (cido acetoactico, beta hidroxibutrico y acetona) que pueden ser utilizados por las clulas como fuente de energa supliendo la imposibilidad del consumo de glucosa. La cantidad de cuerpos cetnicos producidos supera la capacidad de su oxidacin celular y su acumulacin en la sangre desencadena acidosis y agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis cetonmica produce anorexia y vmitos con estimulacin respiratoria (taquipnea e hiperpnea) que agravan las prdidas de agua y electrolitos. La deshidratacin celular y acidosis en el sistema nervioso alteran el funcionamuento neuronal pudiendo llegar al coma. Sintomatologa: La mayor incidencia en diabticos tipo I hace que predomine en nios, adolescentes y adultos antes de los 40 aos. En un contexto de diabetes I. D. que cursa una intercurrencia o medicacin con frmacos hiperglucemiantes, la acidosis comienza con aparicin o intensificacin si ya las haba, de la poliuria y polidipsia. Luego aparece anorexia y estado nauseoso con vmitos. El sensorio se altera apareciendo confusin mental, luego sopor. La piel est seca pero clida y rosada si no hay shock, o fra, ciantica y con sudoracin si existe el shock. La mucosa oral est seca. Los ojos estn blandos a la compresin en lugar de elsticos. La respiracin es profunda y acelerada (respiracin de Kusmaul) y el aire espirado tiene olor a manzanas (aliento cetnico). Hay taquicardia con pulso pequeo y blando con relleno lento de los capilares subungueales. La T. A. est baja. Existe dolor abdominal que unido a los vmitos puede simular un abdomen agudo quirrgico. La temperatura cutnea puede estar aumentada (por la deshidratacin celular o por una infeccin que ha llevado a este estado), normal o disminuida (por el shock). En caso de hipotermia o normotermia en la piel debe medirse la temperatura bucal o rectal que no sufren tanto la influencia de la microcirculacin. El psiquismo puede mostrar un estado confusional, estupor con sopor o directamente coma. El laboratorio muestra hemoconcentracin (hematocrito alto), puede haber leucocitosis neutrfila aunque no exista infeccin porque la cetosis por si misma modifica los glbulos blancos. El ionograma muestra hiponatremia debido a las prdidas y la potasemia pude estar baja por la misma razn o bien normal o alta a pesar de las prdidas debido a que en la acidosis las clulas captan hidrogeniones y expulsan potasio al compartimiento vascular. El pH descendido a menos de 7, 35 y el dficit de bases con valores negativos a menos de 2 mEq./ l. en sangre arterial revelan acidosis que se comprueba es metablica por el descenso del bicarbonato (N: 20 a 25 mEq. / l.) y de la pCO2 (por la polipnea compensadora) (el valor normal en sangre arterial es de 40 mm. Hg.). Otro ndice que indica la naturaleza metablica de la acidosis es el aumento del intervalo o brecha de aniones (normalmente. En la sangre, la suma de cationes es igual o un poco mayor que la de aniones: (Na + K) (Cl + CO3H) = 8 a 16 mEq. / l.). El aumento de la diferencia a favor de los cationes se debe al consumo del anin CO3H para neutralizar las valencias cidas generadas. Por ltimo, la demostracin del origen de esta acidosis se logra con la positividad intensa (++++) de cuerpos

cetnicos en plasma sanguneo y orina. Normalmente no existe estos compuestos en los lquidos biolgicos. Pueden aparecer, aunque en cantidades pequeas (+) en los estados que cursan con falta de aporte de glcidos y obtencin de energa a partir de las grasas como el ayuno prolongado o los vmitos.

Sndrome hiperosmolar no cetsico: Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatologa, en algunos aspectos, es tambin semejante a la primera pero difiere en otros. Como afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secrecin residual aunque deficiente de insulina que alcanza a impedir la cetognesis pero no permite la utilizacin correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidosis, pero si, la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratacin intra y extracelular. Es de mal pronstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la acidosis quizs por aparecer en ancianos con otras patologas concomitantes. Su carcter distintivo, adems de comprometer ancianos diabticos tipo II, es el gran aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis sobrepasando frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular. El stress es tambin la causa ms importante predominando las infecciones. Tambin puede desencadenarse por el uso de los frmacos anteriormente mencionados en prrafos anteriores y debutar la diabetes con esta complicacin. Sintomatologa: adems de la edad de los enfermos, su comienzo es mucho ms solapado que en la cetosis, de varios das a algunas semanas. La afectacin del sensorio es mucho ms frecuente y severa llegando al coma en el 70 80 % de los casos. Los signos de la deshidratacin e hipovolemia son bien evidentes. No hay sintomatologa acidtica. El laboratorio muestra una gran elevacin de la glucemia que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no hay cetonemia ni cetonuria o son muy leves. El pH puede estar normal o apenas disminuido, el bicarbonato lo mismo. El dato importante para el diagnstico es la medicin de la osmolaridad plasmtica. Existe una osmolaridad (o presin osmtica) plasmtica total (OPT) que se calcula con la siguiente frmula: OPT= 2 x (Na + K en mEq/l) + (glucemia en mg% z 18) + (Uremia en mg% z 2,8). El valor normal es de 300 mOsm/l. y en este caso supera los 340 mOsm. Como la urea difunde del plasma al intersticio y a las clulas, no influye mayormente en la presin osmtica de ellos. El potasio existe en muy baja concentracin en el compartimiento extracelular de manera que tampoco influye mucho sobre la osmolaridad. Por lo tanto, se puede simplificar el clculo de la misma eliminando los valores de la uremia y de la kalemia. El valor as obtenido se llama osmolaridad plasmtica efectiva (OPE), su frmula es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l) + (glucemia en mg% z 18). Su valor normal es de 285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE es mayor que 300 mOsm./l. Acidosis lctica: Se debe a la exagerada produccin y deficiente catabolizacin o excrecin del cido lctico. Veamos las causas y mecanismos que llevan a estas alteraciones. El cido lctico es un producto de la gluclisis (metabolizacin de la glucosa) formado por va indirecta a partir de la reduccin del cido pirvico que es pricipal metabolito derivado del consumo celular de la glucosa. La mayor parte del cido pirvico se utiliza para intervenir en el ciclo de Krebs (oxidacin de la glucosa y cido grasos en las mitocondrias para obtener energa para el funcionamiento celular), otra parte, no catabolizada, es transformada en cido lctico por medio de su reduccin y se acumula porque no puede ser oxidado en forma directa. A su vez este ltimo puede oxidarse para reconstituir el cido pirvico y esta es la nica va para su metabolizacin. El ciclo de Krebs requiere un buen aporte de oxgeno a las clulas y la accin de la insulina adems de un buen funcionamiento hepatoctico (sitio principal de la transformacin del cido lctico). El rin oxida este cido a pirvico y adems excreta directamenre sin metabolizar, otra parte del primero. Toda circunstancia que disminuya el aporte de oxgeno a los tejidos como la insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardaca, anemia y shock inhiben el ciclo de Krebs y producen mayor cantidad de cido pirvico a

traves de la nica va disponible para obtener energa (gluclisis anaerobia, porque no necesita 02 para producirse) y aumentar la transformacin del cido pirvico en lctico en lugar de su ingreso al ciclo de Krebs, adems, el exceso de cido lctico as generado, no puede oxidarse para reconstituir cido pirvico. La insuficiencia heptica grave anula el rgano principal donde el cido lctico se reoxida a pirvico. La insuficiencia renal afecta su transformacin y su excrecin. La misma cetosis y estado hiperosmolar a travs de la hipovolemia y la consecuente hipoxia tisular adems de la insuficiencia prerrenal aumentan la lactacidemia. La micro y la macro angiopata a traves de la isquemia tisular tambin favorecen la produccin del cido. La diabetes acta sobre la mayora de estos mecanismos. Todas estas circunstancias determinan acumulacin del cido lctico en las clulas que lo expulsan al intersticio y de all pasan a la sangre determinando la acidosis lctica. Las biguanidas estimulan en forma indirecta la produccin del mismo (a travs del aumento de la gluclisis anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fenformina que se abandon y se reemplaz por metformina que es menos txica). En presencia de la funcin renal normal, que adems, excreta las biguanidas es excepcional que ellas produzcan acidosis lctica. Sintomatologa: La acidosis trata de compensarse por el aparato respiratorio con el aumento de la ventilacin pulmonar con taquipnea y/o hiperpnea (sin aliento cetnico). Existe anorexia, nuseas y vmitos. Tambin se verifica depresin del sistema nervioso central con trastornos del sensorio que llevan a la confusin, sopor y por ltimo, al coma. La inhibicin de la contractilidad miocrdica y del tono del msculo liso arteriolar determinan insuficiencia cardaca e hipotensin arterial. El laboratorio, a travs de los parmetros que ya nombramos, muestra acidosis metablica con compensacin respiratoria; la negatividad o dbil positividad de los cuerpos cetnicos en sangre y orina descartan la cetosis. El aumento de la lactacidemia por encima de 7 mEq/l sienta el diagnstico (sus valores normales son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El cido pirvico en sangre es de 0 a 0, 11 mEq/l. El cociente cido lctico z cido pirvico es de alrededor de 10 en el normal aumentando a ms de 20 en la acidosis lctica. Hipoglucemia: Es un sndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor es relativo porque se ha visto pacientes con glucemias menores an, sin manifestaciones y tambin valores mayores a 55 mg. %. con sintomatologa. Nos ocuparemos de la hipoglucemia ocasionada por la medicacin antidiabtica dejando de lado las causadas por insulinoma u otras neoplasias, la hipoglucemia reactiva, las de causa hormonal no insulnica y otras variedades. Fisiopatologa: La glucosa es el combustible preferido por las clulas para obtener la energa necesaria para su funcionamiento. Como el proceso es contnuo, el aporte de glucosa debe ser asimismo contnuo. El proveedor del combustible es la glucosa sangunea siendo imprescindible su mantencin en valores constantes y de cierta magnitud (mayor que 55 mg. %). La glucemia se mantiene constante gracias al juego de la insulina y las hormonas contrainsulares. Una de las fuentes del azcar es la alimentacin pero como se come solo tres a cuatro veces al da debe existir un mecanismo que mantenga la glucemia en valores constantes en los perodos de ayuno, especialmente el post prandial nocturno. La insulina liberada en el perodo absortivo (hasta tres a cuatro hs. despus de comer) promueve la formacin de depsitos de glcido en forma de glucgeno, especialmente en hgado y msculos estriados. Adems, ella favorece la formacin de depsitos de grasas (por la sntesis de triglicridos del tejido adiposo), fuente alternativa de combustible en carencia del glcido. En el ayuno la glucemia tiende a bajar y comienzan a actuar las hormonas contrainsulares para reestablecer la glucemia a sus valores normales y para estimular la hidrlisis y el consumo de grasas (cidos grasos libres y cuerpos cetnicos) como fuente complementaria o alternativa de energa. El sistema nervioso central no utiliza las grasas, solo consume glucosa de manera que en situaciones de carencia ser el primero en sufrir las consecuencias mientras los dems se pueden mantener con la oxidacin de los cidos grasos. El glucgeno heptico libera inmediatamente glucosa por accin de la adrenalina y el glucagon. El muscular no es hidrolizado ni libera glucosa a la sangre. Este depsito energtico dura 24 a 48 hs. Pasado este lapso, la gluconeognesis inducida por cortisol y somatotrofina, utilizando glicerol, cido pirvico provenientes de la oxidacin de las grasas y glucosa y los aminocidos de las proteinas musculares, todo a nivel heptico, libera glucosa que pasa a la sangre para reestablecer la glucemia a valores normales. La hipoglucemia en el diabtico se produce cuando el aporte de

glucosa (sangunea) a las clulas no compensa su consumo. El transtorno puede ser producido por: a) exceso del consumo de glucosa por la insulina (insulina exgena o estimulantes de su secrecin como las sulfonilureas o las meglitinidas) o bien, tambin cuando existe un ejercicio intenso que consume mayor cantidad del azcar. b) Otros mecanismos de la hipoglucemia son la deficiente alimentacin o su omisin y la ausencia o la insuficiencia de la glucogenlisis y/o gluconeognesis (endocrinopatas y hepatopatas). Cuando una insulina exgena de efecto rpido (insulina cristalina o corriente) es utilizada, la hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3 hs. de su inyeccin subcutnea. Si es una insulina de accin intermedia o prolongada, el fenmeno se manifiesta entre 4 y 8 hs de su administracin. Sintomatologa: Los rganos ms sensibles al dficit de glucosa son los del sistema nervioso central, y dentro de l, la corteza cerebral es la primera en sufrirlo, luego la subcorteza, continua con el tronco cerebral y por ltimo la mdula espinal. El conjunto de la sintomatologa recibe el nombre de neuroglupenia. Por otra parte, el sufrimiento crtico subcortical estimula los centros simpticos del hipotlamo que a su vez excita los nervios simpticos y la mdula suprarrenal. El resultado es la liberacin de adrenalina. Esta es la reaccin simptica de la hipoglucemia. Las manifestaciones ms precoces de neuroglucopenia son la disminucin de la funcin cognitiva, inquietud y alteraciones del humor o la conducta. Luego aparece confusin mental, rigidez o distonas. La somnolencia reemplaza a la inquietud y por ltimo llega el coma. Puede haber convulsiones tnicas o clnicas. La sintomatologa simptica consiste en palpitaciones, sudoracin fra, sensacin de hambre, temblor fino, taquicardia e hipertensin arterial. El signo patognomnico es la hipoglucemia determinada bioqumicamente (sangre capilar o venosa) con valores menores a 50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenrgicas beta pueden suprimir la respuesta simptico adrenal y precipitar o agravar la hipoglucemia.

Diagnstico diferencial: Desde el punto de vista teraputico y pronstico es conveniente diferenciar estos cuadros (algunos necesitan insulina, otros no la necesitan, unos tienen mejor pronstico y los otros registran alta mortalidad). En base a la glucemia, se los puede clasificar en dos grupos: 1) los que cursan con hiper o normoglucemia. 2) los que lo hacen con hipoglucemia. 1) Complicaciones que cursan con hiperglucemia a) son la cetoacidosis y el sndrome hiperosmolar. b) complicacin con normoglucemia o leve hiperglucemia: acidosis lctica. 1a) cursan con hiperosmolaridad plasmtica y acidosis leve, moderada o intensa, aparecen en el contexto de una enfermedad infecciosa u otra causa de stress. Son de instalacin lenta y evolucin progresiva, unos das en la cetoacidosis y varios das a una semana en el estado hiperosmolar. En ambos hay deshidratacin con piel y mucosas secas, con acidosis marcada y aliento cetnico en la cetosis, y sin signos clnicos de acidosis en el estado hiperosmolar. En la acidosis lctica, la clnica y el laboratorio de una acidosis metablica el elemento importante es la lactacidemia elevada. 2) La hipoglucemia afecta un paciente que recibe medicacin hipogluceniante y se instala bruscamente con estado confusional que puede progresar y llegar al coma acompaado de signos de estimulacin simptica. No hay acidosis ni cetosis, los electrolitos estn en valores normales, y, el signo patognomnico es la glucemia menor a 50 mg. %.

Tratamiento:

Cetoacidosis diabtica: Las principales alteraciones fisiopatolgicas determinantes de esta complicacin y que se deben suprimir son: la carencia de insulina, la deshidratacin, la cetoacidosis y las causas desencadenantes. La carencia de insulina exige el aporte de insulina exgena debiendo elegirse la de accin corta, o sea la insulina cristalina. La va de administracin ser la intravenosa en forma contnua. Se diluye 50 u. en 50 ml de solucin fisiolgica (1 ml. contiene 1 u. de insulina) y se pasa a razn de 0, 1 u. por kg. de peso, o, 6-10 unidades si no fuera posible calcular el peso, esta cifras estn calculadas para infundirse por hora regulando el goteo con una bomba de infusin o un microgotero. El control de la efectividad de la posologa se efecta con la glucemia en sangre capilar con las cintas reactivas cada 60 minutos. La dosis efectiva debe reducir la glucemia alrededor de 35 a 75 mg % por hora. Si no se logra este resultado se dobla la dosis. Cuando el paciente haya superado la deshidratacin y la glucemia no sobrepase los 200 mg % se podr pasar a la va subcutnea. Al desaparecer la cetosis (controlada con la cetonemia que debe ser negativa) y el paciente se pueda alimentar (sin nuseas ni vmitos) se pasar a una insulina de accin intermedia (NPH o insulina lenta). La deshidratacin e hipovolemia se deben a las prdidas de agua y electrolitos por: orina (principalmente sodio, y menos, potasio y bicarbonato), agua por la respiracin y, agua, cloro, sodio y potasio por los vmitos. Se calcula que las prdidas globales, aproximadamente, son: agua 5.000 a 8.000 ml- Sodio: 500 mEq.- Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbonato 400 mEq. En las primeras 24 hs. se debe administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y la solucin inicial debe ser la fisiolgica de cloruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl y de Na por cada frasco de 500 ml) que es ligeramente hipotnica con respecto al plasma sanguneo del paciente. En caso de hipernatremia (por arriba de 150 mEq/l) se usar la solucin al 0,45 % que es ms hipotnica an y corrige ms rpido la hiperosmolaridad extracelular y la deshidratacin intracelular. La dosis es de 1 litro por hora durante las primeras 4 hs. Luego se puede regular el goteo para admistrar la cantidad que falta para alcanzar los 300 mEq de Na restantes en las 20 hs. subsiguientes. No se debe comenzar la reposicin de lquidos con la solucin de dextrosa al 5% porque agrava el trastorno en el juego de las presiones osmticas de las clulas y la sangre. Cuando la glucemia llega a 200-250 mg. % recin se puede colocar un goteo de la glucosa en lugar de, o en paralelo con, la salina. La cantidad a infundir es de 100 g. de la misma en 24 hs. En caso de shock se recurrir a expansores plasmticos (Plasma o albmina humanos, Dextran, solucin de gelatina): 500 cm3 en 15 minutos. Este es un mtodo aproximado de reposicin hidro gluco salina. El ajuste fino vendr por el control de glucosa en sangre capilar cada hora junto con la diuresis, presin arterial, pulso arterial y frecuente observacin de la venas yugulares y auscultacin pulmonar. Cada 2 hs se determinar el ionograma, estado cido base, glucemia, hematocrito y cetonemia. En caso de necesidad (shock hipovolmico) se colocar un catter venoso central para medir la presin y una sonda vesical para diuresis horaria desde el inicio de la terapia. Con esta metodologa evitamos la hipoglucemia, insuficiencia cardaca y el edema cerebral pero sin quedarnos cortos con una reposicin lenta que no resuelve la situacin. El otro in que se debe restaurar es el potasio cuyo contenido orgnico total est disminuido aunque la potasemia sea normal (por salida del mismo desde las clulas al compartimiento vascular cuando hay acidosis) o alta (por oligoanuria). Por otra parte, al corregirse la hiperglucemia y la acidosis el electrolito vuelve al compartimiento intracelular determinando hipokalemia. Se usa la solucin de cloruro de potasio molar que posee 1 mEq por ml. Se la debe diluir en las otras soluciones parenterales de manera que no haya ms de 30 mEq del mismo por cada frasco de medio litro de las otras. Si al comienzo del tratamiento el paciente estaba hipopotasmico se debe infundir 30 mEq por hora, si estaba normopotasmico, 20 mEq por hora y si haba hiperkalemia 10 mEq/ h. En total se debe reponer

de 250 a 300 mEq en las primeras 24 hs. La forma de controlar su dosis es, adems del ionograma srico seriado, el ECG (la hipopotasemia muestra aplanamiento de T y aparicin de onda U, luego extrasistolia, taquicardia auricular y ventricular y por ltimo fibrilacin ventricular) (la hiperpotasemia se manifiesta por onda T picuda = alta, aguda y simtrica, alargamiento del QRS y del PR, desaparicin de P y por ltimo fusin del QRS con T formando una onda sinuosa que se alarga progresivamente hasta llegar a la asistolia elctrica). La cetoacidosis se corrige con la inhibicin de la cetognesis y el estmulo del consumo de glucosa. Todo ello por medio de la insulina y las soluciones parenterales. En principio, no se debe usar alcalinizantes mientras el pH sanguneo sea mayor a 7,10 porque la oxidacin de los cuerpos cetnicos y su excrecin urinaria reducen en forma natural su concentracin en sangre, porque una correccin brusca de la acidosis puede derivar en una hipokalemia o una alcalosis de rebote y afectar la curva de disociacin de la hemoglobina agravando la hipoxia (la alcalosis disminuye la liberacin del O2 por la Hb a nivel tisural). Cuando la acidosis es muy intensa hay depresin del inotropismo miocrdico, del tono de la fibra muscular lisa vascular y depresin del sistema nervioso. En estas circunstancias y con pH por debajo 7, 10 se utiliza la solucin de C03HNa 1/6 molar (165 mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de la infusin en 6 hs o hasta que el pH regrese a 7,10 y se suspende. Las causas desencadenantes deben ser investigadas especficamente cuando la semiologa y los anlisis de rutina no las individualizan (por ejemplo cultivos bacterianos, dosajes de hormonas contrainsulares, enzimas de necrosis miocrdica o pancretica, ECG, ecografas, Rx, etc). Una vez diagnosticadas deben recibir el tratamiento correspondiente. Se preconiza el uso de heparina clcica a dosis antitrombticas (10. 000 u. por va s. c. repartidos en dos dosis). Tambin la prevencin de lcera gastroduodenal o gastritis erosiva con ranitidina (50 mg. I. V. c / 6 hs.).

Sndrome hiperosmolar no cetsico. Este cuadro clnico tiene etiopatogenia y fisiopatologa semejante a la cetoacidosis solo que sin cetosis, con gran hiperosmolaridad plasmtica por mayor prdida de agua y la deshidratacin intracelular es ms severa.. El dficit insulnico es menor. Otra caracterstica es la de predominar en ancianos en el que suele haber mltiple patologa concomitante. Todos estos factores hacen que el control del tratamiento del paciente deba ser ms riguroso para evitar la hiperhidratacin, falla ventricular, hipoglucemia, el edema cerebral o el shock. Los objetivos del tratamiento son: combatir la hipovolemia e hiperosmolaridad plasmtica con la hidratacin, normalizar la glucemia con insulina, corregir los dficit de electrolitos si los hay y suprimir los factores desencadenantes. Las pautas de tratamiento son parecidas a la acidosis diabtica, solo que al comienzo de la hidratacin i. v. y para reducir la gran presin osmtica sangunea se utiliza solucin hipotnica de cloruro de sodio (al 0,45 %) para lograr 300 m Osm / l. Luego continuar con solucin salina fisiolgica. El ritmo de hidratacin ser el mismo que en la complicacin anteriormente citada. Con glucemia de 250 mg. % se puede comenzar con aporte i. v. de glucosa. La insulina se dosar a razn de 0, 2 u. por hora y por kg. de peso para lograr una caida de la glucemia de 100 mg. / h. y de la presin osmtica de 10 mOsm / h. Si hay shock administrar expansores plasmticos con minusioso control de la PVC. Las pautas para el potasio y los factores desencadenantes son las mismas que en la cetosis. An con todas estas medidas la mortalidad es alta (alrededor del 50 %).

Acidosis lctica:

La supresin de las mltiples causas del exceso de cido lctico enunciadas es la principal estrategia teraputica, incluso la misma cetoacidosis diabtica que llev a este estado. Este es el tratamiento etiopatognico que en algunas circunstancias es suficiente para corregir el trastorno. El tratamiento de la acidosis propiamente dicha, ms all de su causa, y cuando la acidosis es severa (pH 7, 10 y la cifra del CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) requiere el uso de alcalinizantes y constituye el tratamiento sintomtico. El ms utilizado es el bicarbonato de sodio cuya dosis se calcula por medio del dficit de bicarbonato: valor normal del bicarbonato en plasma menos el valor hallado en el paciente multiplicado por 60 (este ltimo es el porcentaje del peso corporal total que ha perdido bicarbonato para neutralizar los H+ generados). De esta cantidad se inyecta los 2/3 en las primeras 24 hs. o hasta llegar a una bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si existe insuficiencia cardaca se reemplaza esta sal por el THAM que es un compuesto orgnico aceptador de H+ que no contiene Na. El 1/3 restante se aportan en el 2 da.

Hipoglucemia: Desde el punto de vista teraputico y teniendo en cuenta la intensidad de la signosintomatologa la hipoglucemia se clasifica en tres variedades: Hipoglucemia leve: tiene manifestaciones neurovegetativas o autonmicas reaccionales unicamente: ansiedad, sensacin de hambre, temblor, palpitaciones, sudoracin, taquicardia, hipertensin arterial. El paciente tiene la capacidad de autotratarse.

Hipoglucemia moderada: a las manifestaciones simptico-parasimptico se agrega sntomas de neuroglucopenia que dominan el cuadro: confusin mental, cambios de conducta, disartria, inciirdinacin motora, visin borrosa y somnolencia. El paciente todava conserva la capacidad de autotratarse. Hipglucemia grave: hay severos trastornos neurolgicos: coma, convulsiones, cuadro de delirio agudo. El paciente debe ser atendido por otra persona. Adems de la glucemia, un dato diagnstico de valor es la rpida mejora del cuadro clnico con la administracin de glucosa o sucedneos. En los dos primeros casos el tratamiento de eleccin es la ingestin de uno o dos terrones de azcar (10g.) o un vaso de jugo de naranja azucarado, alguna gaseosa dulce o agua azucarada. En el cuadro grave, si el paciente es atendido por un mdico o enfermero, debe recibir 25- 50 g. de glucosa i. v. (hay ampollas de solucin glucosada al 25 o 50 %). En caso de actuar un familiar o no poder efectuar la glucosa, se inyectar glucagon por va i. v. o i. m. (ampollas con 1 mg. de la hormona). A continuacin , y para prevenir hipoglucemia tarda se colocara un goteo de solucin glucosada al 5 o 10 % con control horario de la glucemia capilar el tiempo necesario para el agotamiento del efecto insulnico (alrededor de 4 hs-6 hs para la insulina regular) (12-18 hs. para las insulinas intermedias: NPH o Lenta).

BIBLIOGRAFIA

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http://www.cursosdeurgencias.es/urgencias/endocrin/cetoacid.pdf

La Agenda del Anestesilogo)

MANEJO DIABETES (ndice Agenda)
Insulinoterapia intraoperatoria Cetoacidosis diabtica Hiperosmolaridad plasmtica

Insulinoterapia intraoperatoria (ndice)

y General:

- Durante el periodo operatorio usar solamente insulinas de accin rpida y corta. - La va intravenosa es la ms justificada en este periodo (actua en 5 min y tiene una duraccin de accin de 50 a 60 min, tiene el inconveniente de las fluctaciones de la glucemia). Utilizar la perfusin continua. - Vigilar la glucemia con tiras reactivas (errores del 10 a 20 %) o BM-test, y la cetonuria sobretodo en diabticos jvenes. y En la prctica

Existen pautas muy variadas. Todas son vlidas si se mantiene un control estrecho de la glucemia. Pauta general 1) Diabticos bien equilibrados. No cambiar el tratamiento (insulina o antidiabticos orales) y rgimen hasta la vigilia de la intervencin. Interrumpir las biguanidas de 48 a 72 h antes de la intervencin. A) Intervenciones menores. Dejar el mismo tratamiento antes y despus de la intervencin. Asegurar el aporte cotidiano de glucosa por perfusin continua, hasta que pueda beber. Evitar la perfusin con lactato. B) Intervenciones mayores. Pasar a insulinoterapia intravenosa. 2) Diabticos mal equilibrados. Pasar siempre a insulina intravenosa en el peroperatorio. Si son pacientes muy inestables tratar de obtener un control glucmico relativo antes de la intervencin. El aporte continuo de insulina es la tcnica ms manejable y segura en ciruga mayor. El aporte normal de insulina es de alrededor de 1 U/h con la posibilidad de bolus suplementarios de 5 U directas si la glucemia pasa de 12mmol/l. Asociar siempre un aporte continuo de glucosa al 5 % a 125 ml/h. Mantener la glucemia entre 6 y 12 mmol/l. Es necesario un control ms estricto en:

-- Ciruga aortocoronaria. -- Ciruga con interrupcin de la circulacin cerebral. -- Obstetricia 3) Ciruga ambulatoria. La ciruga menor y breve se puede realizar ambulatoriamente en todos los tipos de diabetes si estos pacientes estn bien controlados. Los pacientes tomarn los antidiabticos orales o se inyectarn la insulina la maana de la intervencin. La intervencin se realizar lo antes que sea posible. Los pacientes jvenes se sometern a la administracin de una solucin de glucosa. Los pacientes tratados con biguanidas habrn suspendido el tratamiento 48 h antes de la intervencin y lo iniciarn despus de la intervencin. La vuelta al domicilio se retardar si la glucemia es superior a 14 mmol/l o si el paciente tiene vmitos. 4) Ciruga de urgencia. Las intervenciones verdaderamente urgentes no deben retrasarse. Se tratar de reducir la hiperglucemia a valores por debajo de 12 mmol/l con bolus de insulina de 5 a 10 U iv y pasando al paciente a una perfusin continua de insulina, haciendo controles de glucemia cada 30 min. Vigilar la deshidratacin, hiperosmolaridad y la cetoacidosis. Conversin: mmol/l x 18 = mg %

Tratamiento de la cetoacidosis diabtica (ndice)

y Monitorizacin

- PVC - Glucemia y cetonuria horaria - Diuresis. Segn el estado de conciencia. y Rehidratacin

- Rehidratacin Masiva. Efectuarla en el curso de 24 h. La mitad debe realizarse en 6 h. - Suero salino isotnico si la glucemia es superior a 16 mmol/l (2.5 g/l). - Suero glucosado al 5 % con 4g de ClNa por litro si la glucemia es inferior a 13 mmol/l (2.5 g/l). - Evitar sueros hipoosmolares por el riesgo de edema cerebral. - Si existe hiperosmolaridad persistente superior a 320 mOsmol/l se puede utilizar suero salino al 0.45 % si la glucemia es superior a 16 mmol/l o glucosa al 5 % si es inferior a 13 mmol/l. y Potasio.

- En caso de normo o hipopotasemia administrar la misma cantidad de potasio en mmol que de unidades de insulina. y Fosfatos

- Las cantidades para pasar estarn en funcin de la evolucin de las tasas sricas sin pasar de 10 mmol/h en forma de sales de sodio o potasio. y Magnesio

- Es corriente y asociada a hipocalcemia e hipofosfatemia. Se debe corregir en los casos de cetoacidosis resistente al tratamiento normal. y Insulinoterapia

- Por via venosa - Insulinas de corta duracin - Bolus iv de 0.1 a 0.4 U/kg seguido de una perfusin de 0.1 U/kg/h. Si la glucemia permanece superior a 22 mmol/l (4g/l) dar bolus suplementarios de 0.1 Ukg cada hora y aumentar la perfusin continua de 0.01 a 0.02 U/kg/h. Cuando la glucemia sea inferior de 22 mmol/l reducir los bolus horarios de insulina a 0.05 U/kg parando cuando la glucemia sea inferior a 13mmol/l, este ser el momento de comenzar con el aporte de glucosa a 2.5 g/kg/da. y Bicarbonato sdico

- Utilizacin controvertida por sus posibles complicaciones. - En acidosis metablica extrema (pH inferior a 6.90) alcalinizar hasta elevar el CO2T a 10mmol/l . Cantidad de CO3H = (CO3H x 0.4 x peso(kg).

Hiperosmolaridad plasmtica (ndice)

y
-

Principios del tratamiento

Sueros hipotnicos. - Segn la causa de la hipertonicidad y del estado de deshidratacin extracelular utilizar glucosa al 5 o 2.5 % o suero salino al 4.5 %. - Las cantidades de suero a administrar son difciles de cuantificar. Puede evaluarse por frmulas que son aproximativas. El mejor sistema es adaptar los volmenes segn los exmenes clnicos y biolgicos continuos. - La correccin demasiado rpida puede llevar al edema cerebral con lesiones irreversibles. Debe hacerse en un periodo de 48 h y de 72 h en los ancianos, administrando la mitad en las primeras 12 a 24 h. La bajada de la tonicidad no debe ser superior a 5 mOsm/l/h (2.5 mOsm/l/h en los ancianos) y Hiperglucemia hiperosmolar

- Corregir la hipovolemia. Suero salino isotnico 1l/h durante 1 a 2 horas, seguido por suero salino hipotnico. Pueden utilizarse tambin expansores del plasma. - Generalmente la cantidad total de lquido es aproximadamente de 10 a 15 litros (6 a 8 litros en las primeras 12 horas). - Cuando la glucemia sea inferior a 10 mmol/l pasar a suero glucosado al 5 %. - Insulinoterapia. Menos que el al cetoacidosis diabtica. Bolus iv de 10 U seguido de una perfusin de 0.1 U/kg/h (de 7 a 10 U/h). - Vigilar potasio, magnesio y fosforo. y Hipernatremia.

- Como los principios generales del tratamiento. - Utilizar suero glucosado al 5 o 2.5 %.

http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/agenda/diabetes.htm#cetoacidosis

http://www.uam.es/departa mentos/medicina/anesnet/ag enda/indice.htm#NDICE

Captulo 5.1. Transtornos metablicos del equilibrio acidobase
2. ALTERACIONES ACIDO-BASE:

Acidemia se define como una disminucin en el pH sanguineo (o un incremento en la concentracin de H+) y alcalemia como una elevacin en el pH sanguineo (o una reduccin en la concentracin de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmticas de la pCO2 o del bicarbonato. Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentracin de CO3H- se denominan acidosis metablica (CO3H- bajo) y alcalosis metablica (CO3H- alto). Con sus respectivas respuestas metablicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH. La compensacin metablica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y no es mxima hasta das o semanas despus, y la compensacin respiratoria de los trastornos metablicos es ms rpida, aunque no es mxima hasta 12-24 horas. Las caracteristicas de las alteraciones cido-base y sus respuestas compensadoras se describen en

la Tabla 1. En este captulo nos vamos a centrar en las alteraciones metablicas.

2.1. ACIDOSIS METABOLICA: Se debe al aumento de la [ H+ ] bien por aumento exgeno o endgeno de cido, por disminucin de la excrecin de H+, por prdidas anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores. Las acidosis respiratorias se dividen segn la presencia o ausencia del anion gap aumentado. Anin gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] ) El anin gap es la diferencia entre los aniones plasmticos que habitualmente no se miden (protenas, sulfatos, fosfatos y cidos orgnicos como lactato y piruvato) y cationes plasmticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l (9) El incremento del anion gap puede producirse por el aumento de los aniones no medidos (administracin de soluciones que contengan albmina, administracin de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio). El anion gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminucin de los aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anion gap por cada 1g/dl de disminucin de la albmina (10)), o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, , intoxicacin por litio, mieloma mltiple, artritis reumatoide). Un anion gap excesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicacin por bromo o frmacos que contengan bromo como la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). En estas situaciones el paciente puede no tener el anion gap alto en situaciones que habitualmente lo producen (11). 2.1.1. Acidosis metablicas con anion gap elevado. La etiologa se describe la siguiente tabla 2. Patofisiologa Insuficiencia renal: El anin gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo tardio y refleja una reduccin importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la funcin glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metablica con anin gap elevado, sin embargo si es ms predominante la disfuncin tubular ocurre una acidosis metablica sin anin gap elevado (12). Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas (13). Por tanto la capacidad de los tbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona necesariamente con la retencin de

aniones no medidos. Aunque el anin gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que est por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12 mEq/l en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio cido-base cuando la concentracin de anin gap es ms alto o de bicarbonato ms bajo de las cifras indicadas. Acidosis lctica: Es la causa ms comn de acidosis de los pacientes en UCI. La mayora de los autores la definen como acidosis metablica con un nivel de cido lctico por encima de 5 mmol/l. Dividindolas en dos tipos hipxica (tipo A) y no hipxica (tipo B) (Tabla 3). El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia (14, 15, 16). La acidosis D-lctico, generalmente implica una produccin exgena e introduccin en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-lctico. Se han descrito en sndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y tambin en los lquidos de hemodilisis y dilisis peritoneal, as como el Ringer lactato contiene esta forma racmica. D-lactato es neurotxico y cardiotxico (17). Cetoacidosis: Ocurre por sobreproduccin heptica de acido-actico y beta-hidroxibutrico debido a la disminucin en la utilizacin de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina (18). Tambin puede darse en los alcohlicos desnutridos que no han bebido en los ltimos das con vmitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, as como glucemia normal o baja, en dnde el acmulo de cuerpos cetnicos se debe a la liberacin de cidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminucin de los niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento (19). Puede existir acidosis lctica concomitante. Rabdomiolisis: La destruccin muescular masiva es una causa importante de acidosis metablica con anion gap elevado. Puede confirmarse por la elevacin srica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Las causas de la rabdomiolisis puede ser por lesin muscular directa, por circunstancias no traumticas asociadas con un aumento del consumo de oxgeno muscular (ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones, golpe de calor, hipertermia, sindrome neurolptico maligno), disminucin de la produccin de energia muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotermia, cetoacidosis diabtica, deficits encimticos genticos), disminucin de la oxigenacin muscular (trombosis o embolismo arterial, oclusin vascular por compresin, shock, intoxicacin por CO), infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso. La complicacin ms frecuente de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, por efecto txico directo de la mioglobinuria, potenciado por la

deshidratacin y la acidosis, junto con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reduccin del flujo sanguineo cortical, ambos factores debidos a la reduccin del volumen sanguineo circulante, y contribuyen a la reduccin de la velocidad de filtrado glomerular y al desarrollo de fracaso renal agudo (20). Ingesta de salicilatos: la alteracin del equilibrio cido-base ms frecuentemente alterada es la alcalosis metablica por estmulo directo del centro respiratorio medular. La acidosis metablica pura es rara, lo ms frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria con acidosis metablica con anion gap elevado (por acmulo de acido saliclico, lactato y cetocidos) (21, 22). Ingesta de metanol y etilenglicol: Requieren un diagnstico precoz puesto que la hemodialisis puede ser vital. La historia clnica, los hallazgos clnicos y la existencia de una acidosis metablica con anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el diagnstico. El gao osmolar es la diferencia entre la Presin osmtica medida por el laboratorio y la calculada usando la siguiente frmula (23): glucosa BUN P osmtica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + -------- + --------18 3 Normalmente, la P osmtica medida es < 10 mOsm/kg mayor que la P osmtica calculada. Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia osmticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol. En un paciente con acidosis metablica con anion gap y osmolar elevados, en el que no se identifica ni etanol, ni lactato ni cetonas, deberemos sospechar intoxicacin por etilenglicol o metanol (24). Ingesta de paraldehido y tolueno son muy raras. 2.1.2. Acidosis metablicas con anion gap normal (Hiperclormicas) Las causas se enumeran en la tabla 4. El descenso de bicarbonato plasmtico es reemplazado por un aumento del nivel de cloro plasmtico para mantener la electroneutralidad. Patofisiologa A. Administracin de cidos y cloro: Las soluciones de aminocidos son una fuente comn de cido clorhdrico (ClH). La generacin de acidosis metablica es ms frecuente en pacientes con insuficiencia renal. La administracicin oral de colestiramina, que es una resisna de intercambio inico no absorbible empleada en el manejo de la hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por el bicarbonato endgeno, produciendo acidosis metablica. B. Prdidas de bicarbonato: B.1: Prdidas de bicarbonato gastrointestinales: El contenido

intestinal es alcalino con respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se aade por las secreciones pancreticas y biliares y el bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del leon y colon. La acidosis metablica ms frecuente por prdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las producidas por las fstulas pancreaticas, biliares (25). En la ureterosigmoidostomia se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el intercambio de ClH por bicarbonato. B.2: Prdidas de bicarbonato renales: Nos puede resultar til calcular el ANION GAP URINARIO (26) ( GAP U = (Na + K) - Cl, es una medida indirecta del NH4+ urinario, cation no medido. En los sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metablicas de causa extrarrenal , se incrementa la acidificacin renal con valores muy negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos. Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteracin de la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal, cayendo el umbral plasmtico de reabsorcin del bicarbonato a 18 mEq/l, con prdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), as como la excrecin fraccional de bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentracin plasmtica de bicarbonato a un nivel ms bajo, la prdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo. La bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la oferta de Na+ a nivel del tubulo distal, por lo que aumenta la excrecin de K+ urinaria y se produce una hipopotasemia (27, 28). La disfuncin tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia, aminoaciduria, glocosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en conjunto de estos defectos constituye el sndrome de Fanconi (27) . Cetoacidosis: en la fase de recuperacin se pierden cetocidos en orina que normalmente se metabolizan en el hgado a bicarbonato. El bicarbonato disminuye a nivel plasmtico, el Cl- se retiene, produciendo una acidosis metablica hiperclormica con anin gap normal, situacin clnica sin trascendencia clnica pero de inters para disminuir el aporte excesivo de cloro. Alcalosis respiratoria crnica: con descenso en la reabsorcin de bicarbonato urinario, y descenso del bicarbonato plasmtico, como mecanismo compensatorio. Si el estmulo para la hiperventilacin es corregido bruscamente, la pCO2 vuelve rpidamente a su nivel normal, y sin embargo su mecanismo compensador renal persiste durante dos das o ms, con la disminucin del bicarbonato plasmtico, con acidosis metablica posthipocpnica que se resuelve espontneamente. C. Alteracin de la excrecin renal de cidos:

Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasmica): La secrecin distal de H+ est disminuida por cuatro mecanismos involucrados en su patognesis: 1) por un defecto o ausencia parcial de la bomba de H+ (defecto secretorio); 2) por un gradiente elctrico desfavorable para la secrecin de H+ (defecto de voltaje); 3) alteracin en la permeabilidad a los H+; 3) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona distal (defecto de NH3). El resultado es una insuficiente acidificacin de la orina en el tbulo distal, con disminucin de la acidez titulable y de la eliminacin de ClNH4 (pH urinario > 5.5, generalmente mayor a 6), siendo el pH urinario y la excrecin fracional de Na constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga cida. Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal suele intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del Na puesto que H+ no puede secretarse en respuesta a la reabsorcin del Na+. Es frecuente la asociacin con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis (1, 27, 28, 29). Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasmica): est asociado con un deficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la aldosterona (espironolactona), tratamiento con AINES, beta-bloqueantes, inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina, ciclosporina, tras uso crnico con heparina. Una forma especial de este tipo de ATR es la resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al deficit de aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que sta produce una alcalosis intracelular con alteracin en la generacin y excrecin de NH4+, con una capacidad normal para acidificar la orina en respuesta a una acidosis sistmica (capacidad para disminuir pH urinario <5.5). La acidosis metablica generalmente es moderada, la concentracin de bicarbonato est por encima de 15 mEq/l (1, 27, 28). 2.1.3. Datos clnicos No existe ningn signo clnico ni sntoma especficos de la acidosis metablica, stos dependen de la causa que la haya provocado. Nos sugiere la existencia de una acidosis metablica la presencia de una respiracin de Kussmaul (hiperventilacin) debida al estmulo del pH plasmtico cido sobre el centro respiratorio. Si la acidemia llega a ser ms severa aparecem nauseas, vmitos, cambios del estado mental incluso coma. En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse hipotensin debida a una depresin de la contractilidad miocrdica y a una vasodilatacin arterial. Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y sntomas tpicos. 2.1.4. Diagnstico Puede ser hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentracin de bicarbonato bajos. El clculo de el anin gap nos sirve para intentar identificar la causa de dicha acidosis (11).

Es necesario conocer la compensacin respiratoria adecuada para identificar un trastorno del equilibrio cido-base concomitante con la acidosis metablica. Compensacin respiratoria: En una acidosis metablica no complicada la compensacin respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente, disminuye la pCO2, y la pCO2 esperada se puede calcular segn la siguiente ecuacin (30) : pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x CO3H-) + 8] +- 2 Si pCO2 est ms baja significa que existe una alcalosis respiratoria concomitante y si es ms alto que existe una acidosis respiratoria simultaneamente. Clculo de la variacin AG/CO3H-: En las acidosis metablicas con anion gap alto no complicadas suele estar esta proporcin entre 1 -2; un valor ms bajo refleja un aumento AG menor al esperado para el incremento de CO3H-, como puede ocurrir si hay una prdida de cuerpos cetnicos por orina , algunos casos de insuficiencia renal crnica, o bien la combinacin de acidosis metablica con anin gap alto y nornal (sto ltimo puede ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con insuficiencia reanl crnica). Una proporcin mayor a 2 significa una concentracin plasmtica de bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anin gap, reflejando una alcalosis metablica sobreaadida (12, 31)). Con todo lo comentado hasta ahora podemos seguir el siguiente esquema diagnstico (grfico 4). 2.1.5. Tratamiento Lo principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metablica, y slo si la causa no se puede eliminar o bien si la acidemia es muy severa debemos de administrar bicarbonato, la pauta de administracin y la via es distinta segn se trate de una acidosis metablica aguda o crnica (32). En la acidosis metablica aguda , cuando el pH disminuye por debajo de 7.15-7.20 bien cuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/l , a pesar de pH > 7.15 es cuando debemos comenzar la administracin de bicarbonato, hasta alcanzar un pH de 7.20 y no ms, salvo que la acidosis es probable que se resuelva espontaneamente, como puede ser una acidosis lctica tras una convulsin. Para el clculo del dficit de bicarbonato hasta alcanzar un pH se 7.20 podemos utilizar la siguiente frmula: pCO2 (mmHg) [H+] ( nmol/l nEq/l ) = 24 -------------------------HCO3- (mEq/l) A pH 7.20 la [H+] es de 63 nmol/l; por lo tanto habr que elevar el bicarbonato plasmtico hasta que se consiga dicha [H+] para la pCO2 que tenga el paciente. Por ejemplo: pCO2 20 mmHg;; CO3H- 6 mEq/l; peso corporal 70 Kg. Como la administracin de bicarbonato suprime

en alguna medida el estmulo para la hiperventilacin, se aumenta la pCO2 en 4 -5 mmHg. Por tanto 63= 24(25/ CO3H-) ; CO3H- = 10 mEq/l. De ah el deficit de bicarbonato para alcanzar un pH de 7.20 es de 10-6=4 mEq/l. El dficit de bicarbonato = volumen de distribucin x ( dficit ). El volumen de distribucin normal del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal, pero en las acidosis metablicas severas el volumen de distribucin aumenta al menos al 70%. Por tanto en nuestro ejemplo, la cantidad de bicarbonato requerido para aumentar el bicarbonato de 6 a 8 mEq/l puede ser estimado esgn el siguiente clculo: 0.7 x 70 x 4 = 196 mEq de bicarbonato. Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la correccin con futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis contina sin resolverse. El bicarbonato puede ser en forma de bicarbonato sdico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sdico al 1,4% 1/6M (6cc=1mEq). El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentracin de bicarbonato plasmtico, tardando 15 minutos en equilibrarse con el lquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y seos. Por este motivo si realizamos el control analtico poco despus de la administracin de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos. Los riesgos potenciales de la administracin de bicarbonato son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia (32, 33). El carbicarb es una solucin equimolar de CO3HNa y carbonato sdico (CO3Na2), aportando 1 mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarb, no degrandose significativamente a CO2 y H2O, no aumentando la concentracin de CO2 en la proporcin que el bicarbonato puro. Corrige la acidosis metablica tan eficazmente como el bicarbonato sdico, pero sus potenciales ventajas teraputicas en la acidosis metablica severa est por determinar (33). En la acidosis metablica crnica observada con frecuencia en la insuficiencia renal crnica, el objetivo del tratamiento es mantener la concentracin de bicarbonato aproximadamente en 18 mEq/l, para lo cual se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr al da. El tratamiento debe iniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia. El tratamiento de las causas especficas de las acidosis deben de considerarse en los apartados correspondientes. 2.2. ALCALOSIS METABOLICA Se debe a una elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato en el plasma, a una disminucin de la [H+], con un aumento del pH plasmtico y un aumento secundario en la PCO2. La concentracin

de cloro disminuye para compensar la elevacin de bicarbonato, y el anion gap aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observa tambin una hipokaliemia (31). Etiologa y Patofisiologa La alcalosis metablica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, y tpicamente se mentiene por una combinacin de ambos que simultaneamente aumentar la acidificacin renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores incluyen la depleccin de ClNa, el dficit de K+ y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metablica extrarreanal (ej: prdidas gastrointestinales de fluidos), ocurren prdidas de Cl-, Na+, y K+, con aumento del bicarbonato a nivel del lquido extracelular con una depleccin del volumen de dicho espacio. En la alcalosis metablica de origen renal (ej: hiperaldosteronismo primario), existe un aumento del bicarbonato a nivel del lquido extracelular asociado a un incremento del volumen del mismo generado por un aumento transitorio de la reabsorcion renal de Na+ y de la excrecin neta de cido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/kg/d). Las causas se detallan en la tabla 5 . Puesto que el diagnostico diferencial de la alcalosis metablica se basa en parte en la magnitud del Cl- urinario, ya que sto predice la respuesta al tratamiento con salino o con Cl-, incluimos tambin la clasificacin basada en estos hallazgos (tabla 6) (34, 35). 2.2.1. Alcalosis metablicas clorurosensibles Generacin de las alcalosis metablicas clorurosensibles: Las dos causas ms frecuentes de alcalosis metablica son el tratamiento con diurticos y las prdidas de secreciones gstricas (vmito o succin gstrica) (36). Los diurticos (tiazidas diurticos de asa) producen una prdida de reabsorcin de Na+, Cl- a nivel proximal produciendo una depleccin de volumen, lo cual estimula el eje reninaangiotensina, incrementando en la presentacin de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad de cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminacin de H +, una reabsorcin de bicarbonato, incrementando tambin el intercambio a nivel distal con el K.+ , produciendo hipopotasemia La contracin de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metablica observada en la succin gstrica y en el vmito, y menos comnmente en algunas formas de diarrea en las cuales el anin que se pierde predominantemente es el cloro. En contraste, las prdidas gstricas de H+ es el responsable primario de la generacin de alcalosis metablica, por cada mEq de H+ que se secreta se produce una retencin de un mEq de CO3H-, debido a que ambos iones son derivados de la disociacin de cido carbnico: CO3H2 <---> CO3H+ H+. Este proceso que normalmente normalmente no conduce a la alcalosis metablica, puesto que el ClH que se secreta en el estmago y entra en duodeno donde estimula la secrecin pancretica de

bicarbonato. En el vmito o en la succin gstrica existe un aumento de la secrecin de H+ por el estmago sin el aumento de la secrecin pancretica de bicarbonato, conduciendo a una retencin neta de bicarbonato. En estados de hipercalcemia las prdidas renales de H+ y de K+ pueden contribuir a la alcalosis metablica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la funcin tubular y causar nauseas y vmitos, conduciendo a la depleccin de volumen y a un aumento en la prdida de H+ y de K+. En la acidosis respiratoria crnica rpidamente corregida (generalmente por ventilacin mecnica) se puede observar una alcalosis metablica, puesto que el aumento de CO3H- persiste, y es desproporcionadamente alta en relacin a la pCO2 nueva, conduciendo a un aumento en el pH.. A esta situacin puede contribuir la depleccin de Cl- secundaria a la reabsorcin tubular de bicarbonato. Mantenimiento de las alcalosis metablicas clorurosensibles: La excrecin renal de bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma est por encima de 25 mEq/l. Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis metablica cloro-sensible depende de la reduccin renal de la excrecin de bicarbonato, aumentando el nivel plasmtico del mismo. Normalmente el Cl- es el anion que ms se reabsorbe junto con el Na+, en estados de depleccin del cloro ms Na+ llega al tbulo distal, reabsorbiendose distalmente intercambiandose por H+ K+; la prdida de H+ con la consiguiente reabsorcin de bicarbonato. La hipercloremia per se produce una disminucin de la eliminacin a nivel del tbulo colector de bicarbonato, manteniendo la alcalosis metablica. La hipopotasemia profunda , por una parte intenta compensarse con la salida de K+ celular al espacio extracelular, lo que se hace en intercambio por H+, que disminuye del espacio extracelular, provocando alcalosis; por otra parte, la hipopotasemia aumenta la reabsorcin renal de bicarbonato, cuando su concentracin plasmtica excede la capacidad de reabsorcin a nivel del tbulo proximal se produce bicarbonaturia, como el Na+ se intercambia normalmente en el tbulo distal por K+ e H+, si disminuye aumenta la eliminacin de H+, produciendose tambin alcalosis (37). Cuando la hipopotasemia severa ( < de 2 mEq/l ) impide la reabsorcin tubular de Cl- por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia de la alcalosis. En presencia de una depleccin de volumen, altas dosis de penicilinas (incluyendo ticarcilina, carbenicilinas) actuan como aniones no reabsorbibles: la carga negativa a nivel de la luz tubular facilita la secrecin de H+y K+ , y puede contribuir al mantenimiento de la alcalosis metablica. 2.2.2. Alcalosis metablicas clorurorresistentes

El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estmulo para la reabsorcin de Na+ y Cl-, produciendo inicialmente una expansin del volumen extracelular e hipertensin arterial. A diferencia del hipermineralcorticismo secundario ( como en la insuficiencia cardiaca ), aqu no se producen edemas. El exceso de reabsorcin distal de sodio provoca un aumento en la eliminacin de K+ e H+ a este nivel, lo que provoca como en el caso de las clorurosensibles, hipopotasemia y alcalosis metablica. Al cabo del tiempo se produce un escape de sodio del tbulo proximal, lo que, adems de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular, aumenta tambin la oferta de Na+ y Cl- al tbulo distal. Como no hay dficit global de sodio, este aporte extra de Na+ y Cl- al tbulo distal no se reabsorbe por completo, y parte se pierde por orina. Es posible que el pptido natriurtico auricular liberado en respuesta a la expansin de volumen, contribuya a este fenmeno (38). La alcalosis metablica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de actividad mineralcorticoide, por el aumento de la eliminacin urinaria de K+ e H+, independientemente del volumen extracelular, que de hecho tiende a estar aumentado. El cloro urinario es ms alto que en las anteriores alcalosis, a lo cual tambin contribuye la hipopotasemia, como ya se ha comentado, cuando es severa < 2 mEq/l, impide la reabsorcin tubular de Cl-, por un mecanismo desconocido. Sndrome de Bartter es una causa rara alcalosis metablica en mujeres jvenes tpicamente normotensas o ligeramente hipotensas. Si la alteracin primaria es una alteracin en la reabsorcin de ClNa en el tbulo proximal, el asa de Henle o una alteracin en la reabsorcin de K+ en el tbulo distal an no se ha resuelto. Existe una depleccin de volumen lo cual estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la secrecin de K+ e H+ a nivel distal. As mismo hay un aumento en la producin de prostaglandinas a nivel renal lo cual incrementa la sntesis de renina y subsecuentemente de aldosterona, aunque no parece ser la causa primaria. Estados edematosos ( insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis) se asocia la alcalosis metablica al tratamiento con los diurticos de asa y las tiazidas, as como con los vmitos. En estos estados existe una disminucin del volumen de sangre arterial efectivo con lo cual se produce un hiperaldosteronismo secundario. Manifestaciones clnicas La mayoria de los pacientes con alcalosis metablica no tienen manifestaciones clnicas. La afinidad de la hemoglobina por el oxgeno est incrementada por la alcalosis, motivo por el cual la extraccin de oxgeno por los tejidos perifricos est disminuida (efecto Bohr), motivo por el cual se puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. Adems la alcalosis provoca vasoconstriccin cerebral con reduccin

de la perfusin cerebral. Todo sto explica las manifestaciones neurolgicas: cefaleas, confusin, agitacin, incluso convulsiones y coma. A nivel de la circulacin coronaria, la limitacin del aporte de oxgeno por el efecto Bohr, adems de un efecto variable de disminucin del flujo coronario por la alcalemia puede exacerbar anginas de esfuerzo (39) , y anginas de Prinzmetal (40) o desestabilizar pacientes con angina estable. La alcalemia aguda en pacientes crticos se ha demostrado que produce una variedad de arritmias cardiacas, siendo mas susceptibles los pacientes con enfermedad cardiaca subyacente, en tratamiento con digital . La hipopotasemia, la hipomagnesemia ( la alcalosis metablica produce una prdida renal de Mg 2+ ), y la hipocalcemia (la alcalemia induce una reduccin en la concentracin plamtica de Ca 2+ ionizado) tambin tienen efecto arritmognico. La hipocalcemia, hipopotasemia y el efecto directo de la alcalemia en la funcin neuromuscular se manifiestan por irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania. Como el mecanismo de compensacin de la alcalosis metablica es la hipoventilacin, con aumento de la pCO2, cuando este aumento es severo puede producirse una hipoxemia, agravando una hipoxemia preexistente. La correccin de la alcalosis metablica debe tenerse en cuenta en el destete de la ventilacin mecnica de los pacientes con acidosis respiratoria crnica. En un estudio prospectivo reciente ha encontrado una mortalidad cercana al 50% cuando el pH excedia de 7.6 (41). Diagnstico La determinacin del pH, el bicarbonato y la pCO2 nos permitirn realizar el diagnstico de alcalosis metablica. Para orientarnos en la causa de dicha alcalosis nos ayudaremos en la determinacin plasmtica del Cl-, del K+, de Ca 2+, del cloro urinario, as como una adecuada historia clnica y examen fsico. El cloro urinario es til para diferenciar estas alteraciones, est por debajo de 15 mEq/l en paciente hipovolemicos, bien por pridias gastrointestinales o bien por diurticos (cuando el efecto del diurtico ha pasado). Mientras que el cloro urinario est por encima de 15 mEq/l, por efecto del diurtico, en el sindrome de Bartter y en la hipopotasemia severa, as como por aumento mineralcorticoide. Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del pH de la alcalosis metablica produce un aumento compensador de la pCO2. En general, la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de elevacin del bicarbonato plasmtico, con una tolerancia de +5. La identificacin de una pCO2 mayor o menor al calculado segn la frmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreaadida. Teniendo en cuenta que este mecanismo de compensacin es autolimitado, ya que la propia hipercapnia y si por la hipoventilacin se desarrolla

hipoxemia severa ( < 50 mmHg), ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la respuesta compensadora. Adems si existe hipopotasemia, la compensacin respiratoria es menor o inxistente, ya que la hipopotasemia tiende a compensarse con la salida de potasio intracelular que se intercambia por H+, ste fenmeno ocurre tambien en las clulas del centro respiratorio, produciendose una acidosis intracelular relativa, lo que tambin tiende a estimular al centro respiratorio. Tratamiento de la alccalosis metablica Generalmente la correccin rpida de la alcalosis metablica no es precisa por la falta de efectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto generalmente hay tiempo para buscar y tratar especficamente la causa de dicho desorden. Si existe una fuente exgena de lcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspende la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis. a. Alcalosis metablica clorurosensibles El remplazamiento de cloro en forma de ClNa, ClK, o ambos es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo. La administracin de lquidos que contienen cloro con potasio disminuye la alcalosis permitiendo la excrecin renal del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe con el cloro, en vez de intercambiarlo por H+; se incrementa la concentracin de potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las clulas tubulares y reduce la excrecin renal de H+. Los pacientes con succin nasogstrica o vmitos pueden beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secrecin cida gstrica, adems de corregir el dficit de cloro existente. El tratamiento de la alcalosis metablica en pacientes edematosos es ms complejo puesto que el cloro urinario est reducido dado que la perfusin renal est disminuida, por tanto la administracin de soluciones que contengan cloro no aumentar la excrecin de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregir con este tratamiento. Aqu la administracin de inhibidores de la anhidrasa carbnica, acetazolamida ( 250 mg una o dos veces al da oral o iv), puede ser til para la movilizacin de lquidos mientras disminuye la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal). Cuando el potasio plasmtico es bajo, el uso de diurticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona deben considerarse. La hemodialisis o hemofiltracin con bao bajo en acetato, bajo en bicarbonato o alto en Cl, puede ser til ocasionalmente en pacientes con alcalosis metablica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal. Cuando existe una alcalosis metablica severa, con sintomatologa neurolgica, se debe administrar ClH iv para disminuir la concentracin plasmtica de bicarbonato. El ClH se da como una solucin isotnica al plasma 0.15 M ( 150 mEq de H+ y 150 mEq de

Cl- por cada litro de agua destilada). El volumen necesario para reducir la concentracin de bicarbonato plasmtica puede estimarse segn la siguiente frmula: 0.5 x Peso corporal x disminucin de bicarbonato deseada en mEq/l, considerando que el volumen de distribucin del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal total. Esta solucin aunque isotnica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay que administrarlo por via central, la mitad de la dosis calculada se administra en 4 horas y el resto hasta completar las 24 horas, monitorizando mediante gasometrias cada 2-4 horas (35, 36). El cloruro amnico y el hidrocloruro de arginina pueden utilizarse pero teniendo en cuenta sus efectos secundarios como son la encefalopata y la hiperkaliemia respectivamente (42). Alcalosis metablica clorurorresistentes En los pacientes con Cloro urinario mayor a 15 mEq/l es bastante improbable que respondan a soluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir especficamente la causa, as si existe un aumento de la actividad mineralcorticoide o un hiperaldosteronismo primario, se debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la prdida de K+, espironolactona (200 a 400 mg al da), o bien si aparecen efectos secundarios como ginecomastia, impotencia o reduccin de la libido en los varones puede utilizarse amilorida de 5 a 20 mg al da. As mismo en el caso del hiperaldosteronismo primario se extirpar el adenoma causante de la anomala teniendo en cuenta la gravedad de la hipertensin arterial y el riesgo quirrgico (35). En el caso de hipopotasemia severa suplementos de potasio. En el sindrome de Bartter el tratamiento ms efectivo son los inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/da) (35).

ACIDOSIS METABOLICAS. Caso 1.

Paciente diabtica de 45 aos de edad con acidosis metablica severa 1.- A su llegada a Urgencias: Cul es el trastorno cido-base de la paciente? Es adecuada la compensacin? Cules son las causas ms probables? Ante todo trastorno del equilibrio cido-base, siempre hay que hay que efectuarse estas tres preguntas para identificar el tipo de trastorno, determinar la gravedad del mismo y orientar un tratamiento especfico. Cul es el trastorno? Siguiendo un orden lgico a la hora de examinar a la paciente, Primero: la clnica. Qu es lo que se ve de la paciente, independientemente de los datos analticos?. Dos cosas principales: La respiracin de Kussmaul, que indica la presencia de acidosis. La TA baja y otros signos fsicos, que indican que la paciente, adems de acidtica, est deshidratada. En caso de ser posible, conviene comprobar la presencia de hipotensin ortosttica: la desaparicin de la misma durante la rehidratacin es un signo til para considerar que la reposicion de volumen ha sido eficaz. Es importante en esta paciente diabtica que va a ser reexpandida, realizar una auscultacin pulmonar exhaustiva, para saber de qu situacin se parte antes de iniciar la administracin de sueros.

Segundo: El pH que confirma la acidosis y seala su gravedad. Tercero: El bicarbonato plasmtico que clasifica la acidosis en metablica. Cuarto: la pCO2 (ver punto siguiente) Y quinto: El anin GAP aumentado (AG: 31 mEq/L), advierte que el cuadro es una acidosis metablica por acmulo de cidos. Es adecuada la compensacin?, Esta se ve examinando la pCO2. En estos casos, la pCO2 nos indica dos hechos principales: si la compensacin respiratoria por hiperventilacin es adecuada, si es suficiente y si la situacin global es grave, al encontrarse un grado de compensacin inadecuado (pCO2 ms alta de la esperada) o mximo (pCO2 en el lmite ms bajo alcanzable, de aproximadamente 14-18 mm Hg). La hiperventilacin, al disminuir la concentracin de CO2, desplaza el equilibrio de la reaccin del tampn bicarbonato (CO2 + H20 <===> HCO3- + H+), disminuyndose las cargas cidas (hidrogeniones). Por cada mmol de descenso en el bicarbonato srico desde su valor normal (24-26 mmol/L), la pCO2 debe descender 1 mm Hg para hablar de compensacin adecuada. Existen otras frmulas para calcular la compensacin respiratoria de las acidosis metablicas, pero no las recomendamos para su uso prctico, con excepcin de la siguiente (ecuacin 1) ECUACIN 1: PCO2 = 2 ltimos dgitos del pH (vlida hasta cifras de pH en torno a 7.10 - 7.15) La importancia de la compensacin respiratoria se pone de manifiesto con valores muy bajos de bicarbonato plasmtico, ya que en estos casos pequeos cambios en la frecuencia respiratoria, y por tanto en la pCO2, producirn grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones y en el pH. En este sentido, es interesante probar, valindose de la ecuacin de Henderson-Hasselbach, como pueden influir pequeos cambios en la hiperventilacin en el pH sanguneo. pH: 6.1 + log [bicarbonato/CO2 disuelto] CO2 disuelto=pCO2 x 0.03 En la paciente que se discute la compensacin respiratoria es adecuada, aunque a todas luces insuficiente, ya que la cifra de pH es extremadamente baja. La gravedad de la acidosis del paciente es tal que si su musculatura respiratoria comenzara a agotarse y la pCO2 subiera slo hasta 26 mm Hg, el pH descendera a 6.7, acidosis incompatible con la vida. Cul es la causa del trastorno cido-base?. Las acidosis metablicas se clasifican en funcin del valor del anin GAP o intervalo aninico [AG= Na - (Cl + HCO3)]. Su valor es de 12 2 mEq/L y representa todos aquellos aniones no medidos habitualmente y que, en circunstancias normales, representa a las protenas plasmticas (principalmente albmina), fosfatos y sulfatos. Las acidosis metablicas con anin GAP aumentado se producen por ganancia neta de cidos. La mayora de estos casos se deben al aumento de cidos endgenos, que so bsicamente dos: los cetocidos de la cetoacidosis diabtica y el cido lctico. Existe tambin un anin GAP aumentado en ciertas intoxicaciones con compuestos exgenos que dan lugar a la formacin de cidos (p ej: intoxicacin por etilenglicol, metanol o aspirina). Las acidosis metablicas que ocurren como consecuencia de la prdida directa de bicarbonato (p.ej. diarreas, acidosis tubular renal), suelen tener el valor del anin GAP normal. Esta clasificacin sencilla de las acidosis metablicas en funcin del intervalo aninico es de extraordinaria utilidad por dos razones. En primer lugar porque implica un mecanismo fisiopatolgico distinto. As, en las acidosis metablicas con anin GAP aumentado el bicarbonato se utiliza para tamponar el acmulo de cidos endgenos o exgenos. En las acidosis metablicas con anin GAP normal es el propio tampn bicarbonato el que se pierde primariamente. En segundo lugar porque el abordaje teraputico es diferente ya que las acidosis metablicas con anin GAP normal se beneficiarn ms claramente de la administracin de bicarbonato exgeno, mientras que en las acidosis metablicas con anin GAP aumentado,

el nico tratamiento eficaz consistir en la interrupcin de la fuente de produccin de cidos, reservndose el empleo del bicarbonato a aquellas situaciones de gravedad extrema (bicarbonato plasmtico inferior a 5 mEq/L), como medida para ganar tiempo hasta que acten otras medidas. La aproximacin diagnstica a las acidosis metablicas se efecta mediante sencillas preguntas, siguiendo el algoritmo diagnstico de la Figura 1 En la paciente que se discute la cetoacidosis diabtica es la causa ms probable, dados los antecedentes de diabetes insulin-dependiente y la evolucin clnica. La deteccin de cuerpos cetnicos en el plasma, as como la hiperglucemia confirmarn el diagnstico de presuncin. Nunca hay que olvidar que los trastornos cido-base son siempre consecuencia de alguna otra patologa, y suelen asociarse a otros trastorno hidroelectrolticos, por lo que siempre se deben buscar causas desencadenantes del cuadro, evaluar si existen alteraciones en la distribucin del agua corporal y si la situacin electroltica es la adecuada para cada situacin.

http://www.senefro.org/modules.php?name=webstructure&idwebstructure=173

Informe De Acidosis Diabetica

DETERMINACIN DE BICABORNATO

a) Calcule los mEq/L de HCO3 del sujeto normal

5 ml. HCL 2.2 NaCl = 2.8ml (reacciono con el HCO3)

N= # Equivalentes/ Vol (L) # Equivalentes = N.Vol (L) # Equivalentes = (0.01)(2,8 . 10-3) # Equivalentes = 2,8 x 10-5eq/L = 2,8 x10-2 mEq/L

2,8 x10-2 mEq/L X

1ml de suero 103 ml de suero

X=28 meq/L

SE UTILIZO 2.2 NACL QUE REACCIONO CON EL HCL ES ASI QUE LA RESTA 2.8 ES LA QUE REACCIONARIA CON EL HCO3 EL N EQUIVALENTE GENERADO ES 28 meq/L EL CUAL SE CONSIDERA DENTRO DE LOS RANGOS NORMALES.

a) Calcule los mEq/L de HCO3 del paciente que padece DM

5 ml. HCL 2.6 NaCl = 2.4ml (reacciono con el HCO3)

N= # Equivalentes/ Vol (L) # Equivalentes = N.Vol (L) # Equivalentes = (0.01)(2,4 . 10-3) # Equivalentes = 2,4 x 10-5eq/L = 2,4 x10-2 mEq/L

2,4 x10-2 mEq/L X

1ml de suero 103 ml de suero

X=24 meq/L

EN ESTE CASO 2.6 ml REACCIONARON CON EL NACL CON LA POSTERIOR RESTA PODEMOS DECIR QUE EL 2.4 ml DE HCL REACCIONO CON EL HCO3 SE PRESENTA UNA ACIDOSIS YA QUE EL N DE EQUIVALENTES ES INFERIOR A LOS VALORES NORMALES 26-32 ESTO PROMUEVE LA FORMACION DE CUERPOS CETONICOS A CAUSA DE LA DESCOMPENSACIN DE ENERGA A FALTA DE LA MALA ABSORCIN DE GLUCOSA A NIVEL CELULAR.

CETONURIA Para determinar la presencia de cuerpos cetnicos en la orina utilizaremos el test de Rothera para que frente al cuerpo cetnico el nitro prusiato de sodio, Sulfato de amonio e hidrxido de amonio formen un anillo prpura rojizo. Observamos en el tubo de ensayo lo siguiente. Cuando agregamos las 3 gotas de nitroprusiato de Na al 10% cambia de ser incoloro a un color verde pardo. Al agregarle 1ml de NH4(OH) en zona se forma un anillo de color prpura rojizo, separando dos colores uno incoloro y...
Cuerpos cetnicos Productos de metabolizacin de las grasas que se originan en gran candidad cuando el organismo no tiene suficiente insulina para utilizar la glucosa como fuente de energa. Al ser de carcter cido, su acumulacin produce acidosis