UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

ESCUELA PROFESIONAL DE CIENCIAS DE LA NUTRICIÓN

INFORME BIOQUIMICA

DOCENTE: DR. JUAN AQUINO P.

CURSO: BIOQUIMICA

NOMBRE : QUISPE HUANQUI, FABIOLA DANNA

CUI:20210065

PRIMERO A

AREQUIPA – 2021
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ICINA
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U

COLELITIASIS
Dr. Juan Aquino P.
 INTERROGANTES
1.- Cuales son los lípidos de la dieta y que porcentajes representan?

Triglicéridos: 90%
Fosfolípidos
Colesterol libre
Colesterol esterificado 10%
Ac. grasos libres

2.- Que son ácidos grasos esenciales, y cuales son importantes para
el hombre. Señale cuales son las principales fuentes.
Son aquellos ácidos grasos que el organismo humano no puede sintetizar.
Pero que necesita, por lo tanto deben ser ingeridos en la dieta para
mantener buena salud
Son: Acido linoleico y ácido linolénico
3.- Cual es la función de la bilis en la digestión, señale los ácidos
biliares primarios y secundarios?

BILIS

EMULSIFICACIÓN

TRIGLICÉRIDOS (TG)

GOTITAS DE GRASA

Primarios: Ácido cólico y quenodesoxicólico

Secundarios: Acido desoxicolico y litocolico
4.- Cual es la relación metabólica entre el colesterol y los ácidos
biliares
5.- Que tipos de modificaciones químicas sufren los ácidos biliares

•El ácido cólico (hidroxilado en posición 3α, 7α y 12α).

•El ácido desoxicólico (hidroxilado en posición 3α y 12α).
•El ácido litocólico (hidroxilado en posición 3α).
•El ácido hiodeoxicólico (hidroxilado en posición 3α y 6α).
•El ácido quenodesoxicólico (hidroxilado en posición 3α y 7α).
•El ácido ursodesoxicólico (hidroxilado en posición 3α, 7β).

6.- Como se mantiene el colesterol en estado soluble en la bilis normal

humana
7.- Que factores fisicoquímicos dan lugar a la formación de cálculos
biliares de colesterol

- Colesterol es molécula insoluble, a medida que aumenta su concentración tiene

a precipita
- Disminución de la cantidad de agua

8.- Cual es la composición de la bilis?

Componentes Bilis hepática g% Bilis vesicular g%
Agua 97,5 92
Sales o Ácidos biliares 1,2 6
Lecitina, fosfolípidos 0,04 0,3
Colesterol libre 0,1 0,3 – 0,9
Bilirrubina 0,04 0,3
Sodio 145 mEq 130 mEq
Calcio 5 23
Cloro 100 25
Bicarbonato 28 10
9.- Qué es colelitiasis
La colelitiasis es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la
vesícula biliar. En los países desarrollados, alrededor del 10% de los adultos y el
20% de los individuos > 65 años tienen cálculos biliares

10.-Cual es el diagnóstico del paciente de acuerdo al caso problema

presentado
Coledocolitiasis
Hay ocupación del conducto (colédoco) por cálculos ("piedras"), produciendo
obstrucción del mismo

11.- ¿Porque el sexo femenino es más predisponente a la colelitiasis

Estrogenos (estradiol) estimulan la síntesis de ácidos grasos y colesterol

12:¿Qué complicaciones puede dar la colelitiasis?
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DEPURACIÓN DE
NITRÓGENO
Dr. Juan Aquino P.
 INTERROGANTES

1.- Señale por qué son los exámenes de laboratorio de la paciente del caso
clínico útiles para evaluar la función del hígado. Conoce otras pruebas?
Cuáles?
Sirven para evaluar daño del hígado
TGP, TGO, g-glutamil transferasa
De igual modo metabolitos que son metabolizados en el hígado tales como
Bilirrubina directa y bilirrubina indirecta (juntos los dos Bilirrubina Total)

2.- Qué significado tiene la relación actividad TGO/TGP del suero? Cómo está
en el paciente? Qué comentario le merece? Cómo descarta en A.D.Z. una
hepatitis B.
El cociente TGO/TGP nos podrá orientar sobre una patología
determinada según el siguiente esquema:
- TGO/TGP ≤ 1: Hepatitis vírica.
- TGO/TGP > 2: Cirrosis (de cualquier etiología).
- TGO/TGP > 4: Sugiere fallo hepático agudo.
Paciente
Botros, M., & Sikaris, K. A. (2013). The de ritis ratio: the test of time. The Clinical
biochemist. Reviews, 34(3), 117–130.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3866949/
3.- Cuál es el mecanismo del aumento en la actividad de las transaminasas,
fosfatasa alcalina y gamma glutamil transferasa
Los niveles elevados de enzimas del hígado pueden indicar inflamación o lesión de las
células del hígado

4.- Por qué en pacientes con encefalopatía hepática y cirróticos

descompensados se indica restringir la ingesta proteica.
Tratamiento se basa en evitar el metabolismo de aminoácidos, limitando la
ingesta de proteínas para evitar elevaciones de amonio por encima de 500
umol/L.
5. Como se puede remover el amonio sérico por vías alternativas que no
incluyan el ciclo de la urea. Escriba las reacciones correspondientes

GLUTAMINA
SINTETASA
Glutamato + NH4+ Glutamina

ATP ADP + Pi

GLUTAMINASA
Glutamina Glutamato + NH3

H2O
 6.- Por qué se produce deterioro del estado de la conciencia, señale todas
las razones y reacciones bioquímicas que conozca sobre la neurotoxicidad
asociada con amoníaco

Glucosa
H2O

H2O
Ciclo de a-cetoglutarato
Krebs
NH4+
Glutamato
Astrocito deshidrogenasa
Glutamato
NH4+
Glutamina
sintetasa
H2O Glutamina
H2O
 7.- Cuál es el mecanismo de acción de la lactulosa y neomicina para
disminuir los niveles de amonio, explique
Neomicina es un antibiótico inabsorbible; lo que interfiere con la producción de NH4+
bacteriano. El objetivo es esterilizar el colon, pues al disminuir el número de las
bacterias intestinales, principalmente anaerobias, se reduce la producción de NH4+ .
La lactulosa es metabolizada por las bacterias que forman ácidos grasos de cadena corta
disminuyendo el pH a 5. Esta acidez desplaza el equilibrio del amoniaco hacia una mayor
proporción de ión NH4+, al cual resultan impermeables las mucosas, evitando el paso de
amoniaco al compartimento intravascular. Los disacáridos no absorbibles favorecen la
expulsión de la flora que ha incorporado productos nitrogenados y se produce un efecto
de salida del amoniaco
8.- Porque se determinó administrar al paciente una dieta hipoproteica e
hipercalórica a base de glucosa, cuál sería la explicación bioquímica, intente
hacer un esquema para una mejor explicación.
Recomendacion actual es una dieta normoproteica (0,8-1,0 g/kg/d) con proteínas de
origen vegetal respecto a las de origen animal. dietas con proteínas animales son
deficitarias en isoleucina y que la dieta vegetal aporta fibra, los preparados
nutricionales ricos en aminoácido de cadena ramificada son útiles en pacientes con
Encefalopatía hepática crónica.
dieta hipercalórica a base de glucosa para evitar la gluconeogénesis que utiliza
aminoácidos como precursores, de esse modo se evita el mayor uso de aminoácidos
musculares por lo tanto la producción de amonio
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HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR
Dr. JUAN AQUINO P.
 INTERROGANTES
1.- ¿Qué son las lipoproteínas? ¿Cuál es su estructura? ¿Cómo se
clasifican?, Realice el esquema general de una lipoproteína, indicando sus
componentes.
Estructura general de una lioproteína
Las lipoproteínas son moléculas
conformadas por lpidos y
proteinsa

Clasificación
QUILOMICRONES
VLDL: Lipoproteína de muy
baja densidad
LDL: Lipoproteína de baja
densidad
IDL: lipoproteína de densidad
intermedia
HDL: Liporpoteína de Alta
Densidad
2.- Cuáles son los factores que predisponen a la enfermedad
coronaria.

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CORONARIA

Dislipidemia (LDL-colesterol elevado HDL disminuido)
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Edad (Mayor de 45 en hombres y mayor de 55 en mujeres)
Historia familiar de enfermedad coronaria (factor
genético)
 3.- ¿Dónde se forman los quilomicrones? ¿Cuál es su función?
¿Qué es el quilomicrón remanente? ¿Por qué no aparecen en la
electroforesis del suero de una persona normal?

Los quilomicrones se
forman en el intestino
delgado

Función es transportar
la grasa de la dieta

No aparecen en la
electroforesis ya que
cuando se hace el
análisis de sangre se
hace en ayunas (No
haber consumido
alimento mas de 4
horas), y el
quilomicrón se
metaboliza en una hora
 4.- ¿Dónde se forman las VLDL, cuál es su función y cuál es su
destino?

Las VLDL se
forman en el
hígado
Su Destino es
convertirse en
IDL y luego
convertirse en
LDL después de
dejar los ácidos
grasos en el
musculo
esquelético (ahí
se convierten en
ATP)
5.- ¿Cómo se regula el contenido de colesterol en la célula?
Acetil Co A + Acetil Co A

ACETIL Co A ACETIL
TRANSFERASA
HS Co A
Acetoacetil CoA

Acetil CoA
HMGCoA SINTETASA
Colesterol
-Hidroxi -metil glutaril CoA (HMG CoA) (dieta)
2 NADPH2 Estatinas:
HIDROXIMETIL GLUTARIL Atorvastatina
2 NADP + CoA REDUCTASA Sinvastatina
(HMG CoA Reductasa) Fluvastatina
HS-CoA (enzima regulatoria) Prevastatina
Ácido mevalónico

Regulación de la
COLESTEROL
síntesis de colesterol
6.- ¿Qué es la colestiramina y cuál es su mecanismo de acción?

Es una RESINA, que actúa formando complejos iónicos no absorbibles con

los ácidos biliares, que son excretados con las heces. Con ello, una parte
de los ácidos biliares producidos son utilizados para la síntesis de
coleserol. De este modo reduce marcadamente los niveles de colesterol en
sangre, así como los de LDL

7.- ¿Toda persona que ingiere dietas con alto contenido de grasa saturada
necesariamente sufrirá de ateroesclerosis coronaria? Fundamente su
respuesta.

No, tendría que estar alterado los receptores de colesterol, probablemente

con un alto consumo de carbohidratos y grasas por mucho tiempo podría
sufrir de ateroesclerosis
8.- Que valor de LDLcolesterol tiene el paciente
9.- Actualmente se sigue tratamiento combinado para tratar la
hipercolesterolemia con ezetimiba + estatinas, así también con
fibratos. Cuál es el mecanismo de acción de cada uno de ellos,
señale algunos ejemplos de estatinas?

EZETIMIBE, inhibe la absorción de colesterol a nivel de la proteína

NPC1L1,
ESTATINA (atorvastatina, simvastatina, lovastatina) inhibe a la enzima
HMG CoA REDUCTASA, impidiéndose la síntesis de colesterol
La acción de ambos disminye bastante los niveles de colesterol en sangre

Los FIBRATOS tienen unl efecto reductor del c-LDL depende del tipo de
fibrato y del perfil lipídico basal. Los fibratos de última generación pueden
reducir las concentraciones de c-LDL hasta un 15-20%, los triglicéridos
hasta un 50% y aumentar las concentraciones de c-HDL hasta un 20%. Son
de utilidad en tratamientos combinados en hiperlipemias mixtas,
asociados con precaución a las estatinas.
No se deben usar en niños, durante el embarazo o cuando exista
enfermedad hepática o renal activa. Generalmente son bien tolerados y se
suelen usar a dosis fijas
10.- Si Ud. hubiera sido el que atendió a O.C.M., que recomendación
hubiera hecho con respecto al estilo de vida y a su dieta.
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HIGADO GRASO
EXPERIMENTAL
Dr. Juan Aquino P.
 CUESTIONARIO
1.- Construya una tabla y junto a los datos de laboratorio mostrados
del paciente indique que valores están aumentados (A), normales (N)
o disminuidos (D)
Leucocitos: 23 000/mm3 (5000 – 11000 mm3)
Neutrófilos: 87% (55 – 65%)
TGP: 334 UI/L (menos de 40 UI/L
Bilirrubina total: 11,8 mg% (Mayor elevación de BD)
Ácido úrico: 9,6 mg% (menos de 7mg%)
Glicemia: 55 mg% (70 – 110 mg%
Creatinina: 2,5 mg% (0.7 – 1.3 mg%)
Urea: 73 mg% (15 – 40 mg%)
Hemoglobina: 12,9 g%. (12 – 16 g%)
Fibrinógeno: 145 mg% (200 – 400 mg%)
Dímero D: 495 ug/L. (500 ug/L)
Recuento de plaquetas: normal
Tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina: altos.
2.- Porque la colina es denominada como factor lipotrópico, que otros conoce
Ud. Cuál sería el mecanismo de acción de la colina?

Sustancia que favorece el metabolismo hepático de los lípidos. El término factor

lipotrópico fue utilizado por primera vez en 1935 y se definió como una sustancia
que previene o reduce la acumulación excesiva de grasa en el hígado. El cuerpo
humano cuenta con sustancias propias con acción lipotrópica, como la colina, el
inositol y algunas sustancias relacionadas y sus precursores.

3.- Cual sería el mecanismo por el cual la inanición seria causa de esteatosis hepática?
Hay una llegada excesiva de ácidos grasos proveniente del tejido adiposo, para
luego formar lo triacilgliceroles. Al superar la acumulación de TG a la formación
de VLDL hepático, se generará el hígado graso
4.- Tiene relación el hecho de que el fibrinógeno y Dímero D, estén
disminuidos y el tiempo de protrombina y tromboplastina estén elevados,
intente dar una explicación?
Fibrinogeno y Protrombina son proteínas (factores de coagulación) sintetizadas en
el hígado, la acumulación de grasa determina menor función hepática por lo tanto
menor producción de estas proteinas

5.- Que pruebas de laboratorio estarían indicando que hay daño hepático?,
considera Ud. que pueden hacerse otras pruebas de función hepática,
cuáles?
TGP
Otras pruebas:
g-glitamil transpeptidasa
TGO
6.- En el laboratorio es común utilizar etionina para provocar hígado graso
en ratas, cuál sería el mecanismo de acción de esta sustancia para provocar
hígado graso, realiza un esquema para mejor explicación
ETIONINA H2N CH COOH
H2N CH COOH ATP PPi CH2
CH2 Etionil-AMP
CH2
CH2 S AMP
S METIONIL tRNA SINTASA CH2
CH2
CH3
CH3
ATP
ATP METIONINA
ADENOSIL
PPi TRANSFERASA Síntesis proteica
H2N CH COOH
CH2
CH2
S Ribosa-Adenina
CH2
CH3
S-Adenosil etionina Fosfatidil
etanolamina

Fosfatidil
etilcolina
S-Adenosil Homocisteina

Mecanismo en el cual la etionina afecta la síntesis de lipoproteínas

7.- Por la alta contaminación de gasolina y petróleo en la ciudad de
Arequipa estamos expuestos al plomo que tienen estos combustibles como
aditivo. Se sabe que el plomo provoca hígado graso, cuál sería su
mecanismo de acción
Impide la formación de VLDL (lipoproteína) Al impedir la acción de la
enzimas de la síntesis de fosfatidil colina (lecitina) y la formación de
apoproteínas
8.- La paciente consumía productos con alto contenido de fructosa, realice un
esquema del mecanismo de acción de este producto en provocar hígado graso, y
otras alteraciones en el metabolismo de lípidos?
9.- En el paciente el ácido úrico esta elevado, tendría alguna relación el
hecho de consumir grandes cantidades de fructosa para que este
parámetro este elevado. Si, No. Explique.
10.- Cual es el mecanismo por el cual el alcohol provocaría hígado graso
Al depletarse los niveles de NAD+, disminuye la -oxidación de
los acidos grasos, acumulándose en el hígado (esteatosis Acido graso
hepática)
H3C CH2 OH Acil CoA
Etanol
NAD+ -oxidación
ALCOHOL
DESHIDROGENASA

NADH2
H3C CHO Disminución
Acetaldehido NAD+
NAD+
ACETALDEHIDO
DESHIDROGENASA
NADH2
NADH2

H3C COOH
Acido acético
Acetil CoA
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GLUCÓGENO
HEPÁTICO
Dr. Juan Aquino P.
 INTERROGANTES
1. ¿Qué ventaja tiene la fosforólisis del glucógeno en comparación
con la hidrólisis.

En la fosforólisis se produce 33 ATPs en hígado

En la hidrólisis se producen 32 ATP en Hígado
Hay mayor de formación de ATP en el mecanismo de fosforólisis

2. ¿Qué diferencia hay entre la acción glucogenolílitica de la

adrenalina y glucagon en el hígado y en el músculo.
La glicogenolisis en hígado llega hasta glucosa, la cual pasa a la sangre
para mantener la glucemia
La glucogenolisis en músculo llega a glucosa 6 fosfato (musculo no
tiene enzima glucosa 6 fosfatasa) la cual se va a la via glucolitica para
formar energía.
3. Si se administra leucina marcada con C-14 será factible la
identificación posterior de glucógeno marcado con C-14. (Intente
realizar un esquema para mejor explicación)

Los aminoácidos lisina y Leucina NO son aminoácidos

gluconeogenicos, por lo tanto no podrán convertirse en glucosa, y este
último en glucógeno
4.- ¿Cómo se explica que el animal diabético tenga menores
niveles de glucógeno hepático que su contraparte normal?

Debido a la falta de insulina, se elevan los niveles de glucagón y

adrenalina, esta ultima activa la degradación de glucógeno
(Glucogenolisis), por ello se puede mostrar menor cantidad de
glucógeno que su contraparte normal.
5. Represente esquemáticamente el mecanismo de acción de la
adrenalina sobre la regulación en el metabolismo del glucógeno.
GLUCOGENOSIS
 CUESTIONARIO
1.- Escriba algunas alteraciones que Ud. considera más importantes para el
diagnóstico de la enfermedad de la paciente y que están descritas en el caso
problema

2.- Complete la tabla con los datos que se piden y anoté si los valores mostrados
están aumentados (A), normales (N) o disminuidos (D). Tenga en cuenta la
información que se proporciona en la última página de este protocolo

Análisis Resultado Valor Normal Condición; A, N o D

Glucosa (mmol/L) 2.8 3.19 – 6.5 D
lactato (mmol/L) 6.5 0.5 - 2 A
Piruvato (mmol/L) 0.43 0.06 – 0.17 A
Ácidos grasos libres (mmol/L ) 1.60 0.1 – 0.6 A
Triblicéridos (g/L) 3.16 0.5 – 1.7 A
Cuerpos cetónicos (mg/L) 400 300 - 380 A
pH 7.25 D
4.- Que reacción cataliza la enzima glucosa 6 fosfatasa:

Glucosa 6 fosfato Glucosa

5.- Cómo está la concentración de glucógeno en el hígado de la paciente?

Fundamente su respuesta señalando los valores normales para este parámetro

Glucógeno en hígado valor normal: 5 - 8 g%

6.- Que enfermedad tiene la paciente? Fundamente su respuesta.

Glucogenosis tipo 1 (enfermedad de Von Gierke), no tiene la enzima glucosa

6 fosfatasa en hígado
7.- Cómo está la concentración de lípido en el hígado de la paciente? Fundadamente su
respuesta indicando los valores normales para este parámetro.

Grasa en hígado valor normal: 5 g%

8.- Qué respuesta espera Ud. encontrar en la paciente estudiada si se le administra

adrenalina? Fundamente su respuesta.

No, al administrar adrenalina el glucógeno no puede convertirse en glucosa por la

deficiencia de la enzima GLUCOSA 6 FOSFATASA

9.- El depósito aumentado de glucógeno en la enfermedad que tiene la paciente, sólo

está circunscrito al hígado? En caso su respuesta sea negativa, indique qué otro(s)
órgano(s) podrían estar comprometidos.

No, también riñones e intestino delgado

10.- Como se explica que la niña presentara episodios de sudoración y palidez y que
mejoraran con la alimentación.
Como el hígado no puede proporcionar la glucosa en el estado de ayuno corto la falta
de glucosa para el cerebro y musculo esquelético ocasiona sudoración y palidez. La
alimentación proporciona glucosa para el cerebro

11.- Cómo se explican el aumento en la concentración de ácidos grasos y cuerpos

cetónicos en la sangre de la niña enferma.
Por la falta de glucosa en sangre se elevan los niveles de adrenalina que activa la
lipasa dependientes de hormona depletando la grasa de tejido adiposo (se eleva los
ácidos grasos en sangre) gran parte se van al hígado donde tienen dos destinos uno
almacenarse como triglicéridos y convertirse en cuerpos cetónicos.
12.- En los pacientes portadores de la enfermedad de Vón Gierke se ha descrito
aumento en la concentración sérica de ácido úrico. Cómo se explica esta hallazgo?
Al incrementarse el acido láctico en sangre es eliminado vía renal compitiendo con el
acido úrico, el cual se queda en sangre provocando incluso GOTA
13.- Como se explica el estado de acidosis metabólica de los pacientes como la niña
del caso en estudio?
Los niveles elevados de ácido láctico y los niveles elevados de cuerpos cetónicos
determinan el estado de acidosis metabólica en la paciente

14.- Qué medidas terapéuticas Ud. propondría para los pacientes portadores de la
enfermedad de Von Gierke?
- Administración de alimentos de elevado contenido en almidón separados por
intervalos de 2 1/2 a 3 1/2 horas durante el día, según la tolerancia individual de cada
paciente, que puede combinarse con la ingestión de almidón de maíz, y complementarse
con la administración nocturna por sonda de preparados líquidos que contengan
polímeros de glucosa.
- Tratamiento con almidón de maíz. En niños mayores, adolescentes y adultos, puede
emplearse el almidón de maíz no cocido.
- Tratamiento con Glycosade
- Terapia de reemplazo enzimático
- Terapia génica