ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO EQUINO

VIAS ALTAS* la mayoría ocurre en laringe

HEMIPLEJIA LARINGEA:
-Es la causa más común*FSC de anormalidades respiratorias en el caballo
-Casi siempre se afecta el lado izquierdo de la laringe.
*neuropatía del nervio recurrente laríngeo
Disfunción y atrofia de los músculos laríngeos intrínsecos, el más común es el cricoaritenoideo dorsal, que
conduce a un fallo de la función abductora del cartílago aritenoides izquierdo. * ronquido por la vibración de
este cartílago
Otras causas menos comunes

• Traumatismo del nervio recurrente por inyección perivascular

• Daño al tronco vagal por micosis de la bolsa gutural o estrangulamiento por abscesos
• Toxicidad por metales pesados, como plomo u organofosfatos
• Deficiencias nutricionales, como tiamina.
SIGNOS CLINICOS:
-Intolerancia al ejercicio → se produce como resultado de la reducción del área de la sección transversal de la
rima glotis, disminución del flujo inspiratorio, hipercapnia e hipoxemia. *por baja del flujo inspiratorio
-Ruidos respiratorios →ronquidos en ejercicio
GRADOS DE HEMIPLEJIA
Grado 1: Normal. Todos los movimientos, tanto aductores como abductores, están sincronizados en reposo y
después del ejercicio. Hay abducción aritenoidea sincrónica completa
Grado 2: movimiento asincrónico, como vacilación, aleteo, debilidad del aductor del aritenoides izquierdo
durante la inspiración o la espiración, o ambos, pero la abducción completa se induce al tragar o la oclusión
nasal.
Grado 3: hay movimiento asincrónico del aritenoides izquierdo durante la inspiración o la espiración, o ambas.
El aritenoides izquierdo ya no es capaz de realizar una abducción completa, y durante la aducción puede ser
evidente la compensación del aritenoides derecho que cruza la línea media.
Grado 4: asimetría marcada de la laringe en reposo y falta de movimiento sustancial del aritenoides izquierdo
*Pronóstico mejora con grado menor
DIAGNOSTICO
Endoscopia en reposo
Endoscopia dinámica *ideal pq podemos diagnosticar grados mas bajos
Ecografía laríngea → musculo cricoaritenoideo lateral* buen predictor de aritenoides reciente en el ejercicio
TRATAMIENTO
Conservador → AINES/corticoides
Quirúrgico: ventriculectomia, ventriculocordectomia, laringoplastia *protésica gol estándar, reinervacion
laringe -8injerto de pedículo de nervio/musculo)
PRONOSTICO
Favorable para la vida, reservado para el deporte → 50 – 70% de éxito quirúrgico
ATRAPAMIENTO EPIGLOTICO
El atrapamiento epiglótico ocurre cuando el cartílago de la epiglotis queda envuelto por un pliegue de mucosa
glosoepiglotica y pliegues aritenoepigloticos *flujo turbulento durante la inspiración
SIGNOS CLINICOS
-Intolerancia al ejercicio
- Ruidos inspiratorios y / o espiratorios durante el ejercicio
- Tos después de comer
- Sacudidas de cabeza. *por incomodidad
- Algunos asintomáticos. *común encontrarlo de hallazgo cuando se hace endoscopia por otras causas
DIAGNOSTICO
Endoscopia: La epiglotis será visible en su contorno, pero habrá perdido su borde cartilaginoso festoneado
normal y los vasos sanguíneos superficiales quedarán ocultos por la mucosa atrapada *se pierde el ápice de la
epiglotis
TRATAMIENTO
- División axial trans oral usando un bisturí enganchado.
- División axial trans nasal usando un bisturí enganchado.
- División láser transendoscópica
- División axial electroquirúrgica transendoscópica.
- Laringotomia vetral
Complicaciones: laceraciones (gancho), recurrencia, DDPB
PRONOSTICO
Vida → favorable
Deportivo: reservado → quirúrgico 70-80% de éxito
DESPLAZAMIENTO DORSAL DE PALADAR BLANDO DDPB
- Intolerancia al ejercicio à 10% y un 20% en caballos de carreras de 2-3 años de edad.
- Ocurre durante el ejercicio intenso del caballo y/o cuando flexiona la cabeza à intermitente.
- Obstrucción de vías respiratorias superiores, principalmente, durante la espiración.
*También genera ruidos respiratorios –> ronca
ETIOLOGIA
- Anatómicos → Hipoplasia, Deformación de la Epiglotis
- Estructurales → Quistes o masas subepiglóticas o en borde caudal del paladar
- Inflamatoria / Infecciosa → Vago, Hipogloso, Glosofaríngeo → músculos palatinus y palatofaringeo →
Inestabilidad del paladar *Inflamatoria de bolsas guturales → neuritis del N. Vago → disfunción del musculo y
favorece el DP
- Mecánica → flexión de cuello
SIGNOS CLINICOS

-Baja performance
- Ruido agregado en la fase espiratoria → 70-80% de los casos
- Tos/Disfagia →permanente
- Desplazadores silenciosos → 20 -30% sin ruidos respiratorios, pero si baja performance
DIAGNOSTICO
Endoscopia dinámica
Endoscopia en reposo → 50% → requiere estimulo respiratorio
TRATAMIENTO
Conservador→ AINES/Corticoides* en causas inflamatorias son efectivas, Lengüero / Bocados, Collar
Cornell*retracción de la lengua
Quirúrgico → Miectomía (Tendón Esternotiroideo) , “Tie Forward” , estafilectomía *mas utilizada, aumentar
tamaño de la epiglotis (teflón / colágeno / cartílago auricular)
PRONOSTICO
Vida: favorable
Deportivo: reservado
92% de los caballos son tratados quirúrgicamente, reanudan su actividad deportiva normal → 60% la mejora
(caballos jóvenes)

COLAPSO FARINGEO
Etiología: debilidad de estructuras musculares* aumenta obstruyendo por complejo la via respiratoria
Diagnóstico: Endoscopia dinámica, en reposo con oclusión nasal
Tratamiento: no existe evidencia de eficacia con tratamiento
Pronóstico: de vida y deportivo reservados
EMPIEMA DE LAS NOLSAS GUTURALES *conectadas con nasofaringe
Streptococus. equi subsp. Equi → bacteria cocoide gran positiva β-hemolítica, altamente contagiosa.
S. equi subsp. Zooepidemicusà Flora normal → patológico como invasor secundario.
EPIDEMIOLOGIA
- Afecta principalmente caballos jóvenes → 1 – 5 años
- Potrillos de hasta 3 meses de edad, nacidos de yeguas inmunes son resistentes al desarrollo de la
enfermedad
-Baja inmunidad → *alta morbilidad de hasta 100%,*baja mortalidad 10%
- 75% de los caballos mantienen inmunidad por más de 5 años 25% no logra mantener la inmunidad
- Resolución en 14 días, con diseminación de 4 a 6 semanas posteriores
PATOGENESIS
-Incubación → 2 a 12 días
-Después de inhalar o ingerir fómites, el organismo se adhiere a las células epiteliales de la mucosa bucal y
nasal del caballo → formación de un absceso en los ganglios linfáticos en 10 a 14 días
- S. equi no puede detectarse mediante cultivo bacteriano o hisopos nasofaríngeos 24 hrs después de la
infección. *ojp con fómites
SIGNOS CLINICOS
- Fiebre, Hiporexia*comen poco
- Secreción nasal y/o ocular→ serosa/ mucopurulenta
-nódulos linfáticos abscedados →pueden romperse hacia afuera o hacia las bolsas guturales, causando
neuropatía disfagia *Neumonía secundaria por aspiración ), empiema y formación de condroides.
-Cuadros graves → disfagia, estridor, dificultad respiratoria (posición ortopneica)
-infecciones atípicas → inflamación leve del tracto respiratorio superior con secreción nasal leve, tos y fiebre
DIAGNOSTICO
Sinología *aumento de linfonodos
CULTIVO o PCR → muestra de ganglio linfático, hisopados nasales, lavado nasofaríngeo o líquido de lavado
gutural→
identificación 2 a 3 días después del inicio de la fiebre * muestras de lavado nasofaríngeo tienen más
probabilidades de
dar resultados positivos en comparación con las muestras de hisopo
Endoscopia → inspección visual de las bolsas guturales → puede ayudar en la identificación de portadores
asintomáticos
TRATAMIENTO
- Terapia de soporte → hidratación, alimento palatable.
- Aislamiento → bioseguridad
- AINES
- Calor local →Drenaje de abscesos
- Antibióticos?? *hasta que drene o se encapsules *ampicilina y penicilina G sódica EV

Los caballos que presenten signos clínicos tempranos de infección (fiebre y letargo) en ausencia de abscesos
en los linfonodos deben recibir tratamiento con penicilina G para detener la progresión de la enfermedad
*estimular el apetito
- Traqueostomía *en caso severo
- Antibioticoterapia → penicilina, asociado a antimicrobianos de amplio espectro eficaces contra organismos
gramnegativos (aminoglucósidos) y / o anaerobios (metronidazol).
- Fluido terapia
- AINES
- Terapias de soporte (nutrición enteral)
Complicaciones → formación de abscesos en otros órganos 20% *gurma bastarda
ENFERMEDADES DE VIAS RESPIRATORIAS BAJAS
HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA POR EL EJERCICIO HPIE
*se hace endoscopia después de cada carrera *no todos muestran sx externos *se originan en la vasculatura
capilar pulmonar, hacia espacios alveolares *región predominante: campos pulmonares caudo dorsales
*microscopio: edema, hemorragia capilar y alveolar
EPIDEMIOLOGIA

-Disciplinas de alto rendimiento

- 43 – 75% → sangrado en tráquea 2 hrs post carrera → hasta 85%
- Mayormente asociado a la intensidad que al tiempo de ejercicio
-11 – 46% →poni de polo
- Grados más severos → menor performance
PATOGENESIS
- presión capilar pulmonar alta y presiones alveolares inspiratorias muy bajas que ocurren durante el ejercicio
intenso
- ejercicio de alta intensidad, las presiones pueden exceder los 95 mm Hg durante el ejercicio máximo. El
punto crítico en el que ocurre la falla por tensión parece ser cuando la presión capilar excede de 75 a 100 mm
Hg
-Los cambios característicos que se identifican en asociación con EIPH incluyen la rotura del endotelio capilar
y el epitelio alveolar, con eritrocitos resultantes dentro de los alvéolos y los espacios intersticiales pulmonares

SIGNOS CLINICOS
Baja performance, tos posterior al ejercicio, epistaxis → 5% asociado a gravedad, mala recuperación post
ejercicio

DIAGNOSTICO
- Endoscopia (30 y 90 minutos después del ejercicio)→ la falta de identificación de sangre en las vías
respiratorias no excluye un diagnóstico de EIPH. *no es excluyente, muchos que se dx recién en lavado
alveolar
- Radiografía de tórax → opacidades alveolares o alveolares-intersticiales mixtas en los campos pulmonares
caudo-dorsales. * en casos mas severos
-BAL → Identificación de macrófagos cargados de hemosiderina → La evaluación cuantitativa de los glóbulos
rojos en el BAL después del ejercicio es la técnica más confiable para documentar la gravedad de la
enfermedad. *diagnostica grados mas bajos de la enfermedad
TRATAMIENTO
- Furosemida *diurético de ASA, uso controversial; disminuye el edema de pulmon
- Manejo de enfermedades de la VA alta y baja
- Reposo* para que sellen los capilares
- Bandas dilatadoras nasales *mayor flujo y buena ventilación

PRONÓSTICO
Vida: favorable / Deportivo: reservado, depende del grado, respuesta a tto y tipo de deporte
RHODOCOCCUS EQUI
Rhodococcus equi es la causa más grave de neumonía en potrillos entre 1 y 5 meses de edad.
consecuencias económicas
-Mortalidad, tratamiento prolongado, pérdida del potencial de rendimiento, programas de vigilancia para la
detección temprana, estrategias profilácticas relativamente costosas
PATOGENESIS
- Infección por inhalación desde el ambiente contaminado dentro de las primeras semanas de vida
- Rhodococcus equi → patógeno intracelular facultativo Gram positivo *dificulta el tto
- Fácil multiplicación en intestino de potrillos menores a 3 meses → fuente importante de contaminación
- Las formas virulentas de R. equi contienen plásmidos de 80 a 90 kb que codifican una familia de proteínas
asociadas a la virulencia (Vap), que incluyen Vap-A y Vap-C a Vap-H. Las cepas sin estos plásmidos no son
virulentas. *dx enfocado en cepas virulentas
SIGNOS CLINICOS
-Presentación clínica → Aguda a subaguda
- Signos clínicos →Anorexia, letargia, fiebre, taquipnea
- Tos / Secreción nasal? *En caso severo
- Dificultad respiratoria aguda y fiebre
- Lesiones pulmonares → bronconeumonía supurativa de subaguda a crónica, abscesos pulmonares y
linfadenitis supurativa
- Diarrea → micro abscedación de colon
- Polisinovitis por complejos inmunitarios → Artic. Babilla y tibiotarsal principalmente. *artritis no séptica
SIGNOS DE LA PRESENTACION DIGESTIVA
Abscesos intestinales y mesentéricos
- Lesiones intestinales à enterocolitis ulcerosa multifocal y tiflitis
- Fiebre
- Depresión
- Anorexia
- Pérdida de peso
- Colicos
- Diarrea
- Mortalidad aproximada del 50%
- Fisitis septica y osteomielitis
DIAGNOSTICO
Cultivo *torulado nasal profundo, radiografía, ecografía *dx temprano colas de cometa, PCR *definitivo
TRATAMIENTO
-Eritromicina + Rifampicina*aumenta la permeabilidad para que la eritromicina ingrese mas fácilmente
- Azitromicina*hipertermia puede causar
-Terapia de soporte / cuidados de enfermería*caso severo
Prevención
- Manejos ambientales
- Detección temprana
- Plasma hiperinmune

PLEURONEUMONIA
*1-2 años
Se produce por eventos que conducen a la supresión de la inmunidad que pueden resultar en la colonización
bacteriana del tracto respiratorio inferior.
- Infección respiratoria viral,
-Transporte de larga distancia *cabeza amarrada en altura bajan los patógenos normales
- Anestesia general *tubo endotraqueal
- Ejercicio intenso
AGENTE ETIOLOGICO
-Streptococcus. equi subsp. zooepidemicus
-Aerobios y anaerobios grampositivos y gramnegativos.
- Staphylococcus spp
SIGNOS CLINICOS
Letargia, dism del apetito, fiebre. Disnea, tos, endotoxemia, ruidospulmonares →roce pleural, hipofonia *no
logro escuchar la ventilación por acumulo de fluidos, ahipofonia cardiaca, dolor
DIAGNOSTICO
Ecografía+++, cultivo liquido pleural y aspirado transtraqueal*en el líquido estas las muertas, sale negativo++,
radiografías de troax+
TRATAMIENTO
Toracocentesis→drenaje pleural, terapia de soporte, antibioticoterapia *amplio espectro, analgesia, cuidados
de enfermería *edema ventral por la hipoproteinemia
COMPLICACIONES
Adherencias pleurales, absceso pulmonar, infarto pulmonar, fistula broncopleural*predispone a neumotórax,
absceso mediastínico craneal, colapso pulmonar
IFLUENZA
-Enfermedad de notificación obligatoria al SAG
- Los virus de la influenza corresponden a ortomixovirus y se clasifican sobre la base de los antígenos
proteicos internos y de superficie en tres tipos (A, B y C)
- Dos subtipos de virus de tipo A causan enfermedades en los caballos: H7N7 y H3N8
- Alta morbilidad baja mortalidad
- Infección por inhalación de partículas virales
SIGNOS CLINICOS
- Fiebre alta
- Tos parosxistica *seca
- Letargia
- Hiporexia
- Secreción nasal → serosa a mucopurulenta*infección secundaria

- Linfadenopatia submandibular
- infección bacteriana secundaria → bronconeumonia / pleuroneumonía*2ria
Periodo incubación: 1 a 3 dias
DIAGNOSTICO
ELISA→ antigeno
qPCR → aislamiento viral
serología→ inhibición de la hemoaglutinación
muestras obtenidas por: hispos nasales, lavados narofaringeos
*60-70% mortalidad
TRATAMIENTO Y PREVENCION
Terapia de soporte según gravedad y contaminación
AINES en fiebre y tos paroxística *flunixim anda bien en tejidos blandos/visceras
Antibiótico solo en infección bacteriana secundaria pq es un virus
Reposo
Vacunas inactivadas: Prequenza T
ASMA EQUINA
- Enfermedad crónica no infecciosa
- Enf. obstructiva de vías aéreas
- Sin predilección por raza o sexo
- Reacciones de hipersensibilidad de tipo I y III
- Signos leves a severos → obstrucción respiratoria, disnea y tos, intolerancia al ejercicio, hipertrofia de la
musculatura respiratoria y pérdida de peso
FACTORES PREDISPONENTES
Caballos mayores de 6 años
Estabulados
Higiene y ventilación deficiente

Alimentados con heno o paja de mala calidad

DIAGNOSTICO
Exploración clínica y anamnesis
Perfil y hemograma *no muy representativos
Ecografía de tórax*no se ve tan alterado en sx leve
BAL*elección; gran cantidad de neutrófilos >70% *la muestra debe venir con espuma que corresponde a
surfactante pulmonar, esto me indica que llegue a bronquio
TRATAMIENTO
Manejo ambienta→ ventilación
Alimentación → heno remojado
Manejo farmacológico → glucocorticoides sistémicos/inhalatorio*sin infección secundaria/
broncodilatadores*no como primera elección