VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES EN EQUINO

Anatomía y fisiología pulmonar

Ventilación: movimiento de gases a través de las vías aéreas desde la atmosfera hacia el
interior de los acinos y viceversa

Acinos:

- Bronquios
- Conducto alveolar
- Alveolos

Vías aéreas de conducción: no participan en el intercambio gaseoso

- Nasofaringe
- Árbol traqueo bronquial

Intercambio gaseoso: hematosis

Dentro del árbol bronquial tenemos la tráquea que a nivel del 6to espacio intercostal se
bifurca y produce bronquios, bronquios segmentados y bronquios subsegmentados. Todos
tienen un tejido de sostén cartilaginoso. Cuando pasamos a los bronquiolos pasa a ser
bronquiolos terminales, respiratorios y conductos alveolares: intercambio terminales empieza
el intercambio gaseoso. Principalmente en los alveolos

Histología bronquial:
 Epitelio cilíndrico pseudoestratificado (cel serosas y caliciformes)
 Células ciliadas y no ciliadas (bajas) son las q nos ayudan en el barrido y en la defensa
(1ra barrera defensa en los alveolos)
 Neumocito tipo 1 2 y 3 (predomina el 1 en los alveolos y 2 producen sustancia
sufractante q evita q se unan las paredes de los alveolos, las 2 reemplazan a los 1)
 Linfocitos
 Macrófagos
 Mastocitos

Defensa del sistema respiratorio inferior

Fisiología

La función del sistema respiratorio es el intercambio de o2 y

co2. La membrana alveolo-capilar es la que separa el o2 del
aire y la sangre, donde se produce la hematosis

La membrana alveolo capilar (hematosis) está compuesta por:

1- Epitelio alveolar: neumocitos t1 y t2

2- Intersticio
3- Membrana basal (epitelio alveolar y del capilar)
4- Endotelio capilar
Circulación pulmonar y presión sanguínea

 Circulación bronquial (nutrición) se caracteriza por poco flujo y mucha presión. Aporta
sangre arterial: tráquea, árbol bronquial, tejido sostén
 Circulación pulmonar: se produce el intercambio gaseoso. Mucho flujo y poca presión,
aporta sangre venosa de todo el organismo a los capilares alveolares

Presión trasmural: diferencia de presión entre la luz del capilar y la luz del alveolo

Enfermedades no infecciosas

 Enfermedades inflamatoria de las vías aéreas bajas (E.I.V.A. o bronquitis)

 obstrucción recurrentes de las vías aéreas (O.R.V.A., E.P.O.C. o asma del equino)
 Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio (H.P.I.E.)
 Neumonía intersticial (no infecciosas inflamatorias e infecciosas)

Enfermedades de las vías aéreas bajas (E.I.V.A. o bronquitis)

- Afecta más a SPC y animales jóvenes

- Importante impacto (-) en el rendimiento deportivo
- Ambiente desfavorable:
o Confinamiento 24h
o Expuestos a alto nivel de irritantes respiratorios:
a- Polvo (principal irritante respiratorio, un animal criado a campo, al año y
medio o 2 lo meten a confinamiento, pero esto hace q sea más propenso a tener
problemas respiratorios)

b- Endotoxinas de paja

c- Heno (polvillo y calidad)

d- Alta concentración de amoniaco en las camas (desechos del propio animal)

e- Alta concentración de caballos

o Forma de entrenamiento (1 sola vez al día) y viajes frecuentes (muchas carreras)

Todos estos factores colaboran al desarrollo de la fisiopatologica

Signos clínicos

- Tos (no es frecuente)

- Auscultación normal (sibilancias no frecuente)
- No hay fiebre
- Aumento d secreciones respiratorias (liquidas)
- Descarga nasal mucoide, post ejercicio
- Prolongada recuperación post ejercicio (le cuesta recuperarse)
- Generalmente subclínica: a no ser que tenga tos o exudado traqueal (endoscopia)
- Hipoxemia- hipercapnea (si medimos presión en sangre arterial)
- La disminución de rendimiento diferenciar con:
1- Claudicaciones
 2- Rabdomiolisis
3- Enfermedades cardiacas (donde no hay buena perfusión sanguínea. Disminuye
rendimiento)
4- Neurológico

Nos llega a consulta porque disminuye su rendimiento, y recuperación prolongada post

ejercicio

Diagnóstico

o SC
o Lavado bronquio alveolar
o citología:
 Perfil 1
 Neutrofilia
 Linfocitosis
 Monocitosis

Nos indica que hay aumento en la respuesta inflamatoria a nivel pulmonar

 Perfil 2
 Mastocitos
 Eosinofilos

Reacción de hipersensibilidad

o Pruebas de ejercicio
o Endoscopia: exudado mucopurulento en el árbol traqueo bronquial (no es frecuente)

Diagnóstico diferencial

o Casos leves de O.R.V.A

o Enfermedad pulmonar obstructiva por pasturas de verano (esporas, raro en Arg)
o Neumonitis parasitarias
o Parascaris equorum
o Dicttyocalus arnfieldi
o Eosinofilos (BAL)
o Larvas (BAL : lavado bronco alveolar)

Tratamiento

1- Disminuir el polvo ambiental

2- Control inflamación de las vías aéreas
3- Corticoides y broncodilatadores en aerosol (en 2 semanas vemos resultados)
4- En Arg se usan los paf de humanos: se tapa un ollar y se pone en el otro, también se
pone con una botella. Administración: 3-4 veces por día o más hasta 6 veces (la de
humanos)
Fármacos broncodilatadores
 Obstrucción recurrente de las vías aéreas (O.R.V.A.)

- También llamada enfermedad pulmonar obstructiva crónica E.P.O.C.

- Es una enfermedad netamente de la domesticación
- Se da en equinos adultos que viven en box por periodos prolongados, más avanzado q
la E.I.V.A. (suele ser la causa)
- Dura de meses- hasta años (E.I.V.A. se cura más rápido)
- Tiene periodos de crisis y remisión de signos clínicos

Etiología

- Altos niveles de mohos orgánicos (camas y alimento)

- Presente en henos mohosos y establos mal ventilados: en los fardos con alto % de
humedad se identificaron 70 sp de hongos termofilicos (menos de 5 micras)
o Aspergillus fumigatus
o Faenla rectivirgula
o Thermoactinomyces vulgaris
- Alergias causadas por hongos: hipersensibilidad tipo 1 (ig E. Ig A) ALERGENICA
- Endotoxinas del ambiente (papel adicional)
- Susceptibilidad genética

Fisiopatología

Animales susceptibles  4h post exposición a los alérgenos, los neutrófilos se reclutan hacia
los pulmones. Los neutrófilos producen sustancias quimiotácticas (factor de crecimiento
tumoral, IL-8, quimiotripsina) y se desencadena el proceso inflamatorio. Esta inflamación
provoca una obstrucción del flujo y una híper respuesta de las vías aéreas.

- Estímulos específicos:
o Hongos
o Alérgenos
- No específicos:
o Histaminas
o Endotoxinas

Efecto de la obstrucción recurrente sobre el rendimiento

En ejercicio sub máximo vamos a tener hipoxemia e hipercapnia a nivel circulatorio, disminuye
la ventilación minuto, se estimulan mecanismos compensatorios, disminuye la ventilación de
espacio muerto, aumenta el gasto cardiaco, aumenta la concentración de hemoglobina en
respuesta a la hipoxemia e hipercapnia (por la deficiencia del intercambio de oxígeno). El
aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia respiratoria, es debido a que hay un aumento en
el consumo de o2 por parte del músculo cardiaco y músculos respiratorios, lo que hace que
disminuya la disponibilidad de o2 para los músculos esqueléticos, como resultado tenemos
una intolerancia al ejercicio, que se agrava por una hiperplasia epitelial difusa a nivel alveolar y
un taponamiento mucoso de las vías alveolares por infiltrados de neutrófilos, linfocitos y
plasmocitos en respuesta a la hipersensibilidad. Todo esto hace que disminuya la oferta de
oxígeno.
Signos clínicos.

- Tos  ataques post ejercicio. Los caballos de salto son poco propensos a padecer esta
enfermedad
- Acumulo de secreciones mucuporolentas en el árbol traqueo bronquial
- Sonidos respiratorios anormales (no auscultando)
- Auscultamos reales sibilancias
- Esfuerzo ventilatorio e intolerancia al ejercicio
- Ataques de tos paroxísticos
- Esfuerzo ventilatorio e intolerancia:
o Aleteo de ollares
o Extensión de cabeza y cuello (posición ortopédica)
o Contracción e hipertrofia de los mus abdominales rectos y oblicuos (línea de
alzada o línea de Huelfago) por el esfuerzo que hace para poder respirar
o No es posterior al ejercicio, en cuadros muy avanzados las manifestaciones
clínicas se dan en reposo

Se recupera, pronostico bastante favorable con tto. Se produce a nivel cardiaco una hipertrofia
de aurícula y ventrículo derecho.

Secreciones nasales mucopurulentas

Línea del Huelfago

Diagnóstico

- Sc
- Endoscopia (presencia de secreciones mucosas)
- Rx (se sacan rx de pequeños campos, no es de mucha utilidad)
- Hemograma y bioquímica sérica suelen ser normales
- Lavado bronco alveolar citología
o Neutrofilia: moderada a grave
o Linfopenia
o Disminución de macrófagos alveolares

Nos basamos en sc y lavado

Tratamiento

- Control de la inflamación
- Alivio de la obstrucción de flujo de aire
- Cambio de ambiente (aire libre)
- Corticoides : inflamación
1. Triamcinolona: 0,09 mg/kg/IM (1 vez c/3 meses)
2. Dexametasona: 0,1 mg/kg/IV (x 3 días) (+ de 3 días si no responde al tto
por estar más avanzado, se retira en forma gradual, para no tener un
síndrome de Cushing)
- Broncodilatadores: agonistas B2 clorhidrato de Clembuterol, para aumentar el flujo de
aire.
1. Clorhidrato de Clembuterol: 0,8 3,2 ug/kg/12 hs /10-30 dias

Depuración mucociliar porque aumenta el batido ciliar

Relajación mm liso

- Anticolinérgicos:
1. Atropina: 0,01-0,02 mg/kg IV. Efecto máximo a los 30 minutos. Duración
del efecto 1-2 horas
- Metilxantinas (no se usan con frecuencia porque tienen un rango terapéutico bajo)
1. Aminofilina
 2. Pentoxifilina

La administración prolongada de BD debe hacerse conjuntamente con corticoides (evita la

refracción). Porque con el uso prolongado de los broncodilatadores, los receptores se
refractan y no deja q interactúen con los broncodilatadores

- Furosemida: 1mg/kg/IV. Disminuye la presión capilar por una vasodilatación que se

genera a nivel pulmonar

Comparación entre O.R.V.A y E.I.V.A.

 Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio (H.I.P.E.)

- Esta enfermedad se da en equinos que realizan ejercicios

extenuantes
- Hay estudios que dicen que las hembras tienen más
predisposición pero no está confirmado
- Más frecuente caballos de carrera. Incidencia de la
enfermedad según la raza:
o SPC: 60-80%.
o 1/4 d milla: 60%.
o Polo: 10-20%.
o Salto: muy poco
- Patología multifactorial

Motivo de consulta: mal rendimiento y epistaxis (no siempre cursa

con espistaxis)

Fisiopatología

Aumento de la presión trasmural post ejercicio, hay una diferencia de presión entre la luz del
capilar y la luz del alveolo, cuando la presión de la luz del capilar excede la presión de la del
alveolo, hay ruptura de la membrana capilar-alveolar y una extravasación de sangre.

Origen de la sangre es de la circulación pulmonar (oxigenación)

Movimiento rostral de la sangre hacia bronquios y tráquea: epistaxis.

Ejercicio extenuante  aumenta la presión arterial pulmonar pasa de ser de 25 mmHg a 90 o

mas mmHg. Este aumento de la presión en el vaso y la disminución de la presión pleural e intra
alveolar es lo q me produce una ruptura de la membrana capilar alveolar con extravasación de
la sangre hacia los alveolos, bronquiolos y bronquio, lo genera una obstrucción pulmonar.
 Vista microscópica de la extravasación de los eritrocitos

También podemos tener obstrucciones aéreas intra y extra (hemiplejia laríngea) torácicas.
Cuando tenemos una hemiplejia laríngea los caballos están predispuestos a padecer
hemorragia, esto es porque se genera una presión intratoracica pleural más negativa, sumado
el ejercicio, más el aumento de la presión arterial, se produce la ruptura de la membrana
capilar alveolar

Factores que inducen o contribuyen a presentar la enfermedad

- Hipertensión capilar pulmonar
- Propiedades de la sangre
1. Viscosidad
2. Forma de eritrocitos
- Hemiplejia laríngea (por aumento del esfuerzo inspiratorio, disminuye presión
intraalveolar, diferencia de presiones entre la circulatoria y la alveolar)
- Broncoconstriccion
- O.R.V.A.
- E.I.V.A.
- Coagulopatías: fragilidad capilar
- Neovascularización pulmonar (enfermedades pulmonares como O.R.V.A., esos nuevos
capilares son frágiles por lo q predispone a hemorragia pulmonar)
- Fibrosis pulmonar
- Fuerzas locomotoras- golpe de pie (cuando el animal pisa, se produce una fuerza
dinámica (del suelo hacia el animal) que aumenta la presión negativa pulmonar)-
pistón abdominal

Signos clínicos

 Epistaxis
 Disminución de la performance
 Aumento de movimientos deglutorios (sutil) porque se aloja sangre en la faringe y
laringe
 Tos después del ejercicio
Diagnostico

 Endoscopia 1-2 hs post ejercicio (la ausencia

de sangre no descarta H.I.P.E. porque puede
ser que la sangre esté mucho más profunda
por ejemplo en el pulmón)
1. Clasificación desde la tráquea
- 0: sin hemorragia
- 3: torrente de sangre + de 5 mm de
ancho

 Lavaje bronco alveolar: 1-2 días pos ejercicio, hasta 1 semana posterior: presencia de
eritrocitos o macrófagos que contenga eritrocitos o el producto del desdoblamiento de
la Hb: "hemosiderofagos" (hasta 21 días post ej)

Hemosiderofagos

Diagnóstico diferencial

 O.R.V.A. (por intolerancia al ejercicio, tos y puede haber epistaxis)

 Hematoma etmoidal
 Traumas nasales (hemorragia)
 Micosis de bolsas guturales (ruptura de endotelio de grandes vasos sanguíneos por
colonización de micotoxinas, la sangre sale constantemente, sangre de tipo fluor
(viene de arteria) sale de a chorro)
 Neumonias
 Abscesos pulmonares
 Enfermedades virales
 Cuadros tóxicos
Tratamiento

Objetivos

2. Disminuir la gravedad de hemorragia

3. Disminuir inflamación para prevenir las secuelas (por la ruptura de los vasos
sanguíneos se activan mediadores que produce la reacción inflamatoria en los
pulmones, con una consecuente fibrosis, neovascularización, lo que lo hace más
propensos a padecer nuevamente la enfermedad)
4. Dirigido a la prevención de la falla por estrés de los capilares pulmonares
5. Reducción de la presión capilar pulmonar
6. Aumento de la presión inspiratoria alveolar

Prevención

 No cambiar la cama antes del ejercicio extremo (para evitar el polvo)

 Ayunos previos (para que no haya sobrecarga y evitar compresión de la cavidad
torácica)
 Entrenamientos graduales (acostumbramiento, no ejercicio extenuante de golpe)
 Bandas nasales (cuando las usamos, disminuye la incidencia en casos leves. Estas
bandas tienen como un resorte que amplia los ollares, entra más flujo de aire y
disminuye la resistencia y aumenta el aire que llega al alveolo, lo que disminuye la
incidencia de hemorragia)

Si ya se produjo la hemorragia: reposo

 Caminatas por 15 días para favorecer la cicatrización

 No dejarlo encerrado en el box- pasturas libres
 Mejorar ventilación del medio ambiente

Furosemida: disminuye la incidencia y severidad

1. Por su acción diurética: disminuye el volumen plasmático y la precarga del ventrículo

derecho esto hace q disminuya la presión de la circulación pulmonar
2. Efecto vasodilatador sobre la vasculatura pulmonar (baja la presión circulatoria
intrapulmonar)
3. Induce la liberación de Prostaglandinas (vasodilatadoras)

Problema: dopin + (no se puede usar en carreras oficiales): tiene efecto ergogénico y
estimulante del SNC, sistema neuromuscular, mm liso bronquial y equilibrio ac ba

Dosis: 0,25 mg-1mg /kg 2-4 antes de la carrera y una dosis antes de la carrera

Tratamiento médico

1. Atb terapia
2. Gentamicina
3. Trimetropim-sulfa
4. Penicilina
5. Antiinflamatorios
6. Corticoides
7. D.M.S.O: inyectable produce estabilidad de membrana a nivel pulmonar y
principalmente a nivel del endotelio, antiinflamatorio en el parénquima pulmonar. 1
vez por día o 2 veces por 2-3 días dependiendo la gravedad.
8. Reposo 15 días mínimo
 Neumonía equina (pleuritis - pleuresia)

Pleuroneumonia: combinación de neumonía y acumulo de exudado inflamatorio en el espacio

pleural

Etiología (Casi siempre asociada a bacterias)

 Bacterias más frecuentes:

1. S zooepidermicus (60%)
2. Pasteurella spp
3. Actinobacillus spp.
4. Enterobacterias (E colI, kLEBSIELLA, ENTEROBACTER)
5. pseudomonas spp
6. staphylococcus spp
7. Bordatella spp
 Anaeróbicos obligados
1. Clostridium
2. Eubacterium
3. Fusobacterium
4. Bacteroides

Cuando ya tenemos una colonización con anaerobios el pronóstico es desfavorable

Factores de riesgo
 Transporte (porque eleva el cuello, y el flujo del aire hace q el movimiento ciliar sea
inadecuado, y permite la colonización de las bacteria)
 Enfermedades respiratorias virales
 Anestesia general por largos periodos de tiempo
 Obstrucción esofágica se puede producir una neumonía por aspiración
 Heridas torácicas penetrantes

Patogénesis

- Colonización bacteriana en pulmón con extensión de la inflación a la pleura visceral y

espacio pleural lo que hace que disminuyan las defensas y aumenta la colonización
- Infección polimicrobianadas en el 50-80% de los casos
- La ICC puede cursar con efusión pleural sin inflamación
Signos clínicos

 Fiebre
 Depresión
 Anorexia
 Intolerancia al ejercicio
 Descarga nasal mucopurulenta
 Tos
 Dolor a la palpación torácica (pleuralgia)
 Rechazo al movimiento
 Patea el piso, no confundir con cólicos, no se revuelcan
 Ventilación puede tener mal olor (ácido anaeróbicas, manzana aeróbicos)
 Taquicardia/taquipnea
 Edema ventral
 Posición ortopneica

Diagnostico

Examen clínico

 Auscultación en toda el aérea torácica

1. Atenuación de sonidos torácicos normales, parte ventral del tórax porque tenemos
liquido entre la pleura y la visceral
2. Rales y sibilancias a dorsal del área pulmonar
3. Liquido traqueal
4. Percusión: para poner identifica el límite de la colecta de líquido a nivel pleural, de
dorsal hacia distal, definimos cuales son los sitios de acumulo de liquido
 Rx
- Opacidad ventral, se tapa la silueta cardiaca y el diafragma
- Abscesos profundos y/o consolidaciones pulmonares alejadas de la pleura a nivel
del parénquima pulmonar
 Toracocentesis
1. Drenar (alivia el dolor)
2. Evaluar citología, bacteriana y cultivos
3. Confirmar diagnostico
 Lavado bronco alveolar: no es útil
 Laboratorio
 Leucocitosis con neutrofilia madura
 Anemia leve a moderada
 Hiperfibrinogenia
 Hipoalbuminemia
 Hiperglobulinemia (crónicos)
Liquido pleural normal: estéril: pH, Po2, Pco2, lactato, glucosa, bicarbonato (igual al plasma)

Líquido pleural infectado:

 Acido
 Hiperbarico
 Más lactato,
 Menos bicarbonato y glucosa
 Turbio
 Aumento de recuento leucocitario (neutrófilos degenerados)
  Aumento concentración proteínas
 Puede contener bacterias intra y extracelulares
 Olor pútrido; bacterias anaeróbicas (pronostico malo)

 Ecografía: traductor sectorial 3,5 - 5 MHZ (mas MHZ más superficial, menos más
profundo)
1. Examinar todo el tórax
2. Identifica presencia y características del líquido pleural y área de consolidación
pleural
3. Detectar si hay efusión: clara y homogénea con bandas de fibrina
4. Liquido pleural con eco de gas: B anaeróbicas (vemos de color negro porque el gas
no produce resistencia al eco)
5. Bandas de fibrina y desechos celular
6. Identifica los sitios para toracocentesis
7. Casos crónicos
 Tabiques- líquido dorsal (por el aumento de la fibrina) dorsal porque es más
crónica
 Presencia de mucha fibrina
 Hojas pleurales de mayor espesor
 Mayor ecogenicidad del líquido pleural por los desechos celulares

Silueta del pulmón

(tiene más densidad
por lo que se ve más
ecogénico)

Pulmón izquierdo con colecta pleural, sitios con hiperecogenicidad me indica la presencia de
fibrina, gris acumulo de líquido pleural

El pulmón derecho se encuentra menos afectado porque se puede apreciar que hay presencia
de aire
Tratamiento

Objetivos:

1. Rápida atb terapia de amplio espectro (hasta q tengamos los resultados del cultivo
bacteriano)
2. Extraer liquido pleural, desechos celulares y tejido pulmonar necrosado: alivia dolor
3. Corrección hidroelectrolítica.
4. Prevenir complicaciones: LAMINITIS
5. Toracotomía: última opción porque puede inducir a neumotórax y septicemia

1. Atb: combinar
 Penicilina G (sódica cada 8 h)
 Aminoglucosidos (gentamicina al 8% 6,6 mg/kg EV)
 Metronidazol
Dura mínimo 1 mes, al final del tratamiento; Trimetropin-Sulfa oral
2. Drenaje pleural
- Puede requerir solo 1 drenaje (liquido pleural estéril) o drenajes intermitentes diarios
cuando el líquido no es estéril, cada 30- 1 hora.
- Usar la ecografía para identificar sitio más adecuado
- Lado derecho 6-8 EIC
- Lado izq: 7-9 EIC
- Trocares de gran diámetro (tener cuidado de no pasar a pulmón): facilita drenaje
líquido viscoso con alto contenido de fibrina (20-30 F; 6-10 mm de diámetro)
- Colocar válvula de 1 vía en el extremo para evitar neumotórax

3. Tratamiento de apoyo
1. Fluidoterapia para corregir azoturia y alteraciones ac bs
2. Antiinflamatorios
 Meglumina de flunixim: 1m1 mg /kg/ 12-24 hs IV Oral. Endotoxico
 Fenilbutazona: 2,2 - 4,4 mg/kg/24 hs EV ORAL

Complicaciones de pleuroneumonia

 Tromboflebitis yugular (25%)

 Abscesos pulmonares, mediastinicos, pleurales (10-20%)
 Laminitis (15%)
 Fistula bronco pleural
 Pericarditis
Necropsia

 Involucra a todo el pulmón, pero más grave la parte

craneo- ventral
 Pleura engrosada
 Adherencia por fibrina
 Exceso de líquido pleural: turbio, serohemorragico,
amarillento